SAMHD1
がん細胞におけるSAMHD1タンパク質の発現は、4つのレベルで影響を受ける場合がある。まず、"SAMHD1"遺伝子の変異はSAMHD1のmRNAの産生や、翻訳後の機能的タンパク質の産生を防ぐ場合がある。2つ目に、プロモーターのメチル化もSAMHD1のmRNAの転写を防ぐ場合がある。3つ目に、miRNA-155やmiRNA-181aはSAMHD1のmRNAの翻訳を防ぎ、SAMHD1タンパク質の産生を阻害する場合がある。最後に、細胞周期のS期にはSAMHD1の分解が行われる。B細胞、T細胞、骨髄系細胞は迅速に分裂する場合があり、こうした細胞由来の非接着性の腫瘍細胞株では、接着性細胞と比較してSAMHD1タンパク質は低いか検出できないレベルとなっている。がん細胞におけるSAMHD1によるdNTP濃度の調節は治療との関係において重要な機構である可能性がある。代謝拮抗薬は抗がん剤として利用されるヌクレオシド、ヌクレオチド、塩基アナログであり、いくつかの異なる作用機序で細胞死を促進する。こうした代謝拮抗薬の一部は、アナログの三リン酸型が細胞内で活性化合物として機能する。SAMHD1はアラビノース-5'-三リン酸を加水分解することが示されており、シタラビン（ara-C）応答性に影響を与えるバイオマーカーとなることが示されている。Vpxは血液のがんに対するシタラビン治療の有効性を改善する可能性が提唱されている。