グルコレセプター説
古くからこのような考え方は存在したが、1974年に Niki らは、β細胞がグルコースのαアノマーとβアノマーを識別することを示し、グルコレセプターによる識別であろうと注目された。その後、Niki らは、①糖尿病においてこのα、βアノマーの識別能が障害されている、②β細胞はグルコースだけでなくマンノースのα、βアノマーをも識別する、③α、βアノマーを識別することのできる味蕾の甘味受容体の阻害剤がβ細胞においてもグルコース作用を抑制することなどを明らかにした。一方、これに対してMalaisseは解糖系の酵素がα、βアノマーを識別すると提唱し、またMatchinsky[3]はグルコキナーゼがα、β識別能をもつと主張し、代謝説でこの現象を説明しようとした。1990年代に入り、次第に代謝説が学界の主流を占めるようになり、グルコレセプター説は忘れ去られてしまった。