title: Life Is Strange: True Colors

text: "Life Is Strange: True Colors" erschien vollständig am 10. September 2021 für Microsoft Windows, PlayStation 4, PlayStation 5, Xbox One, Xbox Series X/S und Google Stadia und 7. Dezember 2021 für die Nintendo Switch. Im Gegensatz zu den früheren Hauptspielen der Serie, die eine schrittweise Veröffentlichung im Episodenformat hatten, wurde das komplette Spiel nun direkt veröffentlicht. Eine exklusive Geschichte namens "Wavelengths" mit Steph ist seit dem 30. September 2021 als Teil einer Deluxe Edition erhältlich. Eine gebündelte Ultimate Edition mit Zugriff auf die remasterten Versionen von "Life Is Strange" und "Before the Storm" ist ebenfalls erhältlich.


title: Life Is Strange: True Colors

text: Das Soundtrack-Album ist von Angus & Julia Stone und hat den Titel "Life Is Strange trägt" und enthält 12 Songs. Es wurde am 20. August 2021 veröffentlicht. Das Spiel enthält ein Cover von Radioheads „Creep“ von mxmtoon, die auch die Singstimme von Alex liefert. Andere bekannte Künstler sind Novo Amor, Phoebe Bridgers und Gabrielle Aplin.


title: Life Is Strange: True Colors

text: "Life is Strange: True Colors" hat international gute Bewertungen erhalten. Die Rezensionsdatenbank "Metacritic" aggregiert beispielsweise für die PlayStation-5-Version 61 Rezensionen zu einem Mittelwert von 81 aus 100 Punkten.


title: Denis O’Hare

text: Denis Patrick Seamus O’Hare (* 16. Januar 1962 in Kansas City, Missouri) ist ein US-amerikanischer Schauspieler, bekannt durch seine Auszeichnung mit dem Tony Award für die Darstellung in dem Broadway-Theaterstück "Take Me Out" und seine Rolle als "Russell Edgington" in der Fernsehserie "True Blood". Zuletzt spielte er Hauptrollen in der Horrorserie "American Horror Story".


title: Denis O’Hare

text: Denis O’Hare wurde am 16. Januar 1962 in Kansas City im US-Bundesstaat Missouri geboren und wuchs in Southfield, einem Vorort von Detroit, Michigan auf. Als er 15 Jahre alt war, zog seine Familie an den "Wing Lake" in Oakland. In seiner Jugend gehörte O’Hare dem Schulchor an und im Alter von zwölf hatte er seine erste Rolle in einer Produktion des Musicals Show Boat. Mit 18 zog er nach Chicago, um an der Northwestern University Theater zu studieren.


title: Denis O’Hare

text: O’Hare blieb auch nach seinem Abschluss in Chicago und arbeitete dort als Bühnenschauspieler. 1992 zog er dann nach New York und gab dort nach einigen regionalen Produktionen unter der Regie von Richard Eyre sein Debüt am Broadway in dem Stück "Racing Demon". Bald darauf spielte er in einer Neuinszenierung des Stücks Cabaret von Rob Marshall und Sam Mendes, die mit dem Tony Award ausgezeichnet wurde. Anschließend spielte er die Hauptrolle in einer Inszenierung von George Bernard Shaws "Major Barbara". Seinen größten Erfolg am Broadway feierte Denis O’Hare 2003 als "Mason Marzac" in Richard Greenbergs "Take Me Out". Für diese Rolle wurde er in der Kategorie Bester Schauspieler mit dem "Tony Award", "Drama Desk Award", "Outer Critics Circle Award", "Obie Award", "Lucille Lortel Award" und "Broadway.com Audience Award" ausgezeichnet. 2005 gewann er den "Drama Desk Award" als bester Nebendarsteller in "Sweet Charity".


title: Denis O’Hare

text: Schon 1993 übernahm O’Hare eine kleine Nebenrolle in der Fernsehserie "Die Abenteuer des jungen Indiana Jones". In den Folgejahren spielte er immer wieder kleine Nebenrollen, blieb aber hauptsächlich am Theater aktiv. Ab 2005 übernahm er vermehrt Nebenrollen. Einem breiteren Publikum wurde er durch seine Darstellungen in "Der Krieg des Charlie Wilson" und "Milk" bekannt. 2010 übernahm er die Rolle des Vampirkönigs "Russell Edgington" in der HBO-Fernsehserie "True Blood". 2011 übernahm er in der der Horror-Fernsehserie "American Horror Story" eine der Hauptrollen. In der , , sowie gehörte er als Hauptdarsteller zur Stammbesetzung.


title: Denis O’Hare

text: Denis O’Hares Großvater wanderte 1920 von Irland in die USA ein. Er hat die amerikanische und irische Staatsbürgerschaft.


title: Denis O’Hare

text: Er lebt seit seiner Highschoolzeit offen homosexuell und heiratete 2011 seinen Partner "Hugo Redwood", einen Monat nachdem gleichgeschlechtliche Eheschließungen in New York erlaubt wurden.


title: Cristina von Spanien

text: Cristina Federica Victoria Antonia de Borbón y Grecia (Christina von Spanien genannt), Infantin von Spanien (* 13. Juni 1965 in Madrid), ist eine Tochter des früheren Königs Juan Carlos I. von Spanien und Sophia von Griechenland.


title: Cristina von Spanien

text: Cristina hat zwei Geschwister, Infantin Elena von Spanien und König Felipe VI. Sie wurde im Palacio de la Zarzuela durch den Erzbischof von Madrid getauft. Ihre Paten waren Alfons Jaime de Borbón und Infantin María Cristina von Spanien. Ihre höhere Schulbildung erhielt Cristina an der "Santa María del Camino-Schule". 1984 begann sie an der Complutense-Universität in Madrid ein Studium der Politikwissenschaften, das sie 1989 erfolgreich abschloss. Damit war sie die erste Frau in der spanischen Königsfamilie mit einem abgeschlossenen Universitätsstudium.


title: Cristina von Spanien

text: 1990 absolvierte sie einen Masterstudiengang in Internationale Beziehungen an der New York University. Anschließend machte sie ein Praktikum bei der UNESCO in Paris. Sie spricht Katalanisch, Englisch, Französisch, Griechisch und Spanisch.


title: Cristina von Spanien

text: Am 4. Oktober 1997 heiratete Cristina in Barcelona den Spanier Iñaki Urdangarin, einen ehemaligen Handballspieler des FC Barcelona. Das Paar hat vier Kinder, die alle in Barcelona geboren sind:


title: Cristina von Spanien

text: In der spanischen Thronfolge steht Cristina an sechster Stelle. Auf den Plätzen sieben bis zehn folgen ihre Kinder. Sie ist von der britischen Thronfolge, wie das gesamte spanische Königshaus, ausgeschlossen, da sie katholisch ist.


title: Cristina von Spanien

text: Mit ihrer Familie lebte sie bis 2013 in Barcelona. Um sich und ihre Kinder vor Anfeindungen durch die spanische Öffentlichkeit im Zusammenhang mit der Korruptionsaffäre zu entziehen, siedelte sie mit den vier Kindern 2013 nach Genf in die Schweiz um. Ihr Ehemann blieb aufgrund der Ermittlungen der Behörden gegen ihn in Spanien.


title: Cristina von Spanien

text: Im Zuge der Ermittlungen gegen ihren Ehemann Iñaki Urdangarin wegen Verdacht auf Unterschlagung, Korruption, Geldwäsche, Urkundenfälschung, Steuerbetrug und Sozialversicherungsbetrug seit 2006 bekam Cristina eine Gerichtsvorladung für den 27. April 2013, die aber zunächst wieder ausgesetzt wurde. Urdangarin wurde vorgeworfen über die vorgeblich gemeinnützige "Stiftung Nóos" öffentliche Gelder in Millionenhöhe veruntreut zu haben. Cristina hatte als Vorstandsmitglied von "Nóos" viele Dokumente mitunterzeichnet. Es gab Hinweise, dass Cristina wusste, dass ihr Mann ihren Namen und Status für Geschäfte nutzte. Ein Notar erklärte ihre Funktion im Vorstand von "Nóos": Sie sei „ein Schutzschild gegenüber dem Finanzamt“ gewesen. Über ein Netz von Konten in der Schweiz und Scheinfirmen, die Urdangarin aufbaute um die Geldabflüsse zu verschleiern, kanalisierte er die Gelder um sie dann für private Ausgaben zu nutzen. Cristina firmierte in einigen der von Urdangarin und seinem Geschäftspartner Diego Torres aufgezogenen Scheinfirmen als Gesellschafterin und war Mitglied des Aufsichtsrates. Dazu gehörte auch die Tarnfirma "Aizoon", die sie gemeinsam gründeten und zu jeweils 50 Prozent beteiligt waren. Über diese bezahlte Cristina zum Beispiel Luxuspartys, Safaris in Südafrika und für die Renovierung der Luxusvilla der Familie in Barcelona.


title: Cristina von Spanien

text: Erst in einem zweiten Anlauf schaffte es der Ermittlungsrichter José Castro aus Palma Cristina anzuklagen. Am 8. Februar 2014 schließlich musste sie sich vor dem Gericht den Fragen stellen. Zum ersten Mal in der Geschichte der Monarchie war ein Mitglied der Königsfamilie zur Aussage vor Gericht geladen worden. Dabei konnte Cristina nicht darauf hoffen, Immunität zu erhalten, da nach der spanischen Verfassung die Nachkommen des Monarchen mit normalen Bürgern gleichgestellt sind. Dafür übte sie mehrere Tage lang mit ihren Anwälten das Kreuzverhör. Knapp zwei Wochen später wurde die Mitschrift publik, auf die 400 Fragen erhielt der Ermittlungsrichter „zu 95 Prozent Ausflüchte“.


title: Cristina von Spanien

text: Der Skandal um Cristinas Ehemann Urdangarín und das Verfahren gegen sie sowie die Elefantenjagdaffäre inmitten der Finanzkrise 2012 beschädigten das Ansehen der Monarchie erheblich. Wie erheblich, belegte der Zensurskandal aus der Universitätsstadt Salamanca in Kastilien-León. Dort sollten Werke gezeigt werden, die die Korruption anprangern. Zwei davon waren Öl-Gemälde von Ausín Sáinz im Stil alter Herrscherporträts: ein Porträt war dem Premierminister Mariano Rajoy, der in einer Schwarzgeldaffäre involviert war, und ein Porträt der Infantin Cristina gewidmet – anstatt einer Krone malte der Künstler ihnen ein Häufchen Kot auf den Kopf. Im Juni 2014 hat die "Casa Real" Cristina de Borbóns Profil von ihrer Webseite gelöscht, da sie mittlerweile nicht mehr als offizielles Mitglied der spanischen Königsfamilie anerkannt wird.


title: Cristina von Spanien

text: Zusätzlich wurde ihr der von ihrem Vater 1997 verliehene Titel Herzogin von Palma de Mallorca am 12. Juni 2015 durch ihren Bruder König Felipe VI aberkannt.


title: Cristina von Spanien

text: Die Korruptionsaffäre um die Königsfamilie und in der regierenden Volkspartei Partido Popular trugen bei, dass das Land Spanien auf dem weltweiten Korruptionsindex von Transparency International um zehn Plätze auf Rang 40 abrutschte.


title: Cristina von Spanien

text: Das Korruptionsverfahren begann am 11. Januar 2016 in Palma, Christina von Spanien war eine der achtzehn Angeklagten im Strafprozess. Der Staatsanwalt plädierte zum Prozessauftakt dafür, das Verfahren gegen die Infantin einzustellen, weil er keine Indizien für die ihr zur Last gelegten Steuerhinterziehung sieht. Mitte Februar 2017 wurde sie freigesprochen, Urdangarín hingegen zu einer Freiheitsstrafe von sechs Jahren und drei Monaten sowie einer Geldstrafe verurteilt.


title: Cristina von Spanien

text: Die Infantin unterstützt eine Reihe von wohltätigen Organisationen in Spanien, Europa und Lateinamerika. So ist sie Präsidentin der "Internationalen Stiftung für behinderte Segler". Seit 2001 ist sie wie ihre Eltern Mitglied der Bilderberg-Konferenz. Sie ist Mitglied des Verwaltungsrats der "Dalí Stiftung".


title: Cristina von Spanien

text: Cristina ist außerdem Ehrenpräsidentin der spanischen Kommission der UNESCO. Hier betreut sie vor allem Bildungsprojekte, die den Schutz der Natur und der Kultur zum Ziel haben. Im Oktober 2001 wurde sie zum UN-Botschafter des guten Willens bei den Vereinten Nationen ernannt.


title: Cristina von Spanien

text: Sie ist seit 1993 für die gemeinnützige spanische Stiftung Fundación Bancaria “la Caixa” tätig und ist seit 2013 für die Koordination der Programme verantwortlich, die die Stiftung in Zusammenarbeit mit verschiedenen UN-Organisationen mit Sitz in Genf durchführt. Seit 2013 ist sie auch für die Aga-Khan-Stiftung mit Sitz in Genf tätig.


title: Cristina von Spanien

text: Die Infantin gilt als sehr sportlich, sie segelt sehr gerne und fährt auch Ski. Sie nahm an mehreren Wettkämpfen im Segeln teil. 1988 war sie Mitglied in der spanischen Olympiamannschaft im Segeln bei den Olympischen Spielen in Seoul. Bei der Eröffnungszeremonie trug sie die Fahne der spanischen Mannschaft, vier Jahre später 1992 in Barcelona wurde ihrem Bruder Felipe diese Ehre zuteil.


title: Korean Air

text: Korean Air Lines Co., Ltd. (, "daehan hanggong") ist die nationale Fluggesellschaft Südkoreas mit Sitz in Seoul und Basis auf dem Flughafen Incheon. Sie ist Gründungsmitglied der Luftfahrtallianz SkyTeam und sowohl im Passagiertransport als auch in der Luftfracht ("Korean Air Cargo") tätig.


title: Korean Air

text: Die Fluggesellschaft wurde 1962 als "Korean Air Lines" (kurz KAL) gegründet, geht aber auf "Korean National Airlines" von 1947 zurück.


title: Korean Air

text: In den 1960er Jahren befand sich die staatliche Korean Air Lines in einer schweren wirtschaftlichen Krise. Nur durch eine Privatisierung im Jahr 1969 konnte die Fluggesellschaft gerettet werden. Korean Air ist seither Teil der "Hanjin Group", zu der auch die Schiffswerft Hanjin Heavy Industries gehört.


title: Korean Air

text: In den darauffolgenden Jahren wurde die Fluggesellschaft weiter vergrößert. Im Jahr 1971 wurde eine transpazifische Route nach Amerika eingeführt und erstmals Frachtflüge unter dem Namen "Korean Air Cargo" durchgeführt. Die ersten bestellten Boeing 747-200 wurden 1973 geliefert. Im Jahr 1975 wurden die ersten Airbus A300 ausgeliefert.


title: Korean Air

text: In den 1980er Jahren wurden weitere Ziele, beispielsweise New York City, angeflogen. Nach dem Zusammenbruch der Sowjetunion kamen Routen etwa nach Moskau hinzu.


title: Korean Air

text: Im Jahr 2000 gründete Korean Air mit Aeroméxico, Air France und Delta Air Lines die Luftfahrtallianz SkyTeam, welche die zweitgrößte Allianz nach Star Alliance wurde.


title: Korean Air

text: Am 23. Oktober 2003 bestellte Korean Air bei Airbus insgesamt zehn A380-800; am 24. Mai 2011 wurde die erste ausgeliefert. Alle Maschinen sind mit einem Duty-free Shop an Bord ausgestattet. Des Weiteren erhielt Korean Air insgesamt 17 Boeing 747-8. Dabei wurde sowohl die Passagiervariante 8I als auch die Frachtversion 8F bestellt.


title: Korean Air

text: Im April 2013 übernahm das Unternehmen die knapp 44 % Anteile der tschechischen Konsolidierungsagentur an Czech Airlines für umgerechnet 2,6 Millionen Euro.


title: Korean Air

text: Am 16. November 2020 wurde bekanntgegeben, dass Korean Air 63,9 % an dem einheimischen Konkurrenten Asiana Airlines für 1,62 Milliarden Dollar übernehmen will.


title: Korean Air

text: Korean Air ist auch in der Luft- und Raumfahrtforschung und -produktion tätig. Die Korean Air Aerospace Division (KAL-ASD) produziert lizenzierte Versionen der Hubschrauber vom Typ MD Helicopters MD 500 und Sikorsky UH-60 sowie die Northrop F-5E/F-Kampfflugzeuge. Rumpfteile sowie Tragflächen für die durch Korea Aerospace Industries in Lizenz gebauten koreanischen General Dynamics F-16 (KF-16) wurden hergestellt, zudem Teile für verschiedene zivile Flugzeugmuster, einschließlich der Boeing 737, Boeing 747, Boeing 777, Boeing 787 sowie für Airbus A330 und Airbus A380.


title: Korean Air

text: Im Jahr 1991 entwarf und flog die Aerospace Division das Leichtflugzeug Korean Air Chang-Gong 91. Seit 2004 entwickelt Korean Air auch UAVs, wie die KUS-7, welche 2007 erstmals flog.


title: Korean Air

text: Außer der Wartung der eigenen Flugzeuge führt Korean Air auch Wartungen für das amerikanische Militär in Asien durch und unterhält eine Forschungsabteilung mit Schwerpunkt auf Trägersysteme, Satelliten, Verkehrsflugzeuge, Militärflugzeuge, Hubschrauber und Simulationssysteme.


title: Korean Air

text: Im Oktober 2012 schloss ein koreanisches Konsortium, darunter "Korea Aerospace Industries" und Korean Air, eine Vereinbarung mit Bombardier Aerospace, um ein 90-Sitze-Turbopropverkehrsflugzeug zu entwickeln.


title: Korean Air

text: Korean Air fliegt vom Flughafen Incheon nahe Seoul neben Städten innerhalb Südkoreas viele Ziele in ganz Asien, Europa, Ozeanien, Nord- und Südamerika sowie im Mittleren Osten an. Im deutschsprachigen Raum werden Frankfurt, Wien und Zürich bedient.


title: Korean Air

text: Mit Stand Februar 2021 besteht die Flotte der Korean Air aus 166 Flugzeugen mit einem Durchschnittsalter von 10,7 Jahren:


title: Korean Air

text: Korean Air hatte unter ihren verschiedenen Namen von 1969 bis Juli 2022 insgesamt 17 Totalverluste von Flugzeugen, davon allein fünf Boeing 747 „Jumbo Jet“. Bei 10 davon kamen 726 Personen ums Leben. Auszüge:


title: Korean Air

text: Am 5. Dezember 2014 verzögerte sich der Flug 086 von New York City nach Seoul-Incheon mit einer A380-800, weil ein Flugbegleiter Frau Cho Hyun-ah in der Ersten Klasse Macadamianüsse erstens unaufgefordert und zweitens in der Verpackung und nicht in einer Schale serviert hatte. Erzürnt setzte sie daraufhin durch, dass das Flugzeug zum Gate umkehrte und der Purser als Chef des Flugbegleiters das Flugzeug verließ. Frau Cho Hyun-ah ist die Tochter von Cho Yangho, dem Chef der Fluggesellschaft, und zu dem Zeitpunkt selber im Management der Fluggesellschaft tätig. Der Familie Cho gehören 10 % der Anteile an Korean Air. Eine Woche später trat sie von allen Ämtern zurück und entschuldigte sich öffentlich. Der Fall hatte hohe Wellen geschlagen und galt als Symbol für eine Generation „arroganter und verwöhnter Nachkommen“ einflussreicher familiengeführter südkoreanischer Unternehmen. Am 24. Dezember 2014 verhaftete die koreanische Polizei einen mit der Untersuchung betrauten Mitarbeiter des Transportministeriums, der sich mit dem Purser via Textnachrichten und Anrufe ausgetauscht haben soll. Der Purser wiederum steht wegen Vernichtung und Vorenthaltung von Beweismaterial unter Verdacht. Anfang 2015 wurde Cho Hyun-ah zu einem Jahr Gefängnisstrafe verurteilt. Im Mai 2015 ist die Strafe im Berufungsverfahren in 2. Instanz in eine zehnmonatige Haftstrafe zur Bewährung auf zwei Jahre gemildert worden. Der Flugbegleiter erhielt eine finanzielle Entschädigung von umgerechnet 16.000 Euro.


title: Rheinmetall Neue Panzerkanone 140

text: Die Rheinmetall Neue Panzerkanone 140, kurz NPzK-140, ist eine Glattrohrkanone im Kaliber 140 mm, die vom deutschen Unternehmen Rheinmetall als Nachfolger der weit verbreiteten 120-mm-Glattrohrkanone L/44 entwickelt wurde. Die Entwicklung der Kanone wurde nach der Produktion von sechs Prototypen und der zugehörigen Wuchtgeschosse nicht fortgeführt.


title: Rheinmetall Neue Panzerkanone 140

text: Die Entwicklung der "NPzK-140" wurde im Rahmen des "Future Tank Main Armament"-Programms ("FTMA", dt. etwa "zukünftige Panzer-Hauptbewaffnung") angestoßen, das von Frankreich, dem Vereinigten Königreich, den Vereinigten Staaten und Deutschland initiiert wurde.


title: Rheinmetall Neue Panzerkanone 140

text: Im Jahr 1997 wurde von "Royal Ordnance" (heute BAE Systems), "GIAT" (heute Nexter) und "Rheinmetall" das Gemeinschaftsunternehmen "RGR Armament GmbH" in Ratingen gegründet. Es sollte die Entwicklung, Vermarktung und Produktion der Kanone und der dazugehörigen Munition übernehmen.


title: Rheinmetall Neue Panzerkanone 140

text: Die Kanone sollte eine Mündungsenergie von 20 Megajoule (MJ) haben, was eine Verdopplung der Mündungsenergie gegenüber der L/44 bedeutet hätte. Die Kanone sollte mit einem Autolader versehen werden, was eine einfache Integration in bestehende Kampfpanzer erschwert hätte.


title: Rheinmetall Neue Panzerkanone 140

text: Nachdem der Einsatz der Kanone den kostspieligen Austausch der Türme der Kampfpanzer bedeutet hätte und gleichzeitig eine einfachere – und ausreichende – Leistungssteigerung der L/44 durch die Entwicklung der "Rheinmetall 120-mm-Glattrohrkanone L/55" und einer verbesserten Munition erreicht werden konnte, wurde auf eine Einführung verzichtet.


title: Rheinmetall Neue Panzerkanone 140

text: Bis heute wurde die Kanone nicht zur Serienreife weiterentwickelt, allerdings flossen Erfahrungen und Materialien, die für die NPzK-140 entwickelt wurden, einerseits in die Entwicklung der "120-mm-Glattrohrkanone LLR/47" und andererseits in den auf der Eurosatory 2016 vorgestellten Demonstrator für eine Hauptbewaffnung einer künftigen Kampfpanzergeneration – die Rheinmetall 130-mm-Waffenanlage L/51 – mit ein.


title: Kamishibai

text: Die Ursprünge des Kamishibai können bei den buddhistischen Wandermönchen des 10. Jahrhunderts gefunden werden. Sie nutzten die Methode des bildgestützten


title: Kamishibai

text: Die heute bekannte Form des Kamishibai entwickelte sich zu einer Populärkultur der japanischen Vorkriegszeit. Die Vorführer des Kamishibai erzählen mit kurzen Texten zu wechselnden Bildern, die in einen bühnenähnlichen Rahmen geschoben werden. Die Texte und Bilder werden eigens für diese Erzählform erarbeitet.


title: Kamishibai

text: Entstanden ist diese Form des öffentlichen Theaters zu Beginn des 20. Jahrhunderts. Süßigkeitenverkäufer fuhren mit dem Fahrrad durch die Dörfer und Städte. Auf dem Gepäckträger war ein Holzrahmen befestigt, in den sie die Geschichtentafeln einlegten, um ihre Geschichten vorzutragen. Kamishibai ist ein Bühnenmodell aus Holz für das angeleitete gesellige Erzählen, in dem eine kindorientierte Geschichte in szenischer Abfolge von Bildern präsentiert wird. Die Vorstellungen waren jeweils kostenlos, den Unterhalt verdiente sich der Erzähler mit dem Verkauf von Süßigkeiten.


title: Kamishibai

text: Noch bis nach dem Pazifikkrieg, d. h. bis 1953, als erstmals Fernsehen ausgestrahlt wurde, gab es etwa 10.000 Kamishibai-Erzähler und täglich fünf Millionen Zuschauer in Japan. In Tokio gab es gegen Ende der 1940er und Anfang der 1950er Jahre über zwanzig Unternehmen, die Kamishibai-Bilder produzierten. Beispielsweise Sanpei Shirato und Shigeru Mizuki arbeiteten in solchen Unternehmen; beide wurden später bekannte Comiczeichner. Mizukis bekanntestes Werk, "Ge Ge Ge no Kitarō", basiert auf einem Kamishibai-Stück, das in den 1930er Jahren populär war. Heutzutage ist Kamishibai als pädagogische Methode des Erzähltheaters auch in Europa bekannt.


title: Zystenniere

text: Zystennieren, auch als polyzystische Nieren bezeichnet, (, PKD) sind eine Gruppe ernsthafter, meist erblich bedingter Erkrankungen der Nieren. Durch die Bildung einer Vielzahl ( ‚viel‘) von flüssigkeitsgefüllten Kammern beziehungsweise Bläschen, den sogenannten Zysten, sind die Nieren in ihrer Filterfunktion erheblich eingeschränkt. Bei einer Nierenzyste handelt es sich demgegenüber um eine "einzelne" Zyste, die im Rahmen einer Untersuchung als in aller Regel harmloser Zufallsbefund erwähnt wird.


title: Zystenniere

text: Genetisch bedingte Zystennieren sind die häufigste lebensbedrohliche Erbkrankheit beim Menschen und eine der Hauptursachen für chronisches Nierenversagen. Eine Heilung ist nur durch eine Nierentransplantation möglich.


title: Zystenniere

text: Erste Symptome, die auf Zystennieren hinweisen können, sind Bluthochdruck, blutiger Urin (Hämaturie), wiederholte Harnwegsinfekte, eine Zunahme des Bauchumfangs und Schmerzen im Bauchraum. Solange die Nieren etwaige Funktionseinschränkungen kompensieren können, sind häufig keine Symptome vorhanden. Etwa ein Drittel der Patienten bleibt, selbst bis zum Zeitpunkt des terminalen (endgültigen) Nierenversagens ("end-stage renal failure", ESRF), ohne Symptome. Dies erschwert eine frühzeitige Diagnose erheblich.


title: Zystenniere

text: Die zunehmende Zerstörung des Nierengewebes führt durch die zurückgehaltenen Abfallprodukte und das Wasser zu immer stärkeren Beschwerden an verschiedenen Organen. Dazu gehören Leistungsknick und Unwohlsein, die Gelbfärbung und das Jucken der Haut durch die eingelagerten Harngifte, Schlaf- und Konzentrationsstörungen, Kopfschmerzen, Wadenkrämpfe, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und Geschmacksstörungen. Auch zu hoher Blutdruck, Herzrhythmusstörungen oder -entzündungen und Atemprobleme treten auf. Daneben kommt es zur Blutarmut (durch die Verminderung des von der Niere gebildeten Erythropoetins, das zur Blutbildung dient), zu Gerinnungsstörungen, erhöhter Infektanfälligkeit, zerebrale Blutung und Knochenerweichung (da die Niere auch am Vitamin-D-Stoffwechsel beteiligt ist).


title: Zystenniere

text: Die von polyzystischen Nieren betroffenen Patienten klagen häufig über Schmerzen in der seitlichen Flanke des Rückens oder des Bauches. Die Schmerzen können dabei vorübergehend oder dauerhaft dumpf und quälend sein. Der Schmerz ist vermutlich durch das ausgedehnte Zystenwachstum bedingt. Zudem werden umgebende Organe durch die extreme Dehnung der Nierenkapsel "(Capsula fibrosa renalis)" verdrängt.


title: Zystenniere

text: Die Schmerzen können durch Punktion der Zysten, beispielsweise perkutan, das heißt durch die Haut hindurch, oder minimalinvasiv durch laparoskopische Dekortikation der Zysten, kurzfristig gelindert werden. Durch die Neubildung von Zysten sind diese Maßnahmen nicht nachhaltig, so dass die entsprechenden Eingriffe wiederholt werden müssen. Die Behandlung ändert zudem nichts am Verlauf der Krankheit.


title: Zystenniere

text: Bei etwa 30 bis 50 % der Patienten erfolgt die Erstdiagnose „polyzystische Nieren“ über blutigen Urin (Hämaturie). Die Ursache für die Blutungen sind meist Risse der Zysten. Die Blutungen selbst sind weitgehend ungefährlich und kommen von selbst zum Stillstand.


title: Zystenniere

text: Patienten mit Zystennieren scheiden – bedingt durch die eingeschränkte Nierenfunktion – erhöhte Mengen von körpereigenen Eiweißen (Proteine) über den Urin aus. Scheidet der Körper tgl. 30 bis 300 Milligramm Albumin aus, so spricht man von einer Mikroalbuminurie. Werden noch größere Mengen an Albumin ausgeschieden, so wird dies "Makroalbuminurie" genannt. Sind im Harn größere Proteine als Albumin nachweisbar, liegt eine Proteinurie vor. Letztere ist mit Teststreifen, die in den Urin gehalten werden, einfach nachweisbar. Die Mikroalbuminurie ist deutlich schwieriger feststellbar. Protein- und Mikroalbuminurie sind ein Indiz für eine eingeschränkte Funktion der Niere. Polyzystische Nieren sind nur eine von mehreren möglichen Erkrankungen, die zu dieser Funktionsstörung führen können.


title: Zystenniere

text: Eine arterielle Hypertonie („Bluthochdruck“) liegt bei 50 bis 75 % der Patienten mit polyzystischen Nieren vor. Der Blutdruck der Betroffenen ist häufig bereits vor einem Leistungsabfall der Nierenfunktion (Glomeruläre Filtrationsrate, GFR) deutlich erhöht.


title: Zystenniere

text: Die Diagnose wird in der Regel durch eine Sonografie („Ultraschall“) oder durch andere bildgebende Verfahren, wie beispielsweise die Magnetresonanztomografie, gestellt. Mit der Sonografie können mit modernen Geräten Zysten bis herab zu einer Größe von 5 mm diagnostiziert werden. Die Früherkennungsrate bei 20-jährigen Patienten liegt bei etwa 90 %. Die Computertomografie bietet zwar eine höhere Auflösung mit besserer Bildqualität, sie wird jedoch vor allem wegen der Strahlenbelastung nicht für Patienten-Screenings, sondern nur bei speziellen diagnostischen Fragestellungen eingesetzt.


title: Zystenniere

text: Die Biopsie, bei der eine kleine Menge von Nieren-, aber auch Lebergewebe entnommen wird, dient im Kindesalter der Differenzierung zwischen ARPKD und ADPKD "(early-onset)". Damit können morphologische Veränderungen der Basalmembran schon zu einem sehr frühen Zeitpunkt nachgewiesen werden. Über die Bestimmung einer kongenitalen Leberfibrose erfolgt die Diagnose einer ARPKD.


title: Zystenniere

text: Nach Osathanondh und Potter werden die Zystennieren pathologisch-anatomisch in folgende Typen eingeteilt:


title: Zystenniere

text: Die so definierten Typen ermöglichen in der Praxis jedoch oft keine eindeutige Klassifikation. Neben der pathoanatomischen Beschreibung von Nieren und Leber spielt daher die familiäre Vorgeschichte (Anamnese) eine wichtige Rolle. Für die erblich bedingten Fälle von Nierenzysten werden daher meist die genetisch fundierten Begriffe "autosomal-dominant" und "autosomal-rezessiv" verwendet.


title: Zystenniere

text: Durch die Identifizierung von potenziell betroffenen Genen ist eine nichtinvasive beweisende molekulargenetische Diagnostik möglich. Dieses Verfahren kann in vielen Fällen die invasive Biopsie-Diagnostik ersetzen und eine ätiologische Klassifizierung ermöglichen. Diese Klassifizierung eröffnet wiederum Wege für differentialtherapeutische Möglichkeiten zur Behandlung der Erkrankung. Die Sensitivität für ein richtig positives Ergebnis liegt dabei bei ungefähr 95 %.


title: Zystenniere

text: Eine Korrelation zwischen Genotyp und Phänotyp ist nur eingeschränkt möglich. Die Mutationsanalytik gestaltet sich beim PKD1-Gen durch seine Größe (46 codierende Exons und 14,2 kb des Transkripts) schwierig. Hinzu kommt, dass bei dem betroffenen Chromosom 16 auf Genlocus p13.1 die ersten 33 Exons von PKD1 in drei homologen Kopien (HG-A ≈21 kb, HG-B ≈17 kb und HG-C ≈8,5 kb; HG = homologes Gen) vorliegen. Dies erschwert die spezifische Vervielfachung mittels Polymerase-Kettenreaktion (PCR) erheblich.


title: Zystenniere

text: Aus der molekulargenetischen Diagnostik ergibt sich eine besondere Problematik. Die frühe Diagnose der genetischen Veranlagung des Patienten ermöglicht auf der einen Seite prophylaktische Maßnahmen und eine frühe unterstützende Therapie. Auf der anderen Seite werden Angehörige und Patient möglicherweise schon im Kindesalter des Betroffenen mit der Wahrscheinlichkeit des Ausbruchs einer lebensbedrohlichen Krankheit in mehreren Jahrzehnten konfrontiert. Risiken und Nutzen müssen vor einer Diagnose daher sorgfältig abgewogen werden.


title: Zystenniere

text: Bei Patienten mit familiärer Veranlagung (Prädisposition) kann die Diagnose per Sonografie ab dem 20. Lebensjahr gestellt werden, wenn pro Niere mindestens zwei Nierenzysten nachweisbar sind. Fehlende Zysten schließen dagegen bei über 30-Jährigen die Erkrankung aus.


title: Zystenniere

text: Die Entstehung und Entwicklung von Zystennieren, die Pathogenese, beruht auf einer zystischen Degeneration der sogenannten "Tubuli" (Nierenkanälchen, auch: Harnkanälchen) in den Nieren. Diese führt bei der autosomal-dominant vererbten PKD im Verlauf von Jahrzehnten zu einer zunehmenden Vergrößerung der Nieren. Es kann dabei zu einer Funktionseinschränkung bis hin zum völligen Verlust der filtrativen Nierenfunktion kommen. Beide Nieren sind gleichmäßig betroffen. Mehrere hundert Zysten, die in ihrer Erscheinung prall elastisch sind, können dabei pro Organ ausgebildet werden. Masse und Volumen der Nieren können dadurch erheblich anwachsen. Während eine gesunde Niere durchschnittlich eine Masse von 160 g aufweist, können polyzystische Nieren bis zu 8 kg bei bis zu 40×25×20 cm³ (= 20 Liter) Volumen erreichen (gesunde Niere: 12×6×3 cm³ = 0,216 Liter). Trotz des erheblich gesteigerten Platzbedarfs des Organs kommt es nur relativ selten zu Funktionsstörungen der benachbarten Organe.


title: Zystenniere

text: Die Zysten finden sich sowohl am Nierenmark "(Medulla renis)" als auch an der Nierenrinde "(Cortex renalis)". Prinzipiell kann dabei jeder Bereich eines Nephrons eine Zyste ausbilden. Bevorzugt betroffen sind jedoch die Glomeruli und die Henlesche Schleife. Gefüllt sind die Zysten mit dem sogenannten "Tubulusharn". Der Durchmesser einer einzelnen Zyste kann von wenigen Millimetern bis über 100 mm sehr stark variieren. Große Zysten können so mehrere hundert Milliliter Tubulusharn enthalten. Das Innere der Zysten besteht aus einem einschichtigen Plattenepithel oder einschichtigem isoprismatischen (kubischen) Epithel. Mit dem Fortschreiten der Erkrankung können sowohl die Anzahl als auch die Größe der vorhandenen Zysten zunehmen.


title: Zystenniere

text: Polyzystische Veränderungen in den Nieren sind ein Krankheitsbild, das bei einer Reihe von Erkrankungen auftritt.


title: Zystenniere

text: Sie können als Abweichung von der normalen Entwicklung der Nieren sporadisch entstehen oder im Erwachsenenleben erworben werden "(Erworbene Zystennieren)". Die weitaus häufigere Ursache (Ätiologie) für diese Erkrankung sind aber durch Vererbung übertragene Defekte in bestimmten Genen "(Erbliche Zystennieren)".


title: Zystenniere

text: Den mit Abstand größten Anteil hat dabei die autosomal-dominante polyzystische Nierenerkrankung (, ADPKD). Diese Erkrankung ist die häufigste erbliche Ursache eines chronischen Nierenversagens: Etwa 7 % aller Dialysepatienten leiden an ihr.


title: Zystenniere

text: Daneben verursachen verschiedene andere – erheblich seltenere – Erbkrankheiten Zystennieren. Auch erworbene Zystennieren können sich – vor allem bei Dialysepatienten – einstellen. Da der weitaus größte Teil von Zystennieren durch die ADPKD hervorgerufen wird, findet der Begriff „Zystenniere“ oft eine synonyme Anwendung für die ADPKD.


title: Zystenniere

text: Die Mehrzahl polyzystischer Nierenerkrankungen ist erblich (hereditär) bedingt. Dabei kann eine Vielzahl von verschiedenen Genen betroffen sein und so die Krankheit auslösen. Die nachfolgend aufgeführten Syndrome stellen eine Auswahl der wichtigsten erblich bedingten polyzystischen Nierenerkrankungen dar. Ein Teil der Erkrankungen wird dem sogenannten NPH-MCKD-Komplex zugerechnet.


title: Zystenniere

text: Die autosomal-dominante polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD), auch zystische Nierendegeneration Potter Typ III genannt, ist die häufigste lebensbedrohende Erbkrankheit beim Menschen. Weltweit gibt es etwa 5 Millionen von der ADPKD betroffene Menschen. Die Inzidenz liegt bei 1:500 bis 1:1000. In den USA ist die Erkrankung beispielsweise zweimal häufiger als Multiple Sklerose und zehnmal häufiger als Sichelzellenanämie. Männer und Frauen sind gleich häufig betroffen. Ebenso spielen Ethnie und Herkunft keine Rolle. Die Symptome werden in der Regel erst im Erwachsenenalter beobachtet. Der Erbgang der ADPKD ist autosomal-dominant (monogenetisch) mit vollständiger Penetranz. Bedingt durch den autosomal-dominanten Erbgang erbt im statistischen Mittel die Hälfte der Kinder von ihren Eltern das mutierte Gen und wird selbst an ADPKD erkranken. Etwa 50 % aller Mutationsträger erleiden eine progressive Niereninsuffizienz.


title: Zystenniere

text: Im Alter von durchschnittlich 58 Jahren ist bei der Hälfte der ADPKD-Patienten eine Nierenersatztherapie indiziert.


title: Zystenniere

text: Als systemische Erkrankung sind bei der ADPKD häufig auch andere Organe – in den meisten Fällen die Leber – von einer Zystenbildung betroffen. Je nach Autor haben bis zu 75 % der von der ADPKD Betroffenen Leberzysten.


title: Zystenniere

text: Bisher wurden Mutationen in zwei verschiedenen Genen als Ursache der Erkrankung bei ADPKD-Patienten nachgewiesen: Die Gene PKD1 und PKD2. PKD1 liegt beim Menschen auf Chromosom 16 Genlocus 16p13.3-p13.12. Es codiert das Protein Polycystin-1. Bei Patienten mit signifikanten Mutationen in PKD1 erreicht die Niereninsuffizienz im Alter von durchschnittlich 50 Jahren ihr Endstadium, womit eine Nierenersatztherapie angezeigt ist. Patienten mit Mutationen in PKD2, das auf Chromosom 4 Genlocus q21-q23 liegt und Polycystin-2 codiert, erreichen dieses Stadium erheblich später, im Alter von durchschnittlich 70 Jahren "(late onset)". Etwa 85 % der Patienten mit ADPKD tragen eine oder mehrere Mutationen in PKD1. Die restlichen circa 15 % entfallen auf Mutationen in PKD2.


title: Zystenniere

text: Auf zellulärer Ebene betrachtet handelt es sich bei der ADPKD um einen rezessiven Mechanismus. Eine Bedingung für die Krankheit ist als erstes eine Keimbahnmutation in einem der PKD1- beziehungsweise PKD2-Allele. Als zweites muss eine somatische Mutation, ein sogenannter "second hit" stattfinden, damit die Zystenbildung initiiert wird. Dieser Verlust der Heterozygotie ("loss of heterocygosity", LOH) findet bei der ADPKD offensichtlich immer statt.


title: Zystenniere

text: Die initiale somatische Mutation kann auf dem jeweils anderen Gen liegen. In diesem "Transheterozygotie" genannten Fall ist die Keimbahnmutation auf PKD1 und die somatische Mutation auf PKD2, beziehungsweise umgekehrt. Im Tiermodell wurde festgestellt, dass Keimbahnmutationen, die beide Allele eines PKD–Gens betreffen, perinatal tödlich sind. Mit dem "second hit" verliert die betroffene Zelle die Fähigkeit, die Proliferation zu hemmen, und wird so der Ausgangspunkt für die Bildung einer neuen Zyste.


title: Zystenniere

text: Ein wichtiges Indiz für die Richtigkeit der "Second-hit-Theorie" sind Versuche mit Knockout-Mäusen, bei denen PKD1 beziehungsweise PKD2 abgeschaltet (Gendeletion) wurden. So erkranken nur "homozygote" Tiere, während die Heterozygoten eine nahezu normale Entwicklung nehmen. Die "Second-hit-Theorie" dient auch als Erklärung dafür, dass nur etwa 1 % aller Nephrone bei der ADPKD Zysten bilden, obwohl alle Zellen die vererbte Mutation tragen.


title: Zystenniere

text: Ab 1995 vermutete man noch ein drittes Gen, PKD3 genannt, als weitere mögliche Ursache für die ADPKD. Später wurden bei vier weiteren Familien mit Zystennieren aus verschiedenen Ländern Mutationen beobachtet, die ihre Ursache weder in PKD1 noch in PKD2 hatten.


title: Zystenniere

text: Die von den betroffenen Genen codierten Proteine Polycystin-1 und Polycystin-2 sowie das vom PKHD1-Gen codierte Fibrocystin liegen an der Basis des primären Zilium der Zellen des Nierenkanälchens (Nierentubuluszellen). Das Primärzilium ist ein haarfeiner Zellfortsatz, von dem jede Zelle jeweils nur einen einzigen ausbildet. Nach den gegenwärtigen Erkenntnissen spielt bei allen zu Zystennieren führenden Erkrankungen eine Fehlfunktion des Primärziliums die entscheidende Rolle für die Ausbildung von Zysten. Die Primärzilien der Tubuluszellen ragen in das Tubuluslumen und dienen dort wahrscheinlich der Wahrnehmung der Flüssigkeitsströmung. Zudem ist das Primärzilium bei der Zellteilung an der räumlichen Ausrichtung der Mitosespindel beteiligt. Die beiden Polycystine bilden einen Calcium-regulierenden Ionenkanal, der für Calcium-Ionen durchlässig ist. Der Polycystin-Komplex spielt mit mehreren Signalwegen und mechano-sensorischen Funktionen eine wichtige Rolle im Primärzilium. Die physiologische Funktion dieses Zellorganells ist bisher noch weitgehend unverstanden.


title: Zystenniere

text: Der Ursprung der Zysten kann in jedem Abschnitt eines Nephrons – vom Glomerulum bis zu den Sammelgängen "(Tubulus renalis colligens)" – seinen Ausgangspunkt haben. Erreichen die Zysten einen Durchmesser von über 0,2 mm, so haben sie keine Verbindung mehr zu den Nierenkanälchen "(Tubuli)".


title: Zystenniere

text: Damit sich die Zysten ausbilden können, muss sich die Anzahl der Zellen innerhalb der Zystenwand erhöhen. Dies geschieht durch eine exzessive Proliferation der Epithelzellen der Nieren. Dabei ist das Protein mTor "(mammalian Target of Rapamycin)" hochreguliert. Im Zystenlumen muss sich außerdem, durch eine erhöhte Sekretion und/oder einen verminderten Abfluss, Flüssigkeit ansammeln. Diese transepitheliale Flüssigkeitssekretion ist abhängig von der sekundär aktiven Chloridionen-Sekretion. Die Chloridionen-Sekretion wird über den CFTR "(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator)" oder über einen kalziumabhängigen Chloridkanal geregelt. Beide befinden sich in der apikalen Zellmembran.


title: Zystenniere

text: Der Verlauf der ADPKD ist langsam progredient (fortschreitend). Bereits vor dem Einsetzen der Niereninsuffizienz ist bei den betroffenen Patienten eine Störung der Harnkonzentrierung (Wasserrückresorption) feststellbar.


title: Zystenniere

text: Die Nierenfunktion erfährt im Anfangsstadium der Erkrankung durch die Zystenbildung keine Einschränkung. Erst ab einer Nierengröße von 1000 cm³ nimmt die Leistung ab. Liegt das Nierenvolumen oberhalb von 1500 cm³, so reduziert sich die glomeruläre Filtrationsrate jährlich um etwa 4 bis 5 ml·min. Durchschnittlich nimmt das Volumen der Nieren bei Patienten mit einem Nierenvolumen über 750 cm³ pro Jahr um über 5 % zu. Die ersten Symptome der Erkrankung werden meist im Alter zwischen 30 und 40 Jahren wahrgenommen. Allgemein liegt hier jedoch eine große Variationsbreite – oft auch innerhalb einer Familie – vor.


title: Zystenniere

text: In fast allen Fällen führt die Erkrankung zur terminalen Niereninsuffizienz (endgültiges Nierenversagen). Frauen erreichen dieses Stadium durchschnittlich sechs Jahre später als Männer.


title: Zystenniere

text: Ein weiteres Überleben ist dann nur noch durch eine Nierenersatztherapie, das heißt Dialyse oder Nierentransplantation, gewährleistet. Es ist noch nicht vollständig geklärt, warum polyzystische Nieren letztlich zur terminalen Niereninsuffizienz führen. Über die Druckatrophie des Parenchyms alleine lässt sich der Mechanismus nicht erklären. Chirurgische Eingriffe wie beispielsweise Punktionen bewirken keine Verzögerung des Krankheitsverlaufes. Aus histologischen Untersuchungen lässt sich schließen, dass die Hypertonie ein wichtiger Faktor für das Fortschreiten (Progression) der Niereninsuffizienz ist.


title: Zystenniere

text: Neben der Genetik haben auch die Umgebung und die Lebensweise des Patienten einen Einfluss auf den Verlauf der ADPKD. Bei Frauen wurde beispielsweise festgestellt, dass mehrere Entbindungen sowie andere estrogene Faktoren den Krankheitsverlauf erheblich verschlechtern. Das im Vergleich zu Frauen beschleunigte Wachstum der Zysten und das frühzeitigere Erreichen des terminalen Nierenversagens bei Männern werden ebenfalls auf hormonelle Einflüsse zurückgeführt. Auch das Tabakrauchen beeinflusst – insbesondere bei Männern – die Progression der ADPKD negativ. Eine mögliche Erklärung sind hierbei die bekannten negativen Effekte des Rauchens auf die Blutgefäße.


title: Zystenniere

text: In einer Studie wurden 333 Patienten aus 31 Familien mit PKD1 und 291 Patienten mit PKD2 aus ebenfalls 31 Familien mit einer 398 Personen starken, geografisch identischen Kontrollgruppe verglichen. PKD1-Patienten erreichten ein mittleres Alter von 53,0 Jahren (±1,8 Jahre; 95 % Wahrscheinlichkeit). PKD2-Patienten kamen dagegen auf durchschnittlich 69,1 Jahre (±2,2 Jahre; 95 %), während die Personen aus der Kontrollgruppe 78,0 Jahre (±4,2 Jahre; 95 %) wurden (siehe dazu nebenstehende Grafik).


title: Zystenniere

text: In einer retrospektiven Studie wurde die Todesursache von 129 Patienten mit ADPKD analysiert. Danach starben 36 % an einer Herzerkrankung und 24 % an Infektionen. Bei den Infektionen lag in 94 % der Fälle eine Sepsis (Blutvergiftung) vor. Bei den Obduktionen wurden bei 89 % aller Patienten eine Herzhypertrophie und bei 81 % eine Koronare Herzkrankheit festgestellt. Ein neurologisches Ereignis führte bei 12 % der Patienten und die Ruptur eines Hirn-Aneurysma bei 6 % zum Tod. Durch Bluthochdruck bedingte Hirnblutungen waren in 5 % und ein ischämischer Schlaganfall bei 1 % der Patienten die Todesursache. Kein Patient starb an Nierenkrebs.


title: Zystenniere

text: Die autosomal-rezessive polyzystische Nierenerkrankung (ARPKD), auch als Schwammniere oder Potter-I-Niere bezeichnet, manifestiert sich bereits in der Kindheit. Die Prävalenz dieser Erkrankung liegt bei Neugeborenen im Bereich von 1:6.000 bis 1:40.000, durchschnittlich bei 1:20.000. Die Erkrankung ist somit relativ selten. Die Penetranz ist vollständig. Etwa jeder siebzigste Mensch ist Träger der Mutation (siehe Grafik autosomal-rezessiver Erbgang).


title: Zystenniere

text: Mutationen im PKHD1–Gen – das beim Menschen auf Chromosom 6, Genlocus p21.1-p12 liegt – können zur Ausbildung von Zystennieren führen. Das von PKHD1 codierte Protein Fibrocystin findet sich zusammen mit Polycystin-2 im Basalkörper der primären Zilien. In der apikalen Domäne polarisierter epithelialer Zellen ist es offensichtlich in die Bildung der Tubuli und/oder der Aufrechterhaltung der Architektur des Lumens des Sammelrohrs involviert.


title: Zystenniere

text: Die autosomal-rezessive polyzystische Nierenerkrankung geht mit einer kongenitalen Leberfibrose einher.


title: Zystenniere

text: Die ARPKD manifestiert sich bei Patienten bereits in sehr jungen Jahren "(early onset)". Der Altersbereich beträgt 0 bis 20 Jahre. Die mittlere Lebenserwartung der betroffenen Kinder beträgt sechs Jahre. Man unterscheidet zwischen perinataler (28. Schwangerschaftswoche bis sieben Tage nach der Geburt), neonataler (neugeboren), infantiler (kindlich) und juveniler (jugendlich) Form. Je geringer das Alter bei der Manifestation ist, desto schlechter ist die Prognose.


title: Zystenniere

text: Der NPH-MCKD-Komplex "(nephronophthisis-medullary cystic kidney disease)" ist eine Gruppe von genetisch bedingten Erkrankungen der Niere, die zu einer Zystenniere führt. Der Erbgang ist im Fall der Nephronophthisis autosomal-rezessiv, während er bei den beiden Formen der medullär-zystischen Nierenerkrankung autosomal-dominant ist. Die Erkrankungen haben als gemeinsames Krankheitsbild die Ausbildung von Zystennieren an der Rinde-Mark-Grenze (kortikomedulläre Grenze). Alle Krankheiten des NPH-MCKD-Komplexes führen in Abhängigkeit vom betroffenen Gen in bestimmten Altersbereichen zum terminalen Nierenversagen.


title: Zystenniere

text: Das Bardet-Biedl-Syndrom (BBS) ist eine sehr seltene oligogenetische Erbkrankheit mit autosomal-dominantem Erbgang. Die Ursache der Erkrankung sind Mutationen auf den BBS-Genen 1 bis 12. Neben der Ausbildung von polyzystischen Nieren kommt es zu einer Degeneration der Netzhaut, kindlicher Adipositas, geistiger Behinderung, Missbildungen des Harn- und Geschlechtsapparates und Polydaktylie (Vielfingerigkeit).


title: Zystenniere

text: Bei der autosomal-dominant vererbten tuberösen Sklerose sind einzelne Nierenzysten häufig. Seltener tritt auch eine polyzystische Nierenerkrankung auf. Ursache hierfür sind meist größere Deletionen, die sowohl das bei der tuberösen Sklerose betroffene TSC2-Gen als auch das PKD1-Gen betreffen; beide Gene sind in enger Nachbarschaft auf Chromosom 16 lokalisiert.


title: Zystenniere

text: Das oro-fazio-digitale Syndrom Typ 1, auch Papillon-Leage-Psaume-Syndrom genannt, ist eine sehr seltene X-chromosomal-dominant vererbte Krankheit. Die Prävalenz liegt bei Neugeborenen bei etwa 1:250.000. Die Krankheit weist eine Reihe unterschiedlicher Symptome, vor allem im Gesichts- und Mundbereich, auf sowie die bei vielen Patienten zu beobachtende Neigung zu polyzystischen Nieren. Letztere werden meist oft sehr spät diagnostiziert, wenn die Niereninsuffizienz schon weit fortgeschritten ist.


title: Zystenniere

text: Beim Oro-fazio-digitales Syndrom Typ 2, "OFD2" beziehungsweise "Mohr-Syndrom" genannt, werden keine Veränderungen an den Nieren beobachtet.


title: Zystenniere

text: Eine besondere Form der Endstadiumniere, die als "sekundäre polyzystische Transformation" oder auch als "erworbene Zystenniere" (engl. , ACKD) bezeichnet wird, entwickelt sich bei 40 bis 50 % aller Patienten nach Langzeitdialyse. Sie ist eine sehr ernst zu nehmende Komplikation beim terminalen Nierenversagen ().


title: Zystenniere

text: Bei Transplantierten können dabei sowohl die eigenen Nieren als auch das Transplantat betroffen sein. Ursache für die Ausbildung der erworbenen dialysebedingten Zystennieren ist meist eine mehrjährige Dialyse wegen Analgetikanephropathie. Bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz treten Zysten an den Nieren sehr häufig auf. Häufigkeit und Zystengröße wachsen mit zunehmender Dialysedauer an. Von der Erkrankung sind beide Geschlechter gleich häufig betroffen, wobei das Alter der Patienten keine Rolle spielt. Die Wahrscheinlichkeit, dass sich als weitere Komplikation eine Nierenkrebserkrankung einstellt, ist signifikant – insbesondere bei männlichen Patienten – erhöht.


title: Zystenniere

text: Derzeit gibt es nur ein zugelassenes Medikament zur Behandlung einer polyzystischen Nierenerkrankung (Tolvaptan, siehe unten). Bei etwa 50 % aller ADPKD-Patienten – die das Gros der Patienten mit einer polyzystischen Nierenerkrankung bilden – wird im Laufe ihres Lebens eine Nierenersatztherapie notwendig. Eine Heilung ist nur durch eine Nierentransplantation möglich.


title: Zystenniere

text: Die Einstellung des arteriellen Blutdruckes, meist mit Hilfe von ACE-Hemmern, hat als adjuvante Maßnahme eine besondere Bedeutung bei polyzystischen Nieren. Darüber hinaus gibt es eine Reihe von Empfehlungen für Patienten mit Zystennieren, die zwar ebenfalls keine Heilung ermöglichen, aber den Krankheitsfortschritt (Progression) für den Patienten günstiger gestalten.


title: Zystenniere

text: Da Koffein im Verdacht steht, das Zystenwachstum zu beschleunigen, sollten Patienten auf koffeinhaltige Getränke möglichst verzichten. Eine salzarme Diät hilft, den Blutdruck zu senken, der mit einer gestörten Ausscheidung von Natrium-Ionen in Zusammenhang steht. Nichtsteroidale Antirheumatika, Mischanalgetika, bestimmte Antibiotika und andere nierentoxische Medikamente sollten weitgehend gemieden werden. Zysteninfektionen werden dagegen möglichst frühzeitig mit zysten- beziehungsweise gallengängigen Antibiotika behandelt.


title: Zystenniere

text: Nur die Nierenersatztherapie, das heißt Dialyse oder Nierentransplantation, sichert bei der terminalen Niereninsuffizienz das Überleben des Patienten. In den meisten Fällen erfolgt die Dialyse in Form der "Hämodialyse", da durch die übergroßen Nieren – und oft auch Leber – der Bauchraum sehr beengt ist und eine "Peritonealdialyse" somit nicht möglich ist. Die Nierentransplantation ist – wenn möglich – der Dialyse vorzuziehen. Sie ermöglicht die Wiederherstellung der körperlichen Leistungsfähigkeit, der Lebensqualität und der sozialen Integration der Patienten. Sie verbessert außerdem die Lebenserwartung gegenüber der Dialyse erheblich. Problematisch sind die langen Wartezeiten auf Spendernieren, bedingt durch die geringe Anzahl an verfügbaren Spendernieren.


title: Zystenniere

text: Polyzystische Nieren werden – gegenüber der früheren üblichen Praxis – nur in Ausnahmefällen, wenn beispielsweise die Nierenvolumina eine kritische Größe angenommen haben, prätransplantativ entfernt.


title: Zystenniere

text: Die Behandlung von Patienten mit Zystennieren verursacht alleine in den USA jährliche Kosten in Höhe von über 1 Mrd. US$. Diese Summe ergibt sich im Wesentlichen aus den Kosten für die beim terminalen Nierenversagen notwendige Nierenersatztherapie.


title: Zystenniere

text: Die Vermehrung und die Größenzunahme der dünnwandigen, flüssigkeitsgefüllten Zysten hängen von zwei Prozessen ab: Proliferation von Zellen des Zystenepithels und Sekretion von Flüssigkeit in die Zysten. Beide Prozesse sind von cAMP abhängig. cAMP stimuliert den Ras/MAP-Kinase-Weg und führt so zu einem abnormalen Zellwachstum. Zudem aktiviert cAMP den CFTR-Chloridkanal und fördert so die Flüssigkeitssekretion in die Zysten. Derzeit in Erprobung befindliche Therapieansätze setzen an beiden cAMP-abhängigen Prozessen an, um Zystenbildung und -wachstum zu verlangsamen.


title: Zystenniere

text: Erforscht werden auch eine mögliche Beteiligung des Proteins C-Met und damit verbunden eine Therapie mit C-Met-Inhibitoren, die im Tierversuch mit Mäusen vielversprechende Ergebnisse lieferten.


title: Zystenniere

text: Das Durchschnittsalter bei Diagnosestellung der ADPKD liegt derzeit bei 27 Jahren. Wenn eine Nierenfunktionseinschränkung eintritt, kommt es zu einer raschen Abnahme der GFR von ≈5,9 ml/min pro Jahr. Bislang war keine randomisierte Studie in diesem späten Stadium der Erkrankung in der Lage, den günstigen Effekt einer Behandlung nachzuweisen. Wegen der langen präsymptomatischen Phase und des späten Auftretens der Niereninsuffizienz sind die primären Endpunkte, welche üblicherweise bei Studien zu chronischen Nierenerkrankungen untersucht werden, wie Zeit bis zur Dialysebehandlung, Verdoppelung des Serum-Kreatinins oder Tod, bei Studien zu polyzystischen Nierenerkrankungen nur bedingt brauchbar. Aus diesem Grund wurde das "Consortium for Radiologic Imaging Studies of Polycystic Kidney Disease." (CRISP) gegründet, dessen Aufgabe es ist, bildgebende Verfahren zu untersuchen, die in den Frühstadien Aussagen zum Erkrankungsverlauf ermöglichen. Ein wichtiges Ergebnis der Untersuchungen von CRISP mittels Magnetresonanztomographie ist, dass bei Patienten mit ACPKD die Zysten kontinuierlich und quantifizierbar wachsen und dass das Zystenwachstum mit der Abnahme der Nierenfunktion korreliert. Das heißt, eine stärkere Zunahme der Zystengröße ist mit einer schnelleren Abnahme der Nierenfunktion assoziiert.


title: Zystenniere

text: "HALT-Polycystic Kidney Disease" (HALT-PKD) ist eine prospektive Studie, mit der aktuell die Auswirkungen einer Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und/oder einer strikten Blutdruck-Kontrolle im Frühstadium der Erkrankung auf das Zystenwachstum untersucht werden bzw. in späteren Stadien der Erkrankung die Auswirkungen auf Verdopplung des Serum-Kreatinins, auf Dialysebeginn und auf Tod.


title: Zystenniere

text: In den letzten Jahren konnten mit dem zunehmenden molekularbiologischen Wissen über die Ursachen der PKD neue Therapieansätze gefunden werden. Einige dieser Ansätze befinden sich zurzeit in der klinischen Erprobung. Initiierend war dabei aber eher ein Zufallsbefund: Bei einigen Patienten, die eine Fremdniere erhalten hatten, wurde in einer retrospektiven Studie festgestellt, dass die verbliebene polyzystische Niere an Volumen nicht weiter zunahm, sondern teilweise sich die Zysten etwas zurückbildeten. Die Anzahl der Patienten in der ersten Studie war mit n=4 statistisch zwar nicht aussagekräftig, in verschiedenen Tiermodellen konnte der Effekt jedoch statistisch sicher nachgewiesen werden. Die offensichtliche Ursache für diese Verbesserung war die Einnahme von Sirolimus (Rapamycin), das den Patienten als Immunsuppressivum verabreicht wurde. Patienten mit einer Spenderniere müssen, um eine Abstoßung des Fremdorgans durch das körpereigene Immunsystem zu vermeiden, zeitlebens Immunsuppressiva einnehmen. In Studien am Menschen konnte zwar durch die Behandlung mit den mTOR-Inhibitoren Sirolimus und Everolimus die Zunahme des Nierenvolumens verlangsamt werden, nicht jedoch die fortschreitende Abnahme der Nierenfunktion.


title: Zystenniere

text: Neben Sirolimus und Derivaten dieser Verbindung wird auch an anderen potenziellen Substanzen geforscht, die zum Teil andere Signalwege nutzen. So sind beispielsweise die cAMP-Antagonisten Somatostatin und Vasopressin potenzielle Wirkstoffe, da erhöhte Werte von cAMP die Proliferation und Sekretion zystischer Epithelzellen stimulieren.


title: Zystenniere

text: Triptolid ist ein kleines Molekül, das aus einem traditionellen chinesischen Medikament "(Thunder God Vine)" isoliert wurde und das anti-proliferative und pro-apoptotische Eigenschaften aufweist. Triptolid fördert die Calcium-Freisetzung durch einen Polycystin-2 abhängigen Stoffwechselweg und hemmt im Tiermodell Zystenbildung und Zystenwachstum.


title: Zystenniere

text: Bei Patienten mit polyzystischer Nierenerkrankung sind die Spiegel von antidiuretischem Hormon (Vasopressin) erhöht. Der V2-Vasopressin-Rezeptor wird im distalen Tubulus und Sammelrohr exprimiert. Dies sind die Stellen des Nephrons, an denen die Zystenbildung stattfindet. Vasopressin stimuliert über den V2-Rezeptor die Bildung von cAMP im distalen Tubulus.


title: Zystenniere

text: Im Tiermodell hemmen V2-Rezeptor-Antagonisten die Bildung von cAMP, die Größenzunahme der Nieren sowie die Zystenbildung und schützen die Nierenfunktion.


title: Zystenniere

text: Der V2-Rezeptor-Antagonist Tolvaptan erwies sich bei Patienten mit ADPKD in Phase II/III-Studien als sicher und gut verträglich. Eine placebokontrollierte Doppelblindstudie an Patienten mit ADPKD, mit normaler Nierenfunktion und mit einem Nierenvolumen von über 750 ml wurde durchgeführt. Das Fortschreiten der Erkrankung kann durch Tolvaptan verlangsamt werden. Seit Mai 2015 hat Tolvaptan in Europa die Zulassung zur Behandlung der ADPKD.


title: Zystenniere

text: Typische Komplikationen bei Zystennieren sind Blutdruckerhöhung durch Stimulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und Harnwegsinfekte.


title: Zystenniere

text: Von den Harnwegsinfekten sind – bedingt durch die kürzeren Harnwege – insbesondere weibliche Patienten stark betroffen. In den meisten Fällen handelt es sich um Infektionen der Harnblase durch gramnegative und nosokomiale Keime. Die Behandlung der Harnwegsinfekte erfolgt symptomatisch, vorzugsweise mit lipophilen Antibiotika. Extreme Infektionen, wie beispielsweise eine Pyonephrose (eine eitrige Hydronephrose), können zur Entfernung der betroffenen Niere (Nephrektomie) führen.


title: Zystenniere

text: Während die Häufigkeit von Nierensteinen in der Bevölkerung bei etwa 5 % liegt, sind 10 bis 34 % der Patienten mit polyzystischen Nieren von diesen Ablagerungen betroffen. Eine mögliche Ursache für das erhöhte Vorkommen von Nierensteinen ist der niedrige pH-Wert im Urin der Betroffenen.


title: Zystenniere

text: Je nach Autor und durchgeführter Studie haben 25 bis 75 % aller ADPKD-Patienten mit Zystennieren auch Leberzysten. Die Anzahl der Leberzysten nimmt mit dem Alter der Patienten zu. Frauen sind von größeren und einer höheren Anzahl von Zysten an der Leber betroffen.


title: Zystenniere

text: Durch die Zysten kann die Leber erheblich vergrößert und regelrecht von Zysten durchsetzt sein. Die Funktion der Parenchymzellen ist in den meisten Fällen jedoch nicht beeinträchtigt. So sind beispielsweise die Werte der Leberenzyme und des Bilirubins normal. Weiterreichende Komplikationen ergeben sich eher durch die Platzbeanspruchung der teilweise extrem vergrößerten Leber. Möglich sind dabei beispielsweise ein Hochstand des Zwerchfells, eine Verengung einzelner Darmabschnitte, was zu einem erschwerten Nahrungstransport führen kann, und die Obstruktion größerer Blutgefäße, wie beispielsweise der "Vena cava inferior".


title: Zystenniere

text: Die ARPKD führt in der Leber zu einer Fibrose, Zirrhose, und zu einem erhöhten Druck in der Pfortader (portale Hypertension).


title: Zystenniere

text: In anderen Organen wie beispielsweise Bauchspeicheldrüse, Milz oder Eierstöcken finden sich Zysten bei Patienten mit polyzystischen Nieren erheblich seltener.


title: Zystenniere

text: Bereits 1904 wurde ein Zusammenhang zwischen polyzystischen Nieren und zerebralem Aneurysma beschrieben. Die Daten über die Prävalenz schwanken zwischen 4,5 und 22,5 %.


title: Zystenniere

text: Ein möglicher Riss (Ruptur) des betroffenen Blutgefäßes ist eine der gefürchtetsten Komplikationen bei Zystennieren und in nahezu 50 % der Fälle tödlich.


title: Zystenniere

text: Der Pariser Chirurg Félix Lejars (1863–1932) benutzte in seiner Dissertation 1888 erstmals den Begriff "polyzystische Nieren".


title: Zystenniere

text: Der kanadische Mediziner William Osler beschrieb sie 1915. Bis zur Mitte des 20. Jahrhunderts befassten sich nur wenige Veröffentlichungen mit diesem Krankheitsbild. Dalgaard erkannte 1957 in seiner Dissertation als erster den autosomal-dominanten Erbgang der ADPKD. 1985 wurde von Reeders und Kollegen der Genlocus von PKD1 auf Chromosom 16 beim Menschen entdeckt.


title: Lachen

text: Lachen ist eines der wichtigsten angeborenen emotionalen Ausdrucksverhalten des Menschen, das nicht nur, aber vor allem in der Gemeinschaft mit Mitmenschen seine Wirkung entfaltet. Das Lachen ist durch typische Lautäußerungen und eine stoßartige Ausatmung gekennzeichnet und unterscheidet sich dadurch deutlich vom bloßen Lächeln (beim Lächeln oder Schmunzeln verändert sich nur der Gesichtsausdruck). Lachen ist


title: Lachen

text: Der Wissenschaftszweig, der sich mit dem Lachen beschäftigt, ist die Gelotologie (von ). Das Wort "lachen" (mhd. "lachen", ahd. "hlahhan, lahhan") entstand durch Lautmalerei.


title: Lachen

text: Im menschlichen Miteinander wird das Lachen als Ausdruck für Sympathie und gegenseitiges Einverständnis verstanden und entfaltet dadurch eine besänftigende, konfliktbegrenzende Wirkung, die dem Zusammenleben in Gruppen förderlich ist. Unbewiesen, aber nicht unwahrscheinlich ist die Einschätzung mancher Forscher, das Lachen sei eine der grundlegenden Kommunikationsformen des Menschen, die menschheitsgeschichtlich der Entwicklung von Sprache deutlich vorausgehe. Als Beleg hierfür dient der Umstand, dass das Lachen in einer Gehirnregion ausgelöst und gesteuert wird, die deutlich älter ist als das Sprachzentrum.


title: Lachen

text: Konrad Lorenz deutete 1963 in seinem Buch "Das sogenannte Böse" das Lachen ursprünglich als Drohgebärde, entstanden aus dem Zähnefletschen. Es zeige, dass jemand ein gesundes Gebiss hat, demonstriere also Kraft. Innerhalb einer Gruppe aber hatte und hat es etwas Verbindendes: Sich untereinander die Zähne zu zeigen, heißt, Teil einer starken Gemeinschaft und ein gleichberechtigter Partner innerhalb der Gruppe zu sein. Meist ist Lachen fröhlich. Lachen kann auch bei eigentlich bösartigen Situationen auftreten (sarkastisches Lachen).


title: Lachen

text: Gelächter ist lautes Lachen, meist in Gesellschaft. In einer heiteren Gruppe gewinnt das Lachen eine hohe Eigendynamik. Aus sozialpsychologischer Sicht ist exzessives, enthemmtes Lachen geradezu ein Sieg des Körpers über die Macht des sonst dominierenden Verstandes.


title: Lachen

text: Das Lachen ist gewöhnlich ein unwillkürlicher Akt, bei dem ein durch die Empfindungsnerven dem Gehirn überlieferter Reiz dadurch ausgeglichen wird, dass er auf die Nervenursprünge der beim Lachen in Kontraktion versetzten Muskeln übertragen wird.


title: Lachen

text: Demnach ist das Lachen eine sogenannte Reflexbewegung und hat damit – wie auch andere Reflexbewegungen – die Eigentümlichkeit, dass es am vollkommensten stattfindet, wenn unsere Aufmerksamkeit von unserem Körper abgewendet ist. Das Lachen kann aber durch Selbstbeherrschung bis zu einem gewissen Grad zurückgehalten werden.


title: Lachen

text: Das Lachen wird auch durch gewisse Gefühlseindrücke (wie beispielsweise beim Kitzeln) hervorgerufen und dient gewissermaßen als Mittel zum Ausgleich des durch jene Eindrücke verursachten Reizes. Die Reflexbewegung des Lachens kann leicht zu einer Art von Krampf ausarten, dem Lachkrampf.


title: Lachen

text: Komplementär zur Stärkung des Gemeinschafts- und Zusammengehörigkeitsgefühls innerhalb der eigenen Gruppe kann das Lachen auch gegenteilige Wirkung bei denen entfalten, die nicht zur Gruppe gehören. Diese können leicht zu denjenigen werden, über die und auf deren Kosten gelacht wird (zum Beispiel als Opfer von hämischem, geringschätzigem „Auslachen“). Das Lachen kann aus der Sicht des Verlachten in völliger Umkehr seiner heiteren Natur zu einer demütigenden, ehrverletzenden Waffe werden. Allerdings kann auch in derartigen Situationen das Lachen eine insgesamt positive Wirkung entfalten, sofern es gelingt, durch Lachen eine konfliktträchtige Situation zu entschärfen, ohne den Verlachten allzu sehr in seiner Ehre zu kränken.


title: Lachen

text: Diese Wirkung geht auf einen wichtigen anarchischen Grundzug des Lachens zurück, der in der Infragestellung von Autoritäten aller Art beruht: Im Lachen wird jeder Anspruch auf Respekt und Ehrbezeugung grundsätzlich verneint. Personen und Institutionen, deren Status auf ebensolchen Ehrbezeigungen beruht, sind durch das Lachen daher prinzipiell bedroht und müssen im Interesse des eigenen Machterhalts danach streben, den Drang zur Heiterkeit in andere Kanäle und von sich weg zu leiten. Ein Beispiel für derartige Affektkanalisierungen ist die ritualisierte Verkehrung der Herrschaftsverhältnisse, die den historischen Kern vor allem der südeuropäischen (insbesondere italienischen) Karnevalsfeiern ausmacht und bewusst "als Ritual" geduldet wurde, um anschließend wieder in den normalen Alltag zurückkehren zu können. Das Motiv der Bekämpfung des Lachens durch Institutionen, die sich dadurch bedroht fühlen, erscheint auch in der Verfilmung von Umberto Ecos Roman "Der Name der Rose", wo der Klosterbibliothekar lieber die Zerstörung seiner Bibliothek mit ihren Schätzen in Kauf nimmt, als dass er die darin aufbewahrte einzige erhaltene Kopie der Komödientheorie des Aristoteles der kirchlichen Kontrolle entzogen wissen will.


title: Lachen

text: Das Lachen kann sehr verschieden ausgeprägt sein – von einem leisen, kaum auffälligen Kichern bis hin zu einem sehr lauten, enthemmten Gelächter, bei dem ein großer Teil des Körpers in Bewegung gerät. Lachen kann nur wenige Sekunden, aber auch viele Minuten lang andauern. Die nachfolgenden Angaben beschreiben ein deutlich ausgeprägtes Lachen.


title: Lachen

text: Das Lachen ist eine besondere Atmungsbewegung, bei der die Ausatmung in mehreren schnell hintereinander folgenden Stößen ausgeführt wird. Die Einatmung geschieht dagegen meist in einem kontinuierlichen, beschleunigten und tiefen Zug. Der Atem geht insgesamt schneller.


title: Lachen

text: Bei der Ausatmung werden die Stimmbänder in Schwingung versetzt und produzieren typische Lautäußerungen. Dabei handelt es sich um abgehackt ausgestoßene Silben in schneller Wiederholung, die meist „ha“ lauten („ha-ha-ha-ha-…“); aber auch andere Vokale sind möglich, zum Beispiel „he-he-he-he-…“ oder „hi-hi-hi-hi-…“.


title: Lachen

text: Wenn ein Mensch lacht, werden in der Gesichtsregion und am ganzen Körper über 80 Muskeln betätigt. Das Zwerchfell bewegt sich rhythmisch. Die mimischen Gesichtsmuskeln werden angespannt, die Lachmuskulatur verbreitert die Mundspalte und zieht die Mundwinkel nach oben. Die Nasenlöcher weiten sich, die Augen verengen sich zu Schlitzen.


title: Lachen

text: Bei enthemmtem Lachen entstehen zusätzliche Körperbewegungen, die sich in Redensarten spiegeln, zum Beispiel „sich vor Lachen biegen“, „sich vor Lachen kringeln/kugeln“, „sich vor Lachen schütteln“. Oft wird der Kopf beim Lachen nach hinten gekippt, manchmal in Verbindung mit einem Zurückbeugen des ganzen Oberkörpers. Schultern, Arme und Hände geraten mehr oder weniger in Bewegung. Im Sitzen kann das Lachen vom sprichwörtlichen „Schenkelklopfen“ begleitet werden. Die Ausprägung der Körperbewegungen steht in Verbindung mit verschiedenen Arten des Lachens.


title: Lachen

text: Beim Atmen wird der Puls beschleunigt und die Durchblutung angeregt. Danach nimmt die zuvor gestiegene Herzfrequenz ab und der Blutdruck sinkt anhaltend.


title: Lachen

text: Beim Lachen sind verschiedene Regionen des Gehirns aktiv. Ein unterer Bereich des Frontallappens ist dafür zuständig, humorvolle Situationen als solche zu erkennen. Eine Region im oberen Bereich des Stirnlappens, die zum motorischen Zentrum gehört und auch beim Sprechen aktiv wird, sorgt für die Anregung zum Mitlachen, wenn man Gelächter wahrnimmt. Außerdem ist das limbische System beteiligt, insbesondere das „Belohnungszentrum“ im Nucleus accumbens.


title: Lachen

text: Nach ein paar Lachanfällen sind im Blut mehr Abwehrstoffe als sonst erkennbar. So etwa die Killerzellen: Sie stürzen sich auf Viren, so wird man bei einer Erkältung schneller wieder gesund. Killerzellen können auch Tumor-, also Krebszellen, vernichten.


title: Lachen

text: Auch Immunglobuline und verschiedene Zytokine werden gemessen. Immunglobuline sind Eiweißkörper und haben eine große Bedeutung in der körpereigenen Immunabwehr. Sie befinden sich im Mundraum, gelangen aus dem Blut in den Speichel – der auch zunimmt – und leisten dort Widerstand gegen Viren und Bakterien. Somit helfen sie zum Beispiel, Infektionen bei Verletzungen zu verhindern. Manche der Immunglobulin-Effekte halten nach dem Lachanfall stundenlang an. Stress und Traurigkeit senken dagegen die Anzahl der Immunglobuline. Auch Zytokine – Bestandteile der weißen Blutkörperchen – sind nach dem Lachen vermehrt auffindbar und für ähnliche Abwehrfunktionen verantwortlich.


title: Lachen

text: Die Zahl der Stresshormone im Blut – Adrenalin und Cortisol – nimmt ab. Glückshormone, so genannte Endorphine, hingegen werden ausgeschieden, Entspannung setzt ein.


title: Lachen

text: Tränen werden in hochemotionalen Situationen und psychischen Ausnahmezuständen erzeugt. Auch bei heftigem Lachen kann die Tränendrüse aktiviert werden und ihre Flüssigkeit abgeben.


title: Lachen

text: Einige Drogen können durch ihre enthemmende Wirkung das Lachen fördern. Bekannte Beispiele sind Ethanol (siehe Alkoholkonsum) und Cannabis.


title: Lachen

text: Beim Lachen werden Herz-Kreislauf-System, Zwerchfell und Bauchmuskeln stark angeregt, was zu einer Art innerer Massage des Unterbauchbereichs führt. Durch die Ausschüttung von Hormonen wird das Immunsystem gestärkt und dadurch auch Krankheiten vorgebeugt. Man nimmt zum Beispiel an, dass der Körper beim Lachen Endorphine aktiviert und dadurch euphorisierende Wirkungen auslöst.


title: Lachen

text: Studien der Gelotologie ergaben, dass Schmerzpatienten nach nur wenigen Minuten Lachen eine Erleichterung erfahren, die mehrere Stunden anhalten kann. Dies geschieht auch durch körpereigene entzündungshemmende Stoffe, die vermehrt produziert werden.


title: Lachen

text: Durch Lachen kann man bei manchen Krankheiten den Heilungsprozess fördern. Hierbei macht man sich das mit dem Lachen verbundene gesteigerte Wohlbefinden zunutze, das zum Abbau von Stress und somit zu einer Verbesserung des Allgemeinzustands eines Patienten beiträgt. Speziell auf Kinderstationen werden gute Erfahrungen mit regelmäßigen Auftritten von Klinikclowns gemacht. Die Idee des Lachyoga beruht auf der wohltuenden Wirkung des Lachens.


title: Lachen

text: Neben den vielen positiven Effekten kann Lachen unter besonderen Umständen negative Effekte auf den Körper haben.<ref name="DOI10.1136/bmj.f7274">R. E. Ferner, J. K. Aronson: "Laughter and MIRTH (Methodical Investigation of Risibility, Therapeutic and Harmful): narrative synthesis." In: "BMJ." 347, 2013, S. f7274–f7274, .</ref> Bei Störungen mit unkontrollierbaren Lachanfällen ist Vorsicht geboten.


title: Lachen

text: Die mit heftigem Lachen verbundene körperliche Anstrengung kann bei Personen, die sonst wenig lachen, zu Schmerzen und Muskelkater in den beanspruchten Muskelbereichen führen. Bei heftigem Lachen kann es zu Stressinkontinenz, Hernien und Blutergüssen (Hämatom) im geraden Bauchmuskel kommen. Lachen kann auch Kopfschmerzen, eine plötzliche Bewusstlosigkeit (Synkope) und plötzliche Muskelschwäche (Kataplexie) auslösen. In der Lunge kann es im Extremfall zu einem Pneumothorax oder einem interlobulären Emphysem kommen. Beim Lachen während des Essens besteht die Gefahr, sich zu verschlucken (Aspiration).


title: Lachen

text: Als zwanghaftes Lachen oder als Lachkrampf kann das Lachen außerdem im Zusammenhang mit psychischen Störungen oder nervösen Erkrankungen stehen. Bei einer Tetanus-Erkrankung oder einer Strychnin-Vergiftung kann es zum Risus sardonicus kommen, einer pathologischen Kontraktion der mimischen Muskulatur.


title: Lachen

text: Im antiken Griechenland war Lachen ein zentrales Medium religiösen Ausdrucks und ein Charakteristikum der Welt der Götter. So gab es mit (Gelos) einen eigenen Gott für das Lachen, bisweilen war auch Dionysos, der Gott des Weines, für das Lachen zuständig. In mehreren religiösen Ritualen und Mysterien spielten komische Elemente eine wichtige Rolle. Die ursprünglich religiösen Tragödienaufführungen waren stets auch von Satyrspielen begleitet. Im Kultmythos der Mysterien von Eleusis bricht die um die Entführung ihrer Tochter trauernde Demeter ihr Fasten, als sie durch einen obszönen Scherz der Baubo zum Lachen gebracht wurde. Überhaupt wurde das Gelächter, das religiöse Feste wie den Komos des Dionysos oder die Thesmophorien der Demeter begleitete, durch Zoten und unanständige Scherze provoziert.


title: Lachen

text: Im Christentum war das Lachen dagegen lange verpönt. In der Bibel gibt es keine positiven Erwähnungen des Lachens. Gott lacht über die Torheit der Menschen (, ), Sara und Abraham lachen über die Verheißung, sie würden in ihrem hohen Alter noch ein Kind bekommen – ihr Lachen ist Ausdruck ihres Unglaubens . Im Neuen Testament verheißt Jesus von Nazareth in einer der Seligpreisungen der Feldrede den aktuell Weinenden, sie würden lachen, droht aber gleichzeitig denen, die jetzt lachen, an, sie würden weinen . Der Heilige Johannes Chrysostomos (347–407) behauptete deshalb, Jesus habe nie gelacht. Im Lentulus-Brief, einer Geschichtsfälschung aus der Zeit der Renaissance, die vorgibt, das authentische Zeugnis eines heidnischen Zeitgenossen Jesu zu sein, heißt es, niemand habe ihn je lachen sehen. In verschiedenen Mönchsregeln gab es ein Lachverbot. Zwischen dem 5. und 7. Jahrhundert herrschte eine abwertende Beurteilung des Lachens vor. Im Gegensatz dazu wurde die kathartische Rolle des Weinens als wichtig angesehen. Die mittelalterliche Humorlosigkeit setzte sich im frühneuzeitlichen Protestantismus fort. So entschied ein Gutachten der theologischen Fakultät der Universität Wittenberg im Jahr 1658, dass Fazetien und Scherzworte „nicht haben die Gnade und Krafft, jemand zu bekehren, oder in dem Glauben zu stercken und zu erhalten […] Hingegen aber delectieren sie das Fleisch und machen die Einfalt göttlicher Weisheit verächtig [sic] und zur Thorheit.“ Der Rostocker Theologe Heinrich Müller (1631–1675) bekräftigte in seinem "Himmlischen Liebeskuß" das Verdikt des Chrisostomus: „Ein Christ soll nicht lachen, Jesus hat auch nicht gelacht.“


title: Lachen

text: In der Volkskultur hatte das Lachen dagegen durchaus seinen Platz, etwa in den um Weihnachten herum gefeierten Narrenfesten, beim Karneval oder beim Osterlachen, mit dem die Gemeinde auf Witze des Priesters in der Osterpredigt reagierte. Gegen Ende des ersten Viertels des 12. Jahrhunderts gelang der Scholastik die Differenzierung zwischen gutem und verwerflichem Lachen. In diesem Zusammenhang kann auf die Schriften über das Lachen von Alexander von Hales, Thomas von Aquin und Albertus Magnus verwiesen werden. Damit wurde der Weg für einen angemessenen Umgang mit dem Lachen erst frei. In der Zeit des Übergangs behalf sich beispielsweise der französische König Ludwig IX. damit, dass er freitags grundsätzlich nicht lachte.


title: Lachen

text: Im evangelikalen Christentum gibt es seit dem 20. Jahrhundert Versuche, das Bild eines lachenden Jesus zu etablieren. In der charismatischen Bewegung kommt es mitunter zu unstillbarem Gelächter im Gottesdienst, etwa als Folge des Torontosegens.


title: Lachen

text: Auch in anderen Religionen spielt das Lachen eine zentrale Rolle. Viele Religionen kennen komische Figuren wie die Trickster-Götter Loki und Anansi oder komische Heilige. Das Judentum hat eine starke und lebendige Tradition von Witzen und Scherzen. In der neureligiösen Osho-Bewegung gibt es eine so genannte dynamische Meditation, die Lachen und Herumspringen umfasst. Bhagwan Shree Rajneesh flocht in seine Lehrvorträge immer auch ausgiebige Scherze ein. Zen-Mönche brechen in schallendes Gelächter aus, der Dalai Lama Tenzin Gyatso ist nicht zuletzt wegen seines Humors auch im Westen beliebt. Dennoch ist die Haltung zum Lachen auch im Buddhismus ambivalent, wenn etwa streng geregelt wird, wie ein Buddha oder ein Mönch zu lachen habe.


title: Lachen

text: Aristoteles war zu der Erkenntnis gekommen, dass die Fähigkeit zu Lachen den Menschen vom Tier unterscheidet.


title: Lachen

text: Der deutsche Anthropologe Helmuth Plessner (1892–1985) definierte das Lachen und das Weinen als „Reaktionen auf Grenzen, an welche unser Verhalten stößt. Durch sie bezeugt der Mensch, auf Grenzen möglichen Verhaltens gestoßen zu werden“. Für Plessner beteiligt sich das Lachen zwar an Affekten, ist aber nicht eindeutig, sondern ist wie das Weinen ein Verweis auf ihre mit einer offenbaren Störung der Verhaltensbildung irgendwie verknüpfte Funktion, mit der der Mensch Distanz in einer Situationen zu schaffen vermag, die durch mangelnde Ordnung bedrohlich wirkt. Witze würden daher Ordnung relativieren und ihnen gegenüber Freiheit verschaffen, deren Ausdruck dann das Lachen ist. Da der Mensch seine Mitte außer sich selbst habe (Plessners anthropologisches Konzept der exzentrischen Positionalität), sei er zum Lachen befähigt, denn er allein „kennt mit dem Sinn zugleich Doppelsinn, Unsinn und das, was darüber hinausreicht.“


title: Lachen

text: Die Bildende Kunst, sofern sie Dauer will, lehnt die Darstellung des Lachens aber nicht nur aus den erwähnten Glaubensgründen, sondern auch deshalb überwiegend ab, weil es sich dabei um einen nur transitorischen Gefühlsreflex handelt, der zudem auf einen Auslöser (Bild, Witz, komische Gestalt) verweist, der nicht mit abgebildet werden kann. Ein Maler, der das Lachen vor allem in der Porträtmalerei außerordentlich schätzte, war Frans Hals. Am seltensten ist das Lachen in der plastischen Kunst – wahrscheinlich wegen seiner Nähe zur Grimasse.


title: Lachen

text: Die dramatische Kunst der Komödie auf der Bühne oder als Film will Lachen beim Publikum erzeugen, wofür sie das Lachen ihrer Darsteller gern unterdrückt; Musterbeispiel hierfür ist "The great stoneface" Buster Keaton. Der Clown, aber auch der Kabarettist sind gut beraten, wenn sie über ihre Missgeschicke und Pointen nicht selber lachen; tun sie es, wollen sie sich vielfach damit selbst der Lächerlichkeit preisgeben.


title: Lachen

text: Bei Ratten konnten Wissenschaftler mit Hilfe von technischen Geräten zum Kitzeln Töne aufnehmen und das Lachen bei diesen Tieren feststellen. Spezielle Geräte werden benötigt, weil die Kichertöne sehr hoch und somit für das menschliche Gehör nicht wahrnehmbar sind.


title: Kira Walkenhorst

text: Kira-Katharina Walkenhorst (* 18. November 1990 in Essen) ist eine deutsche Volleyball- und Beachvolleyballspielerin. Mit Laura Ludwig wurde sie 2016 Olympiasiegerin und 2017 Weltmeisterin, 2015 und 2016 Europameisterin. Mit Laura Ludwig wurde sie in Deutschland 2016 zur Beachvolleyballerin des Jahres, 2016 und 2017 zur Mannschaft des Jahres sowie 2020 zu den „Legenden des Jahrzehnts“ in der Kategorie „Mannschaft“ gewählt.


title: Kira Walkenhorst

text: In der Halle spielte Walkenhorst auch in der Juniorinnen-Nationalmannschaft, mit der sie 2008 an der Europameisterschaft im italienischen Foligno teilnahm, aber verletzt ausscheiden musste. Sie spielte beim VC Olympia Berlin, bei Bayer 04 Leverkusen und ab 2009 beim Bundesligisten Alemannia Aachen, bevor sie von 2011 bis 2013 beim Regionalligisten FdG Herne spielte, wo ihr Vater Trainer war.


title: Kira Walkenhorst

text: Walkenhorst wurde 2005 an der Seite von Mareen Terwege deutsche C-Jugend-Meisterin. Später waren u. a. Chantal Laboureur und Anika Brinkmann ihre Partnerinnen. Mit Anna-Lena Rahe startete sie 2010 erstmals bei der deutschen Meisterschaft in Timmendorfer Strand und belegte Platz dreizehn. Danach gewann sie mit Jana Köhler das Challenger-Turnier im indischen Chennai.


title: Kira Walkenhorst

text: 2011 startete Walkenhorst zunächst mit Melanie Gernert, wechselte aber im Juli zu Geeske Banck, mit der sie sofort das smart-Turnier in Köln gewann und bei der deutschen Meisterschaft den neunten Platz belegte. Zwischendurch gewann Kira Walkenhorst mit ihrer früheren Partnerin Chantal Laboureur bei der U23-Europameisterschaft in Porto die Bronzemedaille. 2012 errang sie dann wieder mit Laboureur die U23-Europameisterschaft im niederländischen Assen. Mit Geeske Banck wurde Kira Walkenhorst dann deutsche Vizemeisterin. Danach erreichten Banck/Walkenhorst bei den Åland Open den siebten Platz.


title: Kira Walkenhorst

text: Seit 2013 spielte Walkenhorst an der Seite der viermaligen Beachvolleyballerin des Jahres Laura Ludwig für den Hamburger SV. Im ersten Turnier des Jahres 2013, dem CEV Satellite in Antalya, erreichten Ludwig/Walkenhorst das Finale, das sie mit 0:2 gegen die Niederländerinnen van Gestel/Meppelink verloren. Nachdem sie wegen einer Verletzung von Walkenhorst das erste Turnier der Welttour in Fuzhou nicht spielen konnten, kamen sie in Shanghai auf den fünften Platz. In Den Haag erreichten sie den neunten Platz. Bei der WM in Stare Jabłonki erreichten Ludwig/Walkenhorst das Viertelfinale, wo sie gegen das chinesische Team Xue/Zhang Xi ausschieden und Fünfter wurden. Bei der Europameisterschaft in Klagenfurt erreichten sie den dritten Platz. Gegen Ende der Saison belegten Ludwig/Walkenhorst bei den Grand Slams in Moskau und São Paulo jeweils einen zweiten Platz. Auf der deutschen Smart Beach Tour erreichten sie dritte Plätze in Norderney, Hamburg und Münster und wurden schließlich im August deutscher Meister.


title: Kira Walkenhorst

text: Beim Saisonstart in Fuzhou erreichten Ludwig/Walkenhorst den neunten Platz. Im ersten Grand Slam der Saison in Shanghai war das Team im Finale gegen die Chinesinnen Wang/Yue Y. erfolgreich und erreichte damit den ersten Sieg eines deutschen Teams in einem Grand Slam. Bei der Europameisterschaft in Quartu Sant’Elena gewannen Ludwig/Walkenhorst erneut die Bronzemedaille. Da sie am Pfeifferschen Drüsenfieber erkrankte, musste Walkenhorst Anfang Juli die Saison vorzeitig beenden. Für ihre Leistungen wurde sie 2014 mit dem Commander’s Coin ausgezeichnet.


title: Kira Walkenhorst

text: In der Saison 2015 kehrte Walkenhorst an der Seite von Ludwig zurück. Beim Grand Slam in Moskau und beim Turnier der Major Series in Poreč erreichte das Duo jeweils den 17. Platz. In Stavanger verpassten Ludwig/Walkenhorst als Vierte nur knapp eine Medaille und beim Grand Slam in Saint Petersburg wurden sie Fünfte. Bei der Weltmeisterschaft in den Niederlanden erreichten sie nach einer Tiebreak-Niederlage gegen das Duo Dubovcová/Nestarcová die KO-Runde. Dort mussten sie sich jedoch den Russinnen Ukolowa/Birlowa geschlagen geben und beendeten das Turnier auf dem 17. Rang. Beim anschließenden Major-Series-Turnier in Gstaad kamen sie als Fünfte erneut in die Top Ten. Beim Grand Slam in Yokohama gewannen sie das Finale gegen die neuen Weltmeisterinnen Bárbara Seixas und Ágatha Bednarczuk. Eine Woche später wurden sie im Endspiel gegen Ukolowa/Birlowa in Klagenfurt Europameister. Beim Grand Slam in Long Beach erreichten Ludwig/Walkenhorst den dritten Platz, während sie in Olsztyn nur auf den neunten Rang kamen. Bei der deutschen Meisterschaft gewannen sie im Finale gegen Teresa Mersmann und Isabel Schneider ihren zweiten gemeinsamen Titel. Anfang Oktober unterlagen Ludwig/Walkenhorst im Endspiel des mit 100.000 US-Dollar höchstdotierten Beachvolleyball-Turniers in Fort Lauderdale („World Tour Final“) dem brasilianischen Duo Larissa/Talita. Eine Woche später gewannen sie in einem erneuten deutsch-brasilianischen Finale gegen Eduarda Lisboa und Elize Maia das Open-Turnier in Puerto Vallarta.


title: Kira Walkenhorst

text: Im Mai 2016 gewannen Ludwig/Walkenhorst das Open-Turnier in Antalya. Bei der EM in Biel Anfang Juni wurden sie mit einem Sieg im Finale gegen die Tschechinnen Markéta Sluková und Barbora Hermannová erneut Europameister. Eine Woche später gewannen Ludwig/Walkenhorst nach zwei 2:1-Siegen über April Ross/Kerri Walsh im Halbfinale sowie gegen Ágatha Bednarczuk und Bárbara Seixas im Finale das Major-Turnier in Hamburg. Durch den Turniersieg beim anschließenden Grand Slam im polnischen Olsztyn kletterten Ludwig/Walkenhorst in der Weltrangliste auf den ersten Rang. Beim Poreč Major unterlagen sie im deutschen Duell um den dritten Rang gegen Borger/Büthe. In Gstaad erreichten sie den dritten Platz. Beim Major-Turnier in Klagenfurt gelang ihnen der fünfte Turniersieg bei der aktuellen World Tour. Als zweitbestes Team der Olympia-Rangliste qualifizierten sich Ludwig/Walkenhorst für die Olympischen Spiele in Rio de Janeiro. Dort kamen sie als Gruppensieger in die K.o.-Runde und besiegten dann die Schweizerinnen Forrer/Vergé-Dépré und die Kanadierinnen Pavan/Bansley ohne Satzverlust. Mit einem weiteren 2:0 gegen die Brasilianerinnen Larissa/Talita erreichten sie das Finale. Dort besiegten sie das zweite brasilianische Duo Ágatha Bednarczuk und Bárbara Seixas ebenfalls mit 2:0 und wurden Olympiasiegerinnen; es war die erste Medaille für ein europäisches Frauenteam. Anschließend wurden Ludwig/Walkenhorst zu den Beachvolleyballerinnen des Jahres gewählt. Im Finale der deutschen Meisterschaft setzten sie sich gegen Laboureur/Sude durch und verteidigten damit ihren Titel erfolgreich. Beim FIVB Saisonfinale in Toronto gewannen Ludwig/Walkenhorst im Endspiel gegen die Schweizerinnen Zumkehr/Heidrich mit 2:0.


title: Kira Walkenhorst

text: Beim FIVB-Eröffnungsturnier 2017 in Fort Lauderdale spielte Walkenhorst zusammen mit Julia Großner, da sich Laura Ludwig von einer Schulteroperation erholte. Großner/Walkenhorst gewannen zwei ihrer drei Pool-Play-Spiele und erreichten die K.o.-Runde, in der sie mit 0:2 gegen die Niederländerinnen Meppelink/Van Gestel verloren und das Turnier auf Rang 17 beendeten. Anfang Mai gelang Walkenhorst wieder an der Seite von Ludwig der Turniersieg beim Smart Super Cup in Münster. Beim Vier-Sterne-Turnier der World Tour 2017 in Rio de Janeiro Ende Mai erreichten Ludwig/Walkenhorst nach drei Siegen und einer 0:2-Niederlage im Viertelfinale gegen die Kanadierinnen Humana-Paredes/Pavan den fünften Platz. Die Drei-Sterne-Turniere in Moskau und Den Haag beendeten sie jeweils auf dem neunten Rang. Beim Presidents Cup in Long Beach erreichten sie den vierten Platz. Bei der Weltmeisterschaft in Wien kamen Ludwig/Walkenhorst als Gruppensieger in die K.o.-Phase, in der sie ein chinesisches und zwei amerikanische Duos besiegten, bevor sie sich in einer Neuauflage des olympischen Halbfinales gegen die Brasilianerinnen Larissa/Talita durchsetzten. Mit einem 2:1-Sieg im Endspiel gegen das US-Duo Ross/Fendrick wurden sie als erste deutsche Frauen Weltmeisterinnen. Bei der Europameisterschaft in Jūrmala unterlagen Ludwig/Walkenhorst im Viertelfinale den späteren Europameisterinnen Glenzke/Großner und belegten Platz fünf. Beim FIVB Saisonfinale in Hamburg gewannen Ludwig/Walkenhorst im Endspiel gegen die Brasilianerinnen Ágatha/Duda mit 2:1. Bei den Deutschen Meisterschaften unterlagen sie Borger/Kozuch sowie den späteren Vize-Meisterinnen Gernert/Zautys und beendeten das Turnier auf Platz fünf. Walkenhorst wurde Anfang Dezember 2017 an der Hüfte und Ende Januar 2018 an der Schulter operiert und fiel dadurch mehrere Monate aus. Wegen der Schwangerschaft von Laura Ludwig spielte sie 2018 auf der nationalen Turnierserie mit Leonie Körtzinger. Bei ihrem Comeback beim Auftakt der Techniker Beach Tour in Münster belegte das Duo nach zwei Niederlagen den 13. Platz. In Düsseldorf und Nürnberg erreichte das Duo jeweils den zweiten Platz. In St.Peter-Ording belegte das Duo wie in Münster den 13. Platz. Auf Usedom in Zinnowitz wurde das Duo Vierter. In Kühlungsborn erreichte sie an der Seite von Lena Overländer den vierten und an der Seite von Elena Kiesling in Leipzig den dritten Platz. Aufgrund einer verschobenen Rippe musste sie die Deutschen Meisterschaften absagen. Im Januar 2019 musste Walkenhorst wegen anhaltender körperlicher Probleme ihre Karriere vorläufig beenden, zehn Mal wurde sie wegen Rückenproblemen operiert.


title: Kira Walkenhorst

text: Im Juli 2019 kündete Walkenhorst ihr Comeback für 2020 an, das wegen der COVID-19-Pandemie in Deutschland zunächst verschoben werden musste. Anfang August 2020 qualifizierte sich Walkenhorst mit Anna-Lena Grüne über die Comdirect Beach Tour für die deutsche Meisterschaft im September, bei der sie Platz fünf erreichte.


title: Kira Walkenhorst

text: Nach einer erneuten Spielpause 2021 startete Walkenhorst 2022 wieder mit Anna-Lena Grüne. Im Juli gewannen Grüne/Walkenhorst auf der German Beach Tour die Turniere in Hamburg und in Bremen. Im August spielte Walkenhorst mit der ehemaligen Hallen-Nationalspielerin Louisa Lippmann bei der Europameisterschaft in München, schied allerdings als Gruppendritte bereits in der ersten KO-Runde aus. Bei der deutschen Meisterschaft im September erreichten Grüne/Walkenhorst Platz drei. Ab 2023 will Walkenhorst an der Seite von Anna Behlen spielen.


title: Kira Walkenhorst

text: Kira Walkenhorst galt auf dem Hochpunkt ihrer Leistungsfähigkeit zwischen 2015 und 2017 als mit Abstand beste Blockerin der Welt. Neben der enormen Athletik und Dominanz im Block war sie insbesondere auch für extrem harte Angriffe bekannt.


title: Kira Walkenhorst

text: Kira Walkenhorsts Geschwister Pia und Alexander spielen ebenfalls Volleyball und Beachvolleyball. Seit dem 27. Oktober 2017 ist sie mit der Beachvolleyballspielerin Maria Kleefisch verheiratet, mit der sie seit 2014 zusammen ist. Diese nahm nach der Hochzeit den Nachnamen Walkenhorst an. Im Juli 2018 gab das Paar die Schwangerschaft von Maria Walkenhorst durch einen anonymen Samenspender bekannt. Im Oktober 2018 kamen Drillinge zur Welt.


Die National Collegiate Athletic Association (NCAA) ist eine gemeinnützige und damit von der Steuerpflicht befreite Non-Profit-Organisation, über die viele Colleges und Universitäten der Vereinigten Staaten und eine Universität Kanadas ihre Sportprogramme organisieren. Sie umfasst über 1280 Einrichtungen, Organisationen und Einzelpersonen, die sich den Interessen und der Ausbildung der studentischen Athleten verpflichtet fühlen. Der Sitz befindet sich in Indianapolis.


title: National Collegiate Athletic Association

text: Aufgrund der großen Zuschauerbeliebtheit und der entsprechenden Vermarktung durch die Medien nimmt der Universitätssport in den USA einen weit höheren Stellenwert ein, als dies in den meisten anderen Ländern der Welt der Fall ist.


text: Im August 1973 wurde das derzeitige Drei-Divisionen-System der Division I, Division II und Division III von den Mitgliedern der NCAA angenommen. Nach NCAA-Bestimmungen können die Hochschulen der Division I und der Division II den Athleten Stipendien für die Ausübung einer Sportart anbieten. Hochschulen der Division III dürfen keine Sportstipendien anbieten. Im Allgemeinen treten größere Hochschulen in der Division I und kleinere in II und III an. 1978 wurde der Football der Division I weiter in die Divisionen I-A und I-AA unterteilt. Anschließend wurde kurz der Begriff “Division I-AAA” hinzugefügt, um Hochschulen der Division I abzugrenzen, die überhaupt kein Football-Programm anbieten. Dieser Begriff wird jedoch von der NCAA offiziell nicht mehr verwendet. 2006 wurden die Divisionen I-A und I-AA in die Football Bowl Subdivision (FBS) bzw. Football Championship Subdivision (FCS) umbenannt.


text: Der Hochschulsport begann in den USA 1852, als sich Mannschaften von Universitäten in Harvard und Yale zu einem Wettkampf im Rudern zusammenfanden. Da der Rudersport bis in die späten 1800er Jahre hinein der vorherrschende Sport im Land blieb, wurden viele der anfänglichen Debatten über die sportliche Eignung und den Zweck der Hochschulen durch Organisationen wie die Rowing Association of American Colleges und die Intercollegiate Rowing Association geregelt. Als andere Sportarten, insbesondere Football und Basketball, aufkamen, wurden viele dieser Konzepte und Standards übernommen. Vor allem Football entwickelte sich zu einem Massensport, wobei sich die Spielregeln jedoch ständig änderten und oft für jeden Wettkampf angepasst werden mussten.


text: Als sich der Sohn des US-Präsidenten Theodore Roosevelt beim American Football in Harvard schwer verletzte, kam es zu einem Treffen des Präsidenten mit Vertretern der drei bedeutendsten Universitäten der Ivy League, Harvard, Yale und Princeton, um im Weißen Haus Schritte zu diskutieren, wie man den Collegesport sicherer machen könnte. Am 31. März 1906 wurde schließlich als eine Folge dieser Treffen die „Intercollegiate Athletic Association of the United States“ (IAAUS) gegründet, um Regeln für den Hochschulsport in den Vereinigten Staaten aufzustellen.


text: Die NCAA entstand aus jenen Konferenzen des Weißen Hauses, die Präsident Roosevelt Anfang des 20. Jahrhunderts als Reaktion auf wiederholte Verletzungen und Todesfälle im College-Football einberief, die „viele Colleges und Universitäten dazu veranlasst hatten, den Sport einzustellen“. Im Anschluss an diese Treffen des Weißen Hauses und die daraus resultierenden Reformen organisierte der Präsident der New York University, Henry MacCracken, ein Treffen von 13 Colleges und Universitäten, um Änderungen der Spielregeln im Football zu initiieren; bei einem Folgetreffen am 28. Dezember 1905 in New York wurden 62 höhere Bildungseinrichtungen Gründungsmitglieder des Intercollegiate Athletic Association of the United States (IAAUS). Die IAAUS wurde am 31. März 1906 offiziell gegründet. 1910 wurde aus der IAAUS die "National Collegiate Athletic Association" (NCAA).


text: Mehrere Jahre lang war die NCAA eine Diskussionsplattform und ein regelsetzendes Gremium, doch 1921 wurde die erste nationale Meisterschaft der NCAA durchgeführt: die National Collegiate Track and Field Championships. Nach und nach wurden weitere Regelkomitees gebildet und weitere Meisterschaften geschaffen, darunter 1939 eine Basketball-Meisterschaft.


text: Eine Reihe von Krisen brachte die NCAA nach dem Zweiten Weltkrieg an einen Wendepunkt. Der “Sanity Code” – angenommen, um Richtlinien für die Rekrutierung und finanzielle Unterstützung festzulegen – konnte den Missstand nicht eindämmen. Nach der Saison vervielfachten sich die Footballspiele mit wenig Kontrolle, und die Mitgliedsschulen waren zunehmend besorgt darüber, wie sich das neue Medium Fernsehen auf die Zuschauerzahlen auswirken würde.


text: Die Komplexität dieser Probleme und die wachsende Zahl der Mitglieder und Meisterschaften zeigten die Notwendigkeit einer hauptamtlichen professionellen Führung. Walter Byers, der zuvor in Teilzeit als Assistent der Geschäftsführung tätig war, wurde 1951 zum Exekutivdirektor ernannt, und 1952 ein nationales Hauptquartier in Kansas City, Missouri, eingerichtet.


text: Byers verlor keine Zeit, um der Organisation seinen Stempel aufzudrücken. Es wurde ein Konzept zur Kontrolle der Live-Übertragung von Footballspielen genehmigt, der Kongress delegierte die Vollzugsbefugnisse an den Verbandsrat, und es wurde ein Gesetz zur Regelung der Bowlspiele nach der Saison verabschiedet.


text: Mit dem Anstieg der Hochschulsportarten wurde der Umfang der Leichtathletikprogramme immer größer, was die NCAA zwang, eine Struktur zu schaffen, die unterschiedliche Schwerpunkte berücksichtigte. 1973 wurde die Mitgliedschaft des Verbandes in drei rechtliche und wettbewerbliche Divisionen – I, II und III – aufgeteilt. Fünf Jahre später, 1978, stimmten die Mitglieder der Division I für die Schaffung der Unterabteilungen I-A und I-AA (2006 in Football Bowl Subdivision und Football Championship Subdivision umbenannt) im Football.


text: Bis in die 1980er Jahre bot die NCAA keinen Collegesport für Frauen an, diese Aufgabe hatte bis dato eine Organisation namens Association for Intercollegiate Athletics for Women (AIAW) übernommen. 1982, zehn Jahre nach der Verabschiedung des Title IX, der Bildungsnovelle von 1972 ("Education Amendment of 1972") gegen sexuelle Diskriminierung an bundesfinanzierten Bildungseinrichtungen, und nach langwierigen Rechtsstreits und Blockaden der NCAA-College-Football-Hochschulen gegen die Gleichberechtigung, folgte die NCAA dem Beispiel der National Association of Intercollegiate Athletics (NAIA) und bot an, fortan Damenmeisterschaften zu veranstalten. 1982 gab es deswegen zwei (bzw. drei) nationale Damenmeisterschaften in den gängigen Sportarten, doch die AIAW konnte gegen die finanzielle Macht der NCAA auf Dauer nicht bestehen und löste sich im Juni 1983 nach einer ergebnislosen Monopolklage gegen die NCAA vor einem Bundesgericht auf.


text: In den 1980er Jahren war der College-Football im Fernsehen zu einer größeren Einnahmequelle für die NCAA geworden. Im September 1981 reichten der Vorstand der University of Oklahoma und die University of Georgia Athletic Association beim Bezirksgericht in Oklahoma Klage gegen die NCAA ein. Die Kläger erklärten, dass die NCAA mit ihren Fernsehplänen für den Football Preisabsprachen, Produktionsbeschränkungen, Boykott und Monopolisierung betrieb, die nach dem Sherman Act illegal seien. Die NCAA argumentierte, dass ihre wettbewerbsfördernden und nichtkommerziellen Rechtfertigungen für das Vorhaben – Schutz des Zuschauerraums, Aufrechterhaltung des Wettbewerbsgleichgewichts zwischen den NCAA-Mitgliedsinstitutionen und die Schaffung eines attraktiveren „Produkts“, das mit anderen Formen der Unterhaltung konkurrieren kann – den Plan angemessen machten. Im September 1982 entschied das Bezirksgericht zugunsten der Kläger, dass der Plan gegen die Kartellgesetze verstößt. Es untersagte der Vereinigung die Durchsetzung des Vertrags. Die NCAA legte bis zum Obersten Gerichtshof der Vereinigten Staaten Berufung ein, verlor aber 1984 gegen den Aufsichtsrat der Universität von Oklahoma (Wären die Fernsehverträge, die die NCAA mit ABC, CBS und ESPN hatte, für die Saison 1984 in Kraft geblieben, hätten sie der Vereinigung und ihren Mitgliedern etwa 73,6 Millionen Dollar eingebracht).


text: Die Studierenden können bis zum Abschluss des Bachelor-Examens für die Hochschule starten, so dass sie auch nur für diesen Zeitraum von meist vier Jahren finanziell gefördert werden können. Durch die unterschiedliche Qualität der Hochschulen und unterschiedliche Zugangsvoraussetzungen ist der Wettbewerb verzerrt. Um dies auszugleichen, hat die NCAA Mindestmaßstäbe für den Highschool-Abschluss gesetzt. Da auch dieser von Highschool zu Highschool sehr verschieden sein kann, wird ein Mindest-Score im SAT (Scholastic Aptitude Test) verlangt. Durch die Vielzahl an Stipendien- und Trainingsmöglichkeiten bieten die Hochschulen der NCAA mehr als zehnmal so vielen guten Sportlerinnen und Sportlern optimale Trainingsmöglichkeiten, als dies in Deutschland der Fall ist. Aus diesem Grund entscheiden sich deutsche studentische Spitzensportler zunehmend ein Studium in den USA zu beginnen. Besonders europäischen studentischen Spitzensportlern gelingt es die Unterstützungen seitens der amerikanischen Universitäten für ihre duale Karriere zu nutzen.


text: 2009 wurde die Simon Fraser University in Burnaby, Britisch-Columbia, die erste nicht US-amerikanische Mitgliedsinstitution der NCAA.


text: Im Jahr 2014 stellte die NCAA mit einem Nettoumsatz von 989 Millionen Dollar einen Rekord auf. Mit knapp 1 Milliarde Dollar zählt sie zu den größten aller großen Sportorganisationen.


text: Die NCAA ist in verschiedene Kabinette und Komitees aufgegliedert, die jeweils aus Vertretern der einzelnen Mitglieder bestehen. Diese einzelnen Organe unterliegen der Kontrolle des „Management Councils“, das wiederum aus Vertretern der Schulen wie auch aus Vertretern der Sportler besteht.


text: In der NCAA werden folgende Sportarten organisiert: Basketball, Baseball (Männer), Softball (Frauen), American Football/College Football (Männer), Hockey (Frauen), Bowling (Frauen), Golf, Fechten, Lacrosse, Fußball, Turnen, Rudern (Frauen), Volleyball, Eishockey, Wasserball, Sportschießen (koedukativ), Tennis, Skilaufen, Leichtathletik, Schwimmen, Wasserspringen und Ringen (Männer).


text: Die NCAA ist nicht die einzige Collegesportorganisation in den USA. Die National Association of Intercollegiate Athletics (NAIA) ist eine andere Organisation. Das kanadische Gegenstück zur NCAA ist die Canadian Interuniversity Sport (CIS).


text: Im Laufe der Jahre wurden die Bezeichnungen für die einzelnen Divisionen, in denen die verschiedenen Universitäten aufgegliedert sind, mehrmals umbenannt. Die folgende Auflistung enthält die Namen der Divisionen seit Gründung der IAAUS.


text: Die NCAA vergibt derzeit jährlich 90 nationale Meisterschaften – 46 Frauen-, 41 Männer- und drei gemischte Meisterschaften für Fechten, Sportschießen und Skifahren.


text: Die Football Bowl Subdivision der Division I ermittelt ihren eigenen Meister unabhängig von der NCAA über das „College Football Playoff“; dies ist keine offizielle NCAA-Meisterschaft. Die zuletzt hinzugekommene Meisterschaft ist eine einzige, alle Divisionen umfassende Meisterschaft im Beachvolleyball der Frauen, die Ende 2014 und Anfang 2015 von den Verantwortlichen aller drei Divisionen genehmigt wurde. Die erste Meisterschaft fand im Frühjahr 2016 statt. Die NCAA hatte die Sportart bis zum 23. Juni 2015 als „Sandvolleyball“ bezeichnet, bevor sie ankündigte, dass sie den international anerkannten Namen „Beachvolleyball“ verwenden würde.