title: Futebol Clube do Porto

text: La saison suivante voit l'éclosion d'une équipe qui reste invaincue toutes compétitions confondues jusqu'au mercato hivernal. C'est une saison forte en records pour le FC Porto, tant au niveau des performances de l'équipe que pour l'entraîneur André Villas-Boas. Le FC Porto gagne le championnat portugais en restant longtemps invaincu et va battre le Benfica le 20 avril en demi-finale de la Coupe du Portugal. L'anecdote retient de cette demi-finale que les adversaires vaincus du soir ont éteint les lumières de l'Estádio da Luz ("luz", lumière en portugais) et déclenché l'arrosage automatique de la pelouse afin que le FC Porto ne puisse pas fêter leur victoire avec leurs supporters dans l'antre de Benfica. André Villas-Boas réalise deux performances inédites : passer une demi-finale avec 2 buts de retard s'assurant ainsi de jouer la finale de la Coupe du Portugal et devenir l'entraîneur à avoir fait le plus de matchs officiels en une saison au Portugal (56). L'équipe termine la saison invaincue en championnat, ce qui n'était arrivé qu'une fois dans l'histoire de la "Liga" portugaise et relègue le second (Benfica) à 21 points. Le FC Porto bat le record de points obtenus en une saison depuis que le championnat est passé à 16 équipes. Le 22 mai 2011, le FC Porto remporte son de la saison, la coupe du Portugal, en battant le Vitória SC 6 à 2. C'est la troisième fois consécutive que le club remporte la coupe du Portugal.


title: Futebol Clube do Porto

text: Le mercredi 18 mai 2011, Porto remporte la Ligue Europa sur le score de 1-0 face au SC Braga à Dublin et André Villas-Boas devient le plus jeune entraîneur à gagner une compétition européenne, à 33 ans. Falcao marque 16 buts dans la compétition, dépassant le précédent record de Jürgen Klinsmann (15 buts en 1995). Le 22 juin 2011, l'entraîneur natif de Porto signe un contrat avec le Chelsea FC, en échange d'une indemnité de 15 millions d'euros. Pinto da Costa nomme son adjoint Vítor Pereira comme entraîneur principal. Par ailleurs, le buteur Falcao annonce qu'il souhaite quitter le club pour l'Atlético de Madrid. La pépite est cédée en échange d'une indemnité de 40 millions d'euros, transaction la plus élevée de l'histoire du club.


title: Futebol Clube do Porto

text: La saison 2011-2012 démarre dans la difficulté pour le FC Porto. Le club compte en janvier 2012 jusqu'à cinq points de retard sur son rival du sud le SL Benfica et se trouve écarté de la Ligue des champions et reversé en Ligue Europa, dont il est éliminé par Manchester City. Le retour de Lucho González en janvier 2012 et les contreperformances du leader lui permettent de remporter finalement un national. Le club conserve son titre la saison suivante.


title: Futebol Clube do Porto

text: L'année suivante le FC Porto gagne son troisième titre de champion consécutif en faisant un hold-up au Benfica Lisbonne, dans le "Classicò" de l'avant dernière journée (2-1), ce qui permet de les devancer de 1 point au classement. Dans la dernière journée les Dragões s'assurent le titre de champion en battant le troisième (0-2). Sur le plan européen, ils parviennent aux huitièmes de finale aller de la Ligue des champions et dominent (1-0) Malaga, mais le match retour tourne au cauchemar avec l'expulsion de Defour (0-2).


title: Futebol Clube do Porto

text: La saison 2013-2014 est marquée par l'arrivée du jeune entraîneur Paulo Fonseca qui vient de boucler l'exercice précédent par une surprenante avec le Paços de Ferreira, il emmène dans ses valises son ancien joueur Josué (formé au FC Porto). Lica, Ricardo Pereira, Quintero, Herrera, Carlos Eduardo et Nabil Ghilas sont les autres arrivées ! Côté départ João Moutinho ainsi que James Rodriguez quittent le club pour rejoindre l'AS Monaco. La saison débute bien pour les Portistas avec le titre en SuperTaça Cândido de Oliveira, Porto hérite d'un groupe assez homogène en Ligue des champions. Leader du championnat jusqu'en décembre 2013 (défaite contre Coimbra), le FCP ne passe pas les phases de poules de la Ligue des Champions mais jouera la Ligue Europa, faisant surgir les premières critiques sur le fond de jeu de l'équipe du nouvel entraîneur Paulo Fonseca. Début janvier, Ricardo Quaresma fait son retour au FCP et au Portugal. Distancés en championnat, Paulo Fonseca est démis de ses fonctions le jour de son anniversaire. Luis Castro assura l’intérim jusqu'à l'issue de la saison. Le FCP termine le Sporting et Benfica (champion), au niveau européen, le FCP a été éliminé en 1/4 de finale de Ligue Europa par le futur vainqueur, le FC Séville.


title: Futebol Clube do Porto

text: La saison 2014-2015 voit l'arrivée d'un entraîneur espagnol Julen Lopetegui, Luis Castro (qui avait assuré l'intérim jusqu'à la fin de saison dernière) reprend sa place d'entraîneur de l'équipe B en . Eliaquim Mangala et Fernando Reges sont les principaux départs de cette nouvelle saison. Une "vague" de joueurs espagnols (ou ayant évolué en Liga) arrivent au FCP Yacine Brahimi, Adrián López, Casemiro, Cristian Tello,Oliver Torres, Bruno Martins Indi et Daniel Opare (fin de contrat). La saison commence par une victoire grâce à un but d'un jeune joueur du centre de formation Rúben Neves qui devient le plus jeune buteur de l'histoire du FC Porto. Opposé en barrages de la Ligue des champions au LOSC, le FCP s'impose à l'aller 1-0 au stade Pierre-Mauroy et 2-0 au retour au Dragão, le club se qualifie pour les phases de groupes de la C1. Porto va connaître un mois de septembre assez mitigé avec 4 matches nuls (dont 3 en Liga) et une victoire (6-0 contre le Bate Borisov en C1). Le mois d'octobre commence par une victoire à domicile contre Braga. Mais le club se fera éliminer en Coupe du Portugal par le Sporting CP à domicile, le FCP n'est plus invaincu toutes compétitions confondues. Après cette défaite, le FCP est resté sur 9 rencontres consécutives, toutes compétitions confondues, sans défaites (7 victoires et 2 nuls). Le 14 décembre, lors de la , Porto a l'occasion de prendre la première place de Benfica en cas de victoire contre ce dernier. Mais les Dragons s'inclinent 2-0 à domicile (doublé de Lima), c'est la première défaite du club en Liga cette saison, le Benfica s'échappe au classement en prenant 6 points d'avance. Malgré un large succès 4-0 contre Setubal, le FCP reste à 6 points du leader et en cette fin d'année 2014. Le début d'année 2015 commence par une victoire 5-1 à Barcelos contre Gil Vicente Futebol Clube, Yacine Brahimi et Vincent Aboubakar rejoignent leurs sélections respectives pour la CAN. Ces départs n'empêchent pas le FCP de continuer à gagner en championnat et en coupe. Le 21 janvier, Daniel Opare qui n'aura disputé aucun match en équipe première est prêté au Besiktas jusqu'à la fin de la saison avec option d'achat. Ce même jour, Porto fait match nul à Braga en coupe de la ligue en ayant terminé la première période à 9 à la suite des expulsions de Evandro et Reyes, Helton aura permis à son club de ne pas perdre. Porto connait son adversaire pour les 8es de finale de Ligue des Champions qui est le FC Bâle, un adversaire que le club Portista n'a jamais affronté de son histoire. Le premier match, en Suisse, se solde par un match nul 1-1. Au retour, sans Jackson Martinez (blessé), les Suisses s'inclineront lourdement 4-0 (Brahimi, Herrera, Casemiro et Aboubakar sont les buteurs). Porto est le seul club invaincu et qualifié en quarts de finale en Ligue des champions. Au tirage au sort, le FCP hérite du FC Bayern München, qui est un des favoris pour le titre final. Début avril, le club se fait éliminer à Madère en demi-finale de Taça da Liga et reste en course en Liga (3 pts de retard sur son rival, Benfica) et en Ligue des champions. Et dans cette dernière, le FC Porto frappe un grand coup dès le match aller, avec une victoire 3-1 au Dragão, de quoi entrevoir les demi-finales de Ligue des champions, ce qui serait une première depuis 2004, année du dernier sacre dans cette compétition. Entre la Ligue des Champions, le FCP a affronté l'Académica (Victoire 1-0) avec une équipe remaniée en vue du retour trois jours plus tard à Munich. Le FC Porto débute alors une semaine très importante en vue de sa fin de saison, avec le retour à Munich et un déplacement chez le leader, Benfica (3pts d'avance). Après un match aller très convaincant du FCP, le retour a vite tourné à l'avantage du Bayern qui menait 5-0 à la mi-temps, Porto est donc battu finalement 6-1, première défaite de la saison dans cette compétition, lourde de conséquence pour les Dragão qui sont éliminés. Le clasico contre le Benfica se solde par un 0-0 et laisse les Dragons à 3 points des aigles qui termineront champions pour la consécutive.


title: Futebol Clube do Porto

text: Comme toutes les saisons, le FCP enregistre une vague de départ et d'arrivée. Parmi les départs, le capitaine Jackson Martinez (Atlético), le vice-capitaine Danilo (R.Madrid), Alex Sandro (Juve), Ricardo Quaresma (Besiktas). Dans le sens des arrivées, Danilo Pereira (Maritimo), André André (Vitoria SC), Maxi Pereira (SL Benfica), Alberto Bueno (Rayo Vallecano) et Imbula (OM). Ce dernier est devenu le joueur le plus cher de l'histoire du club et du championnat (20 millions d'Euros). La saison du FCP commence à domicile face au Vitoria SC, victoire des Dragão 3-0.


title: Futebol Clube do Porto

text: Le FC Porto est le club portugais le plus titré au niveau des compétitions internationales, avec deux coupes intercontinentales et cinq coupes européennes, soit un total de sept coupes internationales.


title: Futebol Clube do Porto

text: Le premier blason est l'œuvre d'Augusto Baptista Ferreira, un joueur du club. Il représente un ballon de football de couleur bleue sur lesquelles sont imprimées en blanc les initiales du club « FCP. ». Progressivement l'emblème devient plus abouti, en y ajoutant les armes de la ville de Porto. Le blason actuel associe ainsi l'emblème de la ville à celui du club à sa fondation. Sur ce blason on reconnaît l'un des symboles du FC Porto : le dragon, posé sur les fortifications de la ville pour la défendre contre les envahisseurs.


title: Futebol Clube do Porto

text: Le choix des couleurs bleu et blanc du FC Porto sont la conséquence de la volonté des fondateurs du club d'une recherche d'identité nationale : pour ce faire, ils reprennent les couleurs du drapeau monarchique portugais qui était bleu et blanc.


title: Futebol Clube do Porto

text: Le Dragon est l'animal de légende qui protège le FC Porto. Il est censé terrasser ses adversaires par son feu dévastateur. La légende du dragon s'est enraciné dans l'esprit du club, des dirigeants et de ses supporters si bien que désormais on parle de la « "Chama do Dragão" » pour qualifier l'esprit de conquête du club.


title: Futebol Clube do Porto

text: Le dragon du FC Porto, symbolique protectrice du club, s'est transposé dans la culture populaire de la ville de Porto au travers du club.


title: Futebol Clube do Porto

text: Le Stade das Antas a été le stade du FC Porto durant 52 ans. Une proposition de réalisation d'un nouveau stade a été approuvée à l'unanimité lors d'une assemblée générale en 1933 et le projet a été concrétisé par un emprunt obligationiste qui a permis d'acheter carrés de terrain dans le quartier das Antas de Porto. Ce n'est qu'en 1949 -soit 16 ans après la décision en assemblée générale de construire un stade- que la première pierre du stade a été scellée comme symbole du commencement des travaux. José Bacelar, socios numéro 1 du club de Porto, a payé la première journée de salaire de tous les ouvriers du stade. La Ville de Porto ainsi que la Région Nord ont participé à la construction de ce stade en offrant deux cortèges de matériaux pour la réalisation de ce stade : il restera l'image de cortèges de camions, fourgonnettes, voitures, transportant le matériel nécessaire et témoignant de l'effort de l'ensemble de la population locale dans le dessin de voir enfin se réaliser le stade das Antas. Cependant la surface de terrain étant insuffisante, il a fallu convaincre les propriétaires adjacents de vendre leur parcelle de terrain afin que le FC Porto puisse bénéficier d'une superficie totale de carrés. La capacité initiale du stade était de et il a été inauguré le en présence du Général Craveiro Lopes, le président du Portugal. Ce stade a été détruit pour faire place au nouveau Estádio do Dragão (Stade du Dragon).


title: Futebol Clube do Porto

text: Inauguré le , le Stade du Dragão est le nouveau stade du FC Porto et vient remplacer l'ancien stade das Antas situé plus haut dans le quartier das Antas de Porto. Ce stade est un stade de catégorie 4 UEFA qui dispose de assises. Sa construction est l'une des plus délicates sur le plan technique mais aussi politique à cause de multiples interventions de la municipalité de Porto dans sa construction ce qui repousse à maintes reprises son achèvement, et met un climat détestable entre le maire de Porto, Rui Rio, et le président du FC Porto, Jorge Nuno Pinto da Costa.


title: Futebol Clube do Porto

text: Ce stade est une réalisation de l'architecte portugais Manuel Salgado. Il est le premier stade européen à avoir obtenu le certificat européen "greenlight" au travers de l'ADENE (agence européenne pour l'énergie) ; certificat rémunérant l'effort dans la réalisation de ce stade pour une utilisation rationnelle de l'énergie dans son éclairage. Le stade est qualifié de niveau A pour la réception de n'importe quel évènement sportif international. Son coût approche les 100 millions d'euros. Le terrain est éclairé de 220 projecteurs de (1600 lux en tout).


title: Futebol Clube do Porto

text: Le stade, le siège et les complexes sportifs du FC Porto sont situés dans le quartier populaire Antas à l'est de Porto, la seconde ville du Portugal. Cependant, le centre d'entraînement est situé à l'Olival, un village appartenant à la municipalité de la ville voisine, Gaia, rivale de Porto. Les deux villes sont séparées par le pont métallique Dom-Luís.


title: Futebol Clube do Porto

text: À l'instar des meilleurs club européens et dans un souci de professionnalisme, le FC Porto dispose d'un centre d'entraînement et de formation de joueur situé à Gaia, la ville qui fait face à Porto de l'autre côté du Douro (le fleuve qui sépare les deux villes).


title: Futebol Clube do Porto

text: Le centre d'entrainement PortoGaia est composé de cinq terrains de football dont un synthétique et un couvert, d'un stade de , un ensemble moderne de restauration et d'hébergement et un centre de remise en forme.


title: Futebol Clube do Porto

text: C'est un complexe sportif situé aux abords du Stade du Dragon. Inauguré le 23 avril 2009, cet ensemble, construit sur une surface d'approximativement carrés et d'une capacité de 2 179 places assises, de l'autorité de la société "PortoEstádio" et de l'architecte Manuel Salgado, vise à remplacer les anciennes installations sportives « "Antas" », et l'emblématique pavillon « "Américo de Sá" », afin de développer les activités sportives annexes du club que sont le basket-ball, le handball, le hockey sur patin ainsi que le volley-ball. On y réalise également des évènements culturels comme des concerts ou des expositions. Enfin, la "Dragão Arena" sert de salle de vote pour les élections présidentielles du club.


title: Futebol Clube do Porto

text: C'est le centre de référence du projet « Dragon Force » du FC Porto destiné aux jeunes joueurs ("les poussins"). Il est le résultat d'un projet de modernisation d'un des anciens stades du club : le « Campo da Constituição », qui fût la maison des "Dragões" de 1913 à 1952.


title: Futebol Clube do Porto

text: Il se compose d'un terrain de football à 11 en synthétique qui lui-même intègre deux terrains de football à 7, d'un terrain de football à 7 également en synthétique et d'un terrain de football à 5 en terre battue. Le centre compte aussi deux espaces dont l'un est destiné au suivi des activités sportives et qui est composé d'une réception, de 5 vestiaires, de vestiaires pour entraîneurs et pour arbitres, d'un département médical ainsi que d'un bar/restaurant. L'autre espace est destiné à l'organisation et la gestion du centre et est composé, entre autres, d'une réception, de zones administratives et d'une FC Porto Store.


title: Futebol Clube do Porto

text: Le 28 septembre 2013, à l'occasion de la célébration des 120 ans du FC Porto, un musée retraçant l'histoire et les conquêtes du club omnisports est inauguré. Situé sous la tribune « est » du stade, le musée s'étend sur carrés carrés, lesquels sont scindés en 27 espaces thématiques.


title: Futebol Clube do Porto

text: La maison de l'une des sections les plus anciennes et les plus victorieuses de l'histoire du club a été inauguré en décembre 2014. Elle est située dans la tribune « est » du stade du Dragon, là où se trouvait, avant elle, une « FC Porto Store ». L'espace moderne de carrés se divise en deux salles offrant les meilleures conditions pour la pratique du billard de haut niveau. La qualité des installations et la capacité organisationnelle du FC Porto ont été largement félicité au fil des nombreux événements réalisés au sein de l"'Academia de Bilhar", comme lors de la Coupe d'Europe des Clubs 2018, qui a réuni pas moins de 25 équipes et une centaine d'athlètes.


title: Futebol Clube do Porto

text: Situé à quelques rues du stade, le complexe, qui a été cédé pour une période de 25 ans au FC Porto par la mairie de la ville de Porto, ne sert pas seulement à la section natation du club mais également aux sections de boxe et de sport adapté. Il compte, entre autres, une piscine olympique couverte de 50 mètres, la seule dans la ville et l'une des rares dans tout le pays.


title: Futebol Clube do Porto

text: Les « FC Porto Store » sont les boutiques officiels du club installées dans tout le pays, principalement à Porto.


title: Futebol Clube do Porto

text: La "Futebol Clube do Porto - Futebol, SAD" est une société anonyme sportive, constituée le 5 août 1997, dont les principaux actionnaires sont :


title: Futebol Clube do Porto

text: Les organes sociaux de la société anonyme sportive sont le Conseil d'Administration, l'Assemblée Générale et le Conseil Fiscal et Disciplinaire. Pour le quadriennat 2020-2024, ils sont présidés respectivement par Jorge Nuno Pinto Da Costa, José Lourenço Pinto et Jorge Luís Moreira de Carvalho Guimarães.


title: Futebol Clube do Porto

text: L'actuel président du FC Porto est Jorge Nuno Pinto da Costa. En place depuis le 17 avril 1982, ce dernier va faire du FC Porto un des meilleurs clubs européens. En 1986 son équipe de football remporte Coupe des clubs champions européens, Coupe intercontinentale et Supercoupe de l'UEFA de football. En 1999 le FC Porto devient le premier club de football portugais "pentacampeão" (c'est-à-dire champion cinq fois de suite). En 2003, il inaugure l'Estádio do Dragão et fête la même saison un triplé historique championnat-coupe du Portugal-coupe UEFA. En 2004, il est touché par l'affaire dite du « sifflet doré » (en portugais: « "Apito Dourado" »), une enquête sur des soupçons de falsification, corruption et trafic d'influence dans le football portugais. Pinto da Costa est accusé, notamment sur la foi du témoignage de son ancienne compagne Carolina Salgado, qui l'accuse notamment de corruption d’arbitres. Cette dernière est finalement accusée de faux témoignage et Pinto da Costa acquitté de toute charge contre lui. Des écoutes téléphoniques des dirigeants du club sont alors publiées sur la plateforme Youtube : on y entend clairement les stratagèmes mis en place à l'époque afin de corrompre certains arbitres, notamment en mettant à leur disposition des prostituées. Néanmoins, toutes ces preuves n'ont pas pu être intégrées au dossier à la suite d'un vice de procédure. L'image du club est néanmoins fortement entachée par ces enregistrements accablants.


title: Futebol Clube do Porto

text: António Nicolau d'Almeida est le président fondateur en 1893. José Monteiro da Costale relance en 1906 et fait construire le Campo da Rua da Rainha. Júlio Lencastre est en 1911 le premier président à remporter un titre, la première édition de la Coupe José Monteiro da Costa. Joaquim Silva lance en 1912 la construction du Campo da Constituição. Henrique Mesquita crée en 1918 le journal officiel du club "Porto Sportivo" (le journal "O Porto" sera lancé en 1949).


title: Futebol Clube do Porto

text: En 1922, sous Eurico Brites, le FC Porto remporte son premier titre national, la édition du "Championnat du Portugal", compétition précurseur de la Coupe du Portugal de football. Treize ans plus tard, sous Eduardo Dumont Vilares, le club remporte le professionnel. En 1939, Ângelo César lance les travaux du Campo da Constituição, dont la capacité augmente à . Cesário Bonito fait en 1947 l'acquisition du terrain du futur Estádio das Antas, dont la première pierre est posée par Miguel Pereira deux ans plus tard et dont l'inauguration sera réalisée par Urgel Horta en 1952. Le complexe sera agrandi par leur successeur avec un piste de cyclisme, une piscine, une salle omnisports, etc.


title: Futebol Clube do Porto

text: En 1956, Cesário Bonito remporte un titre national de football, seize ans après le précédent. Une nouvelle période de disette s'achève en 1979, sous la présidence d'Américo de Sá, qui reste dix ans en poste jusqu'à l'arrivée de Jorge Nuno Pinto da Costa.


title: Futebol Clube do Porto

text: Les deux entraîneurs ayant mené le club à la consécration européenne sont Artur Jorge en 1987, remplacé par le Yougoslave Tomislav Ivić la saison suivante, et José Mourinho en 2004, remplacé par l'Espagnol Víctor Fernández la saison suivante. Pour sa seule saison sur le banc, l'ancien adjoint de Mourinho André Villas-Boas remporte la Ligue Europa 2010-2011. Son prédécesseur Jesualdo Ferreira se signale en étant le seul entraîneur du FC Porto à avoir le titre de champion à trois reprises.


title: Futebol Clube do Porto

text: L'entraîneur ayant remporté le plus grand nombre de titres pour le club est le Français Adolphe Cassaigne entre 1907 et 1922 (1 championnat du Portugal, 9 championnats de Porto, 5 coupes José Monteiro da Costa). Celui ayant dirigé le plus de matchs est José Maria Pedroto (327). Si on ne s'en tient qu'aux rencontres internationales il s'agit de Jesualdo Ferreira (39).


title: Futebol Clube do Porto

text: Pendant la saison 1939-1940, Mihály Siska remporte treize victoires consécutives en championnat, un record qui a tenu jusqu’à la saison 2021-2022 où l’équipe entraînée par Sergio Conceição a gagné 16 matchs consécutivement.


title: Futebol Clube do Porto

text: Parmi les joueurs ayant marqué l'histoire du club, la FIFA distingue Valdemar Mota, vedette du club dans les années 1920 et 1930 ; les meilleurs buteurs du championnat du Portugal Pinga, Costuras, Correia Dias, le Yougoslave Slavko Kodrnja, António Araújo et le Brésilien Azumir Veríssimo ; António Oliveira et les attaquants Seninho et Duda dans les années 1970 ; les vainqueurs de la Coupe d'Europe en 1987 Fernando Gomes, António Frasco, Rabah Madjer, Paulo Futre ; le buteur bréslien Mário Jardel ; les vainqueurs de la Coupe d'Europe en 2004 Jorge Costa, Maniche, Ricardo Carvalho, Benni McCarthy et Deco. Parmi les autres vainqueurs de 1987 et 2004, on peut ajouter Jaime Magalhães, António André, João D. Pinto ou encore le gardien de but Vítor Baía. Les internationaux argentins Lisandro Lopez ou Lucho Gonzalez comme, dans les années 2010, le gardien espagnol Iker Casillas de même que les champions d'europe portugais 2016 João Moutinho et Pepe.


title: Futebol Clube do Porto

text: Le groupe des "Super Dragões" (les Super Dragons) est le principal groupe de supporters du FC Porto. Sa création date du . Il est constitué par 103 cellules éparpillées à travers le Portugal et à l'étranger, notamment aux Pays-Bas, en France, en Suisse, en Allemagne, au Luxembourg et en Belgique. Il constitue, avec plus de , l'un des deux plus importants groupes de supporters au Portugal, avec la Juventude Leonina du Sporting CP, et les No Name Boys du Benfica Lisbonne.


title: Futebol Clube do Porto

text: Le "Colectivo Ultras 95" (Collectif Ultra 95) est un groupe de supporter créé en 1995. À l'origine, ce groupe de supporteurs est appelé le groupe de supporters du virage supérieur nord car il a occupé cette place dans l'Estádio das Antas, stade du FC Porto jusqu'en 2003. Dans le stade actuel du club, le stade du Dragon, le collectif est placé en face des "Super Dragões". Le groupe est issu des Super Dragões et est créé pour défendre des idées différentes sur des questions d'organisation. Ce groupe compte environ supporters et 22 cellules représentatives au sein du pays et à l'étranger.


title: Futebol Clube do Porto

text: Le FC Porto, en tant que membre des trois grands rivaux du football portugais entretient une rivalité particulière avec les clubs basés à Lisbonne, le SL Benfica et le Sporting CP. À l'instar du duel OM-PSG en France, le Benfica et le Sporting représentent la puissance de la capitale, et le FC Porto (ville ouvrière et industrielle) l'indépendance vis-à-vis de celle-ci. Au Portugal, ces duels sont souvent appelés des "clássicos", même si le terme tend généralement à désigner davantage la rivalité avec Benfica qu'avec le Sporting.


title: Futebol Clube do Porto

text: La rivalité entre les deux principales villes n'est pas que sportive, elle est aussi historique, politique et économique, c'est la raison pour laquelle les "clássicos" attirent autant les foules. Le poids de l'histoire avantage la ville de Lisbonne, ville du pouvoir et des rois, point de départ des grandes découvertes des navigateurs portugais, même si c'est le club du Sporting Portugal qui est le plus proche de la royauté et de l'élite en général. Le Benfica est un club d'ouvriers et cela fait également partie de la rivalité entre le Sporting Portugal et le Benfica. Porto est longtemps restée dans l'ombre de la capitale, même si c'est la ville par laquelle le football a été introduit au Portugal, par des commerçants anglais (négociants du fameux vin de Porto). Dès 1893 le FC Porto est fondé, soit 11 ans avant le Benfica (1904) et 13 ans avant le Sporting (1906). Il faudra attendre les années 1930 pour voir le premier véritable championnat et ainsi voir la rivalité naître.


title: Futebol Clube do Porto

text: O Clássico ("le classique" portugais) est le nom donné aux rencontres opposant le FC Porto au Benfica Lisbonne. C'est le choc le plus suivi entre les deux clubs les plus titrés du Portugal.


title: Futebol Clube do Porto

text: Les rencontres contre le Sporting Portugal sont souvent marquantes et décisives dans les compétitions au Portugal.


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text: Dans l'histoire du football portugais, les derbies de la ville de Porto opposaient le FC Porto au Boavista FC et au SC Salgueiros.


title: Futebol Clube do Porto

text: Le Boavista FC est un club qui représente un quartier de Porto, le quartier de Boavista alors que le SC Salgueiros est un club de la ville même de Porto à l'instar du FC Porto. Le Boavista FC et le SC Salgueiros ont fait partie de l'élite du football portugais (Boavista FC ayant même participé à une demi finale de la Coupe de l'UEFA en 2003 et représenté le Portugal à plusieurs reprises en Ligue des champions).


title: Futebol Clube do Porto

text: À partir de la saison 2014/2015, le derby entre le FC Porto et le Boavista FC pourra à nouveau être suivis par les supporters dans le championnat portugais.


title: Futebol Clube do Porto

text: Comme dans tous les derbys au monde, ceux de Porto n'échappant pas à la règle, on assistait à des rencontres physiques, dures pour l'attribution de la suprématie locale. Plus que l'enjeu sportif, on défendait les couleurs de la ville de Porto et un certain orgueil de pouvoir affirmer par la victoire qui était le maître de Porto. À ce jeu là, le FC Porto est souvent sorti vainqueur des derbys de Porto :


title: Futebol Clube do Porto

text: "O Jogo" est un journal sportif quotidien qui tire à environ par jour. Son premier exemplaire est sorti le 22 février 1985 par le quotidien "Jornal de Noticias" basé à Porto. Il est associé au club FC Porto et fait face aux journaux A Bola (benfica) et record (Sporting).


title: Futebol Clube do Porto

text: Le journal "O Jogo" a deux éditions : une pour le Nord du pays et l'autre pour le Sud. Bien qu'étant associé de notoriété publique au FC Porto, ce journal respecte une éthique journalistique impartiale et objective lorsqu'il couvre l'ensemble des événements sportifs nationaux et internationaux.


title: Futebol Clube do Porto

text: Depuis mars 1994, le journal appartient à une société anonyme, "Jornalinveste S.A", qui appartient au groupe "Controlinveste Media".


title: Futebol Clube do Porto

text: Porto Canal a commencé à émettre le 26 septembre 2006 avec des programmes destinés à la région du grand Porto avec la participation de plusieurs entités locales : université de Porto, élus locaux, entreprises privées. Cette station a pour vocation l'information et le divertissement. On y trouve aussi un journal télévisé, des programmes de musiques etc. Son directeur est Júlio Magalhães.


title: Futebol Clube do Porto

text: Le aout 2011, Porto Canal est géré par le FC Porto à partir d'un partenariat avec les propriétaires de cette télévision : la société MediaPro basée en Espagne. Le FC Porto dispose d'une option d'achat du Porto Canal à la fin de la deuxième année de gestion, soit en 2013. Plusieurs programmes produits par le FC Porto sont transmis sur Porto Canal.


title: Futebol Clube do Porto

text: Le FC Porto B est un club de football portugais, qui constitue en pratique l'équipe réserve du FC Porto. Fondé en 1996, il est dissous en 2006 puis recréé en 2012, à la suite de la décision d'accepter en Segunda Liga les équipes réserves des clubs de l’élite. Emmené par Luís Castro, le FC Porto B devient la première équipe réserve du pays, et la seule à ce jour, à remporter la Segunda Liga en 2016.


title: Futebol Clube do Porto

text: Le projet "Dragon Force" voit le jour le 6 septembre 2008. Il a pour but le repérage et la formation de jeunes enfants en vue d'intégrer la formation principale du club de football. La section comprend la catégorie des moins de 5 ans jusqu'à la catégorie des moins de 14 ans. La première école, nommée "Constituição", est implantée au cœur de la ville de Porto. Au fil des années, les écoles s'étendront dans tout le pays, de Braga à Faro en passant par Lisbonne sans oublier l'île de Madère, et même à l'international, la première école ouvrant ses portes à Bogotá en Colombie en septembre 2014. Initialement lancé pour le football, le projet s'étendra par la suite à d'autres sections sportives du FC Porto à savoir le basket-ball, le rink-hockey, la natation et le billard. "Dragon Force" forme également des entraîneurs.


title: Maladie d'Alzheimer

text: La (en allemand ) est une maladie neurodégénérative incurable à ce jour du tissu cérébral qui entraîne la perte progressive et irréversible des fonctions mentales et notamment de la mémoire. C'est la cause la plus fréquente de démence chez l'être humain.


title: Maladie d'Alzheimer

text: En 2015, il y a approximativement de personnes dans le monde atteintes de la maladie d'Alzheimer. Le plus souvent, la maladie débute chez les personnes ayant plus de ; seuls 4 % à 5 % des cas d'Alzheimer commencent avant cet âge. Environ 6 % des personnes de et plus sont touchées, mais ces chiffres diffèrent en fonction des pays. En 2010, la démence causée par la maladie a provoqué environ dans le monde.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Face à la prévalence de la maladie, des efforts de recherche médicale visent à développer des médicaments capables de stopper le processus neurodégénératif. Les pistes principales sont de s'attaquer aux plaques amyloïdes qui se forment entre les neurones durant la maladie et aux agrégats de protéines tau formant les dégénérescences neurofibrillaires à l'intérieur des neurones.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Ce n'est qu'en 1907 qu'Alois Alzheimer (1864-1915), un psychiatre et neuropathologiste allemand, publia le premier cas de la maladie qui portera son nom, chez une patiente de , . Il suivit son cas jusqu'à sa mort en 1906 et décrivit les altérations anatomiques observées sur son cerveau. Durant les cinq années suivantes, onze cas similaires furent rapportés dans la littérature médicale, certains employant déjà le terme de "maladie d'Alzheimer".


title: Maladie d'Alzheimer

text: Les caractéristiques particulières de la maladie furent isolées pour la première fois par le psychiatre Emil Kraepelin (1856-1926), après le retrait de certains symptômes présents dans le cas initial d'Auguste D. (délire, hallucination et artériosclérose). Il inclut cette toute nouvelle "maladie d'Alzheimer", qu'il appela également "démence présénile", comme un sous-type des "démences séniles" dans son manuel de psychiatrie publié en 1910.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Durant la majeure partie du , le diagnostic de maladie d'Alzheimer fut réservé aux individus âgés de qui développaient des démences. Le terme de "démence sénile de type Alzheimer" fut utilisé durant un certain temps pour décrire les cas d'Alzheimer supérieur à , et "Alzheimer classique" ceux plus jeunes.


title: Maladie d'Alzheimer

text: En 1977, lors d'une conférence sur la maladie d’Alzheimer, il est conclu que les manifestations cliniques et pathologiques des démences séniles et pré-séniles étaient identiques, bien que les auteurs n’excluent pas qu'elles aient des origines différentes. Cela aboutit à un diagnostic de "Maladie d'Alzheimer" indépendant de l'âge.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Finalement, le terme unique de maladie d'Alzheimer fut formellement adopté dans la nomenclature médicale pour décrire les individus de tout âge présentant un ensemble particulier de symptômes, de progression dans le temps et de caractéristiques neuropathologiques.


title: Maladie d'Alzheimer

text: L'après- (ou papy boom), la maitrise de la fécondité et le progrès médical conduisent les sociétés à devoir vivre une période où les personnes âgées seront très nombreuses. Cette maladie fait donc l'objet d'une attention particulière, notamment en France avec l'observatoire national sur la recherche sur la maladie d'Alzheimer (ONRA).


title: Maladie d'Alzheimer

text: En 2009, la maladie d'Alzheimer correspond à plus de la moitié des cas de démence de la personne âgée dans les pays riches.


title: Maladie d'Alzheimer

text: La démence est un syndrome dans lequel on observe une dégradation de la mémoire, du raisonnement, du comportement et de l’aptitude à réaliser les activités quotidiennes.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Les critères de démence du DSM- reposent sur l'installation de troubles intellectuels portant de manière partielle ou complète sur :


title: Maladie d'Alzheimer

text: Ces troubles ont un retentissement socioprofessionnel. Leur évolution se fait de manière progressive et irréversible (déclin continu).


title: Maladie d'Alzheimer

text: La maladie d'Alzheimer débute habituellement par des troubles de la mémoire. Certains patients remarquent que leur mémoire fonctionne moins bien qu'autrefois et consultent leur médecin pour cela. Chez d'autres patients, c'est l'entourage qui remarque les difficultés de mémoire. Les symptômes liés à la mémoire (plainte mnésique) ne sont cependant pas spécifiques de la maladie d'Alzheimer (voir "diagnostics différentiels").


title: Maladie d'Alzheimer

text: La maladie peut aussi se manifester par d'autres symptômes comme une dépression, une perte d'indépendance fonctionnelle (nécessité d'une aide humaine dans les gestes de la vie quotidienne), des chutes répétées, une diminution de l'orientation spatiale, un amaigrissement ou encore des troubles du comportement. Une étude publiée en a permis d'identifier dix pathologies significativement plus fréquentes chez les malades d’Alzheimer dans les deux à dix ans précédant le diagnostic que chez des témoins du même âge : dépression, anxiété, troubles de l’adaptation au stress, perte d’audition, constipation, spondylarthrose cervicale, pertes de mémoire, fatigue et malaises, chutes, perte de poids.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Les premiers symptômes sont souvent confondus avec les effets normaux du vieillissement ou du stress . Ce sont d'abord les activités complexes de la vie quotidienne qui sont affectées.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Le déficit le plus notable est la perte de mémoire des faits récemment appris et une difficulté à acquérir de nouvelles informations. Des problèmes apparaissent au niveau des fonctions exécutives comme l'attention, la planification, la flexibilité et l'abstraction ou des défauts de mémoire sémantique (mémoire du sens des mots et des concepts) . Une apathie peut être observée dès ce stade et reste le symptôme le plus persistant à travers l'évolution de la maladie.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Cette caractéristique de la maladie est également appelée trouble cognitif léger. Cependant, le fait qu'il corresponde avec certitude au premier stade de la maladie d'Alzheimer reste controversé.


title: Maladie d'Alzheimer

text: L'évolution des symptômes participe à la confirmation du diagnostic, notamment avec l’aggravation des troubles de la mémoire, des difficultés d'apprentissage et le besoin d'aide dans l'accomplissement des tâches de la vie quotidienne. Chez certains malades, des symptômes autres que mémoriels apparaissent et révèlent la maladie : troubles du langage, des fonctions exécutives, de l'identification (agnosie) ou encore d'exécution des mouvements (apraxie).


title: Maladie d'Alzheimer

text: La maladie d'Alzheimer n'affecte pas de façon égale toutes les formes de mémoire. En effet, étant contrôlées par des structures cérébrales différentes, elles ne sont pas détériorées à la même vitesse par la maladie.


title: Maladie d'Alzheimer

text: L'atteinte de la mémoire épisodique (création et gestion des souvenirs de la vie de la personne) est le trouble le plus précoce et le plus marqué dans la maladie d'Alzheimer, notamment avec des difficultés lors des étapes d'encodage, de stockage, de récupération des informations. Ces troubles peuvent être évalués avec le test de Gröber et Buschke.


title: Maladie d'Alzheimer

text: La mémoire sémantique (les faits appris, comme « Rome est la capitale de l'Italie ») et la mémoire implicite (mémoire des gestes, comme faire du vélo) sont moins affectées au stade léger.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Les problèmes de langage (aphasie) sont caractérisés pour l'essentiel à ce stade par un « manque du mot » (ou aphasie léthologique), à l'origine d'un appauvrissement du vocabulaire et de la fluidité du discours ainsi que de l'expression orale et écrite. À ce stade, la personne touchée par la maladie d'Alzheimer est cependant toujours capable de communiquer des idées simples de manière adéquate.


title: Maladie d'Alzheimer

text: De même, bien que la personne reste capable de réaliser des tâches motrices fines, comme l'écriture, le dessin ou l'habillage, certaines difficultés apparaissent dans la coordination et la planification des mouvements (apraxie). Au stade léger de la maladie, la personne reste indépendante lors des tâches courantes, mais va requérir de l'assistance ou de la supervision pour les activités complexes.


title: Maladie d'Alzheimer

text: La détérioration progressive des différentes fonctions cognitives conduit finalement au début de la dépendance lorsque le sujet n'est plus capable de réaliser seul les activités les plus courantes. Les difficultés du langage deviennent évidentes lorsque l'incapacité à se rappeler le vocabulaire (aphasie léthologique) conduit le patient à effectuer des substitutions incorrectes de mots (paraphasie) de plus en plus fréquentes. Les capacités de lecture et d'écriture se perdent progressivement. Les séquences motrices complexes deviennent moins coordonnées, ce qui augmente les risques de chutes. À ce stade, les problèmes de mémoire s'aggravent et la personne peut commencer à ne plus reconnaître ses proches. La mémoire à long terme, jusque-là épargnée, commence à se détériorer.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Les changements comportementaux et neuropsychiatriques apparaissent. Les manifestations classiques sont des errements, de l'irritabilité et une labilité émotionnelle qui conduit à des pleurs, des poussées d'agressivité soudaines ou de la résistance irrationnelle au soin. Des périodes de grande confusion apparaissent, notamment au coucher du soleil également appelé syndrome crépusculaire (la luminosité influant sur le caractère). Environ 30 % des patients Alzheimer développent des symptômes délirants et notamment des délires de changements d'identité. Les patients perdent également la conscience de leur maladie et des limitations qu'elle entraîne (anosognosie). Enfin, ils peuvent souffrir d'incontinence urinaire. Ces différents symptômes peuvent créer un stress important chez les proches et l'aide soignant, stress qui peut être réduit en passant d'un soin à domicile au placement en maison de soin spécialisée.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Durant la phase finale de la maladie d'Alzheimer, le patient est complètement dépendant du personnel de soin et des aidants. Le langage est réduit à quelques phrases simples ou même seulement à des mots, ce qui conduit finalement à une perte complète de la parole. Les personnes perçoivent encore les émotions de leur vis-à-vis et sont capables d'y répondre par des signes émotionnels. Une certaine agressivité peut encore être présente, mais le plus souvent les conséquences de la maladie sont une extrême apathie couplée à un état de fatigue constant.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Les patients les plus avancés ne sont plus capables d'effectuer la moindre tâche motrice sans assistance. La musculature et la mobilité sont détériorées au point que le patient reste alité et ne peut plus se nourrir seul. La maladie d'Alzheimer est une maladie terminale, mais la cause de la mort est souvent due à un facteur externe, comme une infection, des escarres ou une pneumonie, plutôt que la maladie elle-même.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Lors de la maladie d'Alzheimer, le cerveau est victime d'un double processus de dégénérescence et d’inflammation. Au niveau cellulaire, il est atteint par deux types de lésions, chacune causée par une accumulation de protéines qui entraîne un dysfonctionnement des neurones :


title: Maladie d'Alzheimer

text: Les progressions différentes de ces deux types de lésion participent à une lésion plus globale du cerveau générant une atrophie de certaines parties du cortex.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Les plaques amyloïdes correspondent à l'accumulation extracellulaire d’un peptide appelé « β-amyloïde » ou « peptide Aβ42 » (42, parce que constituée de quarante-deux acides aminés). Cette protéine est une forme clivée anormale d'une glycoprotéine membranaire appelée « protéine précurseur de la protéine β-amyloïde » (ou APP pour ""). C'est une enzyme, la β-secretase, qui provoque, pour des raisons encore mal comprises, le clivage anormal de la protéine APP. En temps normal cette protéine de la membrane des neurones est clivée par des secretases en peptide P3 non toxique.


title: Maladie d'Alzheimer

text: L'apparition de plaque amyloïde est due au vieillissement normal. L'accumulation anormale sous-jacente à la maladie d'Alzheimer reste cependant inexpliquée.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Le peptide Aβ42 est un peptide insoluble qui ne peut être dégradé efficacement par les cellules environnantes. Il s'accumule dans le milieu extracellulaire, formant des "plaques séniles" qui compriment les neurones. Le peptide β-amyloïde est donc une protéine neurotoxique.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Il s'agit d'un peptide anti-microbien, ce qui pourrait être le signe de la présence d'une infection. Ceci doit être mis en relation avec le fait qu'on a découvert un microbiote également dans le cerveau. En effet, certains types de , produits par les astrocytes (cellules gliales), génèrent certaines formes de Bêta-amyloïde (42.a.a ou Aβ42) qui s’agrègent. On trouverait un mécanisme semblable dans les formes héréditaires de la maladie, par modification de la Préséniline 1 qui est un constituant de la gamma secrétase. Des études ont montré une modification du microbiote des malades avec une surabondance de bactéries inflammatoires comme Escherichia/Shigella.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Les plaques amyloïdes sont principalement localisées dans le néocortex et l'hippocampe. Au niveau du lobe pariétal, une région associative impliquée dans les circuits de la mémoire, les plaques amyloïdes et l'accumulation du peptide Aβ42 corrèlent significativement avec les symptômes cognitifs de la maladie d'Alzheimer.


title: Maladie d'Alzheimer

text: La présence de plaques amyloïdes entraîne un dysfonctionnement des neurones environnants, puis la mort neuronale par apoptose ou par nécrose.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Les plaques séniles libèrent du peroxyde d'hydrogène (), et entraînent un stress oxydant sur les neurones environnants. En présence d'un ion métallique (tels que le cuivre et le fer, tous deux présents dans le cerveau), des radicaux libres (OH, hydroxyles) sont produits (par la réaction de Fenton). Ces radicaux libres vont arracher des atomes d'hydrogène à la membrane plasmique du neurone (composée de molécules carbonées présentant de nombreux atomes d'hydrogène). L'intégrité de la membrane plasmique est altérée et devient plus perméable aux petites molécules radicalaires. La membrane laisse pénétrer d'autres radicaux libres qui s'attaqueront à l'ADN du neurone, entraînant la destruction des fonctions de la cellule privée d'information génétique. La membrane étant abîmée par les radicaux libres, les ions calcium et des fragments ß-amyloïdes vont également pénétrer dans la cellule et activer les phosphokinases à calcium (PKC) dont le rôle est d'éliminer la membrane neuronale abîmée. La PKC suractivée va éliminer des portions de membrane saines et accélérer le processus de destruction. Les radicaux libres et les fragments d'Aß42 vont ainsi pénétrer en surnombre dans le corps du neurone, affecter son fonctionnement et contribuer à l'apoptose.


title: Maladie d'Alzheimer

text: D'autre part, le stress oxydatif provoque une réaction inflammatoire par le recrutement de la microglie qui va accélérer la destruction des neurones.


title: Maladie d'Alzheimer

text: La protéine tau est une macromolécule essentielle à la stabilité de la tubuline, protéine constituant majoritairement l'assemblage des microtubules qui forment le cytosquelette des axones. Les protéines Tau se positionnent perpendiculairement à l'axone et assurent la rigidité des microtubules et le bon transport axonal.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Des protéines Tau se détachent périodiquement des microtubules, mais sont remplacées et rapidement dégradées chez le sujet sain. La maladie d'Alzheimer est caractérisée par des protéines Tau se détachant des microtubules et restant dans le milieu intracellulaire. Elles ne sont pas toutes dégradées et vont donc s'agréger, formant des neurofibrilles. Trop de neurofibrilles bloquent le fonctionnement du neurone car elles ne permettent pas l'activité de l'axone. Les neurofibrilles compriment le neurone et provoquent une mort neuronale par apoptose.


title: Maladie d'Alzheimer

text: L'accumulation des protéines Tau et l'enchevêtrement neurofibrillaire sont liés à l'apparition de manifestations cognitives tels que les symptômes de démences.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Il existe plusieurs explications au détachement des protéines Tau, la principale reposant sur un problème de phosphorylation. La protéine tau possède 85 sites potentiels de phosphorylation. Lorsqu'elle est peu phosphorylée, elle va favoriser la polymérisation des dimères de tubuline en microtubules. À l'inverse, quand elle est très phosphorylée, elle ne peut pas s'attacher aux microtubules. Dans la maladie d'Alzheimer, les protéines Tau seraient "hyperphosphorylées". Elles se détachent, s'agrègent en paires de filaments appariées en hélice pour former des neurofibrilles. La cause de l'augmentation de la phosphorylation est inconnue. Une hypothèse avance que les radicaux libres, dus à la présence de plaques amyloïdes, détériorent la paroi membranaire des axones et laissent ainsi pénétrer des ions calcium qui vont sur-activer des kinases et conduire à la phosphorylation des protéines tau. Ces protéines vont donc être hyperphosphorylées et changer de conformation.


title: Maladie d'Alzheimer

text: La maladie d'Alzheimer est caractérisée par une perte de neurones et de synapses dans le cortex cérébral et certaines régions subcorticales. Cette perte anormale entraîne une atrophie des régions affectées, incluant le lobe temporal, pariétal et une partie du Lobe frontal et du gyrus cingulaire. Le cerveau peut ainsi perdre 8 à 10 % de son poids tous les dix ans, contre 2 % chez un sujet sain. L'atrophie corticale s'accompagne d'une dilatation des ventricules cérébraux et des sillons corticaux ainsi que d'une perte neuronale affectant particulièrement le système cholinergique (noyau basal de Meynert, septum, cortex entorhinal, amygdale et hippocampe).


title: Maladie d'Alzheimer

text: Les études utilisant l'IRM et le PET scan ont documenté une réduction de certaines régions spécifiques chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer lorsqu'elles progressent d'un trouble cognitif léger vers une maladie d'Alzheimer, en comparaison des images de sujets sains âgés.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Selon les endroits touchés par les lésions causées par la démence d'Alzheimer, les résultats seront différents :


title: Maladie d'Alzheimer

text: Actuellement, il n'est pas recommandé de recourir au dépistage de la maladie, c'est-à-dire à la recherche de la maladie chez des personnes qui n'ont aucun symptôme. En effet, en l'absence de traitement curatif, cette stratégie n'est pas pertinente au plan de la santé publique. Par contre, il est recommandé de reconnaître la maladie chez des personnes qui ont des symptômes ou des signes évocateurs. Il est alors question de détection et de diagnostic.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Avant 2007 un diagnostic de certitude ne pouvait être établi qu’uniquement en post-mortem, grâce à l’étude anatomo-pathologique du cerveau. Grâce aux avancées de la recherche et de la technologie, un diagnostic non équivoque de maladie d’Alzheimer du vivant du patient est possible.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Il faut noter d'autre part que des examens cérébraux "" peuvent attester d’un stade avancé de la maladie d'Alzheimer, sans que les malades n'aient présenté de signes cliniques de type altération cognitive. Ces observations ont entraîné le développement du concept de , qui influe sur le profil d'évolution des signes cliniques : absence de signes au début de la maladie puis accélération rapide passé un « seuil » pour les personnes dotées d'une forte réserve.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Le médecin généraliste évalue si les symptômes ne sont pas le signe d'une autre pathologie puis il propose un dépistage. Si les troubles cognitifs sont avérés, il réoriente le patient vers un centre mémoire spécialisé. Il peut utiliser les tests de diagnostics suivants :


title: Maladie d'Alzheimer

text: Première étape : Rechercher l’existence de troubles des fonctions cognitives et/ou constater l’existence d’un syndrome démentiel par un bilan neuropsychologique.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Il évalue la mémoire, l’orientation dans le temps et dans l’espace, le raisonnement, le langage, la compréhension et l’attention. Ces tests permettent de distinguer des patients atteints d’une maladie d’Alzheimer, même à un stade très précoce, des personnes saines puis des patients atteints de démence.


title: Maladie d'Alzheimer

text: L’IRM permet de détecter une atrophie corticale, notamment une atrophie des hippocampes. Elle permet par ailleurs d’éliminer d’autres causes de démences telles que la présence de lésions vasculaires, d’une tumeur cérébrale ou d’un hématome.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Elle permet de mettre en évidence un hypo-métabolisme (c’est-à-dire un fonctionnement moins efficace du cerveau) et de visualiser les lésions cérébrales caractéristiques de la maladie, notamment les plaques amyloïdes.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Elle permet le dosage dans le liquide céphalo-rachidien de marqueurs biologiques spécifiques de la maladie d’Alzheimer (protéines tau et tau phosphorylées, peptide béta-amyloïde). Cet examen est demandé de plus en plus fréquemment car il constitue un apport important à l’hypothèse diagnostique.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Les analyses de sang et d’urine permettent de dépister des pathologies pouvant entraîner des troubles cognitifs rapidement réversibles avec la mise en place d’un traitement adapté (carence en vitamine, en hormone, infection…). Les dosages de la vitamine B12 et B9 ainsi qu’un bilan thyroïdien sont utiles pour exclure d’autres causes de démence.


title: Maladie d'Alzheimer

text: - la tomographie par émission monophotonique (TEMP) utilise aussi des marqueurs de perfusion ou du métabolisme cérébral. Cette imagerie fonctionnelle est utile pour le diagnostic étiologique des démences, lorsque les données cliniques ou d'imagerie IRM ne suffisent pas à poser le diagnostic. En particulier, la TEMP est utile pour identifier les démences frontotemporales. La TEMP peut aussi être réalisée avec des traceurs du système dopaminergique : c'est le Dat-scan, un autre examen d'imagerie isotopique utile pour différencier la maladie d'Alzheimer de la démence à corps de Lewy, une autre démence dégénérative. Dans cette maladie, il y a une hypofixation du traceur au niveau du striatum (zone de fixation normale pour cet examen). La Dat-scan utilise un traceur fixant spécifiquement les transporteurs de la dopamine marquée à l'.-


title: Maladie d'Alzheimer

text: En France, le laboratoire GIPSA-lab travaille sur un robot capable de reconnaître les signes de la maladie lors d'un face-à-face avec une personne. En , le magazine économique américain "Forbes" place ce robot prénommé "Nina" par les chercheurs parmi dix robots humanoïdes incroyablement réalistes dans le monde en retenant que son apprentissage en profondeur lui permet de corriger lui-même ses erreurs et qu'il utilise le contact visuel comme moyen de communication.


title: Maladie d'Alzheimer

text: La troisième étape du diagnostic est un bilan pour écarter les pistes de d'autres conséquences qui pourraient être causées par les symptômes relevés. Ces trois étapes permettent d'établir un diagnostic qui établit si le patient a la maladie d'Alzheimer ou non.


title: Maladie d'Alzheimer

text: On peut évoquer le diagnostic de maladie d'Alzheimer dans de nombreuses situations différentes. Néanmoins de nombreuses autres maladies ou conditions peuvent expliquer certains symptômes et doivent être écartées avant d'établir de manière certaine le diagnostic de maladie d'Alzheimer.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Une fois le diagnostic de démence posé, une évaluation cognitive globale, fonctionnelle, thymique et comportementale en centre mémoire spécialisé va permettre de poser le diagnostic étiologique de la démence :


title: Maladie d'Alzheimer

text: Le premier facteur de risque reste avant tout l'âge (supérieur à ), ce qui fait de la maladie d'Alzheimer une maladie du vieillissement.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Dans les formes non familiales, le principal facteur génétique est l'allèle ε4 du gène de l', surtout s'il est présent à l'état homozygote. Cependant, l'utilisation du génotypage dans la pratique courante ou le dépistage n'est pas recommandé à ce jour du fait de l'absence de prise en charge spécifique. Voir génétique.


title: Maladie d'Alzheimer

text: La petite taille, surtout chez les hommes, semble corrélée à un risque plus élevé de contracter la maladie. Une consommation excessive d'alcool doublerait également les risques de développer la maladie d'Alzheimer.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Les maladies cardiovasculaires relativement précoces (à partir du milieu de vie) peuvent être un facteur de risque.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Un traitement contre l'hypertension artérielle limite le risque de mourir précocement, mais aussi celui d'être admis pour une longue durée dans un centre de soins (risque diminué de 49 %), pour des raisons encore incomprises. De manière générale, l'hypertension est un facteur de risque de démence. Certains se demandent même si la maladie d’Alzheimer n'est pas une maladie vasculaire plutôt que neurodégénérative, notamment liée à une hypoperfusion cérébrale et à une mauvaise irrigation du cerveau, comme dans d'autres formes de démence peut-être.


title: Maladie d'Alzheimer

text: L'hypercholestérolémie est également un facteur de risque. Un régime riche en acides gras polyinsaturés oméga-3 et omega-6, et pauvre en acides gras saturés pourrait à l'inverse diminuer le risque de développer la maladie d'Alzheimer. Par contre, aucun bénéfice d'un traitement avec des oméga-3 n'a été détecté lorsque la maladie est déjà présente. Toutefois, selon une étude scientifique de 2010 une supplémentation de la variante d'oméga-3 spécifique dite EPA (acide eïcosapentaènoïque) est associée à une diminution de l'atrophie de l'amygdale (région du cerveau), et action physique sur le cerveau.


title: Maladie d'Alzheimer

text: L'usage des anxiolytiques (en particulier des benzodiazépines) et des somnifères augmenterait le risque de survenance de la maladie d'Alzheimer. Le risque serait majoré de 20 % à 50 %. La France est un pays de forte consommation de ces produits.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Le diabète est un facteur de risque. Les diabétiques courent un risque environ deux fois plus élevé d'être concerné par la démence vasculaire ou la maladie d'Alzheimer que le reste de la population. Même pour les non-diabétiques un taux élevé de glucose élève significativement le risque.


title: Maladie d'Alzheimer

text: D'autres facteurs de risque de la maladie d'Alzheimer ont été évoqués : des antécédents personnels de dépression, un niveau socioculturel bas. Une méta-analyse met en avant la comme facteur de risque. .


title: Maladie d'Alzheimer

text: L'inactivité physique a été longuement étudiée et semble pouvoir être retenue parmi les facteurs de risque.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Une étude suggère un lien entre la consommation d'acide gras trans et l'apparition de la maladie d'Alzhzeimer.


title: Maladie d'Alzheimer

text: L'aluminium est suspecté à partir des années 1990 comme cause ou comme l'une de causes de cette maladie. Cette suspiscion est alimentée par le fait que des dépôts d'aluminium sont retrouvés par certaines études dans le cerveau des victimes de la maladie d'Alzheimer, et par le fait que sur le modèle animal il induit des lésions neurologiques proches (dégénérescence des neurofibrilles, agrégats de protéine-Tau...) arguments retenus par exemple par Crapper et al. en 1973 et 1976 puis par Trapp & al. en 1978 ; Scott & al. en 1993 ; Kawahara & al. en 1994 ; Chong & Suh en 1995. En outre sa teneur augmente dans le système nerveux avec l'âge, tout comme le risques d'apparition de la maladie d'Alzheimer notaient Mc Dermott et ses collègues en 1979).


title: Maladie d'Alzheimer

text: En 1980-1990, de l'Aluminium est retrouvé en quantité significative et croissante avec l'âge dans le sang des malades d'Alzheimer et dans les plaques séniles (sous forme d'aluminosilicate), ainsi que sur les neurones sièges de la dégénérescence des neurofibrilles


title: Maladie d'Alzheimer

text: La démonstration faite antérieurement de sa neurotoxicité dans la genèse des "encéphalopathies progressives des dialysés" (caractérisées par une démence progressive avec difficultés d'élocution, grimaces faciales, troubles moteur et modifications électroencéphalographiques), a encouragé l'hypothèse d'un rôle-clé de l'aluminium dans le syndrome d'Alzheimer par exemple en 1988 par Birchall et Chappell et par Zatta (qui précisent leurs travaux en 1995) ; par Harrington & al. en 1994 ; par Corain & al. (1990), Jacqmin-Gaddaet coll. en 1996 concluent à un lien entre les taux d'aluminium (et de silicium) de l'eau de boisson et la santé mentale de personnes âgées mais l'aluminium semble être délétère quand le taux de silicium est faible, et inversement protecteur en présence d'un pH alcalin et d'un taux élevé de silicium dans l'eau.


title: Maladie d'Alzheimer

text: En 1996, Suarez & al. montrent que chez le rat l'aluminium (à des taux comparables à ceux dosées dans le cerveau de malades d'Alzheimer) est source de perturbations cellulaires et biochimiques, peu après que deux équipes (celles de Deloncle et al. et de Sahin et al. aient en 1995 publié de travaux concluant qu'une intoxication chronique par l’aluminium conduit à une augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique et induit des troubles neurologiques dont tremblements, troubles de l'équilibre, puis convulsions...


title: Maladie d'Alzheimer

text: La nourriture ou l'eau de boisson sont des sources potentielles d'aluminium ; Martyn et al. en 1989 ont montré qu'en Angleterre, dans les régions où l'eau contient naturellement un taux d'aluminium de plus de 110 pg par litre, l'incidence de la maladie d'Alzheimer est multiplié par 1,5 par rapport aux régions où l'eau du robinet en contient moins de 10 Fg/L. Des résultats semblables ont été publiés en Norvège par Flaten en 1987 et 1990) et au Canada par Neri & Hewitt en 1991 et par Forbes & Mc Lachlan en 1996).


title: Maladie d'Alzheimer

text: Mais cette hypothèse est rapidement controversée par exemple par Lukiw en 1997 (notamment parce que de l'aluminium s'accumule aussi dans le système nerveux de personnes âgées ne déclarant pas la maladie d'Alzheimer) et le reste bien que certains comme Savory et al. en 1996 aient tenté de proposer une méthode pour sortir de cette controverse...).


title: Maladie d'Alzheimer

text: Certains indices suggèrent une relation entre l'exposition au mercure et la maladie d'Alzheimer. Le taux de mercure est plus élevé dans le cerveau des malades d'Alzheimer, et tout particulièrement dans le noyau basal de Meynert au centre de l'encéphale, là où la dégénérescence neuronale est la plus forte chez les malades. Les malades ont presque toujours un taux de mercure sanguin anormalement élevé ( plus élevé que pour l'échantillon témoin) et le taux sanguin du mercure est plus élevé chez les malades qui ont le plus de protéines β-amyloïdes se déposant dans le cerveau.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Ce mercure aurait pour principale origine les plombages dentaires : l’OMS considère que le mercure-vapeur émis par les amalgames dentaires est la d’exposition mercurielle des populations occidentales. Les amalgames perdent environ 50 % de leur mercure (soit 1/ environ par amalgame), en , avant stabilisation, et de nombreuses études récentes ont confirmé que le taux de mercure du cerveau est corrélé au nombre d’amalgames.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Une revue (des connaissances et études récentes, faite par J. Mutter montre une grande cohérence des études disponibles. Boyd Haley et ses collègues (Université du Kentucky) ont récemment montré comment le mercure induit une neurodégénérescence caractéristique de la maladie d’Alzheimer, à la suite d'une exposition chronique à de faibles doses de mercure-vapeur.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Cependant, les amalgames dentaires contenant du mercure ont fait l'objet de nombreuses études qui n'apportent pas la preuve de leur responsabilité au regard des maladies neurodégénératives.


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text: Quand on a un doute au sujet de la maladie d'Alzheimer, on peut consulter un médecin généraliste qui renvoie en général vers un neurologue ou un neuropsychologue.


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text: En 2016, il y avait 2470 neurologues en France, mais ils ne sont pas équitablement répartis sur le territoire, ce qui rend parfois l'accès difficile à ces services pour certains patients (par exemple aucun neurologue à Mayotte).


title: Maladie d'Alzheimer

text: Pour confirmer qu'un patient est atteint de la maladie d'Alzheimer, on évalue d'abord ses fonctions cognitives (fonctions qui organisent et contrôlent les actes d'une personne, par exemple la mémoire, le langage). Ensuite, on fait une IRM (Imagerie par Résonance Magnétique) pour lequel l'attente était d'environ en 2015. Pratiquer cet examen coûte environ , avec un remboursement presque total de la sécurité sociale (les restant à la charge du patient pouvant être remboursés par la mutuelle). La troisième étape du diagnostic est un bilan pour écarter les pistes de d'autres conséquences qui pourraient être causées par les symptômes relevés. Ces trois étapes permettent d'établir un diagnostic qui établit si le patient a la maladie d'Alzheimer ou non.


title: Maladie d'Alzheimer

text: La famille comprend les enfants, les frères et sœurs, nièces et neveux En se référant au nombre estimé en 2007 de en France et en considérant une moyenne de familiales autour d'un malade, ce sont plus de qui sont concernées plus ou moins directement par la maladie d'Alzheimer. C'est un problème majeur de société, la progression du nombre de malades étant d'environ par an.


title: Maladie d'Alzheimer

text: La famille a des ressources limitées en temps pour offrir à la personne malade le soutien dont elle a besoin de façon de plus en plus continue au fur et à mesure de l'évolution de la maladie. Pourtant, dans 70 % des cas, c'est la famille qui prend en charge la personne malade et lui permet de rester à domicile.


title: Maladie d'Alzheimer

text: On a pris conscience de l'apport considérable de l'aidant naturel (aussi nommé aidant familial) et les professionnels se rendent compte que l'« aide aux aidants » est probablement une des manières de répondre à cet énorme défi de santé publique. Le soutien apporté aux aidants joue un rôle important dans le choix du couple aidant/aidé de rester ou non à domicile. J.-M. Caire, B. Sarrazy et S. Tétreault ont mis en évidence un certain nombre de conditions qui facilitent le maintien à domicile telles que la flexibilité des interventions proposées, le fait de préserver du temps pour les aidants, la formation de ces derniers pour s’adapter aux situations nouvelles du quotidien ou encore le respect par l’équipe de professionnels du point de vue de la personne malade et du proche qui la soutient.


title: Maladie d'Alzheimer

text: En France, 70 % des époux et 50 % des enfants d'une personne souffrant de la maladie d'Alzheimer lui consacrent plus de par jour. 24 % des aidants doivent réaménager leur activité professionnelle. 20 % des aidants naturels d'une personne atteinte de la maladie d'Alzheimer déclarent différer, voire renoncer à une consultation, une hospitalisation ou un soin pour eux-mêmes par manque de temps.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Si la prévalence de la maladie continue d'augmenter, elle mobilisera à elle seule et pour le simple nursing un dixième de la population active. Par ailleurs, il semblerait que la mortalité des personnes aidant soit supérieure à celle de personnes du même âge ne s'occupant pas d'un malade, mais cela n'est pas clairement établi à ce jour. Dans le cadre du Plan Alzheimer 2008-2012, a été mis en place un métier le technicien-coordinateur de l’aide psychosociale aux aidants en réponse aux problématiques de ces aidants.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Aucune méthode ne protège définitivement de la maladie d’Alzheimer, mais des facteurs de diminution du risque sont connus.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Le maintien d'activité cognitive régulière aiderait à réduire les risques de la maladie, la dégradation des facultés intellectuelles étant d'autant réduite que le nombre d'activités augmente. Par exemple, la pratique de jeux de société ralentit le déclin des fonctions cognitives. Il est possible que la pratique de jeux réduise aussi la dépression et contribue à moins de risque de démence.


title: Maladie d'Alzheimer

text: De même, avoir fait des études longues semble corrélé avec une meilleure protection contre l'apparition des symptômes : le cerveau peut être atteint, mais les signes cliniques de dégénérescence cognitives sont retardés de . Ce retard aboutit à diviser par deux la possibilité d'en manifester les symptômes pour la population la plus instruite. Cet effet retardateur des symptômes a été constaté dans de nombreuses études, bien qu'elles présentent toutes des biais et aboutissent à des résultats détaillés divergents. Les différences portent sur l'effet protecteur des études dans le cas du stade de la démence grave, ou dans le cas de cerveaux de poids élevé auquel cas l'effet protecteur est divergent. Les mécanismes mis en œuvre dans cette faculté à compenser les causes de la maladie, désignés comme « réserve cognitive » ne sont pas connus, et il n'y a pas de certitudes sur l'effet ou non d'autres facteurs tels que le style de vie dans les périodes ultérieures de la vie.


title: Maladie d'Alzheimer

text: L'exercice physique tout au long de la vie pourrait prévenir le risque de maladie d'Alzheimer chez les sujets à risque, peut-être en diminuant le risque d'hypertension et d'accident cardiovasculaire. Par ailleurs, l'exercice pourrait aussi avoir des impacts positifs au niveau du système immunitaire. Plusieurs études ont démontré un bienfait dans la réduction de facteurs inflammatoires et une amélioration cognitive après un programme d'exercice de chez les personnes âgées souffrant de troubles cognitifs modérés. En effet, l'exercice modéré pourrait contrecarrer les effets reliés à une baisse de performance du système immunitaire lié à l'âge (appelée « immunosénescence ») pouvant être impliqués dans le processus de déclin cognitif lié à la maladie d'Alzheimer.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Certaines études cliniques tendent à démontrer que la consommation de viande (sauf poisson et volaille) et de produits d'origine animale dans leur ensemble favoriserait le développement de la maladie d'Alzheimer. Outre l'augmentation du risque liée au cholestérol, il est notamment évoqué dans une étude le rôle de la méthionine, transformée en homocystéine par le métabolisme intermédiaire. Une hyperhomocystéinémie est un facteur augmentant le risque cardiovasculaire, et semblerait jouer un rôle dans l'apparition de la maladie d'Alzheimer. En effet, l'augmentation d'homocystéine est associée à la diminution de la concentration sanguine de vitamine B12 et de l'acide folique. Selon certaines théories, la hausse du nombre de cas développant la maladie d'Alzheimer pourrait correspondre à la hausse de la consommation de viande dans le monde : ainsi, une recherche de l’", concernant des populations d'Amérique latine, de Chine et d'Inde, conclut que .


title: Maladie d'Alzheimer

text: Des recommandations alimentaires combinant régime méditerranéen ont été développées spécifiquement pour réduire le risque de maladie d'Alzheimer, suivre ces recommandations permettrait de réduire le risque de 53 %.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Les malades Alzheimer dorment moins bien que la moyenne des gens. Ils sont parfois agités et comme surstimulés tard dans la nuit.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Les traitements médicamenteux contre les facteurs de risques cardiovasculaires semblent diminuer la survenance de la maladie d'Alzheimer, ou la reculer.


title: Maladie d'Alzheimer

text: La prise régulière d'aspirine ou d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) pendant dans les stades présymptomatiques pourrait réduire le risque d'incidence de la maladie d'Alzheimer.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Par contre, les études ont révélé une augmentation du risque de cardiotoxicité lié à l’inhibiteur Cox-2 (Celecoxib).


title: Maladie d'Alzheimer

text: En France, un patient atteint de la maladie d'Alzheimer sur deux n'est pas diagnostiqué, et donc sans prise en charge adaptée. Un dépistage et une prise en charge précoce sont conseillés pour favoriser le maintien à domicile le plus longtemps possible.


title: Maladie d'Alzheimer

text: En France, des équipes spécialisées Alzheimer à domicile (ESAD) ont été mises en place à la suite de la mesure 6 du plan Alzheimer 2008-2012. Ces équipes proposent de la stimulation cognitive, mais également des mises en situation pour travailler les activités de la vie quotidienne et permettre à la personne de rester autonome à son domicile plus longtemps. Les interventions envers les aidants familiaux des patients semblent capables de retarder l'entrée en institution gériatrique, en particulier les interventions d'un type éducatif.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Les aidants familiaux, par leur manière de se comporter, peuvent contrôler les troubles psychocomportementaux des malades. L'éducation des aidants, la notion de « base de sécurité » (un aidant choisi par le malade pour se sécuriser), de réseau d'aidants (autour de l'aidant principal), de tuteur de résilience pour l'aidant, sont autant d'éléments qui font de l'aidant familial un « traitement » en soi.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Le maintien à domicile le plus longtemps possible est souvent la solution demandée par les patients mais elle n'est pas toujours possible. Dès lors, pour remédier à cette situation et offrir une palette plus large de types d’accompagnement, de nouvelles formes d’habitats spécifiques dits alternatifs, telles que les colocations, se sont développées depuis la fin des années 1980 dans quelques pays d’Europe tels la Suède, l’Allemagne, la France, la Belgique ou encore la Suisse. Le but étant de pouvoir offrir aux personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, la possibilité de mener une vie au plus proche de celle qui était la leur auparavant, et de réduire leur isolement social et relationnel grâce à un rythme plus proche de celui de la vie familiale, tout en intégrant les proches dans un cadre de vie adapté. Toutefois, certaines évaluations récentes de ces structures amènent à nuancer le rôle que peuvent prendre les proches dans ce type de projet, leur rapport aux colocations pouvant parfois s’avérer similaire à celui qu’ils et elles auraient à l’égard d’une institution médico-sociale. Et ce, selon que l’initiative du projet émane justement des proches ou d’associations, ou au contraire d’institutions spécialisées ou d’une volonté étatique plus globale, et selon le type de politiques sociales édictées dans chaque pays (ou même états ou cantons pour les pays fédéraux – Allemagne, Suisse) sur la question de la prise en charge des personnes atteintes de troubles cognitifs et apparentés.


title: Maladie d'Alzheimer

text: La prise en charge sociale consiste à trouver une solution pérenne la plus adaptée à la personne en fonction de ses souhaits et de ses capacités. Les démarches sont souvent faites par les familles aidées des médecins et des assistantes sociales.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Les traitements actuellement autorisés et disponibles sur le marché sont principalement symptomatiques et soupçonnés de ralentir l’évolution de la maladie ils ont été réévalués en 2016 par la Haute Autorité de Santé qui a estimé que leur efficacité était « au mieux modeste, sans pertinence clinique » et a préconisé l'arrêt de leur remboursement par la Sécurité sociale.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Les traitements de la maladie d'Alzheimer ont évolué avec la recherche: inhibiteurs d'acétylcholinestérase, antagoniste NMDA (récepteur glutamate), anti-amyloïde et anti-protéine tau.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Ils inhibent la dégradation de l'acétylcholine, une molécule permettant la transmission entre certains neurones du cerveau par l'intermédiaire de ses synapses. Ainsi, ils visent à corriger le déficit en acétylcholine observé dans le cerveau des personnes atteintes de cette maladie.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Plusieurs inhibiteurs ont été testés de façon rigoureuse et ont prouvé une certaine efficacité, dans les formes légères à modérément sévères : le donépézil, la rivastigmine, et la galantamine. En 2007 la Commission française de la transparence a réévalué quatre anticholinestérasiques et a conclu à une amélioration du service médical rendu (ASMR) mineure. D'après "la revue Prescrire" leurs effets sont modestes, de quelques mois, chez environ 10 % des patients. Bien que modestes, leurs effets sont significativement supérieurs à ceux du placebo : ralentissement ou retard du déclin cognitif et de la perte d'autonomie.


title: Maladie d'Alzheimer

text: L'effet de ces traitements est stabilisateur, ils ne permettent pas de guérir la maladie, ni de récupérer le niveau de performances préexistant à sa survenue. Leurs utilisations exposent à de nombreuses interactions médicamenteuses, ainsi qu'à des effets indésirables.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Les anticholinestérasiques ont des effets secondaires, surtout de type digestif (nausées et vomissement). Certains induiraient une surmortalité cardiovasculaire et des tremblements et/ou une aggravation de symptômes parkinsoniens ce qui a été à l'origine de controverses portant notamment sur leur justification économique. The National Institute for Health and Care Excellence reconnait leur intérêt. Par contre, en France, la Haute Autorité de Santé, ne recommandent plus leur utilisation dans la maladie d'Alzheimer en dehors d'un cadre très précis.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Dans une étude, la vitamine E a montré une efficacité substantielle tandis que la mémantine n’a offert aucun bénéfice, conduisant même à un déclin plus agressif que le placebo.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Peu d'études ont été réalisées chez le patient atteint de la maladie d'Alzheimer concernant l'utilisation des psychotropes. La plupart des recommandations sont faites à partir d'extrapolation des données issues des patients jeunes ou de l'expérience clinique.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Les études réalisées chez les patients atteints d'une maladie d'Alzheimer montrent que ces médicaments sont malgré tout très utilisés : ils sont prescrits chez plus de des patients atteints d'une maladie d'Alzheimer.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Ces triglycérides ont souvent une action spectaculaire dans le traitement de la maladie d'Alzheimer. Une demande de brevet a été déposée en 1996 aux États-Unis qui conduira aux gélules AXONA (disponibles aux États-Unis) qui contiennent des triglycérides. L'amélioration peut être spectaculaire mais temporaire. Certaines personnes ne réagissent pas à ce traitement.


title: Maladie d'Alzheimer

text: De nombreuses études ont montré que la maladie d'Alzheimer et le déficit en vitamine D sont légèrement corrélés.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Afin d'étudier l'apparition de la maladie, des souris transgéniques sont utilisées pour reproduire les symptômes observés chez l'homme. Les mutations sont donc principalement effectuées sur les gènes de la protéine tau et/ou de la protéine amyloïde. Cependant, les résultats sur ces modèles animaux restent difficiles à interpréter, notamment pour l'efficacité des éventuels traitements testés et leur transfert vers l'homme.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Les souris ayant eu une mutation sur le gène codant la protéine Tau montrent une apparition de la maladie peu prononcée et les souris ayant eu une mutation sur le gène codant la protéine amyloïde se comportent comme des souris saines. C'est seulement lorsque les deux gènes sont mutés que les souris développent une maladie semblable à celle d'Alzheimer. Cela ne se passe pas obligatoirement de façon identique chez l'homme, mais cela montrerait que les plaques amyloïdes potentialisent l'apparition de la maladie. Les neurofibrilles apparaissent dans un premier temps et lorsque les plaques amyloïdes apparaissent, la maladie se déclenche. Il est certain que chez l'homme, le processus pathologique se développe bien avant que les premiers signes cliniques n'apparaissent.


title: Maladie d'Alzheimer

text: En , des chercheurs australiens ont pratiqué une série de balayages par des ultrasons du cerveau de souris transgéniques alzheimérisées (modèle APP23). Les résultats ramenaient une réduction considérable du fardeau amyloïde et une clairance des plaques dans les trois quarts des animaux traités. Il semble donc que les ultrasons puissent permettre une élimination de l'Aβ et améliorer la cognition chez la souris. Le cerveau humain, de par sa taille et sa boite crânienne plus épaisse, questionne donc sur l'efficacité similaire d'une telle thérapeutique.


title: Maladie d'Alzheimer

text: En , des chercheurs de l’Université d’Oxford publient une étude rapportant la découverte de plaques et d’enchevêtrements de protéines, habituellement considérés comme les signes révélateurs de la maladie d’Alzheimer chez l’Homme, dans le cerveau de dauphins sauvages retrouvés morts. C'est la première fois que la maladie est observée chez un animal sauvage.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Le but des recherches diagnostic est de permettre un diagnostic plus sensible, plus spécifique et donc plus précoce de la maladie d'Alzheimer que l'interrogatoire et les tests neuropsychologiques. De meilleurs tests pourraient permettre un diagnostic plus précoce, quand la maladie commence à endommager le cerveau, parfois avant de premières pertes de mémoire et troubles neurologiques détectables. Les malades pourraient alors bénéficier de traitements spécifiques plus précoces pour freiner l'évolution.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Le projet international neuGRID est un système d'analyse des images d'imageries cérébrale. Il est financé par l'Union européenne, prévoit le développement d’une infrastructure numérique pour la recherche scientifique, fondée sur le système "". Il est équipé d’une interface d’utilisation facile, qui permettra aux chercheurs européens de neurosciences de faire avancer la recherche pour l’étude de la maladie d'Alzheimer et d'autres maladies neurodégénératives.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Aucun vaccin ou médicament immunogénique n'est aujourd'hui commercialisé. Un vaccin pouvant soigner cette maladie semble envisageable d'après des études menées chez l'animal. Les premiers tests sur l'homme ont été très décevants avec des effets secondaires majeurs (décès observés sans empêcher l'évolution de la maladie d'Alzheimer).


title: Maladie d'Alzheimer

text: En 1999, le chercheur américain Dale Schenk présente dans la revue "Nature" une méthode semblant guérir la maladie chez des souris. En immunisant contre le peptide A bêta des souris transgéniques qui le surexpriment, il arrive à prévenir l'apparition de dépôts chez les animaux jeunes et à limiter et même réduire leur extension chez les individus âgés.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Un premier essai clinique de chez l'humain conduit en Angleterre a permis l'analyse suivante : les traités supportent bien la vaccination et le quart d'entre eux produisent bien des anticorps. Un second essai a été interrompu en raison d'effets indésirables graves (méningoencéphalites). Le suivi ultérieur des patients qui ont reçu le vaccin est plus mitigé : même si chez certains patients traités les dépôts amyloïdes intracérébraux sont moins importants, le vaccin n'a pas empêché la progression de la détérioration intellectuelle jusqu'au stade terminal.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Un autre espoir, porté par le Japonais Tohru Hasegawa est d'utiliser l'acide homocystéique comme cible d'un vaccin. Cet acide - chez des souris 3xTg-AD (transgéniques, modifiées de manière à mimer les symptômes de la maladie humaine) - semble en effet nécessaire à la progression de la dégénérescence typique de cette affection. Le taux de cet acide est plus élevé dans le cerveau des souris 3xTg-AD de que chez les souris témoins normales. Quand des souris 3xTg-AD sont soumises à une carence en vitamine B6 (ce qui augmente la quantité d'acide homocystéique dans leur cerveau), cela aggrave aussi leurs troubles mémoriels, sauf en cas d'injection d'anticorps anti-acide homocystéique. Injecter ces mêmes anticorps à des souris 3xTG-AD plus vieilles et normalement alimentées a également un effet curatif, en tous cas pour les troubles mémoriels. Les chercheurs restent prudents, car il a été vu dans le passé que la souris n'était pas un modèle parfait pour cette maladie. Le vaccin devrait être testé sur des singes avant tout essai clinique sur l'homme.


title: Maladie d'Alzheimer

text: La création d'une génération de vaccin est pour l'instant en développement dans des études cliniques. Ces vaccins ont pour but d'offrir une forte production d'anticorps sans effets indésirables liés à l'inflammation créé par les lymphocytes T spécifiques aux plaques amyloïde β (). De nouvelles stratégies de développement de vaccins basées sur la modification d'antigènes semblent prometteuses.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Une équipe de chercheurs américains a publié une étude dans "Science Advances" du dans laquelle ils pointent la bactérie "Porphyromonas gingivalis", responsable de maladies chroniques des gencives. La bactérie migrerait dans le cerveau et y provoquerait des inflammations cérébrales, des lésions neuronales et donc un déclin cognitif. L'entreprise pharmaceutique Cortexyme, basée à San Francisco, a trouvé les enzymes toxiques, les gingipaines (produites par "Porphyromonas gingivalis") dans 96 % des 54 échantillons de cerveaux atteints par la maladie d’Alzheimer. De plus, ils ont trouvé les bactéries elles-mêmes dans trois cerveaux. Les chercheurs ont également trouvé la bactérie dans le liquide cérébrospinal de personnes vivantes atteintes de la maladie d’Alzheimer. Un bloqueur de la gingipaïne a été testé sur l’humain. Les participants atteints de la maladie d’Alzheimer ont vu leur état s'améliorer. Les chercheurs poursuivent leurs recherches, notamment en augmentant le nombre d'échantillons testés. En Australie, une équipe de Melbourne, a développé un vaccin contre la bactérie, en test depuis 2018. Cette étude de piste « Une bactérie buccale à l'origine de la maladie d'Alzheimer ? » est reprise par "Sciences et vie".


title: Maladie d'Alzheimer

text: Selon une étude de 2010, des souris (normales, et transgéniques présentant des troubles jugés comparables à ceux induits par la maladie d'Alzheimer) exposées plusieurs mois à certaines ondes électromagnétiques (de type téléphone portable ; ; ) améliorent leur mémoire, perdent moins de capacité cognitive en vieillissant et produisent moins de plaques amyloïdes dans leur hippocampe (-35 %) et leur cortex entorhinal (-32 %). Une température cérébrale plus élevée de et une accélération du débit sanguin cérébral sont constatées, mais le mécanisme global n'est pas compris. Si un effet similaire était constaté chez l'humain, une piste nouvelle de traitement, non médicamenteuse et non chirurgicale s'ouvrirait.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Un nouvel axe thérapeutique est envisagé par une équipe française de l'Inserm, dirigée par le Nathalie Cartier-Lacave, qui a montré que le cholestérol cérébral, quand il est en excès, était impliqué dans le développement de la maladie. Leur stratégie consiste donc à sur-exprimer l'enzyme CYP46A1 responsable de la dégradation du cholestérol cérébral, par thérapie génique. Les résultats sur les souris se sont avérés très prometteurs.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Même si le rôle des plaques amyloïdes-β (Aβ) dans la Maladie d'Alzheimer n'est pas complètement clarifié, il est raisonnable de croire que leur diminution dans le cerveau de patients atteints de la maladie d'Alzheimer pourrait diminuer le développement des symptômes neurocognitifs de la maladie. Normalement l'évacuation de l'Aβ se fait par la barrière hémato-encéphalique (BHE), mais dans la maladie d'Alzheimer, des dysfonctions reliées à l'âge et à la maladie sont présentes et empêchent la BHE d'effectuer son travail. Des données récentes démontrent que l'administration d'une seule dose d'insuline en périphérie permettait d'augmenter l'évacuation de l'Aβ au niveau du cerveau. Par contre, l'effet à court terme de l'insuline et le phénomène de désensibilisation des récepteurs après une utilisation chronique permet difficilement de considérer l'insuline seul comme un traitement viable pour l'amélioration des fonctions cognitives en maladie d'Alzheimer. Ces résultats démontrent tout de même qu'un contrôle de l'évacuation de l'Aβ est possible et pourraient ouvrir de nouvelles perspectives de traitement dans le futur.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Un autre potentiel traitement très prometteur de la maladie d'Alzheimer est la Fluoxétine, qui n'est actuellement pas préconisé ou commercialisé pour cet usage. De nombreux patients atteints de maladie d'Alzheimer sont sous Fluoxetine pour le traitement d'un des symptômes secondaires, à savoir la dépression ou les troubles de l'humeur. Cependant, il semble d'après plusieurs recherches menées sur ces patients que ce médicament travaille directement vers la réduction de la maladie par la neurogenèse dans l'hippocampe adulte agissant sur les cellules souches neurales et la régulation des astrocytes (principales cellules gliales) dans le cerveau.


title: Maladie d'Alzheimer

text: L'intérêt de cette voie thérapeutique est d'attaquer la maladie à son point d'origine et non sur ses dégâts secondaires. De nombreux traitements ayant pour but de réduire l'accumulation des plaques amyloïdes ou de les éliminer sont en cours d'étude. À l'heure actuelle aucun n'a pu montrer d'efficacité sur les symptômes de façon nette et durable. Devant l'importance épidémiologique et économique que prend la maladie, la Food and Drug Administration, aux États-Unis a autorisé la mise sur le marché de l'Aducanumab. Il s'agit d'un anticorps de synthèse anti-Amyloïde qui a fait preuve d'une possible efficacité et de peu de risques toxiques. Cette autorisation est soumise à la garantie d'études plus poussées sur l'efficacité et sera suspendue si les résultats ne sont pas concluant . Ce traitement n'est pas utilisable en France (sauf en recherche thérapeutique éventuellement)


title: Maladie d'Alzheimer

text: Le donanemab est un médicament expérimental développé par Eli Lilly pour réduire les protéines bêta-amyloïdes du cerveau. Il est en phase II de tests.


title: Maladie d'Alzheimer

text: La protéine Tau étant soupçonnée d'avoir des conséquences sur la maladie d'Alzheimer, des études de phase II sont menées sur des produits anti-Tau, notamment Semorinemab.


title: Maladie d'Alzheimer

text: La firme pharmaceutique américaine Biogen a demandé une mise sur le marché de l'Aducanumab le 22 octobre 2019, un anticorps monoclonal qui cible le peptide amyloïde bêta ; certains résultats suggèrent qu'il pourrait ralentir le déclin cognitif de personnes dans la phase initiale de la maladie. Un nouvel essai clinique est autorisé. Après des doutes sur la pertinence des résultats des études cliniques, il est finalement reconnu, aux États-Unis, que les patients ayant reçu la plus forte dose d'Aducanumab (nom commercial Aduhelm) connaissent une amélioration clinique statistiquement significative (23 %), selon l'étude EMERGE et à l'opposé de l'étude ENGAGE. Le produit est approuvé par la FDA le pour son action constatée sur la plaques amyloïdes. Toutefois la FDA demande une nouvelle étude pour confirmer que cette diminution des plaques amyloïdes se traduit par une réelle amélioration des fonctions cognitives des patients.


title: Maladie d'Alzheimer

text: En 2022, les efforts se concentrent sur un traitement précoce de la maladie (avant l'apparition des symptômes), notamment chez des personnes présentant un risque supérieur à la moyenne en raison de diverses anomalies génétiques, ou chez qui des marqueurs de la maladie (dont les plaques amyloïdes) sont présents (jusqu'à avant les premiers symptômes).


title: Maladie d'Alzheimer

text: Dans le monde, le nombre de cas de malades d'Alzheimer est passé de en 1980 à en 2000 et en 2004. Il est estimé que de personnes vivent désormais avec une maladie d'Alzheimer dans le monde. Elles seront en 2030 et en 2050. À l'échelle mondiale, la maladie d’Alzheimer est la troisième cause d'invalidité pour les plus de (après les atteintes de la moelle épinière et les cancers en phase terminale) avec une prévalence de l'ordre de 4 à 6 % à cet âge. Ces chiffres proviennent essentiellement des études épidémiologiques effectuées dans les pays développés, en effet bien que cette maladie s'observe sur tous les continents, elle est peu caractérisée dans les pays en développement où l'espérance de vie est souvent plus courte et les enquêtes épidémiologiques plus rares. La maladie d'Alzheimer est cependant considérée comme une pandémie.


title: Maladie d'Alzheimer

text: À part l'âge, les facteurs de risque génétique évoqués plus haut comme l'ApoE-e4, la petite taille, le tabagisme, certaines maladies préexistantes (diabète, hypertension, taux de cholestérol élevé), l'alimentation (viande et sucre) et l'inactivité physique, n'expliquent pas entièrement les variations de prévalence constatées, et les autres facteurs de risque de la maladie sont mal connus. Les chercheurs se tournent de plus en plus vers la recherche de causes environnementales.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Dans ce but ils examinent les prévalences de la maladie par pays , ou par État aux États-Unis, où l'État de Washington est inexplicablement le plus touché.


title: Maladie d'Alzheimer

text: L’incidence est toujours plus forte dans les pays riches qu'ailleurs (sauf au Japon où l'incidence est très faible, et moindrement en Amérique centrale et du Sud). Ceci est vrai pour les populations urbaines supposées plus exposées aux pollutions, mais aussi pour les populations rurales (qui par exemple en Inde développent moins d'Alzheimer qu'en Pennsylvanie).


title: Maladie d'Alzheimer

text: De même, les Afro-Américains vivant aux États-Unis sont beaucoup plus touchés que les Yorubas du Nigeria. Des chercheurs ont comparé l'incidence de Maladie d'Alzheimer (MA) dans une population Yoruba du Nigeria et chez des Afro-Américains génétiquement proches (fréquence comparable (26 à 29 %) et élevée d'allèles APOE4). Le risque de maladie d’Alzheimer pour ces individus est deux fois moindre au Nigeria (1,15 %) qu'en Amérique du Nord (2,52 %) à âge égal, ce qui plaide aussi pour une cause environnementale, au moins dans 50 % des cas.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Cette maladie est plus rare en Asie. Le Japon est notamment une exception parmi les pays industrialisés et riches. La prévalence de la maladie y est presque plus faible qu'en France. Cependant, un Japonais vivant à Hawaï ou aux États-Unis voit son niveau de risque augmenter (5,4 % pour les Japonais d’Hawaï) et se rapprocher de celui d'un Américain moyen, d'un Caucasien ou Européen). De même, 5,7 % des Japonais ayant émigré au Brésil ont après quelques décennies le même risque de développer la maladie qu'un Brésilien moyen. Cette analyse montre, comme pour l'étude sur les populations nigérianes, la prépondérance de l'environnement dans le déclenchement de la maladie. Au Japon, la maladie d'Alzheimer est rare, mais la démence vasculaire est très élevée, probablement en raison d'une consommation trop importante de sel. Cette maladie diminue au Japon grâce à la prévention et à une prise en charge plus efficace de l'hypertension.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Aux États-Unis, pays très touché, de personnes ont la maladie d'Alzheimer, avec une prévalence double chez les africains-américains et chez les hispaniques, par rapport à la population d'origine anglo-saxonne.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Des études récentes mettent en évidence un recul de la prévalence dans les pays développés, ce qui serait lié aux efforts de traitement de l'hypertension et à un meilleur niveau d'études. Cela ne signifie pas que le nombre de personnes atteintes va baisser, mais que l'âge moyen du diagnostic recule.


title: Maladie d'Alzheimer

text: La maladie d'Alzheimer était, en 2010, dans les pays développés, l'une des maladies les plus coûteuses : . Aux États-Unis, elle a coûté à l'assurance maladie américaine en 2008.


title: Maladie d'Alzheimer

text: En Europe, l’incidence des démences devrait croître en de de nouveaux cas par an à , selon les scénarios.


title: Maladie d'Alzheimer

text: En France, l'étude « PAQUID » (1988-2001) a fait ressortir que 17,8 % des personnes de plus de sont atteintes de la maladie d'Alzheimer ou d'un syndrome apparenté. D'après une évaluation ministérielle de 2004, environ seraient touchées par la maladie d’Alzheimer en France. Un chiffre qui pourrait atteindre en 2020 et en 2040. Le nombre de nouveaux cas est d'environ par an. Ceci représente environ (et dans les environ cas par an), avec des tendances et projections suivantes : en 2020, et plus de vers 2040. Ces chiffres s'expliquent par l'allongement de la durée de la vie, alors que la prévalence des démences chez les plus de qui était de presque 18 % (maladie d’Alzheimer à 80 %) a en revanche régulièrement baissé depuis plusieurs décennies, autrement dit, pour un individu, le risque d'être malade diminue fortement, jusqu'à 25 % de moins.


title: Maladie d'Alzheimer

text: Depuis 1997, on note une forte augmentation des œuvres comportant des personnages atteints de la maladie d'Alzheimer ou de maladie apparentée.


title: Kurdistan

text: Le Kurdistan ( « pays des Kurdes » ; en kurde : "Kurdewarî" ou simplement "Kurdistan" (ce dernier étant plus usité), anciennement transcrit Gordyène ou Kardouchi, est une région géographique et culturelle transfrontalière d'Asie occidentale, majoritairement peuplée par les Kurdes. Cette région s'étend dans le sud-est de la Turquie, dans le nord-est de l'Irak, dans le nord-ouest de l'Iran et sur deux petites régions au nord-est et au nord-ouest de la Syrie. Sur ces quatre pays, seuls deux reconnaissent officiellement une région sous la dénomination de Kurdistan : l'Iran avec sa province du Kurdistan et l'Irak avec sa région autonome du Kurdistan.


title: Kurdistan

text: Le Kurdistan est divisé entre la Turquie, l'Iran, l'Irak et la Syrie. Au , les Kurdes ont été persécutés par les États dans lesquels se trouvent les principales populations. La partition de l'Empire ottoman après la Première Guerre mondiale a provoqué la division du Kurdistan ottoman entre l'Irak, la Syrie et la Turquie. La création de ces États-nations impliquait l'assimilation culturelle forcée et l'assimilation linguistique des Kurdes dans les cultures et les langues des Arabes, des Turcs ou des Persans. Outre ces trois groupes, les Kurdes sont le peuple le plus nombreux du Moyen-Orient.


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text: Dans certaines villes kurdes, les établissements urbains peuvent remonter à la préhistoire, notamment à Piranshahr ( d’habitat urbain) et à Erbil ( d’habitation urbaine).


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text: Le Kurdistan est connu par plusieurs termes apparentés au mot "Kurde" au cours de l'Antiquité. Les Sumériens l'appelaient "Kur-a", "Tritium" ou encore le "pays de Karda" ; les Élamites : "Kurdasu" ; les Akkadiens : "Kurtei" ; les Assyriens : "Kurti" ; les Babyloniens : "Qardu" ; les Grecs : / ; les Romains : "Corduene".