Трансген, предназначенный для привлечения метилирования к промотору гена-супрессора опухоли, приводит к онкогенезу на мышиной модели.
Файнберг добавил, что, хотя это исследование не первое, которое показывает, что эпигенетические изменения сами по себе могут вызывать рак, оно “добавляет еще один ценный образ к общей картине”. По крайней мере, в течение десятилетия число известных ассоциаций между эпигенетическими изменениями и раком росло.Аномальное метилирование может быть обнаружено при большинстве видов рака, а мутации в ферментах, которые добавляют метильные группы к ДНК, были связаны с некоторыми видами рака. трансген, разработанный для привлечения метилирования к промотору гена-супрессора опухоли, приводит к онкогенезу на мышиной модели. Автор: Эшли П. Тейлор | 25 июля 2014 г. Согласно исследованию на мышах, опубликованному сегодня (25 июля) в журнале клинических исследований, изменения в метилировании генов сами по себе могут спровоцировать рак. Эпигенетический контроль протоонкогенных областей и опухолевых супрессорных последовательностей посредством конформационных изменений в гистонах играет важную роль в формировании и прогрессировании рака.Фармацевтические препараты, которые обращают вспять эпигенетические изменения, могут играть определенную роль в лечении различных видов рака. Также могут происходить изменения в самом эпигенетическом механизме, которые потенциально ответственны за изменение эпигенетических профилей раковых клеток. Варианты гистонов семейства H2A в высокой степени консервативны у млекопитающих и играют важную роль в регуляции многих ядерных процессов путем изменения структуры хроматина. Эпигенетические изменения могут вызывать рак. Трансген, созданный для привлечения метилирования к промотору гена-супрессора опухоли, приводит к онкогенезу на мышиной модели.Автор: Эшли П. Тейлор | 25 июля 2014 г. Изменения в метилировании генов сами по себе могут вызвать рак, согласно исследованию на мышах, опубликованному сегодня (25 июля) в журнале клинических исследований. трансген, разработанный для привлечения метилирования к промотору гена-супрессора опухоли, приводит к онкогенезу на мышиной модели. Автор: Эшли П. Тейлор | 25 июля 2014 г. Согласно исследованию на мышах, опубликованному сегодня (25 июля) в журнале клинических исследований, изменения в метилировании генов сами по себе могут спровоцировать рак. Кроме того, у модельных мышей, рожденных с трансгеном, индуцирующим метилирование, развилось больше опухолей, и они прожили более короткую жизнь, чем контрольные мыши, в дополнение к метилированию промотора p16 и глушению гена. “Это первая демонстрация того, что метилирование промотора гена действительно может вызывать рак”, - сказал Шен. Трансген, разработанный для привлечения метилирования к промотору гена-супрессора опухоли, приводит к онкогенезу на мышиной модели. Автор: Эшли П. Тейлор | 25 июля 2014 г. Согласно исследованию на мышах, опубликованному сегодня (25 июля) в журнале клинических исследований, изменения в метилировании генов сами по себе могут спровоцировать рак. Это включает в себя включение или выключение определенных генов, которые могут вызывать рак. Исследователи из Исследовательского центра детского питания при Медицинском колледже Бейлора и Детской больницы Техаса показали, как эпигенетические изменения могут привести к раку у мышей.Их отчет опубликован в Journal of Clinical Investigation. Исследования на мышах предоставили первые доказательства того, что включение или выключение гена может вызвать рак. Исследование дает надежду на то, что эпигенетическая инженерия (целенаправленное включение и выключение генов) может быть использована для изучения предрасположенности к заболеваниям и их профилактики. По мере того, как мыши достигали зрелости, постепенное увеличение метилирования р16 приводило к увеличению частоты спонтанных раковых заболеваний и снижению выживаемости. “Это не только первое доказательство in vivo того, что эпигенетические изменения сами по себе могут вызывать рак", - сказал Шен.“Это также имеет большое значение для будущих исследований, поскольку эпигенетические изменения потенциально обратимы. По мере взросления мышей постепенное увеличение метилирования р16 приводило к увеличению частоты спонтанных раковых заболеваний и снижению выживаемости. “Это не только первое доказательство in vivo того, что эпигенетические изменения сами по себе могут вызвать рак”, - сказал Шен. Хотя эпигенетические изменения необходимы для нормального развития и здоровья, они также могут быть причиной некоторых болезненных состояний. Нарушение работы любой из трех систем, которые способствуют эпигенетическим изменениям, может привести к аномальной активации или отключению генов.Такие нарушения были связаны с раком, синдромами, связанными с хромосомной нестабильностью, и умственной отсталостью (таблица 1). Эти CpG-островки становятся чрезмерно метилированными в раковых клетках, что приводит к отключению генов, которые не следует глушить. Эта аномалия является характерным эпигенетическим изменением, которое происходит в опухолях и на ранних стадиях развития рака (Egger et al., 2004; Robertson, 2002; Jones & Baylin, 2002). Эти CpG-островки чрезмерно метилируются в раковых клетках, что приводит к отключению генов, которые не следует глушить. Эта аномалия является характерным эпигенетическим изменением, которое происходит в опухолях и на ранних стадиях развития рака (Egger et al., 2004; Robertson, 2002; Jones & Baylin, 2002).Гиперметилирование CpG-островков может вызывать опухоли, отключая гены-супрессоры опухолей.эти CpG-островки становятся чрезмерно метилированными в раковых клетках, что приводит к отключению генов, которые не должны подавляться. Эта аномалия является характерным эпигенетическим изменением, которое происходит в опухолях и на ранних стадиях развития рака (Egger et al., 2004; Robertson, 2002; Jones & Baylin, 2002). Возникновение и прогрессирование рака сопровождается глубокими изменениями в метилировании ДНК, которые были первыми эпигенетическими изменениями, выявленными при раке (67, 68). Раковый эпигеном характеризуется гипометилированием по всему геному и гиперметилированием сайт-специфичных CpG-островков-промоторов (рис. 2) (3).поясню. Эпигенетические механизмы необходимы для нормального развития и поддержания тканеспецифичных паттернов экспрессии генов у млекопитающих. Нарушение эпигенетических процессов может привести к нарушению функции генов и злокачественной трансформации клеток. Глобальные изменения в эпигенетическом ландшафте являются отличительным признаком рака. На протяжении десятилетий ученые и врачи предполагали, что рак вызывается повреждением какого-то критического участка ДНК в геноме человека. Но недавно появилась более сложная картина, которая показывает, что некоторые виды рака вызваны эпигенетическими изменениями — крошечными химическими метками, которые накапливаются с течением времени и могут включать или выключать гены. Если представить себе 60-летнего пациента, эпигенетические изменения при раке будут отражать фактический возраст из этой ДНК, которой может быть 200 или 300 лет, в зависимости от того, как долго рак непрерывно делился в данном конкретном случае.
http://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/40592/title/Epigenetic-Changes-Can-Cause-Cancer/ https://en.wikipedia.org/wiki/Cancer_epigenetics http://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/40592/title/Epigenetic-Changes-Can-Cause-Cancer/ http://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/40592/title/Epigenetic-Changes-Can-Cause-Cancer/ http://www.ibtimes.co.uk/epigenetic-engineering-silencing-gene-can-cause-cancer-1458530 https://www.bcm.edu/news/cancer/study-epigenetic-changes-can-drive-cancer http://www.nature.com/scitable/topicpage/Epigenetic-Influences-and-Disease-895 http://www.nature.com/scitable/topicpage/Epigenetic-Influences-and-Disease-895 http://carcin.oxfordjournals.org/content/31/1/27.full http://www.pbs.org/wgbh/nova/body/epigenetic-therapy.html
как эпигенетика может вызвать рак