Virale hämorrhagische Septikämie
# Virale hämorrhagische Septikämie

Die virale hämorrhagische Septikämie (VHS, Syn. Egtved-Krankheit) ist eine mit Blutungen (Hämorrhagien) in die Organe einhergehende Viruserkrankung, die vor allem Forellenfische (Salmoniden), aber auch andere Fischarten befällt. Sie gehört zu den Anzeigepflichtigen Tierseuchen. Der Erreger ist ein Rhabdovirus (VHSV).

## Erreger

Virales hämorrhagisches Septikämievirus :

Elektronenmikroskopische Negativ- Aufnahme des Piscine novirhabdovirus :

Systematik :

Taxonomische Merkmale :

Wissenschaftlicher Name :

Piscine novirhabdovirus :

Kurzbezeichnung :

VHSV :

Links :

Die virale hämorrhagische Septikämie (VHS) wird durch das Piscine novirhabdovirus (vormals Virales hämorrhagisches Septikämievirus, englisch Viral hemorrhagic septicemia virus, VHSV) verursacht. Es infiziert über 50 Arten von Süßwasser- und Meeresfischen in mehreren Teilen der nördlichen Hemisphäre. Verschiedene Stämme des Virus treten auf in verschiedenen Regionen und bei den verschiedenen Wirtsarten. Es gibt keine Anzeichen dafür, dass die Krankheit die menschliche Gesundheit beeinträchtigt. VHS ist auch bekannt als Egtved-Krankheit, und das Virus als Egtved-Virus.

VHSV ist eine Spezies von Einzelstrang-RNA-Viren negativer Polarität in der Ordnung Mononegavirales, Familie Rhabdoviridae, und Gattung Novirhabdovirus. Eine weitere verwandte Fisch-Rhabdovirus-Spezies ist das Salmonid novirhabdovirus (veraltet Infektiöses hämatopoetisches Nekrosevirus, Infectious hematopoietic necrosis virus, IHNV, Typusspezies in der Gattung Novirhabdovirus), das bei Lachsen (Salmonidae) eine infektiöse hämatopoetische Nekrose (IHN) verursacht.

Die virale Ursache der Krankheit wurde 1963 von M. H. Jenson entdeckt. Die Virionen (Virusteilchen) von VHSV sind umhüllt, sphärisch (kugelförmiges), etwa 180 nm lang, mit einem Durchmesser um 60 nm, bedeckt mit 5 bis 15 nm langen Peplomeren.

## Epizootiologie

Die Erkrankung tritt akut vor allem bei Regenbogenforellen und Hechten auf, andere Forellenfische sind meist nur symptomlos infiziert. Wichtig für die Bekämpfung ist die Tatsache, dass Fische die die Krankheit überleben und symptomlos infizierte Fische lebenslang Virusträger bleiben und somit ein Erregerreservoir darstellen. Die Übertragung erfolgt über verseuchtes Wasser, infizierte Fische und Wasservögel, aber auch Geräte und Personal von Teichwirtschaften.

## Subtypen

Verschiedene Isolate (isolierbare Stämme) von VHSV werden üblicherweise anhand ihres Genotyps gruppiert. Ein Gruppierung nach der Geographie des Auftretens erscheint bei dieser Spezies zweckmäßiger als nach Wirtsarten. Frühere Studien verwendeten unterschiedliche Benennungssysteme, aber inzwischen hat das folgende System allgemeine Verbreitung gefunden. Dieses basiert auf der Ähnlichkeit des Genotyps (ermittelt durch Sequenzanalyse der N- und G-Gene). Die Typen I-III sind in Europa und Typ IV in Nordamerika enzootisch. Die Typen I- und IV werden noch weiter nterteilt wie folgt:

| Type | Vorherrschende Wirtsart und Standort |
| - | - |
| I-a | Zuchtanlagen von Regenbogenforellen und einige andere Süßwasserfischen in Kontinentaleuropa |
| I-b | Salzwasserfische der Ostsee, Skagerrak, Kattegat, Nordsee, Japan |
| I-c | Zuchtanlagen von Regenbogenforellen in Dänemark |
| I-d | Zuchtanlagen von Regenbogenforellen in Norwegen, Finnland, und dem Bottnischen Meerbusen |
| I-e | Regenbogenforellen in Georgien, gezüchteter und wilder Steinbutt im Schwarzen Meer |
| II | Salzwasserfische der Ostsee |
| III | Salzwasserfische der Britischen Inseln und Nordfrankreichs, gezüchteter Steinbutt in Großbritannien und Irland sowie Schwarzer Heilbutt (Reinhardtius hippoglossoides) in Grönland. Zucht von Regenbogenforellen in Norwegen. |
| IV-a | Salzwasserfische des Nordwestpazifiks (Nordamerika), der nordamerikanischen Nordatlantikküste, Japans und Koreas |
| IV-b | Süßwasserfische in der nordamerikanischen Region der Großen Seen |

Der erste entdeckte Stamm war Typ I-a im Jahr 1963, erst Ende 1988 folgte der zweite. I-a wurde von Fischfarmen in Kontinentaleuropa isoliert und betraf hauptsächlich Regenbogenforellen, gelegentlich auch Bachforellen oder Hechte.

1988 wurde der erste marine Stamm der VHSV, jetzt als Typ IV bezeichnet, in normal erscheinenden Lachsen gefunden, als sie vom Pazifik in die Flüsse des US-Bundesstaates Washington zurückkehrten. Dieser Stamm und andere Meeresstämme waren für Regenbogenforellen nicht tödlich. Die Entdeckung führte aber zu weiteren Untersuchungen, und Mitte der neunziger Jahre wurde marines VHSV in acht Arten entlang der nordamerikanischen Pazifikküste und in 14 Arten in und um die atlantische Nordsee gefunden. 1996 fand in Japan fand man erstmals VHSV in japanischen Flundern (Paralichthys olivaceus), die in der Seto-Inlandsee gezüchtet wurden. Seitdem sind in verschiedenen Gebieten unterschiedliche Genotypen aufgetreten. Typ IV wurde später vor der nordamerikanischen Atlantikküste gefunden beim Atlantischem Hering (Clupea harengus), beim Mummichog (Fundulus heteroclitus), beim Dreistachligen Stichling (Gasterosteus aculeatus aculeatus), bei der Bachforelle (Salmo trutta) und dem Streifenbarsch (Morone saxatilis). Dazu kommen Dutzende Arten von Süßwasserfischen in den Großen Seen.

VHSV ist seitdem in weiteren geografischen Gebieten und bei weiteren Fischarten anzutreffen. Es wird vermutet, dass dies sowohl die Ausbreitung des Virus in neuen Gebieten durch VHSV-infizierte Eier und durch Lebendfischtransfers von Nordamerika nach Asien verursacht wird, als auch durch die Fütterung von rohem Meeresfisch an im Inland gezüchtete Forellen (wie in Finnland). Als weitere Möglichkeit kommt die Entdeckung von bereits bestehenden Populationen, wie etwa ein anscheinend gut etabliertes Meeresreservoir im Schwarzen Meer.

Um die Verteilung der verschiedenen VHSV-Genotypen zu verfolgen, wurde eine Datenbank namens Fishpathogens.eu erstellt, in der Daten zu verschiedenen Fischpathogenen (einschließlich VHSV) und deren Sequenzen gespeichert werden.

## Symptome

Die VHS kann in verschiedenen Krankheitsbildern auftreten.

Die akute Form ist durch plötzlich auftretendes Massensterben gekennzeichnet. Die Fische sind apathisch, färben sich dunkel, haben blasse Kiemen und hervortretende Augäpfel (Exophthalmus). Pathologisch-anatomisch finden sich punktuelle Blutungen in Muskulatur, Haut, Augen und inneren Organe sowie eine Enteritis, erkennbar an einer Füllung des Darmes mit gelbem Schleim.

Die chronische Form schließt sich an die akute Form an. Die Symptome sind ähnlich, die Anzahl der Todesfälle jedoch gering.

Bei der nervösen Form treten kaum Todesfälle auf und auch die klassischen Symptome fehlen. Stattdessen zeigen die Fische Anzeichen einer Störung des Zentralnervensystems wie Gleichgewichtsstörungen und abnorme Schwimmbewegungen.

## Gesetzliche Grundlagen

In Deutschland sind die Maßnahmen zur Bekämpfung der VHS geregelt durch:

* das Tiergesundheitsgesetz (TierGesG), bis 1. Mai 2014 das Tierseuchengesetz (TierSG)
* die Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen
* die Fischseuchenverordnung

In der Schweiz ist die Virale hämorrhagische Septikämie eine auszurottende und somit meldepflichtige Tierseuche.

In Österreich ist die Virale Hämorrhagische Septikämie Anzeigepflicht. Tiere, bei denen die Erkrankung nachgewiesen wurde, sind zu töten.

## Nachweis

Für den definitiven Nachweis der Erkrankung ist in einem Verdachtsfall eine virologische Diagnostik gesetzlich vorgeschrieben. Sie erfolgt durch Anzüchtung des Virus in einer Zellkultur und Nachweis mittels VHS-Antikörpern. Auch ein Nachweis der Virus-Ribonukleinsäure durch Polymerase-Kettenreaktion (PCR) ist möglich.

