COX-1 uttrycks konstitutivt i många celltyper och har bl a stor betydelse för njurfunktionen och för att skydda magslemhinnan från skador. Här ges en kortfattad översikt över några av de vanligaste testen som använts för att klassificera patienter. Denna aminosyra är inte viktig för COX-1-aktivitet, men den acetylerade varianten hindrar substratet arakidonsyra från att nå till det aktiva sätet. Det finns minst tre olika COX-enzymer (COX-1, COX-2 och COX-3), som alla har likartad struktur och funktion men skiljer i uttryck, celldistribution och känslighet för olika hämmare. At present, there is no clear evidence that treatment failure is associated with a particular aspirin resistant phenotype. I strikt bemärkelse borde det räcka med att studera arakidonsyrainducerad aggregation för att påvisa ASA-resistens. Ett trombocytreaktivitetsindex beräknas som kvoten av antalet trombocyter i supernatanten i de båda rören efter centrifugering. Det är alltså inte särskilt många patienter som hittills har undersökts för att försöka fastställa ett samband mellan utebliven behandlingseffekt och resistent biokemisk fenotyp. Med arakidonsyrainducerad aggregation i helblodssystem (och även i vissa studier med optisk aggregation) har man dock inte funnit någon trombocytaktivitet efter ASA [14, 23]. Mätning i urin diskriminerar inte mellan ett möjligt ASA-resistent COX-1-enzym i trombocyterna eller biosyntes i andra celler. Blödningstid enligt PFA-100. Några år senare klargjordes att ASA specifikt inaktiverar enzymet cyklooxygenas (COX), som är ett nyckelenzym i prostaglandinsyntesen (Figur 1). Används helblod, ett fysiologiskt attraktivt system eftersom det tillåter närvaro av alla typer av blodceller, används elektroder med s k impedansteknik. En metod för att bestämma blödningstiden in vitro lanserades med instrumentet Platelet Function Analyzer-100 (PFA-100). När det gäller ASA-resistens är det inte lika god överensstämmelse mellan metodvarianterna.