Det är allmänt accepterat att vid intrauterin tillväxthämning föreligger ett problem med leverans av syrgas och näringsämnen, och inte sällan uppges orsaken vara placentainsufficiens. Denna hypotes har testats i olika experimentella system från den humana placentan, företrädesvis i studier av plasmamembran isolerade från syncytiotrofoblasten. Tabell I. Pedersen föreslog på 1950-talet att accelererad fostertillväxt (makrosomi) vid diabetes beror på maternell hyperglykemi som ökar transporten av glukos till fostret, vilket resulterar i ökad fetal insulinproduktion och fostertillväxt [20]. Denna nedreglering av placentans aminosyratransportörer vid intrauterin tillväxthämning resulterar i minskad tillförsel av aminosyror till fostret, och den är sannolikt en viktig orsak till de reducerade fetala plasmakoncentrationerna av aminosyror vid denna graviditetskomplikation. Tillväxthämning är vidare associerad med en minskad aktivitet av Na+-K+-ATPas i mikrovillimembran [19], en förändring som kan tänkas minska drivkraften för alla Na+-beroende transportprocesser i placentan. Det intressanta fyndet var att aminosyrakoncentrationerna i mammans blod inte var reducerade utan oförändrade eller ökade medan placentans aminosyratransportörer var nedreglerade. In vitro-studier av dessa plasmamembraners transportegenskaper kan därför ge värdefull information om transplacentär transport vid t ex intrauterin tillväxthämning. Trots att detta begrepp används både i kliniken och i litteraturen görs det utan att vi har någon detaljerad kunskap om vilka aspekter av placentans funktioner som verkligen är insufficienta. Dessutom ses förändringar ofta i endast ett av syncytiotrofoblastens polariserade plasmamembran. Förändringarna i transportörerna tycks specifika Vi finner sålunda en nedreglering av specifika transportörer i placentan vid intrauterin tillväxthämning, en klinisk situation i vilken man kanske skulle förvänta sig ett försök från placentan att kompensera med att reglera upp vissa transportörer.