HHV 6 uppvisar en för blodburna herpesvirus ovanligt hög grad av tropism till centrala nervsystemet (CNS), vilket emellertid endast i undantagsfall leder till destruktiva tillstånd som encefalit. Senare undersökningar som använt antigener utgående från lytiskt förändrade cellkulturer har dock rapporterat att så många som 25 procent av friska individer har antikroppar, och att infektion oftast sker efter puberteten [35]. Nyligen har resultat rapporterats gällande en unik HHV 8-gen kodande för kaposin, som också uppvisar transformerande egenskaper. Vidare nedreglerar HHV 7 uttrycket av såväl CD4 som ytterligare en HIV-receptor, CXC-chemokine receptor 4 (CXCR4), vilket har väckt intresse som en möjlig interferensmekanism vid HIV-infektion [13]. HHV 7 isolerades för första gången år 1990 från T-lymfocyter erhållna från en frisk person [11]. En förklaring till de motstridiga fynden kan vara att antikroppar mot latensrelaterade gener uppkommer först vid tumöromvandling [2]. Omstritt samband med multipel skleros Behandling Kronologi för isolering / karakterisering av humana herpesvirus (HHV). PCR-teknik baserad på DNA-detektion i blodceller (HHV 6 och 8), i serum och likvor (HHV 6) och i tumörvävnad (HHV 8) tillämpas bl a vid vårt laboratorium, medan klinisk diagnostik för HHV 7 är under utveckling. Pityriasis rosea är ett övergående generellt hudutslag som länge misstänkts vara infektionsorsakat. Senare arbeten har dock påvisat förekomst av HHV 8 även i saliv och nasofarynxsekret [33]. Seroprevalensstudier har visat att infektion med HHV 7 liksom med HHV 6 är allmänt förekommande [12], och en uttalad genetisk homologi föreligger mellan dessa virus. Bilden kompliceras ytterligare av att expression av tegumentproteinet hos HHV 7 nyligen dokumenterats även i histologiskt normal hud, förutom i organ som lunga och bröstkörtel [18].