Av särskilt intresse är också att det rapporterats en kraftig översjuklighet i pankreascancer för patientgruppen [1-2], vilket innebär att det finns en väl definierad riskgrupp att följa för denna svårbotade cancerform. Många av de drabbade hade ett genetiskt nära släktskap som de inte själva kände till. Trots det har den kommit i blickfånget under den senaste tiden eftersom man påvisat dess etiologi. Kirurgi som profylaktisk metod mot cancerrisken kan knappast rekommenderas, men förhoppningsvis kan riskgruppen följas med allt bättre markörer för cancerutveckling. Svår akut pankreatit är sällsynt i patientgruppen, och även om smärtan kan vara svår går symtomen oftast snabbt spontant i regress. Medan akut och kronisk pankreatit är vanligt förekommande sjukdomar är den hereditära varianten förhållandevis sällsynt. De återkommande attackerna av akut pankreatit startar vanligen före 10 års ålder, 50 procent före 5 års ålder [4], och leder ofta till kronisk pankreatit med förkalkningar, diabetes etc [2]. Varje sjukdomsattack ser likadan ut, och radiologiskt och histopatologiskt är alla formerna likartade. Det fanns således flera goda skäl till att man i Pittsburgh den 5-6 april 1997 anordnade » First International Symposium on Hereditary Pancreatitis ». Skadan på kromosomerna som leder till hereditär pankreatit är numera väl känd och kan enkelt beskrivas som en skada på genen för katodalt trypsinogen. Även svenska läkare är välkomna att tillföra registret patienter. Detta leder till en reduktion av de svavelbryggor som binder samman globulinerna och därigenom en separation av de båda trypsinkedjorna, vilket leder till bestående inaktivering av trypsinet [6]. Det kan också påpekas att Lowenfels sedan 1995 leder ett internationellt register för patienter med hereditär pankreatit, vilket förhoppningsvis kan leda till en snabbare lösning av de medicinska frågor som återstår kring hereditär pankreatit. På individnivå kan den hereditära formen inte skiljas från alkoholeller gallstensutlöst eller idiopatisk akut, recidiverande pankreatit. Detta talar för att det är inflammationen i sig som leder till cancerutvecklingen, och inte den underliggande genetiska defekten. Byte av en enda nukleotid (G? Mutation på kromosom 7