Aktivering av 5-HT1A-receptorn har djurexperimentellt visats orsaka hyperalgesi. Serotonin finns i stora mängder i CNS och fungerar där bl a som transmittorsubstans i de efferenta smärthämmande banorna. Perifera mekanismer 5-HT2-receptorerna är potenta vasokonstriktorer och finns i kärlväggen på större artärer samt på trombocyterna. Tabell I. Även smärttoleransen för tryck är lägre (hyperalgesi) än hos friska. Perifert i kroppen finner man serotonin främst i blodet där det medverkar i regleringen av mikrocirkulationen och i hemostasen. Muskelsjukdomarna i denna klassifikation omfattar endast diagnosen » myofasciell smärta « (med / utan nedsatt rörelseförmåga). Patofysiologiska mekanismer bakom kronisk käkmuskelsmärta på olika nivåer i nervsystemet samt möjliga mekanismer genom vilka serotonin (5-HT) kan medverka till muskelsmärta. Nyare studier tyder dock på att perifera mekanismer kan initiera och sannolikt också modulera kronisk muskelsmärta. Kronisk muskelsmärta i ansiktet kan vara lokal som vid temporomandibulär dysfunktion eller del i en generell myalgi som vid fibromyalgi. Injektion av serotonin i massetermuskeln hos patienter med fibromyalgi och friska försökspersoner inducerade smärta och sänkte smärttröskeln för tryck hos de friska individerna [9]. Den kunskap vi har om mekanismerna bakom muskelsmärta kommer främst från djurexperimentella studier, och resultaten är därför inte är helt jämförbara med klinisk muskelsmärta. Dessutom är bettstörningar mycket vanligt förekommande hos symtomfria individer. Diagnostik När serotonin i kombination med granisetron (selektiv 5-HT3-antagonist) injicerades i massetermuskeln hos friska försökspersoner minskade smärtan, och smärttröskeln för tryck ökade [10]. Tvärtom har man visat att aktivering av nociceptiva muskelafferenter leder till en minskad EMG-aktivitet i agonister genom aktivering av hämmande interneuron samt en ökning av EMG-aktiviteten i antagonister [16].