Eftersom humana målceller vanligen innehåller samma sekvens som partiklarna krävs passage i cellinjer utan HERV-sekvens för att säkerställa infektionen. Om integrationen sker i en blivande könscell (ägg eller spermie) uppstår ett endogent retrovirus. (Det sista » H » betyder att gruppen använder histidin-tRNA som startsekvens.) Nu beräknas att ca 1 procent av den mänskliga arvsmassan består av HERV, som alltså innehåller flera tusen, till stor del defekta, retrovirusgener. Inom gruppen är minst 80 procent av baserna i en konserverad gen identiska. Med tanke på det stora antal mikrober som under årens lopp associerats med MS måste naturligtvis dessa rapporter tydas försiktigt. En ny gruppering grundas på sekvensdata. Den lade grunden till forskning om cancer (onkgenerna) och om aids. Både arv och miljö kan vara inblandade. Även om HERV är en typ av transposoner (» jumping genes ») har, som nämnts ovan, onkgenstimulering via HERV-integration nära en onkgen ännu inte observerats. De tio sekvenslikhetsgrupperna (humana MMTV-lika: HML-1-HML-10) är inringade. I början av 1990-talet visade vi dock att de är uttryckta som RNA i en rad normala vävnader [10, 11]. Avsikten med denna artikel är att ge en bild av en just nu framväxande del av människans retrovirologi. * Det är nu klart att människan, liksom andra ryggradsdjur, har många retrovirala sekvenser i sitt genom (endogena retrovirus). Som nämnts ovan hävdar både den danska och den franska gruppen att de kan odla respektive virus i humana celler. De flesta är defekta [18-20], men nyligen har vi påvisat sekvenser med långa öppna läsramar, bl a i höljegenen [21]. Epidemiologin bestäms här av både genetik och individkontakt (smitta). De är cellkomponenter som ibland kan produceras i stor mängd i normal vävnad [se exempelvis 13].