Denna skillnad kan bland annat bero på olikheter i immunsuppressiv behandling och matchning för HLA-antigener mellan hjärtoch njurtransplanterade i dessa två studier. De flesta av dessa barn är även undernärda. Det är uppenbart att inte bara exponering för antigen, utan i hög grad den genetiska regleringen av cytokinsvaren bestämmer nivån på den immunologiska svarsreaktionen. (monocyte-colony stimulating factor), GM-CSF (granulocyte-monocyte-colony stimulating factor), och TGF-b (transforming growth factor-b) [6]. * Cytokiner, hormoner och neurotransmittorer visar ofta ett nära samspel. Men var kommer immunsystemet in i detta? Enligt färska resultat från djurförsök stimulerar leptin T-lymfocyter av typ 1 (TH1), de som står för cellförmedlad immunitet mot intracellulära parasiter [24]. Studier av de bakomliggande mekanismerna vid fetma jämte följdsjukdomar har visat på den centrala roll HPA-axeln spelar [30]. Överproduktion av TNF, som anses föreligga vid obesitas, orsakar insulinresistens [33]. * Fattigdomens patologi, karakteriserad av frekventa infektioner och undernäring, kan förvärras av att cytokiner ökar leptin som minskar aptiten och därmed ökar undernäringen. Samtidigt relaterar leptinet till kroppsvikt och fetthalt, liksom hos vuxna. Även i fattiga länder ser man drastiskt ökande problem med dessa sjukdomar. Antigen tas upp av en antigenpresenterande cell, oftast en dendritisk cell. TNF ökar leptinnivån och stimulerar HPA-axeln. Det förekommer bland annat regelmässigt en polymorfism hos de gener som ansvarar för produktionen av cytokiner. Även om goda insatser görs av bland annat WHO och UNICEF [14] så är de alldeles otillräckliga. IL-2 inducerar ACTH ännnu effektivare än CRH [7]. Därmed blir de även mer benägna för fetma. Men det är också möjligt att vi med mera kunskaper kan lära oss att styra denna programmering rätt.