Såväl antioxidantsom captoprilbehandling normaliserade nitrotyrosinanhopningen i uremisk hjärna och medförde en normalisering av malondialdehyd (MDA) - nivåer. Både specifik immunhistokemi och western blot-teknik visade en anhopning av nitrotyrosin i de neuronala utskotten i cortex respektive i neocortex i uremisk hjärna. Naomi.Clyne@medks.ki.se Författarnas hypotes i den refererade studien var att den ökning av fria radikaler och störd omsättning av kväveoxid (NO) som man funnit i uremisk hjärna i experimentella studier torde generera en anhopning av nitrotyrosin. Patienter med kronisk njursvikt lider bl a av trötthet, koncentrationsproblem, minnessvårigheter och sömnstörningar. Blodtrycket förbättrades hos de antioxidantbehandlade respektive normaliserades hos de captoprilbehandlade uremiska råttorna. Författarnas slutsats är att fria radikaler i sig och genom interaktioner med NO dels orsakar direkta skador på lipidrika cellmembraner och neuronala utskott i uremisk hjärna, dels orsakar indirekta skador genom att förvärra anemi (genom att förkorta erytrocyternas livscykel) och framkalla hypertoni som ökar NO-produktionen genom sheer stress, dvs genom att blodkärlets vägg blir utsatt för åverkan. Råttor, som nefrektomerades till 5 / 6, delades in i tre grupper: en obehandlad, en antioxidantbehandlad (desmetyltrilazad) och en captoprilbehandlad. De tre grupperna jämfördes med en kontrollgrupp. MDA är en indikator för den av fria radikaler medierade lipidperoxideringen. Vidare ville de pröva om behandling med antioxidanter respektive ACE-hämmare kunde hejda denna anhopning av nitrotyrosin. Naomi Clyne Fynden är intressanta även ur ett kliniskt perspektiv genom att betydelsen av blodtryckskontroll och ACE-hämmarnas roll sätts i fokus, inte enbart för att förebygga kardiovaskulär sjuklighet utan möjligtvis också för att motverka de deletära men svårdefinierade centralnervösa biverkningarna av uremi.