för senare behov, och denna » matsäck « placeras i bukfettsregioner där den är omedelbart lätt tillgänglig. En leptinresistent fetma uppstår alltså av en överexponering för glukokortikoider. Som ovan nämnts är det sannolikt att typen av stressreaktion leder till olika konsekvenser vad gäller födointaget. Vi har nyligen upprepat detta försök med en mer naturlig försöksuppläggning. Det är alltså nu en realistisk möjlighet att den dramatiska fetmaepidemi som går över västvärlden [11] är beroende inte bara av en ökad, obegränsad tillgång till energität föda och minskad fysisk aktivitet, utan också genom att stressen i dagens kompetitiva samhälle bidrar genom neuroendokrina mekanismer som ger en försämrad aptitreglering. En sådan minskning av hormoninsöndring är ofta en sekundäreffekt av stress [9]. Sammanfattningsvis kan man alltså konstatera att exponering för glukokortikoider ger en ökning av födointaget hos både experimentdjur och människa, trots att leptinnivåerna stiger. Svår fetma är säkert ett tillstånd som åtföljs av sekundära stressreaktioner på grund av den negativa inställning som omgivningen visar mot detta tillstånd. Detta är ett tillstånd förknippat med en starkt ökad risk för hjärtinfarkt, diabetes mellitus och slaganfall. En stressaktivering av sympatikus torde därför förväntas vara aptitdämpande. I en annan undersökning fann man dock att franska skolflickor åt mera under en period före tentamina [2]. Om man ger glukokortikoider ökar leptinnivåerna i serum med viss variation mellan könen och med graden av fetma. I själva verket visar det sig att ovan nämnda faktorer, som följs av ökad kortisolproduktion och ökade mängder fett i buken, också följs av en ökad total fettmassa. I endast en studie har man mätt födointaget [5], men tyvärr med en ofysiologisk metod. Födointag efter exponering för stress Det ökade födointaget leder till bukfetma. Emellertid medför aktivering av kortisolaxeln sannolikt en ökning av födointaget. Detta beror på att kortisol aktiverar upptaget av fett i depåerna och samtidigt, i närvaro av insulin, inhiberar utflödet. Vad gäller undersökningar på människa finns både positiva och negativa resultat. Man kunde då inte finna att de åt mera än vanligt [1]. Även om kortisolexponering följs av ökat födointag saknas ändå det slutgiltiga beviset för att stressätning existerar. Följande exempel kan ges: