I hos patient med typisk anamnes är biokemiskt kriterium (» guldstandard ») för myokardskada. Trombolysbehandling har inte visats vara av värde för gruppen som helhet, med EKG-förändringar i form av ST-sänkningar och / eller T-negativitet, men kan möjligen vara av värde i den subgrupp som utvecklar stora myokardskador [16]. Hos kliniskt fortsatt instabila patienter bör provtagningsschemat upprepas vid förnyade allvarliga bröstsmärtor, särskilt om de är förenade med ischemitecken på EKG. * LD1-nivå &gt; 3,3 µkat / l Typiska symtom Diagnostisk sensitivitet: Hög sensitivitet för konventionellt definierad hjärtinfarkt, sensitiviteten är dock lägre än för myoglobin under de första 4-6 timmarna efter symtomdebut. Diagnostisk sensitivitet: Mycket hög, Troponin T och Definition av hjärtinfarkt enligt RIKS HIA För 85-90 procent av patienterna intagna på grund av centrala bröstsmärtor visar ankomst-EKG icke diagnostiska förändringar, det är otolkbart på grund av tidigare förändringar eller normalt. Egenskaper hos markören som molekylstorlek, intracellulär lokalisation (cytoplasmatiskt eller strukturellt bunden) och clearance-hastighet, samt koncentrationsgradienten mellan myokardcell och plasma, sätter bestämda gränser för hur tidigt och under hur lång tid förhöjda nivåer kan uppmätas i cirkulationen efter en myokardskada, det så kallade diagnostiska tidsfönstret. Vid potentiell indikation för akut reperfusionsbehandling (PTCA eller trombolys), som exempelvis skänkelblock, bör provtagningen upprepas frekvent under de första 23 timmarna (Figur 3). Ankomst-EKG har låg sensitivitet, men mycket hög specificitet för hjärtinfarkt. När man studerar de olika markörernas specificitet måste man skilja mellan specificitet för myokardskada och specificitet för hjärtinfarkt. Hos den återstående tredjedelen kan en alternativ diagnos ställas eller akut kranskärlssjukdom uteslutas genom negativa myokardskademarkörer och frånvaro av spontan eller inducerbar ischemi.