Dessutom gör den senaste tidens debatt i LT om forskningsetik, publiceringsmoral, statistikanvändning, evidensbaserad medicin etc att jag vill kommentera tre meningar i den detaljerade genomgång av området som Oliw och Aly gjort och ställa några, i mitt tycke, tunga frågor. inomindividvariationen är ca 20 procent med en högre utsöndring under morgontimmarna än under resten av dygnet. Det borde inte vara alltför svårt att göra retrospektiva studier av kardiovaskulära händelser hos högkonsumenter av paracetamol. då finner man en » signifikans « både när det gäller 400 respektive 800 mg celecoxib och 800 mg ibuprofen för urinvolymer samlade 4-6 och 12-24 timmar efter dos, men man ger inga data för - 2 till 0, 0-2 eller 2-4 timmar för placebogruppen. Vad hade man funnit om man tagit hänsyn till den normalt ökade utsöndringen under morgontimmarna? Man kan överhuvudtaget inte seriöst studera faktorer inblandade i kardiovaskulära sjukdomar om man inte har total kontroll över användningen av paracetamol. Man kan också fråga sig om paracetamol räknas som » medication « som alla försökspersoner i den studie som nagelfarits ovan ska ha avstått från. Det är sedan cirka två decennier känt att hos friska är mellanindividvariationen 1-5 gånger för tromboxanmetaboliten; Man presenterar data i tabellform i sorten pg / mg kreatinin utan att låta varje försöksperson vara sin egen » kontroll «. docent i medicinsk kemi och i klinisk kemi vid Karolinska institutet; pensionerad chefsöverläkare, Sandhem När det gäller prostacyklinmetaboliten väljer FitzGerald och medarbetare en helt annorlunda presentation - varför? Varför har paracetamol negligerats? Varför har man, systematiskt och monumentalt, genom nästan två decennier totalt negligerat den dokumenterade kraftfulla och selektiva hämningen av prostacyklinsyntesen som paracetamol ger?! Det är sedan cirka 20 år känt att paracetamol, kraftfullt och selektivt, hämmar prostacyklinsyntesen utan att tromboxansyntesen påverkas [2, 3].