Därför rekommenderar man att, innan ytterligare data föreligger, patienter som behandlas med dessa närbesläktade läkemedel tillsvidare bör avstå från kontinuerlig långtidsbehandling [1]. COX-2 är ansvarigt för tillgången på prostacyklin och andra prostaglandiner som dels gynnar kärlvidgning och saltoch vattenutsöndring, dels medierar vissa inflammatoriska processer. Detta innebär att både NSAID och coxiber är antiinflammatoriska och smärtlindrande och att båda motverkar kärlvidgning och minskar saltoch vattenutsöndring. Man jämförde olika terapialternativ mot bakgrund av följande parametrar: reduktion av allvarliga gastrointestinala komplikationer, symtomatiska ulcera och allvarliga kardiovaskulära komplikationer, respektive uppkomst av njurkomplikationer och död samt förbättring av livskvalitet [6]. Skillnaden mellan dem är att NSAID genom COX-1-hämningen ökar risken för mag-tarmsår och magblödningar men också minskar tromboxansyntesen, vilket kan vara - och i fallet lågdos-ASA bevisligen är - gynnsamt ur hjärt-kärlsynvinkel. Den första industriellt framtagna NSAID tillkom dock redan 1899 i och med acetylsalicylsyra (Aspirin; På 1970-talet kartlade John Vane, Sune Bergström och Bengt Samuelsson hur NSAID, inklusive ASA, verkar genom att hämma COX (cyklooxygenas), en central länk i synteskedjan från arakidonsyra via olika prekursorer till tromboxan och prostaglandiner. Såväl kliniska som epidemiologiska studier visade att risken för uppkomst av hypertoni och därmed även risken för kardiovaskulära komplikationer var högre med rofecoxib och celecoxib än med placebo eller NSAID (diklofenak, ibuprofen eller naproxen). NSAID är icke-selektiva COX-hämmare, dvs hämmar både COX-1 och COX-2, medan coxiberna mera selektivt hämmar COX-2. ARNE MELANDER professor i läkemedelsepidemiologi, Lunds universitet (UMAS), Malmö; chef för Stiftelsen NEPI, Malmö och Stockholm arne.melander@nepi.se Detta kan dessutom åstadkommas utan den ökade hjärt-kärlrisk och de höga kostnader som coxiberna medför.