Длительное (30 дней) введение галоперидола в дозах 0,1 и 0,5 мг/кг ослабляло каталептогенное действие этого нейролептика, чему сопутствовало повышение количества дофаминовых рецепторов 1 типа и NMDA-рецепторов (субъединиц NMDA2A) в ткани переднего мозга. Рисперидон, обладающий несколько иным механизмом нейротропного действия, также ограничивал выраженность каталепсии, хотя этот эффект был менее выраженным и сопровождался ростом числа NMDA2B-субъединиц NMDA-рецепторов. При использовании обоих препаратов увеличивались уровни аутоантител в крови животных как к дофаминовым, так и к NMDA-рецепторам. Корреляционный анализ выявил положительную связь между количеством NMDA2A-рецепторов и интенсивностью каталептогенного эффекта. Высокие уровни аутоантител к NMDA2A-рецепторам, напротив, совпадали с менее выраженным каталептогенным действием галоперидола.
нейролептики, галоперидол, дофаминовые рецепторы, nmda-рецепторы