Цель исследования: изучить влияние стандартной медикаментозной терапии у пациентов с хронической ишемией мозга (ХИМ) на функциональный статус тромбоцитов, участвующих в нарушении микроциркуляции головного мозга. Методы: тромбоциты, выделенные из периферической крови путем центрифугирования, изучали через 24 ч после начала стандартной медикаментозной терапии, включающей ацетилсалициловую кислоту (100 мг). Для анализа реактивности клеток in vitro использовали аденозиндифосфат (АДФ), адреналин, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), ангиотензин II и серотонин в эффективной концентрации (ЕС 50), вызывающей у здоровых лиц агрегацию тромбоцитов в диапазоне 50±5%. Исследование агрегации тромбоцитов проводили на агрегометре фирмы Chrono-Log (США). Результаты: в исследование были включены 95 пациентов с ХИМ 1-2-й стадии, из них 82 принимали антиагрегантные и гипотензивные препараты до поступления в стационар (основная группа), 13 не получали таковые в течение 7 сут, предшествующих госпитализации (группа сравнения). В основной группе через 24 ч от начала консервативной терапии АДФ вызывал агрегацию тромбоцитов, которая была сопоставимой (р &gt;0,05) со значениями у здоровых лиц. Остальные исследованные агонисты воспроизводили гипореактивность тромбоцитов, что отражает фармакологическое ингибирование их функциональной активности. На этом фоне у 34 (41,5%) пациентов имело место потенцирование эффектов ФАТ и адреналина в тесте in vitro, тогда как суммация эффектов серотонина и адреналина на тромбоциты выявлена у 12 (14,6%) пациентов. В основе данного феномена может лежать усиление аутокринной стимуляции тромбоцитов при дополнительной активации Gi-белка внутриклеточной сигнальной системы посредством адреналина и Gq-белка при воздействии ФАТ и серотонина. Заключение: ответ тромбоцитов in vitro на комбинированное действие агонистов может быть предиктором риска тромбогенеза при ХИМ.
хроническая ишемия мозга, тромбоциты, взаимодействие агонистов in vitro