Цель: оценить особенности ответной реакции перитонеальных лейкоцитов и тучных клеток (ТК) крыс при воспроизведении экспериментального асептического воспаления в апробируемой модели. Материалы и методы. Крысам 1-й группы (л=7) внутрибрюшинно вводили 1%-й тиогликолевый бульон, животным 2-й (л=7) -тот же бульон, предварительно разведенный 1:10. Крысы контрольной группы (п=8) получали равный объем физиологического раствора. После выведения животных из эксперимента в перитонеальной жидкости подсчитывали количество лейкоцитов и оценивали их жизнеспособность. Дегрануляцию ТК детектировали в препаратах, окрашенных толуидиновым синим. Все ТК делили по степени дегрануляции. Результаты. С помощью раствора тиогликолята натрия воспроизведена модель асептического воспаления брюшины. Установлено, что число лейкоцитов перитонеальной жидкости, особенно количество нежизнеспособных клеток, повышается более чем в 2 раза при увеличении концентрации элистирующего агента (р&lt; 0,05). У экспериментальных животных число ТК-с признаками дегрануляции увеличилось до 89,5±2,2% по сравнению с их уровнем в контрольной группе (49,0±3,9%; р&lt; 0,05). Заключение. При введении тиогликолевого бульона в брюшную полость крыс воспроизводится адекватная модель воспаления, пригодная для изучения активности разных типов клеток и гуморальных факторов. Клиническая картина воспаления меняется в зависимости от степени дегрануляции ТК, что подтверждает их участие в развитии патологического процесса.
воспаление, дегрануляция, перитонеальная полость, тучные клетки