Целью нашего исследования было выяснить роль генных полиморфизмов факторов коагуляции, эндотелиальной дисфункции и регулятора артериального давления на возникновение ранней (РПЭ) и поздней преэклампсии (ППЭ) беременных. Проводилось определение генетических полиморфизмов факторов свертывания крови и фибринолиза (1691 G/A фактор V Лейден (FVL), 20210 G/A протромбин, -675 5G/4G PAI-1, 455 G/A фибриноген Д), эндотелиальной дисфункции (192 Q ^ R параоксоназа 1, 677 C/T MTHFR), регулятора артериального давления (235 M/T ангиотензиноген II (AGT II)) с использованием ПЦР. Проспективное когортное исследование включало 39 женщин с РПЭ, 93 с ППЭ и 44 беременных с физиологической беременностью (контрольная группа). Средний гестационный возраст на момент родов в группе РПЭ был ниже, чем в группе ППЭ и в контрольной группе (р&lt;0,001). Также в группе с РПЭ новорожденные имели более низкие массо-ростовые характеристики, более низкую оценку по шкале Апгар, дистресс плода (38,5% против 9,7%, р&lt;0,05). Роды путем кесарева сечения наблюдались в 2,25 раза чаще, чем в контрольной группе, и в 2,13 раза, чем в группе с ППЭ (р&lt;0,05). Было обнаружено, что количество носителей гетерозиготы 1691 GA FVL в группе с РПЭ было значительно выше, чем в группе ППЭ (p&lt;0,05, OR=3,65, 95% CI 1,5-8,9) и в группе контроля (6,04, 1,7-21,6). Количество носителей гомозигот 20210 GG и гетерозигот 20210 GA гена протромбина было значительно ниже в группе с РПЭ по сравнению с ППЭ и контролем (0,03, 0,002-0,49 и 0,18, 0,06-0,53 соответственно). Было также установлено преобладание носителей генотипа 677 ТТ MTHFR в группе с РПЭ по сравнению с группой контроля (17,27; 0,9-317). Определено, что носители аллеля 235T гена AGTII имеют повышенный риск развития как РПЭ (2,25, 1,2-4,2) так и ППЭ (1,9, 1,13,3). Аллель -455A гена фибриногена f увеличивает вероятность развития РПЭ в 4,4 раза (2,0-9,5), а ППЭ в 3,5 раза (1,7-7,1). Таким образом, нами были установлены факторы риска, значительно повышающие шансы на развитие ранней преэклампсии: аллель 1691A FVLeiden (5,96, 1,5-8,9), аллель 20210 A гена протромбина (39,8, 2,3-679), 677T гена MTHFR (2,5, 1,18-5,3). Доказано, что другие исследуемые полиморфизмы между группами с ПЭ существенно не различались и не имели достоверного влияния на время развития преэклампсии.
беременность, преэклампсия, акушерские и перинатальные осложнения, полиморфизм генов