Актуальность. Повышенное содержание фруктозы приводит к нарушению обменных процессов в организме, что может быть связано с биохимическими особенностями метаболизма фруктозы. Результатом этого нарушения является увеличение риска развития ожирения, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, а также заболеваний печени, индуцированных формированием окислительного стресса на фоне изменений в липидном и углеводном обмене. О деструктивных процессах в печени может свидетельствовать увеличение содержания основных маркеров цитолиза гепатоцитов: аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Цель работы. Создание экспериментальной модели развития воспалительного процесса (стеатоза) в печени крыс под влиянием фруктозоиндуцированной диеты. Материал и методы. Исследование проводилось на 50 крысах-самцах с массой тела 250-300 г. (опытная и контрольная группы по 25 особей в каждой). Крысы контрольной группы получали сбалансированный рацион вивария, животные опытной группы - диету, содержащую 60% фруктозы от суточной калорийности. Оценивали сформированность метаболических отклонений в отдаленные сроки: содержание глюкозы, холестерина (ХС), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов (ТГ), инсулина, активность АЛТ, АСТ, ЩФ, ЛДГ. Биохимические исследования проводили на автоматическом анализаторе AU-480 («Beckman Coulter», США) с использованием реактивов этого же производителя. Содержание инсулина определяли на иммуно-ферментном анализаторе StatFax-2100 («Awareness Technology», США) с помощью набора реактивов ООО «Вектор-бест», РФ. Рассчитывали индексы инсулинорезистентности. Результаты. Наблюдалась тенденция к росту концентрации глюкозы в сыворотке крови крыс с достоверным увеличением на 21-й и 60-й дни эксперимента в 1,18 и 1,21 раза соответственно и ХС на 35-й день эксперимента в 1,59 раза относительно контроля. Концентрация инсулина достоверно возрастала в течение всего эксперимента, превосходя контрольные значения в 1,5, 1,7 и 1,9 раза на 21-, 35- и 60-й дни эксперимента. Индексы инсулинорезистентности также отличались от контрольных значений, что может свидетельствовать о формировании инсулинорезистентности. Содержание ЛПНП статистически значимо увеличивалось в течение всего эксперимента. Отмечался рост активности маркеров цитолиза гепатоцитов с достоверным увеличением по сравнению с контролем. Снижение коэффициента де Ритиса подтверждает активацию цитолитических процессов в печени. Выводы. Фруктозоиндуцированная диета увеличивает содержание специфических ферментов печени крыс (АЛТ, АСТ, ЩФ, ЛДГ) на фоне нарушений в липидном и углеводном обмене с повышением концентраций ХС, ТГ, ЛПНП, а также глюкозы и инсулина, с формированием инсулинорезистентности. Причиной инициации цитолитических процессов в гепатоцитах может быть свободно-радикальное окисление белок-липидных комплексов и активация воспалительных реакций в результате повышенного потребления фруктозы.
углеводный обмен, липидный обмен, активность ферментов, маркеры цитолиза