Цель исследования. Установить причины активации T-лимфоцитов у инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) пациентов, коинфицированных вирусом гепатита C (HCV), соблюдающих схему антиретровирусной терапии и не получающих лечение интерферонами. Материалы и методы. Обследовали 62 человек: группа ВИЧ+HCV+ (n=21); группа ВИЧ+ HCV– (n=21); неинфицированные добровольцы (n=20). Оценивали активацию (CD38+HLA-DR+) и пролиферацию (Ki-67+) T-лимфоцитов CD4+ и CD8+. Определяли в крови концентрации кишечного протеина, связывающего жирные кислоты (I-FABP). Результаты. Доля активированных клеток среди T-лимфоцитов CD4+ в группах ВИЧ+ HCV+ и ВИЧ+ HCV– была одинаковой. Но эти показатели статистически значимо выше, чем в контроле (ВИЧ– HCV–). Активация T-клеток CD8+ у ВИЧ/HCV-коинфицированных пациентов превышала показатели в других группах, а у ВИЧ-моноинфицированных больных выше, чем у неинфицированных. Концентрации I-FABP в крови в группах ВИЧ+HCV+ и ВИЧ+HCV– увеличены по сравнению с таковыми в группе ВИЧ–HCV–, но не различались между собой. У пациентов группы ВИЧ+HCV– активация T-клеток CD4+ и CD8+ прямо и статистически значимо коррелировала с уровнем I-FABP в крови. В группе ВИЧ+HCV+ такая зависимость сохранялась только для T-лимфоцитов CD4+. Активация T-клеток CD8+ у ВИЧ/HCV-коинфицированных больных не зависела от концентрации I-FABP. Заключение. Установлено, что повышенная активация T-лимфоцитов CD4+ и CD8+ при ВИЧ-моноинфекции связана с деструкцией кишечного эпителия и не зависит от процессов клеточного деления. При ВИЧ/HCV-коинфекции активированное состояние T-клеток CD4+ определяется как уровнем пролиферативных процессов, так и нарушением кишечного барьера, а T-клеток CD8+ — только пролиферацией.
вич/hcv-коинфекция, антиретровирусная терапия, деструкция кишечного барьера