Цель. Сравнить фармакологическую активность препаратов Венарус Плюс, Венарус и Детралекс 1000 мг в условиях моделирования эндотелиальной дисфункции (ЭД), оценить влияние на венозный тонус, сосудистую проницаемость, агрегацию тромбоцитов в эксперименте. Методика. Исследование выполнено на 150 крысах-самцах линии Wistar и на 70 половозрелых кроликах-альбиносах. Моделирование ЭД выполнено с помощью неселективного блокатора NO-синтазы N-нитро-L-аргинин-метилового эфира (L-NAME). Для определения степени коррекции вызванных нарушений использовали функциональные сосудистые пробы и значения биохимических маркеров. Противовоспалительное действие препаратов оценивалось на кроликах путем нанесения о-ксилола. Исследование венотонизирующего эффекта препаратов проводилось в эксперименте на изолированном сегменте портальной вены крыс с растворами Са2+ в концентрации 0,08-1,75 мМ. Результаты. Установлено, что в максимальной суточной терапевтической дозе препарата Венарус Плюс снижение коэффициента ЭД (КЭД), увеличение синтеза NO и замедление АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов статистически значимо превосходят эффекты препаратов сравнения на L-NAME-модели ЭД. Исследуемые препараты дозозависимо уменьшают нарушения проницаемости сосудов, вызванные нанесением о-ксилола, что проявляется в соразмерном уменьшении размера окрашенных пятен и увеличении времени до их проявления. При исследовании Са2+-опосредованного гладкомышечного ответа установлено, что достижение максимальной силы сокращения вены происходит при большей дозировке препаратов в присутствии меньшей концентрации Са2+, эффекты препаратов сопоставимы. Заключение. Сделан вывод, что препарат Венарус Плюс обладает выраженным эндотелиопротективным и антиагрегантным действием, превосходящим в максимальной суточной терапевтической дозе эффективность препаратов сравнения. Установлено наличие у исследуемого препарата сопоставимой с препаратами сравнения способности повышать сократительную активность изолированного сегмента портальной вены в ответ на повышение концентрации Ca2+ и уменьшать нарушения проницаемости сосудов, вызванные нанесением о-ксилола.
эндотелиальная дисфункция, хроническая венозная недостаточность, мофф