Цель. Выявление эффектов гипергомоцистеинемии у крыс, вызванной принудительным введением метионина, на компоненты пула низкомолекулярных серосодержащих соединений и метаболически связанных с ними свободных аминокислот в печени. Методика. Цистеиновую и цистеинсульфиновую кислоты, серин, глицин, гипотаурин, таурин, метионин, цистатионин, гомоцистеиновую кислоту в плазме крови и печени крыс определяли методом обращенно-фазной ВЭЖХ с предколоночной дериватизацией о -фталевым альдегидом и 3-меркаптопропионовой кислотой и детектированием по флуоресценции. Определение гомоцистеина, цистеина, цистеинилглицина, γ-глутамилцистеина и глутатиона в плазме крови и печени крыс проводили методом обращенно-фазной ВЭЖХ после предколоночной дериватизации с аммоний-7-фторбензол-2-оксо-1,3-диазола-4-сульфонатом с детектированием по флуоресценции. Количественное определение уровня Mat1a (S-аденозилметионин синтазы) в плазме крови проводили иммуноферментным анализом. Результаты. Длительная метиониновая нагрузка вызывает гипергомоцистеинемию, а также повышение уровней гипотаурина и таурина в плазме крови крыс. Одновременно снижаются уровни серина и глицина как в плазме крови, так и в печени крыс. На фоне гипергомоцистеинемии в печени крыс выявлено повышение уровней гомоцистеиновой и цистеинсульфиновой кислот, гомоцистеина, цистатионина, гипотаурина и глутатиона. Заключение. Синтез таурина как в печени, так и в плазме преимущественно осуществляется по пути декарбоксилирования цистеиновой кислоты. Содержание гомоцистеина в плазме крови и в печени не коррелируют ни в контрольной, ни в опытной группе животных.
низкомолекулярные серосодержащие соединения, печень, метиониновая нагрузка