Введение. Среди множества причин, приводящих к прерыванию беременности, эндокринные факторы играют одну из ключевых ролей. В то же время назначение гестагенных препаратов для сохранения беременности часто носит эмпирический характер. Целью клинико-экспериментального исследования были гистологическая и иммуногистохимическая оценка гравидарного эндометрия при неразвивающейся беременности I триместра на фоне моно- и политерапии аналогами прогестерона, а также сравнительная оценка способности микронизированного прогестерона и дидрогестерона вызывать секреторную трансформацию эндометрия у экспериментальных модельных животных. Результаты. Результаты исследования показали, что при неразвивающейся беременности на фоне терапии аналогами прогестерона гормональная патология эндометрия наиболее часто проявляется снижением экспрессии рецепторов прогестерона в децидуальной ткани и повышением экспрессии рецепторов эстрогена в железах и децидуальной ткани. При этом в случае политерапии рецепторный дисбаланс выражен больше, чем при применении одного из аналогов прогестерона. В эксперименте в тесте Глауберга-МакФейла дидрогестерон в большей степени вызывал децидуальную трансформацию эндометрия, чем микронизированный прогестерон при назначении обоих препаратов per os. Заключение. Сравнительная экспериментальная оценка гестагенной активности микронизированного прогестерона и дидрогестерона на модели животных показала способность обоих препаратов вызывать секреторную трансформацию эндометрия, однако фармакологическая эффективность дидрогестерона была выше. Гормональная терапия угрозы прерывания беременности аналогами прогестерона часто не дает ожидаемого результата, причиной этого, возможно, является чрезмерная гормональная нагрузка, приводящая к рецепторному дисбалансу эндометрия и неадекватному ответу ткани на сохраняющую терапию.
неразвивающаяся беременность, рецепторы эстрогена и прогестерона, микронизированный прогестерон, дидрогестерон, модель животных, секреторная трансформация эндометрия