У 25 больных острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ) в дебюте заболевания и при проведении индукции ремиссии исследовали функцию печени и синтезируемые в ней компоненты свертывания крови. До лечения гепатотоксичность установлена у 40% бальных. Значимая корреляция между уровнем аспартатаминотрансферазы (АСТ) и количеством лейкоцитов и бластов (r s = 0,401 и r s = 0,406 соответственно) указывает на роль лейкозных клеток в нарушении функции печени в этот период болезни. На фоне цитостатической терапии признаки поражения печени присутствовали у 76% лиц. Максимально выраженная гепатотоксичность наблюдалась на 9-14-е сутки лечения, а снижение компонентов гемостаза, синтезируемых в печени, на 16-21-е сутки. В это время был нарушен синтез факторов протромбинового комплекса, антитромбина III (АТ III) и плазминогена. Последний снижался также за счет его потребления в результате активации фибринолиза, подтвержденного повышенным уровнем D-димеров. Доказано, что в дебюте и при лечении ОЛЛ опасность развития тромбогеморрагических осложнений связана как с нарушением синтеза прокоагулянтов, АТ III и плазминогена, так и с их потреблением при активации внутрисосудистого свертывания лейкозным процессом и цитостатиками.
острый лимфобластный лейкоз, коагуляционный гемостаз, гепатотоксичность