Представлены современные данные о механизмах повышения печеночного сосудистого сопротивления портальному кровотоку, лежащему в основе патогенеза портальной гипертензии при циррозе печени. Показано, что, помимо грубых структурных нарушений в печени, связанных с диффузным фиброзом и формированием узлов регенерации, важную роль в этом процессе играет морфофункциональная перестройка печеночного сосудистого русла. Она характеризуется дисфункцией эндотелия и расстройством паракринного взаимодействия между активированными звездчатыми клетками печени и синусоидальными эндотелиальными клетками, ремоделированием и капилляризацией синусоидов, а также развитием внутрипеченочного ангиогенеза.The paper presents an update on the mechanisms for enhanced hepatic vascular resistance to the portal circulation underlying the pathogenesis of portal hypertension in liver cirrhosis. In addition to gross hepatic structural disorders related to diffuse fibrosis and formation of regenerative nodules, the morphofunctional rearrangement of the hepatic vasculature is shown to play an important role in this process. It is characterized by endothelial dysfunction and impaired paracrine interaction between activated stellate hepatocytes and sinusoidal endotheliocytes, sinusoidal remodeling and capillarization, as well as intrahepatic angiogenesis.
цирроз печени, портальная гипертензия, дисфункция эндотелия, ремоделирование синусоидов