Цель: изучить патогенетическую и прогностическую роль цитокинов (фактора некроза опухоли-α - ФНО-α и интерлейкина-1β - ИЛ-1β) при развитии антрациклин-индуцированной хронической сердечной недостаточности (ХСН).Материал и методы. Обследованы 176 женщин с раком молочной железы (РМЖ), получавших антрациклиновые антибиотики в составе схем полихимиотерапии (ПХТ). По итогам обследования через 12 мес. после окончания ПХТ пациентки, находящиеся в состоянии ремиссии основного заболевания, были разделены на 2 группы: больные с развитием кардиотоксического ремоделирования (группа 1 - 52 человека) и женщины с сохраненной функцией сердца (группа 2 - 124 человека). Всем больным до начала курса химиотерапии, в динамике лечения антрациклинами и после терапии проводили эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование. Биохимическое исследование крови для определения уровней ФНО-α и ИЛ-1β осуществляли до начала курса ПХТ, после завершения ПХТ и через 12 мес. после завершения ПХТ. Определение полиморфизмов генов ФНО-α (-308G/A, rs1800629) и ИЛ-1β (+3953, rs1143634) проводили методом полимеразной цепной реакции.Результаты. В группе 1 более высокий уровень ФНО-α и ИЛ-1β ассоциировался с развитием ХСН через 12 мес. после окончания ПХТ. Уровень ФНО-α более 7,5 пг/мл (чувствительность - 44,2%, специфичность - 75,8%, AUС = 0,600; 95% CI = 0,524-0,673; р = 0,035) после завершения курса ПХТ позволил с наибольшей вероятностью прогнозировать развитие сердечно-сосудистых осложнений у женщин, получавших терапию антрациклинами. Исследование не выявило значимых различий в распределении частот встречаемости генотипов полиморфизма 308G/A (rs1800629) гена ФНО-α и полиморфизма +3953 (rs1143634) гена ИЛ-1β в исследованных группах.Заключение. У больных с РМЖ и развившейся антрациклин-индуцированной ХСН через 12 мес. после окончания ПХТ выявляется повышенный уровень ФНО-α и ИЛ-1β, что свидетельствует о патогенетической роли провоспалительных цитокинов в развитии поражения сердца при терапии антрациклинами.
антрациклины, сердечная недостаточность, цитокины, интерлейкин-1β