В настоящее время нет полной информации об особенностях иммунного реагирования организма-хозяина направленных против Helicobacter pylori (Hp), как в отношении формирования хронического носительства после первичного инфицирования, так и в отношении роли нарушений иммунного и воспалительного ответа в механизмах формирования эрозивно-язвенных поражений. Известно несколько молекул, способных активировать лектиновый путь активации комплемента: фиколины человека и маннозосвязывающий лектин (mannose-binding lectin, MBL). Значительная часть человеческой популяции имеет врожденно низкий уровень продукции и/или низкую функциональную активность MBL и фиколина вследствие носительства различных вариантов гена MBL2, что потенциально увеличивает предрасположенность к более тяжелому течению самых разнообразных инфекционных заболеваний. Было показано, что полиморфизмы гена MBL2 ассоциированы с более тяжелым MBL2 ассоциированным атрофическим гастритом и раком желудка. Влияние полиморфизмов генов MBL2 и FNC2 (L-фиколин) на Hp-инфицированность в Российских популяциях в достаточной мере не изучено. У 93 подростков-европеоидов в возрасте 12-17 лет, направленных на обследование в гастроэнтерологическое отделение клиники НИИ медицинских проблем Севера (г. Красноярск) проведено тестирование на наличие антител против CagA антигена Hp в плазме. В качестве дополнительного контроля была использована популяционная выборка 203 новорожденных-европеоидов, родившихся в г. Красноярске. Генотипирование аллельных вариантов генов MBL2 и FCN2 осуществлено методом рестрикционного анализа продуктов амплификации (ПДРФ-анализ) специфических участков генома. Было исследовано четыре полиморфных участка: rs11800451 и rs1800450 (MBL2), rs17549193 и rs7851696 (FCN2). Носительство редкого аллеля В полиморфного участка rs1800450 MBL2 и гомозиготы по редкому аллелю T полиморфного участка rs17549193 FCN2 ассоциированы с повышенным риском носительства высокопатогенного CagA штамма бактерии Hp (OR = 2,36 (1,03-5,4), p = 0,04 и OR = 5,69 (1,08-29,99), p = 0,04, соответственно). По литературным данным указанные редкие генетические варианты ассоциированы с низкой плазменной концентраций и/или низкой функциональной активностью маннозосвязывающего лектина и L-фиколина. Распространенность указанных генетических вариантов в изученной популяционной выборке новорожденных имело промежуточный характер, что дополнительно подтверждает европеоидную принадлежность выборок и несмещенный характер включения в основные тестируемые группы. Мы предполагаем, что врожденные дефициты MBL и L-фиколина связаны с более высоким риском инфицирования CagA позитивными штаммами Helicobacter pylori у подростков, что может быть обусловлено нарушениями лектин-опосредованной активации комплемента и опсонизации, что особенно характерно для CagA-положительных штаммов бактерий.
полиморфизм генов, маннозосвязывающий лектин, фиколин, подростки