Актуальность. Атеросклероз сосудов на фоне развития гиперхолестеринемии является одной из основных причин роста смертности населения. На сегодняшний день отсутствуют исчерпывающие представления об участии структурно-функциональных нарушений митохондрий клеток печени в патогенезе гиперхолестеринемии. Цель исследования. Анализ биохимических изменений, происходящих в клетках печени и эритроцитах крови при моделировании эссенциальной гиперхолестеринемии у крыс. Материал и методы. Исследование проводилось на 55 беспородных крысах-самцах, разделенных на контрольную и экспериментальную группы. В гомогенатах митохондрий печени и эритроцитах крови животных определяли показатели, характеризующие субстратно-ферментные процессы основных энергетических циклов (пировиноградная кислота, лактат, цитохромоксидаза и сукцинатдегидрогеназа), а также показатели антиоксидантной защиты (восстановленный глутатион, глутатионредуктаза и глутатионпероксидаза). Результаты. Установлено снижение уровня восстановленного глутатиона в печени, а в эритроцитах отмечена тенденция к увеличению, что можно связать с усилением транспорта восстановленного глутатиона из печени в кровь. Эта закономерность свидетельствует о возрастающей роли эритроцитарного восстановленного глутатиона как в регуляции газотранспортной функции, так и защите мембран клеток от разрушительного действия кислорода. Выводы. Зафиксированные в печени изменения, возможно, отражают приспособительные сдвиги, связанные с накоплением пирувата как дополнительного субстрата окисления митохондрий, тогда как в эритроцитах накопление содержащегося лактата при снижении уровня пирувата свидетельствует о формирующейся гипоксии. Угнетение активности глутатионпероксидазы при эссенциальной гиперхолестеринемии как в клетках печени, так и в эритроцитах крови, способствует нарушению баланса окисленного глутатиона/восстановленного глутатиона, что ускоряет атеросклеротические проявления.
гиперхолестеринемия, эритроциты, печень