Целью данного исследования было выяснение роли нитрергических механизмов в способности основного провоспалительного цитокина ИЛ-1β оказывать влияние на паттерн дыхания и чувствительность респираторной системы к гиперкапнии. Эксперименты проводились на трахеостомированных наркотизированных крысах. Гиперкапнический вентиляторный ответ оценивался методом возвратного дыхания гипероксически-гиперкапнической газовой смесью до и после церебровентрикулярного введения ИЛ-1β. Для выявления участия оксида азота в вентиляционных эффектах ИЛ-1β использовался неспецифический ингибитор NO-синтазной активности L-NAME. Установлено, что при экзогенном повышении церебрального уровня ИЛ-1β наблюдается достоверное увеличение вентиляции легких на фоне снижения вентиляционной чувствительности к гиперкапнии. Прирост вентиляционного ответа на гиперкапнический стимул уменьшается почти в два раза на 40 мин действия цитокина. При предварительном введении L-NAME респираторные эффекты ИЛ-1β не проявляются. Сделан вывод об участии оксида азота в модуляции рефлекторных механизмов регуляции дыхания в условиях воспаления, при активации иммунной системы и повышении в организме уровня провоспалительных цитокинов.
интерлейкин-1бета, гиперкапния, респираторный хеморефлекс, дыхание