Цель исследования: изучить антиаритмическую эффективность амиодарона, пропафенона и аллапинина в профилактике прогрессирования ФП с учетом rs2200733 полиморфизма у пациентов узбекской популяции.Материал и методы исследования. С целью сравнительной оценки эффективности антиаритмических препаратов в профилактике прогрессирования ФП в анализ было включено 163 пациента (54(33,1%) - с персистирующей формой ФП и 109 (66,9%) с пароксизмальной формой ФП) в возрасте 31-77 лет (средний возраст 52,16±12,64 года) с исходно восстановленным синусовым ритмом (фармакологическая либо электрическая кардиоверсия). Для профилактики рецидивов ФП пациентам был рекомендован один из антиаритмических препаратов - амиодарон, пропафенон или аллапинин. С целью выявления ассоциации полиморфизма rs2200733 полиморфизма в гене ATFB5 с ФП в исследование было включено 69 пациентов, у которых исходно была диагностирована пароксизмальная (n=20) и персистирующая форма ФП (n=49). Контрольную группу (n=30) составили лица узбекской национальности без ФП в возрасте от 30 лет до 77 лет. Генотипирование образцов на носительство аллельных вариантов rs2200733 полиморфизма проводили методом ПЦР-ПДРФ. Результаты представлены как М±SD.Результаты исследования. Показано, что неблагоприятным прогнозом в отношении прогрессирования ФП является персистирующая форма ФП. При этом у пациентов с прогрессированием ФП исходно был значительно выше индекс массы тела и в динамике отмечался более высокий риск развития ХСН. Полученные результаты указывают на преобладание СС генотипа и С аллеля rs2200733 полиморфизма у пациентов-узбеков, страдающих ФП. Аналогичный анализ, проведенный в группе лиц контроля (без ФП), продемонстировал также значительное превалирование С аллеля и СС генотипа rs2200733 полиморфизма. Показана ассоциация ТТ генотипа rs2200733 полиморфизма с риском развития ФП, поскольку ФП чаще встречалась среди носителей ТТ генотипа по сравнению с носителями CT и CC генотипов (90% против 67%, p&lt;0,001). Также отмечен лимитирующий эффект ТТ носительства на антиаритмическую эффективность эталонного препарата - амиодарона у пациентов с ФП.Заключение. Таким образом, проведенное нами исследование показало, что ТТ генотип rs2200733 полиморфизма - генетический маркер риска развития ФП у лиц узбекской национальности. Наиболее неблагоприятным прогнозом по прогрессированию ФП обладают также носители ТТ генотипа rs2200733 полиморфизма. Генотипирование пациентов с ФП на rs2200733 полиморфизм позволит дифференцированно назначать антиаритмические препараты и своевременно проводить процедуру по радикальному устранению аритмогенного субстрата с помощью радиочастотной аблации.
фибрилляция предсердий, прогрессирование фибрилляции предсердий, rs2200733 полиморфизм, антиаритмические препараты