При немелкоклеточном раке легкого выделена особая немногочисленная подгруппа больных, в опухоли которых есть транслокация гена ALK. Измененный ген кодирует синтез патологического белка, ведущего к патологической активации рецептора ALK на мембране опухолевой клетки и злокачественной трансформации. Клинические исследования кризотиниба отметили высокую частоту (&gt; 60%) полных и частичных регрессий при химиорезистентном диссеминированном ALK-позитивном раке легкого; медиана выживаемости без прогрессирования превышает 9 мес. Кризотиниб, конкурентный ингибитор АТФ тирозинкиназ рецепторов ALK, MET и ROS1, является одним из наиболее эффективных препаратов для лечения распространенного ALK-позитивного рака легкого. Однако практически неизбежно то, что почти у всех больных, даже при самых выраженных непосредственных эффектах к 24 мес лечения кризотинибом отмечается прогрессирование заболевания, что связано с развитием резистентности опухоли. В настоящее время продолжаются клинические исследования ингибиторов тирозинкиназ второго поколения, таких как церитиниб, алектиниб, AP26113 и др., применение которых возможно при развитии резистентности к кризотинибу.
немелкоклеточный рак легкого, alk-позитивный рак легкого, резистентность