Цель - выяснить роль АТФ-чувствительных калиевых каналов (КАТФ-каналов) в регуляции тонуса коронарных артерий 5-месячных самцов и самок, родившихся от крыс, подвергнутых хроническому непредсказуемому стрессу во время беременности. Материал и методы. Первобеременные 4-месячные беспородные крысы (n=16) массой 220-240 г были распределены по группам «Контроль» и «Стресс». Крыс группы «Стресс» со 2-го по 16-й дни беременности неоднократно подвергали хроническому непредсказуемому стрессу (лишению пищи в течение суток, 20-минутной иммобилизации в воде и контакту с экскрементами кошек в течение суток, причем эти воздействия повторялись в различной последовательности через разные промежутки времени). После рождения потомство содержали в стандартных условиях вивария, а при достижении этими крысами 5-месячного возраста их наркотизировали нембуталом (60 мг/кг, внутрибрюшинно), и на препарате сердца (n=49), изолированного по Лангендорфу, перфузируемого раствором Кребса-Хензелайта в условиях постоянной объемной скорости коронарного потока (ОСКП) 6, 8 и 10 мл/мин и сокращающегося в изотоническом режиме, изучали коронарное перфузионное давление (КПД). При ОСКП, составлявшей 10 мл/мин, в перфузионный раствор вводили блокатор КАТФ-каналов глибенкламид («Sigma», USA) в концентрации 10 мкмоль/л. О характере активности КАТФ-каналов судили по проценту прироста КПД после введения глибенкламида. Результаты. В изолированных сердцах самок, перенесших пренатальный стресс, при ОСКП 10 мл/мин КПД было на 25,3% меньше, чем давление, зарегистрированное в сердцах потомства контрольных крыс аналогичного пола, в то время как у пренатально стрессированных самцов КПД при всех уровнях ОСКП не отличалось от такового в сердцах контрольного потомства. Прирост КПД после введения в перфузионный раствор глибенкламида в сердцах пренатально стрессированных самок был практически в 2 раза больше такового в сердцах контрольного потомства-самок (p=0,007), а в сердцах пренатально стрессированных самцов, напротив, на 26,3% меньше, чем в сердцах потомства-самцов, родившихся у контрольных крыс (p=0,024). Заключение. Впервые показано, что воздействие хронического непредсказуемого стресса на беременных крыс приводит к усилению активности КАТФ-каналов в клетках коронарных артерий их 5-месячного потомства-самок и к ослаблению таковой - у потомства-самцов.
пренатальный стресс, тонус коронарных артерий, катф-каналы