Повышение артериального давления (АД) является диагностическим тестом нарушения в паракринно регулируемых сообществах клеток биологических функций гомеостаза, трофологии, эндоэкологии и адаптации. Это приводит к нарушению микроциркуляции в дистальном отделе артериального русла и компенсаторному повышению АД в его проксимальном отделе. Повышение АД нарушает функцию паракринных сообществ клеток, которые располагают собственной системой гемои гидродинамики: головной мозг с системой спинномозговой жидкости и почки с локальным пулом первичной мочи. Сопротивляясь повышению АД, они активируют локальную, гуморальную систему ренин-ангиотензин-II, повышая периферическое сопротивление кровотоку; при этом компенсаторное АД становится еще выше. Альдостерон и натрийуретические пептиды функциональные синергисты; сберегая и экскретируя ионы Na+, они сохраняют постоянство единого пула межклеточной среды («внутреннего океана» организма), в котором проживают все клетки. In vivo параметры этого пула лимитированы наиболее строго. Если на уровне нефрона формируются условия, которые способны нарушить параметры единого пула межклеточной среды, сосудодвигательный центр с уровня организма повышает АД, “заставляя” нефроны почек всеми средствами восстановить параметры этого пула, нормализовать биологические функции и биологические реакции. Причины АД при патологии почек патологическая компенсация на уровне организма, опосредованная вегетативной нервной системой и продиктованная необходимостью сохранить параметры внутренней среды организма.
теория общей патологии, артериальная гипертония, межклеточная среда, альдостерон