Цель. Изучить ассоциативные связи полиморфизма гена матриксной металлопротеиназы-3 (MMP-3) и дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) ишемического генеза, а также идиопатической кардиомиопатии (ИКМП) неясной этиологии. Материал и методы. Обследовали больных с ДКМП и ИКМП в количестве 221 человек, средний возраст - 55,3±9,7 лет. Группа больных с ДКМП ишемического генеза в количестве 111 человек, из которых 99 мужчин (89,2%) и 12 женщин (10,8%). Средний возраст обследуемых с ДКМП - 51,73±9,74 лет, мужская подгруппа - 51,00±8,96 лет, женская подгруппа - 57,75±3,71 лет. В исследование была введена группа пациентов с ИКМП - 110 человек. Мужчин было 100 человек (91,5%), женщин - 10 пациенток (8,5%). Средний возраст обследованных с ИКМП - 58,68±8,38 лет, у мужчин 58,29±8,46 лет, у женщин 62,90±6,29 лет. Контрольная группа обследуемых (121 человек) представлена здоровыми людьми без заболеваний сердечно-сосудистой системы. Средний возраст пациентов - 53,6±4,8 года. Всем пациентам основной группы проводились рутинные лабораторные и инструментальные методы обследования, а также коронарография. При подозрении на миокардит - магнитно-резонансная томография сердца. Всем пациентам проводилось исследование ПЦР для определения полиморфизма 1171 5A/6A гена ММР-3. Результаты. У больных с кардиомиопатией (КМП) в общей группе, независимо от этиологии заболевания, верифицированы статистически значимые различия по сравнению с группой контроля. Аллель 6А (65,8% vs 59,3%, p=0,044) и генотип 6А/6А (42,1% vs 32,6%, p=0,099) у пациентов с КМП встречались статистически значимо чаще, чем в группе контроля. Кроме того, несмотря на различные этиологические факторы, участие в патогенезе этих КМП белка MMP-3, вероятно, имеет общую направленность. Заключение. В группе КМП без учета этиологических факторов развития заболевания доказано преобладание аллеля A гена ММР-3. В связи с уменьшением активности транскрипционного процесса при гомозиготности по аллелю 6А снижается и уровень стромелизина в стенках артерий. Это способствует активации проколлагеназы 1 типа, отложению внеклеточного матрикса и ремоделированию сердечной мышцы.
дилатационная кардиомиопатия, генетический полиморфизм, матриксная металлопротеиназа-3