Поиск оптимальных клеточных моделей для изучения патогенеза гиперпластических рубцов является актуальной задачей. Целью исследования было оценить перспективу использования теломеризованных фибробластов в качестве объекта при 3D-моделировании патологических гипертрофических рубцов in vitro. Клетки НФ и Фб-hTERT культивировали в виде монослоя и сфероидов, в интактном состоянии и при воздействии TGFβ1. Метаболическую активность клеток оценивали методом МТТ. Скорость зарастания дефекта монослоя клеток вычисляли с помощью scratch-теста. Уровень экспрессии генов, ассоциированных с гиперпластическими процессами, определяли методом qRT-PCR. Для Фб-hTERT характерно более выраженное по сравнению с НФ усиление метаболической активности клеток при воздействии TGFβ1 (для 1 нг/мл 179 ± 12% и 135 ± 13% соответственно; p &lt; 0,05). Сфероиды, сформированные из Фб-hTERT, были значительно крупнее сфероидов, полученных из НФ. Продукция основных специфичных для фибробластов белков, ассоциированных с продукцией внеклеточного матрикса (COL1A1, COL3A1, FN1), при стимуляции TGFβ1 была ниже в Фб-hTERT по сравнению с НФ (более чем в 25, 20 и 2 раза соответственно; p &lt; 0,05). Интактные НФ более активно, по сравнению с Фб-hTERT, восстанавливали дефект монослоя (в 2,28 раза на вторые сутки; p &lt; 0,05). При этом воздействие TGFβ1 приводило к увеличению скорости заполнения дефекта клетками Фб-hTERT (в 2 раза на вторые сутки; p &lt; 0,05), но не НФ. Таким образом, теломеризованные фибробласты имеют ряд фенотипических признаков, характерных для келоидных фибробластов, но в то же время есть ограничения, которые следует учитывать при использовании Фб-hTERT для моделирования патологических гипертрофических рубцов.
фибробласты, гипертрофический рубец, келоидный рубец