Разработана математическая модель роста опухоли в ткани с учетом ангиогенеза и антиангиогенной терапии. В модели учтены как конвективные потоки в ткани, так и собственная подвижность клеток опухоли. Считается, что клетка начинает мигрировать, если концентрация питательного вещества падает ниже критического уровня, и возвращается в состояние пролиферации в области с высокой концентрацией пищи. Злокачественные клетки, находящиеся в состоянии метаболического стресса, вырабатывают фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), стимулируя опухолевый ангиогенез, что увеличивает приток питательных веществ. В работе моделируется антиангиогенный препарат, который необратимо связывается с VEGF, переводя его в неактивное состояние. Проведено численное исследование влияния концентрации и эффективности антиангиогенного препарата на скорость роста и структуру опухоли. Показано, что сама по себе противоопухолевая антиангиогенная терапия способна замедлить рост малоинвазивной опухоли, но не способна его полностью остановить.
математическое моделирование, опухоль, антиангиогенная терапия