Результаты многочисленных исследований демонстрируют взаимосвязь ревматоидного артрита (РА) и атеросклероза. Хорошо известен факт раннего возникновения и быстрого прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с РА, но дох сих пор нет точного объяснения этого феномена. Однозначно известно, что такое ускоренное течение атеросклеротического процесса невозможно объяснить с позиции традиционных кардиоваскулярных факторов риска. РА может служить моделью для изучения ускоренного атерогенеза. В патогенезе атеросклероза и РА имеет место ряд схожих иммунологических процессов. При данных заболеваниях преобладает CD4+ Т-лимфоцитарная реакция. Описан общий для РА и атеросклероза генетический дефект в регуляции антигенпрезентирующего механизма MHC класс II. В качестве возможных антигенов, вызывающих Т-клеточную активацию, рассматриваются белки теплового шока, в частности типичный представитель этой группы белков - HSP 60. Неоангиогенез - важный феномен при РА, приводящий к разрушению суставного хряща. При атеросклерозе неоангиогенез имеет значение в инвазивном росте атеросклеротической бляшки. Процессы деструкции тканей, опосредованные матриксными металлопротеазами, приводят к дестабилизации атеросклеротической бляшки при атеросклерозе и деструкции тканей сустава при РА. Эффективная терапия РА может сопровождаться улучшением состояния сосудистого русла.
атеросклероз, ревматоидный артрит, воспаление, цитокины, белки теплового шока