Для терапии онкологических заболеваний используется довольно обширный арсенал эффективных химиотерапевтических препаратов. Одним из наиболее широко используемых препаратов является доксорубицин - антибиотик антрациклинового ряда, обладающий выраженной противоопухолевой активностью. Противоопухолевые свойства доксорубицина основаны на нескольких основных механизмах: интеркаляции (встраивания) в состав ДНК и ингибирование топоизомеразы II, что приводит к нарушению синтеза и репарации ДНК. Доксорубицин также содержит хиноновый фрагмент, который участвует в окислительно-восстановительных реакциях с некоторыми внутриклеточными молекулами, что приводит к образованию активных форм кислорода. Окислительный стресс, возникающий при введении доксорубицина, также вызывает развитие неблагоприятных кардиотоксических эффектов, нарушающих сократительную функцию миокарда, что в итоге приводит к хронической сердечной недостаточности. К настоящему времени существует значительное количество обзорных статей, описывающих доксорубицин-индуцированную сердечную недостаточность, однако недостаточно информации о связи между доксорубицином и сердечными аритмиями. В настоящем обзоре обсуждаются проаритмические эффекты доксорубицина и патофизиологические механизмы, лежащие в их основе: влияние доксорубицина на сердечный потенциал действия, динамику внутриклеточной концентрации кальция, сердечные ионные токи.
антрациклины, кардиотоксичность, сердечные аритмии, активные формы кислорода