В статье рассмотрены результаты экспериментального влияния на кардиогенез внутрижелудочного введения кадмия хлорида и цитрата беременным самкам крыс. Изучался аспект накопления солей кадмия в сердце эмбриона при условии ежедневного введения раствора солей самкам с первого дня беременности до конца эмбриогенеза (20 дней). Кроме групп изолированного введения кадмия, были группы комбинированного введения солей кадмия с цитратами германия, церия и композита йод+сера. Второй задачей было изучение влияния исследуемых растворов солей на кардиогенез крысиных эмбрионов, для чего изготавливались серийные гистологические срезы сердца и проводились измерения толщины камер сердца и межжелудочковой перегородки. Измеряли толщину компактного миокарда камер сердца как основного показателя кардиогенеза. Использование полиэлементного анализа подчеркнуло, что наиболее высокий уровень накопления кадмия обнаружен в группе введения цитрата кадмия как монокомпонента на фоне снижения содержания цинка в тканях сердца эмбриона. Доказано, что цитрат кадмия сохраняет высокий уровень накопления и в группах комбинированного введения с цитратом церия, цитратом германия, композитом цитратов йод+сера, но в этих группах достоверно повышается уровень цинка в миокарде, что может расцениваться как элемент компенсаторного действия цитрата церия, германия и композита йод+сера. Влияние указанных доз солей кадмия на кардиогенез у крыс отражался на толщине миокардиального слоя различных камер сердца по-разному: хлорид кадмия приводил к утолщению стенки левого и правого желудочка, обоих предсердий с утолщением межжелудочковой перегородки. Цитрат кадмия провоцирует истончение миокарда стенки обоих желудочков и локальное утолщение межжелудочковой перегородки. В группах комбинаций показатели толщины компактного миокарда восстанавливались, что говорит о модифицирующем влиянии цитратов исследуемых микроэлементов на кардиотоксичность солей кадмия.
эмбрион крысы, кадмий, цитраты металлов, цитрат серы