Цель работы — разработка патогенетических подходов к коррекции нарушений механизма регуляции эритропоэза при различных формах ишемической болезни сердца (ИБС). Обследовали 20 больных с инфарктом миокарда с зубцом Q и 52 больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ишемического генеза. В подгруппе ХСН 26 больных страдали анемией. Контрольную группу составили 10 добровольцев, не имевших признаков патологии сердечно-сосудистой системы и анемии. Проанализировали значение показателей периферической крови и обмена железа, уровни маркеров воспаления и эритропоэтина (ЭПО) в сыворотке крови. Повышенные концентрации фактора некроза опухолей а в крови ингибируют синтез ЭПО почками у подавляющего большинства больных ИБС. Низкая продукция прогепцидина сопровождается повышенным уровнем ЭПО и низким содержанием железа в крови. Развитие анемии при ХСН может быть обусловлено не только воспалением, но и истощением запасов железа в организме. Коррекция дизрегуляции эритропоэза при ИБС должна проводиться с учетом указанных механизмов. Для каждого случая предложены конкретные рекомендации.
ишемическая болезнь сердца, дизрегуляция эритропоэза, эритропоэтин