Показано, что у пациентов, направленных на ортодонтическое лечение с различной степенью пародонтита на фоне метаболического синдрома, наблюдается увеличение в тканях десны уровня метилирования промотора гена RANKL при хроническом генерализованном пародонтите 2-3 степени по сравнению с начальной - 1 степени, что свидетельствует об усилении резорбтивной функции гена RANKL при этом. Кроме того, наблюдалась корреляция (коэффициент корреляции - 0,68) между метилированием промоторов генов RANKL и INFγ. Содержание метилированной ДНК гена LEР у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом было достоверно выше при сочетании его с метаболическим синдромом и достоверно не отличалось у пациентов с разной степенью хронического генерализованного пародонтита в отсутствии метаболического синдрома. Полученные результаты необходимо учитывать при разработке лечебно - профилактических мероприятий сопровождения ортодонтического лечения зубочелюстных аномалий на фоне хронического генерализованного пародонтита разной степени тяжести и метаболического синдрома.
метилирование генов, костный метаболизм, ортодонтическое лечение, метаболический синдром