Миастения классическое аутоиммунное заболевание, клинические проявления которого в виде слабости и патологической мышечной утомляемости обусловлены повреждающим действием поликлональных антител к различным структурам нервномышечного синапса и мышцы. Исследование аутоиммунного субстрата при миастении является рутинным во многих клиниках, занимающихся проблемами нервно-мышечной патологии, а выявление повышенной концентрации сывороточных антител к ряду аутоантигенных структур остается «золотым стандартом» при постановке диагноза. Определение сывороточных антител к различным аутоиммунным мишеням при миастении важный инструмент в клинической практике невролога. Высокая концентрация антител к ацетилхолиновым рецепторам (АХР) у подавляющего большинства больных дает возможность использовать данный показатель как важный диагностический критерий. Специфика изменения концентрации антител к АХР на фоне патогенетического лечения позволяет объективизировать подавление аутоиммунной агрессии и оценить надежность достигнутой ремиссии. Вместе с тем отсутствие повышения уровня антител к АХР при наличии четких клинических и электромиографических признаков миастении свидетельствует об аутоиммунной атаке против ряда других мишеней, наиболее изученной из которых к настоящему времени является трансмембранный белок MuSK. Напротив, пациенты с миастенией, ассоциированной с тимомой, практически всегда имеют повышенный уровень антител к АХР. Наличие тимомы сопровождается выработкой антител к титину и рианодиновым рецепторам, что также наблюдается у лиц с поздним началом миастении без тимомы. Повышение концентрации антител к этим структурам может трактоваться как достоверный признак опухоли вилочковой железы у пациентов с миастенией младше 60 лет.
ацетилхолиновые рецепторы, мышечная специфическая тирозинкиназа, рианодиновые рецепторы