Введение. Сердечно-сосудистые заболевания, особенно те, которые связаны с аритмиями, остаются основной причиной смерти во всем мире. Триггерами для аритмии, возникающей из-за дисбалансированного клеточного гомеостаза Ca2+, являются внутриклеточные волны Ca2+ во время диастолы, которые возникают из-за увеличения утечки из саркоплазматического ретикулума Ca2+ через RyR2 (рианодиновый рецептор 2). VDAC2 (voltage dependent anion channel 2) является единственной специфической изоформой для млекопитающих, а также играет специфическую роль в сердце.Цель обзора - определить роль VDAC2 в регуляции концентрации ионов кальция в кардиомиоцитах.Методы. Был проведен поиск литературных источников баз данных MEDLINE/PubMed, e-Library по ключевым словам «heart AND calcium» «heart AND VDAC2» и дальнейший их анализ.Результаты. Из 36 англоязычных статей было выбрано 5 научных публикаций. Выявили, что потенцирование активности VDAC2 усиливает митохондриальное поглощение Ca2+, подавление активности данного канала приводит к дисбалансу ионов кальция. Эфсевин, переводя канал в более катион-селективное состояние, способствует уменьшению концентрации ионов кальция в диастолу.Заключение. VDAC2 можно рассматривать как терапевтическую мишень для лечения тяжелых форм аритмий. Использование эфсевина как стимулятора захвата ионов кальция митохондриями является перспективным с точки зрения устранения нарушений, связанных с дефектной переработкой ионов кальция в кардиомиоцитах.
митохондрии, ионы кальция, эфсевин