Маркеры регуляции сосудистого тонуса, такие как ренин, эндотелин-1 и натрийуретический пептид С-типа, имеют важное прогностическое значение в развитии геморрагической трансформации с летальным исходом при ишемическом инсульте. Изменения сосудистого тонуса, имеющие место при геморрагической трансформации очага поражения, предшествуют активации коагуляционного звена системы гемостаза как физиологическому механизму предотвращения кровопотери и повышению концентрации фибриногена. Целью работы явилось изучение баланса концентрации указанных маркеров и фибриногена в прогнозе развития геморрагической трансформации с летальным исходом в остром периоде ишемического инсульта. Обследованы 62 пациента в остром периоде ишемического инсульта без проведения тромболитической терапии. Выявлено, что симптомная геморрагическая трансформация сопряжена с повышением концентрации ренина без выраженного снижения концентрации натрийуретического пептида С-типа, асимптомная геморрагическая трансформация с повышением концентрации эндотелина-1 на фоне снижения концентрации натрийуретического пептида С-типа. Достоверной значимостью в отрицательном прогнозе развития летального исхода и геморрагической трансформации обладает концентрация фибриногена, определенная на 4-е сутки наблюдения. Развитие асимптомной геморрагической трансформации без летального исхода сопровождается системной и локальной вазоконстрикцией на фоне ингибирования локальной вазодилатации. Геморрагическая трансформация, преимущественно симптомная, с летальным исходом сопровождается исходной дизрегуляцией сосудистого тонуса, выражающейся в активации системной и локальной вазоконстрикции, недостаточным ингибированием локальной вазодилатации, что усиливает кровоточивость, компенсаторной реакцией на которую является активация гемостатических механизмов, выражающаяся повышением концентрации фибриногена на 4-е сутки наблюдения. Летальный исход без геморрагической трансформации сопровождается системной вазоконстрикцией, активацией локальной вазоконстрикции и вазодилатации, что в итоге приводит к локальному «биохимическому параличу» регуляции сосудистого тонуса.
ишемический инсульт, сосудистый тонус, фибриноген, геморрагическая трансформация, летальный исход