Резюме Цель исследования. Изучение концентрации в плазме крови больных ишемической болезнью сердца (ИБС), протекающей на фоне артериальной гипертонии (АГ), цитокинов и вазоактивных молекул в зависимости от уровня ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), отражающего степень угнетения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы РААС. Материалы и методы. В ходе контролируемого когортного исследования обследовали 72 пациентов со стенокардией напряжения II—III функционального класса (ФК) по классификации NYHA и 40 здоровых в возрасте 47—65 лет. Методом иммуноферментного анализа в сыворотке крови определяли концентрацию интерлейкинов (ИЛ-2, ИЛ-12, ИЛ-17А, ИЛ-24), вазоактивных молекул брадикинина, серотонина, ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), ангиотензина-II (АТ-II), NO, эндотелина-1 (ЭТ-1), а также активность ренина плазмы. Кроме того, в качестве маркера ингибирования АПФ использовали уровень в плазме крови тетрапептида N-ацетил ser-asp-lys-pro. Результаты. У больных ИБС, протекающей на фоне АГ, по сравнению с практически здоровыми лицами наблюдается уменьшение продукции ЭТ-1 и NO, сочетающееся с повышением уровня серотонина, АТ-II, а также ИЛ-17А и ИЛ-12. Выявленные изменения сопровождаются пониженной активностью ренина. При этом у лиц с низким уровнем ингибитора АПФ отмечается более выраженная продукция провоспалительного цитокина ИЛ-17А, а также высокая концентрация в плазме АПФ и NO. Высокий уровень ингибитора АПФ, отражающий приверженность пациентов к соответствующей гипотензивной терапии, ассоциируется с пониженной продукцией ИЛ-2, минимальным уровнем в сыворотке АПФ, АТ-II и NO, характеризуясь в то же время высокой продукцией ИЛ-12 и серотонина. Заключение. У пациентов с ИБС и АГ высокая концентрация ингибитора АПФ в плазме, отражающая активность соответствующей гипотензивной терапии, способствует усилению механизмов расслабления сосудов, ассоциируется с риском провоспалительной активации клеток цельной крови и тромбоцитов. При этом средние уровни ингибитора АПФ, отражающие умеренную степень подавления РААС, характеризующиеся сравнительно низкой провоспалительной активацией мононуклеарных клеток, могут быть более предпочтительны, чем максимальные, с точки зрения замедления прогрессирования субклинического воспалительного процесса в сосудистой стенке и предупреждения возможных обострений ИБС. Это определяет целесообразность определения содержания ингибитора АПФ в плазме для контроля глубины угнетения активности РААС.
артериальная гипертония, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента, цитокины