ОБОСНОВАНИЕ. Кверцетин (Q; 3,3',4',5,7-пентагидроксифлавон) при поступлении в организм в составе диетических лечебных продуктов и биологически активных добавок (БАД) может способствовать облегчению патологических последствий алиментарного ожирения и метаболического синдрома. Механизмы действия Q на генетическом уровне недостаточно изучены.ЦЕЛЬ. Изучить экспрессию генов в ткани печени мышей с индуцированным диетой и генетически детерминированным ожирением при поступлении Q с рационом.МЕТОДЫ. В течение 46 суток эксперимента на 32 самцах мышей линии C57Bl/6J, получавших рацион с избытком жира и фруктозы, и 24 самцах генетически тучных мышей линии db/db изучено влияние добавки Q в дозе 25 или 100 мг/кг массы тела на дифференциальную экспрессию 39 430 генов методом полнотранскриптомного профилирования на микрочипе по протоколу Agilent One-Color Microarray-Based Gene Expression Analysis Low Input Quick Amp Labeling (version 6.8). Для выявления метаболических путей (KEGGs), являющихся мишенями воздействия Q, транскриптомные данные анализировали методами биоинформатики в среде «R».РЕЗУЛЬТАТЫ. Выявлены различия в характере влияния добавки Q на животных с индуцированным диетой и генетически детерминированным ожирением на ряд ключевых метаболических путей, включая обмен липидов и стероидов (гены Saa3, Cidec, Scd1, Apoa4, Acss2, Fabp5, Car3, Acacb, Insig2), аминокислот и азотистых оснований (Ngef, Gls2), углеводов (G6pdx, Pdk4), регуляцию клеточного роста, апоптоза и пролиферации (Btg3, Cgref1, Fst, Nrep Tuba8), нейротрансмиссию (Grin2d, Camk2b), реакции иммунной системы (CD14, Jchain, Ifi27l2b).ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Полученные данные позволяют объяснить неоднозначную эффективность Q, как и других полифенолов, в диетотерапии различных форм ожирения у людей, а также сформировать набор чувствительных маркеров, позволяющих оценивать результативность применения минорных биологически активных веществ пищи в доклинических испытаниях новых средств метаболической коррекции ожирения и метаболического синдрома.
печень, мыши, ожирение