Целью исследования явился поиск тканевых и клеточных маркеров ремоделирования слизистой оболочки бронхов у больных с различными формами бронхиальной астмы (БА). С помощью современных морфометрических методов установлено, что легкая и среднетяжелая БА сопровождалась развитием Th2-иммунного ответа с усилением продукции интерлейкина-4, выраженной дегрануляцией эозинофильных гранулоцитов, что приводит к десквамации эпителия и бокаловидно-клеточной гиперплазии. При тяжелой БА фенотипа «хроническая астма с фиксированной обструкцией» в слизистой оболочке бронхов развивается неатопический тип воспаления, что выражается в повышении концентрации интерлейкина-8 и нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочки бронхов, приводящее к развитию выраженного субэпителиального фиброза, утолщению базальной мембраны и атрофии эпителия. Специфические структурные изменения слизистой оболочки бронхов у больных БА лежат в основе развития функциональных нарушений, приводящих к тяжелому бронхообструктивному синдрому.
бронхиальная астма, бронхобиоптаты, ремоделирование