Больные со злокачественными новообразованиями подвержены высокому риску венозной и артериальной тромбоэмболической болезни, а возникновение тромбоза осложняет лечение и ухудшает показатели выживаемости. Основную роль в патогенезе тромботических осложнений у онкологических больных играют изменения в системе гемостаза, вызываемые как самой опухолью, так и методами лечения. Применение низкомолекулярных гепаринов (клексана и фраксипарина) до операции и в послеоперационном периоде снижает активацию прокоагулянтного (удлинение АЧТВ, снижение протромбиновой активности и концентрации фибриногена) и тромбоцитарного звеньев системы гемостаза, уровень маркеров внутрисосудистого свертывания крови, фактора Виллебранда, способствует сохранению естественных ингибиторов тромбина и поддерживает защитную функцию фибринолитической системы. В группе больных с опухолями опорно-двигательного аппарата, не получавших медикаментозной профилактики, тромботические осложнения развились в 13% случаев, в группе больных, получавших клексан, в 2% случаев. В группе онкогинекологических больных, не получавших медикаментозной профилактики, тромботические осложнения развились в 13% случаев, в группе больных, получавших фраксипарин, в 6% случаев, в группе больных, получавших клексан, в 5% случаев. У онкологических больных в период противоопухолевого лечения нарастает интенсивность внутрисосудистого свертывания крови. Применение низкомолекулярных гепаринов (НМГ) на фоне противоопухолевой терапии снижает активацию внутрисосудистого свертывания крови и частоту тромботических осложнений. В группе больных, не получавших медикаментозной профилактики, тромботические осложнения развились у 21°% больных, в группе больных, получавших НМГ, у 4% больных.
онкологические больные, тромботические осложнения, низкомолекулярные гепарины