Актуальность. Дефекты функционирования нейтрофильных гранулоцитов (НГ) сопровождаются гнойно-воспалительными заболеваниями, имеющими упорно-рецидивирующее течение. Бактерицидная активность НГ, процессы внутри- и внеклеточного киллинга бактерий находятся в непосредственной зависимости от их фенотипических особенностей: уровня экспрессии функционально-значимых мембранных рецепторов CD64, CD16, CD32, CD11b, запускающих эффекторные процессы. Известно, что существуют субпопуляции НГ с разными фенотипами, от полноценности которых напрямую зависит течение и исход инфекционно-воспалительных заболеваний. Малоизученным остается вопрос трансформации фенотипа субпопуляций НГ при формировании ответа со стороны НГ у детей с гнойными инфекциями мягких тканей (МГИ). Цель: оценить локальную и системную эффекторную функцию НГ (фагоцитоз, NETos) с уточнением особенностей фенотипа функционально-значимых субпопуляций CD64-CD16+CD32+CD11b+, CD64+CD16+CD32+CD11b+ и CD64-CD16+CD32-CD11b+ в периферической крови у детей с МГИ. Материалы и методы. В образцах периферической крови (ПК) детей 5-9 лет с МГИ и в мазках-опечатках, взятых из локального очага гнойного воспаления, в образцах ПК условно-здоровых детей проведена оценка фагоцитарной функции НГ. В мазках-отпечатках также определена способность формирования NET. Параллельно, в ПК оценивали: % НГ, одновременно несущих CD64, CD16, CD32, CD11b рецепторы и плотность их экспрессии (MFI). Статистическую обработку проводили в программном пакете Microsoft Exel 2016 и Stat Plus 2010. Использовали непараметрические критерии: Ме (Q1; Q3), U-критерий Манна-Уитни и критерий Вилкоксона. Результаты. Установлено значительное увеличение содержания субпопуляции НГ с негативно трансформированным фенотипом CD64-CD16+CD32-CD11b+ с дефектами экспрессии CD64 и СD32, что является причиной неадекватного включения НГ в реализацию процессов воспаления, нарушению фагоцитарной активности на системном и локальном уровне и способствует возникновению МГИ у детей. Образование NET на первом этапе необходимо для восполнения эффекторной функции НГ с целью компенсации нарушений фагоцитоза
нейтрофильные гранулоциты, субпопуляции, гнойные инфекции