Актуальность: некоторыми исследователями продемонстрирована связь генетического полиморфизма некоторых провоспалительных цитокинов (IL-1β, IL-6) с риском развития предраковых заболеваний желудка и рака желудка (РЖ). Целью исследования было изучить частоты генотипов и аллелей полиморфизмов -511C/T (rs16944) гена IL1В и 174G/C (rs1800795) гена IL6 у пациентов с серологически выявленным атрофическим гастритом (АГ) - основным предраковым заболеванием желудка. Материалы и методы: в исследование вошли 55 человек (45 женщин и 10 мужчин) со средним возрастом 58,2 ± 11,5 лет с признаками явной или возможной атрофии разных отделов слизистой оболочки желудка, выявленной иммуноферментным анализом (ИФА) с определением уровней пепсиногена I, II (ПГI, ПГII), их соотношения, гастрина-17 и IgG антител к H.рylori с помощью набора диагностикумов «ГастроПанель» (Biohit Plc, Helsinski, Finland). ДНК выделяли из венозной крови с помощью метода фенол-хлороформной экстракции. Образцы ДНК прогенотипированы по опубликованным методикам. Результаты: у пациентов с выраженным АГ (уровень ПГI менее 30 мг/л) объединённый вариант с редким аллелем Т (Т/Т + С/Т) был выявлен достоверно чаще (68,8%), чем распространённый гомозиготный вариант С/С (31,3%, р=0,004). У лиц с низким соотношением ПГI/ПГII (менее 3), что также является свидетельством фундальной атрофии, гомозиготный вариант Т/Т встречался чаще (29,6%), чем генотип С/С (7,4%, р=0,04). Средние показатели ПГI оказались достоверно ниже при С/С генотипе гена IL6 в сравнении с гетерозиготным вариантом С/G (р=0,03), однако у пациентов с морфологически подтверждённой атрофией объединённый вариант с редким аллелем G (G/G+C/G) гена IL6 встречался чаще, чем гомозиготный вариант С/С (71,4% против 28,6%, р=001). Выводы: у пациентов с признаками фундальной атрофии (низкий показатель ПГI, соотношения ПГI/ПГII) гомозиготный вариант с редким аллелем Т, с которым связывают повышенную продукцию IL-1β и развитие гипоацидного состояния, встречался в 4 раза чаще, чем гомозиготный вариант С/С (р=0,04). Полученные результаты позволяют предполагать возможную связь полиморфизма IL1B (носительство редкого Т аллеля) с формированием ракового фенотипа гастрита. Вклад полиморфизма IL6 требует дальнейшего уточнения.
атрофический гастрит, полиморфизм, пепсиногены