Введение. Согласно современным представлениям, в механизмах возникновения сахарного диабета типа 1 и 2 и развития их осложнений важную роль играет окислительный стресс, формирование которого сопровождается нарушением поглощения глюкозы жировой тканью, снижением секреции инсулина панкреатическими В-клетками, дизрегуляцией выработки адипокинов, развитием инсулинорезистентности с последующим возникновением метаболического синдрома. Цель исследования. Изучение состояния свободнорадикального окисления белков и липидов в адипоцитах эпидидимальной жировой ткани при окислительном стрессе. Материал и методы. Из эпидидимальной жировой ткани крыс изолировали адипоциты с помощью коллагеназы. Жировые клетки инкубировали с аллоксаном в концентрации 0,5—10,0 ммоль/л. Определяли содержание в адипоцитах активных форм кислорода, гидроперекисей липидов, продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой; карбонильных производных белков, битирозина и окисленного триптофана. Результаты. В экспериментах in vitro в адипоцитах развивался окислительный стресс на фоне добавления аллоксана (0,5— 10,0 ммоль/л) в среду инкубации клеток, который сопровождался увеличением в жировых клетках концентрации активных форм кислорода, продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой, гидроперекисей липидов, карбонильных производных белков, битирозина и окисленного триптофана. Заключение. В адипоцитах повышенная генерация активных форм кислорода и увеличение интенсивности окислительной модификации макромолекул приводила к изменению их физико-химического состояния и нарушению функций, что в конечном итоге усугубляет течение сахарного диабета и способствует развитию осложнений.
окислительный стресс, карбонильные производные белков, окисленный триптофан, перекисное окисление липидов, адипоциты, аллоксан