Хондропротекторы глюкозамина сульфат (ГС) и хондроитина сульфат (ХС) проявляют комплексное противовоспалительное действие и поэтому могут использоваться в терапии многих заболеваний, коморбидных остеоартриту (ОА). Цель исследования - систематический анализ взаимосвязи молекулярной патофизиологии тендовагинита и потенциальных механизмов патогенетического действия ХС/ГС при этом заболевании. Материал и методы. Проведена систематизация текстов 15 097публикаций посредством современных методов анализа больших данных, развиваемых в рамках топологического и метрического подходов к задачам распознавания/классификации. Результаты и обсуждение. Получена карта молекулярной патофизиологии тендовагинита, включающая 15 молекулярных механизмов и 27 коморбидных заболеваний. Выделены механизмы, посредством которых ХС/ГС могут противодействовать развитию тендовагинита: ингибирование эффектов провоспалительных цитокинов, в частности интерлейкина (ИЛ) 1, ИЛ8, γ-интерферона, фактора некроза опухолей α, а также воспалительного белка макрофагов MCP1, инфламмасомы NLRP3, сигнальных путей NF-kB и JAK/STAT, О-глюкозаминирования белков протеома. До настоящего времени не проводилось рандомизированных клинических или когортных (неинтервенционных) исследований эффектов ХС/ГС у пациентов с тендовагинитом и коморбидными заболеваниями. Однако в доклинических исследованиях ГС и ХС при лечении тендинопатий проявляли обезболивающие свойства, уменьшали хроническое воспаление, отек, улучшали вызревание коллагеновых пучков и, следовательно, механические свойства соединительной ткани сухожилий и связок. Заключение. Результаты экспериментальных и клинических исследований указывают на перспективность использования при тендовагините препаратов ХС/ГС на основе фармацевтических субстанций с высокой степенью стандартизации.
хондроитина сульфат, глюкозамина сульфат, интеллектуальный анализ данных, системная биология