Цель исследования - изучить роль хлорного транспорта в АТФ-зависимой регуляции сократительной активности гладкомышечных клеток легочной артерии (ЛА). Материалы и методы. Исследование проводили на деэндотелизированных кольцевых сегментах ЛА крыс-самцов линии Wistar методом механографии. Сократительные ответы сегментов ЛА вызывали инкубацией в гиперкалиевом растворе (30 мМ KCl), гипоосмотическом растворе (40 мМ NaCl), а также восстановлением осмолярности среды (120 мМ NaCl) после инкубации в гипоосмотической среде. Для исследований Cl- -транспорта использовали ингибитор Na+ , K+ , 2Cl- -котранспорта (NKCC) буметанид (10 мкМ, предобработка 30 минут), неселективный блокатор Cl- -каналов SITS (100 мкМ) и блокатор Са2+ -активируемых Cl- -каналов нифлумовую кислоту (НК, 10 мкМ). Результаты. Добавление АТФ (10-500 мкМ) к сегментам, инкубируемым в растворе Кребса (120 мМ NaCl), не оказывало влияния на тонус сосудов, тогда как добавление 500 и 1000 мкМ АТФ приводило к развитию транзиторных сократительных ответов, амплитуда которых уменьшалась в присутствии буметанида, SITS и НК. Помещение сегментов ЛА в гипоосмотическую среду (40 мМ NaCl) вызывало развитие транзиторного сокращения, так же как и последующее восстановление осмолярности среды (120 мМ NaCl). АТФ (500 мкМ) устранял фазу расслабления гипоосмотической стрикции, но полностью подавлял развитие изоосмотической стрикции. Буметанид не влиял на действие АТФ при изоосмотической стрикции, но восстанавливал фазу расслабления гипоосмотической стрикции. SITS и НК устраняли действие АТФ на гипо- и изоосмотическую стрикцию. Заключение. Констрикторное действие АТФ на гладкомышечные клетки ЛА связано с активацией трансмембранных механизмов перераспределения Cl- , в которые вовлечены NKCC и Са2+ -активируемые Cl- -каналы.
легочная артерия, гладкомышечные клетки, 2cl--котранспорт, cl--каналы, гипоосмотическое сокращение