Актуальность. Митохондриальная дисфункция является значимым патогенетическим механизмом ишемического поражения головного мозга и перспективной фармакотерапевтической мишенью церебропротективной терапии. Цель исследования. Изучить влияние 4-гидрокси-3,5-ди-третбутил коричной кислоты на изменение активности комплексов митохондриальной дыхательной цепи в супернатанте головного мозга у крыс в условиях церебральной ишемии. Материал и методы. Исследование выполнено на крысах самцах линии Wistar, которым воспроизводили ишемию головного мозга по методу Tamura. Крысам вводили 4-гидрокси-3,5-ди-третбутил коричную кислоту в дозе 100 мг/кг (per os) через 30 мин после ишемии и далее однократно в день на протяжении трех суток. На четвертый день в супернатанте головного мозга методом респирометрии оценивали изменение активности митохондриальных комплексов I, II, IV и V. Результаты. На фоне введения животным 4-гидрокси-3,5-ди-третбутил коричной кислоты отмечалось увеличение активности митохондриальных комплексов: НАДН-дегидрогеназы; сукцинатдегидрогеназы; цитохром С-оксидазы; F1F0 АТФ-синтазы по отношению к животным, не получавшим фармакологическую поддержку, на 71% (p&lt;0,05); 86% (p&lt;0,05); в 2,29 раза (p&lt;0,05) и 1,9 раза (p&lt;0,05) соответственно. По величине терапевтической эффективности изучаемая 4-гидрокси-3,5-ди-третбутил коричная кислота превосходила препарат сравнения - янтарную кислоту в эквивалентной дозе. Выводы. На основании полученных результатов можно предполагать, что 4-гидрокси-3,5-ди-третбутил коричная кислота оказывает церебропротекторное действие за счет восстановления митохондриальной функции и устранения энергетического дефицита, возникающего в зоне ишемической пенумбры.
ишемия головного мозга, митохондриальная дисфункция, производные коричной кислоты