Резюме. Цель исследования. Изучение распределения генотипов генов - регуляторов ангиогенеза ММР и VEGF и их комбинаций с генотипами других цитокинов с проангиогенной активностью у больных ревматоидным артритом (РА) женщин и здоровых лиц. Материалы и методы. Обследовали 509 женщин европеоидной расы восточных регионов России, из них 374 здоровых женщин в возрасте 23-68 лет и 135 женщин, больных РА, в возрасте 27-66 лет. Исследовали однонуклеотидный полиморфизм (SNP) промоторного региона генов TNFА -863 C⇒A, TNFА -308 G⇒A, TNFА -238 G⇒A; IL1Β -31 С⇒T, IL4 -590 С⇒T, IL6 -174 G⇒C, IL10 -1082 G⇒ A и IL10 -592 А⇒С; VEGF -2578 C⇒A, VEGF +936 C⇒Т; ММР 2 -1306 С⇒Т, ММР 9 -1562 С⇒Т методом рестриктного анализа продуктов амплификации. Результаты. У пациентов с РА преобладают комбинации генотипов индукторов синтеза факторов роста эндотелия сосудов (VEGF), ассоциированные с высоким уровнем продукции данного фактора, и генотипов деградации внеклеточного матрикса MMP2 и ММР9, характеризующие низкий базовый уровень продукции матричных металлопротеиназ (ММР) с высокой способностью к их индуцированному синтезу, что характерно для дисрегуляторных состояний системы контроля ангиогенеза. Наряду с генотипами MMP и VEGF в состав комбинаций наиболее часто входят генотипы IL1Β, IL4, IL10, IL6 и TNFA. Заключение. Для изучения патогенеза развития РА необходимо комплексное исследование роли генов факторов регуляции ангиогенеза и воспаления, при этом основное внимание должно быть уделено молекулярно-генетическим механизмам контроля базового уровня продукции данных регуляторных факторов.
полиморфизмы ммр и vegf, гены цитокинов, ревматоидный артрит