В обзоре освещена эволюция представлений о механизмах развития мембранозной нефропатии (МН) — гломерулопатии, являющейся наиболее частой причиной нефротического синдрома у взрослых. Основное внимание уделено первичной форме МН. Важным этапом на пути к пониманию природы данной клинико-морфологической формы гломерулонефрита стало создание его животной модели (хеймановский нефрит), а в последующем — расшифровка механизмов иммунокомплексного повреждения (активация комплемента, роль клеточного звена иммунитета) и идентификация аутоантигенов, ответственных за развитие идиопатической МН у человека (подоцитарная нейтральная эндопептидаза — NEP, трансмембранный М-типа рецептор фосфолипазы А2 — PLA2R, домен тромбоспондина 1-го типа, содержащий 7А, — THSD7A). Полученные данные легли в основу создания современных методов диагностики и лечения МН, включая патогенетически обоснованное подавление выработки аутоантител, а также молекулярно направленное действие на дисфункцию подоцитов.
мембранозная нефропатия, хеймановский нефрит, подоцитарная нейтральная эндопептидаза, трансмембранный м-типа рецептор фосфолипазы а2, домен тромбоспондина 1-го типа, содержащий 7а