В обзоре рассмотрены основные положения концепции прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН). Нейрогуморальная модель патогенеза ХСН позволила создать новые терапевтические подходы в лечении этих больных. Однако, как показано в последние годы, пути активации нейрогуморальных систем при ХСН более сложные. Повышение локального синтеза гормонов приводит к активации провоспалительных цитокинов и протоонкогенов, которые дают ряд неблагоприятных эффектов. В результате многочисленных исследований сформулирована иммуновоспалительная концепция патогенеза ХСН, согласно которой увеличение концентрации интерлейкина-6 является маркером неблагоприятного прогноза при ХСН, а уровень α-фактора некроза опухоли (α-ФНО) прямо коррелирует с тяжестью клинических проявлений и активностью нейрогуморального фона при декомпенсации. В обзоре приводится классификация цитокинов, описаны причины повышения их концентрации в плазме крови, возможная роль в возникновении и прогрессировании ХСН, а также их прогностическая значимость. Особенности патогенеза ХСН, включающие цитокиновую агрессию, обусловливают необходимость проведения исследований для изучения влияния воспалительного компонента на течение сердечной недостаточности.
хроническая сердечная недостаточность, цитокины, интерлейкин-1, интерлейкин-6, с-реактивный белок