Актуальность изучения роли матриксных металлопротеиназ (ММП) и их тканевых ингибиторов (ТИМП) в патологии органов мочевой системы определяется ее значительной распространенностью, склонностью к рецидивирующему течению заболеваний почек у детей. Известно, что ММП-1 обладает провоспалительным действием, а ММР-2 и ММП-9 препятствуют воспалению. ТИМП-1 и ТИМП-2 ограничивают расщепление коллагена. Нарушение равновесия между ММП и ТИМП сопровождается накоплением внеклеточного матрикса, увеличивает риск развития хронической почечной недостаточности. Цель исследования оценить роль ММП и ТИМП, участвующих в процессах воспаления и приводящих к нарушению функции почек при гломерулонефрите и пиелонефрите у детей. Материал и методы. Обследовано 15 детей с диагнозом «острый гломерулонефрит», 25 «хронический гломерулонефрит», 40 «хронический вторичный обструктивный пиелонефрит» и 20 практически здоровых детей. В группе больных с хроническим гломерулонефритом функция почек была нарушена у 10 пациентов, при хроническом пиелонефрите у 20 больных. Содержание ММП-1, -2, -9 и ТИМП-1, -2 в сыворотке крови детей определяли иммуноферментным методом. Результаты. Установлено, что при остром и хроническом гломерулонефрите у детей повышается содержание ММП-1, ММП-2 практически не изменяется, а содержание ММП-9 снижается, что характеризует наличие воспалительного процесса. При хроническом пиелонефрите в большей степени выражено снижение содержания ММП-9, препятствующей воспалению. Наиболее значительные изменения обнаружены у пациентов с нарушенной функцией почек. Во всех группах больных наблюдалось повышение уровня ТИМП-1 и ТИМП-2. Заключение. Таким образом, увеличение уровня тканевых ингибиторов, повышение содержания ММП-1, снижение ММП-9 способствуют прогрессированию заболевания, развитию воспаления и накоплению белков межклеточного матрикса интерстициальной ткани почек, приводящих к склеротическим и фиброзным изменениям.
матриксные металлопротеиназы, тканевые ингибиторы, острый и хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит