Морфометрические исследования срединных поперечных срезов сердец крыс, выполненные на 28-й день после перевязки коронарной артерии, показали, что в результате перенесенного инфаркта миокарда развилось выраженное постинфарктное ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) сердца. Например, диаметр полости ЛЖ сердца увеличился по сравнению таковых у ложнооперированных животных с 2,77±0,37 до 5,28±0,56 мм (р≈0,0034), параллельно с этим произошло достоверное увеличение площади ЛЖ сердца (р≈0,0001). У крыс, получавших агонист σ 1-рецепторов афобазол (суточная доза - 10 мг/кг, внутрибрюшинно, ежедневно, с 15-го по 28-й день от момента перевязки коронарной артерии), интенсивность постинфарктного ремоделирования существенно меньше. Например, площадь полости ЛЖ сердца у леченых крыс статистически значимо (р≈0,0009) меньше, чем у контрольных животных, - соответственно 17,42±2,20 и 29,63±2,45 мм 2. При оценке адаптационных возможностей сердца контрольных и леченых животных показано, что у крыс, получавших афобазол, реакция сократительной функции миокарда на нагрузку объемом статистически значимо (р≈0,002) выше, что свидетельствует о его лучшем функциональном состоянии, тогда как у контрольных животных выявляется скрытая сердечная недостаточность, поскольку гемодинамический ответ на нагрузку объемом у них практически отсутствует (р=0,3737). Обсуждены возможные механизмы, лежащие в основе кардиопротективного действия афобазола.
морфометрия, постинфарктное ремоделирование, афобазол, σ 1-рецепторы, хроническая сердечная недостаточность