В работе представлены результаты оценки клинико-патогенетической значимости гормонов, маркеров костного метаболизма и показателей минерального обмена в формировании врожденной патологии опорно-двигательного аппарата у детей. Обследовано 29 детей с дисплазией и деформацией нижних конечностей, а также 35 детей без патологии опорно-двигательного аппарата в возрасте от 6 до 12 лет. Установлены сывороточные уровни паратгормона, кальцитонина и 25(OH)-D3 при помощи аналитической модульной платформы Cobas 6000 SWA («Roche Diagnostics», Швейцария), а также содержание соматотропного гормона в сыворотке крови на анализаторе Immulite One (США). Произведено однократное исследование сывороточных концентраций общего и ионизированного кальция, фосфора, магния и активности щелочной фосфатазы на автоматических анализаторах Cobas 6000 SWA («Roche Diagnostics», Швейцария) и HITACHI-912 («Roche Diagnostics Corporation, Indianapolis, IN», США). Активность процесса формирования и резорбции костной ткани оценивали по содержанию в сыворотке крови P1NP (N-terminal propeptid of type I collagen), остеокальцина и β-CrossLaps (β-isomerized carboxy-terminal cross-linking region of collagen type I) на модульной платформе Cobas 6000 SWA («Roche Diagnostics», Швейцария). Изучение корреляционных взаимосвязей между количественными показателями костного метаболизма и уровнями регуляторных гормонов у детей с врожденной патологией опорно-двигательного аппарата позволило прояснить возможные аспекты патогенеза нарушений костного ремоделирования вследствие индукции синтеза соматотропного гормона и паратгормона. В результате комплексного разнонаправленного влияния данных гормонов происходит разобщение процессов синтеза и резорбции костной ткани на фоне общего замедления костного ремоделирования, что, по-видимому, способствует возникновению дисплазии и деформации костного скелета.
паратгормон, соматотропный гормон, ремоделирование костной ткани