Язвенная болезнь (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки – хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основное проявление которого – образование дефекта в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки. Одним из основных факторов развития ЯБ является инфицирование Helicobacter pylori. Это микроаэрофильные, неспорообразующие, грамотрицательные, изогнутые палочковидные или кокковидные бактерии. Они играют важную роль в усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Высокая частота формирования хронического гастрита, вызванного H. pylori, обусловливает соответственно и значительный уровень развития онкологических заболеваний. Поэтому отработка модели H. pyloriиндуцированных гастродуоденальных заболеваний in vivo для поиска альтернативной терапии инфекции H. pylori является актуальной в настоящее время. Таким образом, цель исследования – отработка модели инфекционного, ассоциированного H. pylori воспаления желудочно-кишечного тракта с возможностью оценки тяжести развившейся патологии по микроскопическим изменениям в тканях желудочно-кишечного тракта. В качестве тест-системы задействовано 30 половозрелых самцов лабораторных песчанок. Животных положительного контроля инфицировали суспензией свежей культуры H. pylori в концентрации 2.109 КОЕ/мл в объеме 0,5 мл при внутрижелудочном введении 1 раз в день в течение 2 дней. Животным группы отрицательного контроля по аналогичной схеме вводили стерильный триптон-соевый бульон (среда для культивирования H. pylori). При морфологическом анализе за основу была принята Международная классификация хронического гастрита (Сиднейская система и ее Хьюстонская модификация). В результате проведенного исследования у лабораторных песчанок через 24 нед эксперимента сформировалась патология слизистой оболочки желудка. Через 8 нед у инфицированных животных зарегистрированы начальные проявления катарального гастрита. К концу 16-й недели эксперимента, помимо усилившихся проявлений гастрита, выявлены бактерии, по своим морфологическим формам соответствующие H. pylori. К концу исследования в слизистой оболочке желудка, помимо воспалительного компонента, развились атрофия желез, эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки, а при специфической окраске у животных в слизистой оболочке желудка выявлены бактериальные формы, соответствующие H. pylori. Патологические изменения отмечены преимущественно в антральном отделе желудка. Выбранная система оценки тяжести патологии была достаточно объективна, так как позволяла полноценно анализировать развитие патологии. Однако использование данного штамма H. pylori не привело к формированию язвенных и метаплазийных изменений при наблюдении на 24-й неделе развития патологии, как ожидалось исходя из данных литературы, также за время эксперимента не удалось добиться развития дуоденита. Вероятно, использованный штамм бактерий не обладал достаточной вирулентностью, что необходимо учитывать в дальнейших исследованиях.
доклинические исследования, песчанки, гистология