Актуальность. На данный момент неясен патофизиологический механизм реализации повреждения сердца при синдроме такотсубо. Остается неясна роль отдельных субтипов адренорецепторов (АР) в реализации стресс-индуцированного повреждения сердца (СИПС).Цель: оценить роль β-АР в реализации СИПС. Материал и методы. Исследование было выполнено на 84 крысах-самках линии Вистар. Для моделирования СИПС крысы подвергались 24-часовой иммобилизации в положении на спине. Для определения степени повреждения сердца использовали радиофармпрепарат 99mTc-пирофосфат.Результаты. Установлено, что блокада β-АР (-)-пропранололом уменьшает степень повреждения сердца на 38,4%. Показано, что селективные блокаторы β1 -АР атенолол и небиволол уменьшают степень аккумуляции 99mTc-пирофосфата в сердце в 2 и 2,55 раза соответственно. Блокада β2 -АР селективным блокатором ICI-118,551 вызывает повышение степени аккумуляции 99mTc-пирофосфата в сердце на 34,6%. Селективный блокатор β3 -АР L-748337 не оказывает эффекта на аккумуляцию 99mTc-пирофосфата в сердце.Выводы. β1 -АР участвуют в повреждающем действии стресса на сердце при иммобилизации. β2 -АР обладают кардиопротекторным эффектом при иммобилизации. β3 -АР не играют существенной роли в стресс-индуцированном повреждении сердца при однократном действии стрессора.
синдром такотсубо, стресс-индуцированное повреждение сердца, иммобилизационный стресс, β-адренорецепторы