Резюме Цель исследования — изучить роль липопротеида(а) [Лп(а)] как потенциального аутоантигена, вызывающего активацию иммунокомпетентных клеток при атеросклерозе. Материалы и методы. Обследовали 104 мужчин со стабильной формой ишемической болезни сердца и различной степенью прогрессии коронарного атеросклероза. Выполняли общий анализ крови и определение субпопуляций лимфоцитов (CD4+, Th1, Th17, Tрег) с помощью иммунофлюоресценции и поточной цитометрии. Кроме того, измеряли показатели липидного состава крови, Лп(а), титр аутоантител (аутоАТ) к Лп(а) и липопротеиды низкой плотности (ЛНП), маркер активации лимфоцитов sCD25. Результаты. Уровень Лп(а) являлся предиктором тяжести поражений коронарных артерий — КА (β=0,28; p&lt;0,05) независимо от возраста, уровня холестерина, содержания различных субпопуляций Т-лимфоцитов, sCD25 и аутоАТ. Сочетание у пациента концентрации Лп(а) более 11,8 мг/дл и Th17 более 11,4 тыс./мл как и сниженных показателей регуляторных Т-лимфоцитов и Т-лимфоцитов CD4+, продуцирующих интерлейкин-10, многократно увеличивало риск развития тяжелого и прогрессирующего атеросклероза КА. Выявлена прямая взаимосвязь содержания в крови Th1 с уровнем аутоАТ класса IgG, специфичных ко всем атерогенным Лп, содержащим апоВ, включая Лп(а). Обнаружена обратная взаимосвязь показателя активации лимфоцитов sCD25 с титром аутоАТ класса IgM, специфичных к Лп(а) (r=–0,36; p&lt;0,005), менее выраженную — к нативным и окисленным ЛНП (r=–0,21 и r=–0,24; p&lt;0,05 соответственно). Заключение. Впервые показано, что незначительно повышенная концентрация Лп(а) на фоне сдвигов в содержании субпопуляций Т-лимфоцитов значительно потенцирует риск прогрессирующего и множественного поражения КА у обследованных больных. Взаимосвязь аутоАТ к Лп(а) класса IgМ с маркером активации лимфоцитов sCD25 и аутоАТ класса IgG с Тh1 демонстрируют участие Лп(а) в процессах аутоиммунного воспаления при атеросклерозе.
т-лимфоциты, атеросклероз, коронарные артерии