По современным представлениям, хроническое субклиническое (low grade) воспаление, развитие которого связывают с неконтролируемой активацией как врожденного, так и приобретенного иммунитета, играет фундаментальную роль на всех стадиях атеросклеротического процесса. Вклад воспаления в развитие атеросклеротического поражения сосудов привлекает внимание к схожести механизмов иммунопатогенеза атеросклероза и классического иммуновоспалительного ревматического заболевания - ревматоидного артрита. В аспекте участия в патогенезе атеросклеротического поражения сосудов и в качестве перспективной терапевтической «мишени» особый интерес представляет интерлейкин-1β (ИЛ-1β), играющий важную роль в развитии многих острых и хронических иммуновоспалительных заболеваний. Механизмы развития атеросклероза, связанные с ИЛ-1β, определяют способность кристаллов холестерина и других «проатерогенных» факторов индуцировать синтез ИЛ-1β за счет активации NLRP3 инфламмасомы. Убедительные доказательства роли воспаления в развитии атеросклероза в целом и хорошие перспективы противовоспалительной терапии в частности получены в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании CANTOS (Canakinumab Anti-inflammatory Thrombosis Otcomes Study), в котором изучали эффективность лечения моноклональными антителами к ИЛ-1β канакинумабом (Novartis International AG) у больных с тяжелым атеросклеротическим поражением сосудов как нового подхода к вторичной профилактике кардиоваскулярных осложнений. Результаты исследования CANTOS, а также опыт, накопленный в ревматологии в отношении кардиоваскулярных эффектов инновационных противовоспалительных препаратов, имеют огромное значение для совершенствования вторичной профилактики связанных с атеросклерозом кардиоваскулярных осложнений.
атеросклероз, ревматоидный артрит, цитокины, интерлейкин-1β