Введение. Связываясь с гликопротеинами клеточной поверхности, галектин-1 участвует в кооперации клеток иммунной системы. Предполагается, что СD4+-лимфоциты могут являться мишенями иммуносупрессорного действия галектина-1. Однако нет достаточных данных о влиянии данного белка на процессы пролиферации, дифференцировки, функциональной активности и гибели СD4 +-лимфоцитов. Цель исследования. Изучить влияние галектина-1 на апоптоз СD4 +-лимфоцитов in vitro. Материал и методы. Мононуклеарные лейкоциты здоровых доноров активировали с помощью антител к CD3 и CD28 и культивировали с добавлением рекомбинантного галектина-1. Определяли активность апоптоза по связыванию CD4 +-лимфоцитами аннексина-V и 7ААД, а также деполяризацию митохондриальной мембраны и содержание белков Bcl-2 и Bax. Результаты. Добавление галектина-1 в дозе &gt;2,5 мкг/мл приводило к повышению содержания аннексин+7ААД+-клеток. При этом наблюдались деполяризация митохондриальной мембраны, снижение содержания антиапоптотического белка Bcl-2 и повышение уровня проапоптотического белка Bax. Заключение. Впервые показано, что галектин-1 индуцирует запуск митохондриального пути апоптоза при действии на активированные CD4 +-лимфоциты.
галектины, лимфоциты, митохондриальный потенциал