Обзор содержит анализ литературных данных последних десятилетий, посвященный микроэкологическим, метаболическим и иммунологическим механизмам связи между заболеваниями пародонта и атеросклеротическим поражением сосудов. Показана роль липидного обмена и иммунных механизмов, подтвержденная современными представлениями о патогенезе атеросклероза. Обсуждена концепция о потенциальном значении инфекционных агентов как компонентов биопленки зубодесневой борозды в патогенезе атеросклероза с позиций данных последних лет о свойствах бактерий-персистеров. Представлены доказательства участия пародонтопатогенных бактерий в формировании атеросклеротических бляшек и рассмотрены механизмы такого участия. В итоге удалось показать, что одним из главных связующих компонентов для заболеваний пародонта и атеросклероза служит этиологический фактор, включающий способность пародонтопатогенных бактерий влиять на липидный обмен в тканях, проникать внутрь макрофагов, персистировать в кровотоке, участвовать в формировании пенистых клеток и атеросклеротических бляшек, влиять на прогрессирование атеросклеротического и аутоиммунного процесса.
атеросклероз, пародонтопатогенные бактерии, системные эффекты, липидный обмен, иммунные механизмы