Актуальность Увеличение числа тяжелых повреждений головного мозга вследствие инсульта и черепно-мозговой травмы определяет необходимость изучения и разработки эффективных стратегий нейропротекции. В статье освещены новые механизмы нейропротекторного действия ингаляционного анестетика ксенона по данным собственных экспериментальных исследований. Цель исследования Оценить влияние наркоза ксеноном в концентрации 0,5 МАК (минимальная альвеолярная концентрация) на фосфорилирование киназы гликогенсинтазы-3β (ГСК-3β) и содержание ферментов антиоксидантной защиты в головном мозге крыс. Материал и методы Проведено изучение влияния ингаляционного наркоза ксеноном на фосфорилирование фермента ГСК-3β в сравнении с таковым хлорида лития, а также на содержание гемоксигеназы, каталазы и Mn-супероксиддисмутазы в гомогенатах головного мозга крыс методом иммуноблоттинга. Результаты Применение ксенона в концентрации 0,5 МАК вызывает почти двукратный рост содержания фосфорилированной формы фермента ГСК-3β по сравнению с контролем (р&lt;0,05) и значимо увеличивает пул ферментов антиоксидантной защиты: гемоксигеназы на 50% (р&lt;0,05) и Mn-супероксиддисмутазы на 60% (р&lt;0,05). Заключение Проведенное экспериментальное исследование выявило новые молекулярные механизмы действия ингаляционного анестетика ксенона. Обнаружено влияние ксенона на пул ферментов, участвующих в защите мозга от окислительного дистресса. Полученные данные указывают на перспективность использования ксенона и требуют дальнейших исследований в данном направлении. выводы Применение ксенона в концентрации 50 об.% (0,5 МАК) в течение 30 минут не влияет на содержание фермента гликогенсинтазы-3β, в то же время вызывая почти двукратный рост его фосфорилированной формы - фермента гликогенсинтазы-3β, и сопровождается значимым увеличением содержания гемоксигеназы, Mn-супероксиддисмутазы и незначительным увеличением содержания каталазы в гомогенатах головного мозга крыс. Таким образом, результаты исследования позволяют предположить, что одним из возможных механизмов нейропротекторного действия ксенона является фосфорилирование гликогенсинтазы-3β, которое препятствует открытию митохондриальной поры, тормозя опосредованный гибелью митохондрий апоптоз нейронов и увеличивая в них уровень антиоксидантной защиты.
нейропротекция, киназа гликогенсинтазы-3β (гск-3β), гемоксигеназа, mn-супероксиддисмутаза