Günümüzde demans vakalarının yarısından fazlası Alzheimer hastalığı olarak sınıflandırılmaktadır - bir kişinin bilişini ve hafızasını kademeli olarak etkileyen kronik bir nörodejeneratif hastalık.
Bugüne kadar genetik ve yaşlanma faktörlerinden kaynaklandığı düşünülen hastalığın kötü adamları ve başlıca suçluları, nöroinflamasyona ve sırayla nöron ölümüne yol açan senil plaklar ve nörofibriler karışıklığa atfedilmektedir.
Teori, amiloid kümelerinin oluşumundan sorumlu tek faktörün genetik ve yaşlanma olmadığı yönündedir. protein nöronlar arasında birikerek Alzheimer hastalığına neden olur - ancak mikrop enfeksiyonuna karşı tetikleyici bir yanıt da olabilir.
Alzheimer hastalığı olan bir beynin içinde neler olup bittiğini anlamak için nörolojik bir ölçeğe daha yakından bakalım. İki büyük fenomen devam ediyor.
Tau adı verilen bir protein, nöronların içindeki mikrotübüllere destek vererek stabilitenin korunmasından sorumludur. Bu durumdan muzdarip bir beyinde tau, hiperfosforilat reaksiyonu adı verilen bir reaksiyonla biyokimyasal olarak modifiye edilir.
Bu değişimin sonucu olarak nöronun içinde çözünmeyen protein parçaları oluşur, tüm sistem parçalanır ve nöron ölür hücreler.
Tau proteinlerinin bu çözünmeyen parçaları birbirlerine toplanarak nörofibriler yumaklar.
Bu yaşlılık plakları yapılır amiloid-β peptidleri. Nöron membranlarında bulunan bir protein (pre-amiloid), nöronların dışında serbest amiloid-β parçalarına yol açan bir bölünme sürecine maruz kalır*.
Bu parçaların fagositoz yoluyla özel hücreler ve enzimler tarafından dış nöron ortamından temizlenmesi gerekir, ancak genetik veya yaşlanma faktörleri nedeniyle bu süreç yeterince verimli bir şekilde gerçekleşmez ve plaklar halinde toplanmaya başlayan çözünmeyen amiloid-β proteinlerinin serbest parçalarına yol açar.
Amiloid plakları, üzerinde en çok çalışılan ve Alzheimer hastalığının nedeni olduğu tartışılan plaklardır. Fakat bilim adamı nörofibriler yumakların da hastalığın ilerlemesiyle doğrudan ilişkili olduğunu doğrulamaktadır.
Bilim adamları ayrıca sağlıklı pos-mortem beyinlerde de amiloid kümelenmesi buldular. Yani sağlıklı ve yaşlı bir beyinde de temizleme süreci daha az verimli hale geliyor, ancak Alzheimer hastalığı olan bir beyin kadar değil.
Bu nedenle, Alzheimer hastalığını karakterize eden şey bu senil plakların ve nörofibriler yumakların çok sayıda olmasıdır; bunlar beyin için son derece toksik hale gelir ve sinapsların verimliliğini ve kalitesini değiştirir.
Etkilenen bireyler hafıza kaybı, zaman ve konumla ilgili kafa karışıklığı, depresyon, anksiyete, dil ve konuşma bozukluğu gibi semptomlar gösterirler. iletişim problemler, ruh hali dengesizliği ve diğerleri.
Önerilen yeni teorideAmiloid plakları, beyni mikropların enfeksiyonundan koruma mekanizmasıdır.
Amiloid-β geni omurgalı grubunun büyük bir kısmında mevcuttur ve birkaç nesil boyunca farklı türler arasında korunmuştur, bu da vücudumuz için yararlı ve önemli bir role sahip olması gerektiği anlamına gelir, sadece zararlı bir şey olarak hareket etmez - eğer geçerli veya yararlı bir şey olmasaydı, gen evrimsel yol boyunca uzun zaman önce yok olurdu.
Bilim insanları, Alzheimer hastalığı olan kişilerden alınan binlerce ölüm sonrası beynin peşine düştü.
Her ne kadar bu analizlerde zorluklarla karşılaşmış olsalar da türleri kötü koşullar nedeniyle beyinde meydana gelen hasarları inceleyip bilgi toplayarak daha sonra birkaç olası mikrop tetikleyicisi önerebildiler.
Bu tetikleyiciler, herpesvirus 1, 6A ve 7 gibi bazı insan herpes virüslerine ve üç bakteriye karşı savunma mekanizmalarıdır, Klamidya Zatürre, Borrelia burgdorferi, Porphyromonas gingivalis.
Teori, beta-amiloidin başlangıçta savunma işlevi gördüğü, beyne doğru hareket eden mikropları hapsederek olası bir enfeksiyon veya hastalığı durdurduğu yönündedir.
Belirtildiği gibi, yaşlanma faktörleri nedeniyle beyin amiloidleri etkili bir şekilde temizleme kapasitesini kaybeder. Dolayısıyla, amiloid işlevi fikri baştan beri yanlış olabilir; muhtemelen antimikrobiyal bir peptit olarak sınıflandırılan beyin istilacılarına karşı bir tür antimikrobiyal korumada rol oynar.
Bilim insanları, β-amiloidin birkaç yaygın hastalıktan kaynaklanan mikroorganizmaları öldürebileceğini göstermeye çalışarak olumlu sonuçlar elde ettiler.
Buna ek olarak, New York'taki Columbia Üniversitesi'nde 2007 yılında başlayan ve 2022 yılında sona ermesi beklenen bir başka çalışma, antiviral bir ilacı
herpes simpleks virüsü 1 ve hafif Alzheimer hastalığında, ilacın hastalığın ilerlemesini yavaşlatıp yavaşlatamayacağını görmek için.
Şimdilik yapabileceğimiz tek şey en iyisini ummak ve sonuçları beklemek.
Önerilen bu yeni teori hala herkes tarafından kabul görmüş değil bilimsel Toplum. Birçok bilim insanı, bu yeni teori kanıtlansa bile genetik faktörlerin ve kötü mutasyonların hastalığın ana nedeni olmaya devam edeceğini savunuyor.
Alzheimer hastalık hala gerçek nedenleri hakkında çok az bilimsel bilgiye sahip olunan bir durumdur; tedavisi yoktur ve çok fazla terapötik tedavi seçeneği yoktur. Bu teori doğru çıkarsa, daha iyi tedaviler yönünde ilk adım olabilir. Git Bilim!
Referanslar
ABBOTT, A. Enfeksiyonlar bazı Alzheimer hastalığı vakalarını besliyor mu? Doğa, v. 587, n. 7832, p. 22-25, 4 nov. 2020.
CECÍ, K. ve diğerleri. Alzheimer Hastalık. Geriatri, Gerontoloji ve Yaşlanma, v. 6, n. 3, p. 273-282, 2012.
MAKIN, S. Amiloid hipotezi yargılanıyor. Doğa, v. 559, n. 7715, p. S4-S7, 25 jul. 2018.
YOO, K.-Y.; PARK, S.-Y. Potansiyel Anti-Alzheimer Hastalığı Terapötikleri Olarak Terpenoidler. Moleküller, v. 17, n. 3, p. 3524-3538, mar. 2012.
___
Oluşturmanız gerekiyorsa infografik bilimsel amaçlar için - benim gibi - Mind the Graph ihtiyacınız olan ve istediğiniz her türlü infografiği oluşturabilirsiniz. Platform, bilim insanlarını tasarımcılara dönüştürerek etkilerini artırmak için burada! Platformda bize katılın, buraya tıklayın!
Haber bültenimize abone olun
Etkili görseller hakkında özel yüksek kaliteli içerik
bilimde iletişim.