Sarılık kandaki bilirubin oranının yükselmesine bağlı olarak deri ve mukozaların sarımsı bir renk almasıdır. Normalde kandaki bilirubin düzeyi 100 ml’de 1 mg’yi geçmez. Kandaki bilirubin artışı hafifse; (100 ml’de 1,5 mg), deri ve mukozalardaki sarı renk de fazla belirgin değildir; bu durumda hafif ya da gizli sarılık (subikter) söz konusudur. Ama kanda bilirubin düzeyi 100 ml’de 7 mg’ye ulaşınca deride belirgin sarı renk oluşur ve açık bir sarılık tablosu ortaya çıkar.
Genel tıpta sarılık çok önemli bir belirtidir. Çoğunlukla bir karaciğer hastalığını düşündürür, ama birçok başka hastalıkta da görülebilir. Sarılık tipinin saptanması çok güçtür; hastanın ayrıntılı ve dikkatli bir muayenesi ile çeşitli laboratuvar araştırmalarını gerektirir. Yapılan testlerle toplam, direkt ve indirekt bilirubinler, serum proteinleri ile transaminazlar, alkali fosfataz, gamma GT ve laktik dehidrogenaz gibi serum enzimleri belirlenir. Kuşku duyulan olgularda ultrasonografi, sintigrafi karaciğer biyopsisi ve laparoskopi gibi yöntemlere başvurulur.
Bilirubin
Sarılığın nasıl ortaya çıktığını anlayabilmek için, bilirubinin oluşmasını sağlayan karmaşık metabolizma olaylarına değinmek gerekir. Bilirubin alyuvarlarda bulunan ve oksijeni dokulara ulaştıran hemoglobinin bir dönüşüm ürünüdür. Bilirubinin yaklaşık yüzde 85′i alyuvarların dalakta parçalanmasıyla serbest kalan hemoglobinden yapılır. Kalan yüzde 15′i ise doğrudan doğruya kemik iliğinde, olgunlaşmamış alyuvarlardan oluşur.
Suda çözünmez bir bileşik olan bilirubin, kan dolaşımında albümin molekülüyle taşınarak yol alır. Karaciğer hücrelerinde albüminden ayrılıp, suda eriyebilen bir maddeye dönüştürülür ve böylece safrayla bağırsaklara geçebilir. Burada bağırsak bakterilerinin etkisiyle bazı değişimler geçirir ve sonuçta bilinojen denen ürünler ortaya çıkar. Bunların bir bölümü dışkıyla vücuttan atılır (bu arada dışkıya kendine özgü rengini verir). Bir bölümü ise bağırsak mukozasından yeniden emilip karaciğere gelir ve bir kez daha safrayla karaciğerden atılır.
Hemoglobin ve bilirubin metabolizması temel alındığında başlıca üç tip sarılıktan söz edilebilir: Hemolitik (alyuvar yıkımına bağlı) sarılık, hepatik (karaciğer içi nedenlere bağlı) sarılık ve tıkanma tipi sarılık. Hemolitik sarılık alyuvar yıkımına bağlı bazı kansızlıklarda görülebilir.Bu tip sarılıkta alyuvarların yıkımı ve buna bağlı olarak bilirubin oluşumu çok artar; kandaki indirekt, yani karaciğer hücreleri tarafından dönüşüme uğratılmamış bilirubin düzeyi yükselir; bağırsağa akan safra pigmentleri arttığından dışkının rengi koyulaşır; bağırsak mukozasından geri emilen bilirubin türevlerinin de artması ve bunların bir bölümünün idrarla atılması nedeniyle idrar koyu bir renk (kırmızı-turuncu) alır. Kemik iliğinde oluşan bilirubinin artmasına bağlı sarılık B12 vitamini eksikliğinden kaynaklanan kansızlık ve orak hücreli kansızlık gibi kansızlıklarda ya da porfiri gibi metabolizma bozukluklarında ortaya çıkar. Bu olgularda kanın kırmızı seri hücrelerinin olgunlaşması yetersizdir. Herhangi bir kansızlığa bağlı olmadan, kırmızı serinin gelişmiş hücrelerinin yıkımı da yine sarılıkla sonuçlanabilir.
Karaciğer öncesi nedenlere bağlı sarılık: Dalağın retikülo endotelyal sisteminin hücrelerinde alyuvarların aşırı yıkımına bağlı olarak yüksek miktarda hemoglobin parçalanır, karaciğer hücreleri oluşan büyük miktardaki bilirubinin tamamını dönüştüremez ve bunların bir bölümü indirekt bilirubin olarak kana geçer; indirekt van den Berg testi eflatun bir renk verir.
Hepatik (karaciğerden kaynaklanan) sarılıkların bazısında karaciğer hücresi bozukluklarına bağlı olarak kandan bilirubin alınamaz. Gilbert sendromu adlı doğumsal hastalıkta ve akut karaciğer iltihabı (hepatit) sonrasında kanda bilirubin yükselmesi bu duruma örnektir.Karaciğer hücresi bozukluklarına bağlı sarılıklarda bilirubinin gliküronik asitle bağlanma sürecinde aksaklık vardır. Bu durum gliküronil transferaz enzimi yetmezliğine bağlı olabilir; ağır bir doğumsal hastalık olan ve ölüme yol açan Crigler-Najjar sendromu ile görece hafif ve geçici olan yenidoğanın fizyolojik sarılığında görülür. Aynı süreç virüs kökenli hepatitlerin gelişiminde de rol oynar.
Karaciğer hücrelerinde normal bir biçimde bağlanan bilirubinin safra yollarına geçmesini engelleyen nedenler de sarılığa yol açabilir. Bu durumda direkt (dönüştürülmüş) bilirubin yükselir. Bu tür sarılığa örnek olarak doğumsal hastalıklar olduğu düşünülen Dubin-Johnson sendromu ve Rotor sendromu verilebilir.
Safra yolları boyunca safra akışının engellenmesi safranın göllenmesine ve sonuç olarak sarılık gelişmesine yol açar. Bu durum karaciğer içi ya da karaciğer dışı etkenlere bağlı olabilir. Örneğin tedavi amacıyla verilen klorpromazin ve erkeklik hormonları gibi bazı maddeler karaciğerdeki küçük safra kanalcıklarını etkiler. Karaciğer dışında da ana safra kanalı taşları ve safra kanallarına baskı yapan pankreas tümörleri gibi sorunlar benzer bir etki yaratır.
Tıpta safra göllenmesi kolestaz adıyla bilinir ve en şiddetli sarılık türlerinin gelişmesine neden olur. Zamanla deride safra pigmentlerinin değişime uğramasıyla sarılık koyulaşır, siyahımsı bir renk alır; buna melanikter (siyah-sarılık) denir. Hastanın bağırsaklarında safra bulunmadığından dışkısı renksiz (akolik dışkı), idrarı da safra pigmentleri içerdiğinden kahverengi-sarı renktedir.
İlginizi çekebilecek diğer başlıklar:
Kategori: BELİRTİLER