Osteoporozun Sınıflandırılması
Osteoporozun değişik açılardan sınıflandırılması yapılmıştır: Yaşa göre : Juvenil, erişkin, senil Lokalizasyona Göre: Genel, bölgesel Tutulan Kemik Dokuya Göre: Trabekuler, kortikal Etyolojiye Göre: Primer, sekonder Histolojik Görünüme Göre: Hızlı kemik yapım-yıkım döngülü, yavaş döngülü
En sık ve geçerli olan sınıflama ise, etyolojiye ve lokalizasyona göre yapılan sınıflanmadır
Riggs ve Melton, Tip I ve Tip II osteoporoz tanımlarını gündeme getirmiştir. Tip I osteoporoz, 65 yaş altında oluşur. El bileği ve vertebra kırıkları ile karakterizedir. Tip II ostteoporoz, 75 yaş üzerinde görülür ve kalça kırıkları ile karakterizedir. Tip I (postmenopozal) ve Tip II(senil) OP’nin farklı klinik görünümleri ve etyopatogenezleri vardır.
Tip l Postmenopozal Osteoporoz
50-75 yaş arası kadınlarda ortaya çıkar. Menopoz sonrası östrojen eksikliği sonucu oluşur, kemik kaybı hızlanır, PTH sekresyonu azalır, kalsitonin sekresyonu artar. PTH salınımının sekonder süpresyonu 1,25(OH)2D vitamini sentezinde azalma ve kalsiyum absorbsiyonunda bozukluk ile sonuçlanır; bu da kemik kaybını hızlandırır. Tip I OP'da temel mekanizma östrojen yetmezliğine bağlı osteoklastik aktivitede artıştır.Bunun nedeninin ostoblastların PTH'a duyarlılığın artmasının yanı sıra apopitozis azalmasına bağlı olabileceği düsünülmektedir.İntestinal kalsiyum absorbsiyonunun baskılanması da söz konusudur. Tip I OP da östrojen yetmezliğine bağlı olarak IL-I, IL-6 ve TNF-a gibi sitokinler artar ve kemik yıkımına neden olur. İntestinal D vitamini reseptör yetmezliğinin nedeninin de östrojen
eksikliği olduğu ileri sürülmektedir. Hormonal defisitin diğer önemli bir sonucu da IGF-I, IGF-II ve TGF-P büyüme faktörlerinin baskılanmasıdır. Ayrıca kalsitonin yapımı da azalmaktadır. Östrojen eksikliğine bağlı osteoklast aktivitesindeki artış ile osteoblast aktivitesindeki azalma, kemik kitlesinde azalma ile sonuçlanmaktadır. Östrojen eksikliğinde, monosit, makrofaj ve osteoblastlardan IL-1, IL-6 ve TNF-a gibi proinflamatuvar sitokinlerin salınımında artış meydana gelmektedir. Östrojen eksikliği sonucu, osteoblastların RANKL üretimi artmakta ayrıca osteoblastın RANKL üretimi ve aktivitesini azaltan osteoprotegerin (OPG) üretimi de azalmaktadır. Östrojen eksikliği benzer mekanizmalarla osteoblastogenezisin azalmasına, osteoblastların ve osteositlerin yaşam sürelerinin kısalmasına yol açarak postmenopozal OP patogenezinde rol alırlar.
Tip I OP’de trabekuler kemik kaybı normale göre 3 kat artmış, kortikal kemik kaybı ise hafif yükselmiştir. Vertebra (genellikle crush-çökme) ve distal radius kırıkları en belirgin klinik bulgudur. İliak krest biopsileri kemik turnoverinin, vakaların % 30’unda düşük, % 45’inde normal, % 25’inde hızlı olduğunu göstermektedir.
Tip 2 Senil Osteoporoz
70 yaş uzerindeki kadın ve erkeklerde yavaş kemik kaybı ile seyreder. Kemik kaybından sorumlu iki mekanizma bilinmektedir, bunlar: 1. Barsaktan kalsiyum absorpsiyonunun azalması sonucu gelişen hiperparatiroidi, 2.Osteoblastik aktivite azalması sonucu kemik formasyonunun bozulması. Hem trabeküler hem kortikal kemikte azalma görülür. En sık kalça ve vertebra (multiple-kama tipi) kırığı görülürse de proksimal humerus, proksimal tibia ve pelvis kırıkları da oluşabilir.
OP, birincil ve ikincil olarak da sınıflandırılabilir. Birincil osteoporozda altta yatan hastalığa neden olabilecek bir osteoporoz yoktur. Birincil OP kendi içinde 3 grupta değerlendirilebilir:
- İdiopatik Juvenil Erişkin
- Postmenopozal
- Senil
İdiyopatik OP’nin nedeni bilinmemektedir. 30–50 yaş arası erkeklerde sıktır. Juvenil OP nadirdir. Prepubertal çocuklarda 8–14 yaşlar arasında görülür. Aile hikâyesi yoktur. Yüksek kemik döngüsü ile seyreder. Hastalarda kırıklardan dolayı sırtta ve ekstremitelerde ağrılar vardır. Radyolojik bulgu olarak vertebralarda kompresyon, bikonkavite gelişimi, uzun kemiklerde metafizyel kompresyon kırıkları görülebilir. Bilinen bir tedavisi yoktur(21). Erişkin idiyopatik OP nadirdir. Genç erkek ve premenopozal kadınlarda ortaya çıkar. Birincil nedeni bulmak mümkün değildir. Kadınlarda doğumu takiben gelişebilir. Bu tablo bazı hastalarda idiyopatik juvenil osteoporozun devamı olarak tanımlanabilmektedir. Ayırıcı tanıda, geç başlayan osteogenesis imperfecta da akla getirilmelidir. Klinik görünüm ağrı ve kifoz olmaksızın yükseklik azalmasıdır.