Öykü ve F.M:
Kanamanın şekli, dışkılama alışkanlığında değişiklik ve kilo kaybı olup olmadığı önemlidir.
Hemoroide bağlı kanamalarda dışkıya veya tuvalet kağıdına çizgi şeklinde bulaşan parlak kırmızı renkli kanama olur. Büyük prolabe hemoroidlerde ise dışkılama olmaksızın anal kanaldan damlayan şiddetli kanamalara yol açabilir.
Inflamatuar barsak hastalıklarında dışkılama sıklığı artmıştır ve bu hastalarda dışkıyla ve mukusla karışmış şekilde kanama görülür.
Radyasyon kolitinde de benzer şekilde kanama görülür.
Distal yerleşimli polip ya da kanser olan hastalarda parlak kırmızı renkli ya da hafifçe daha koyu renkli kanama olur.
Kolonun divertiküler hastalığı veya anjiodisplazisi olan hastalarda genellikle şiddetli kanama olur. Ani tuvalete gitme isteğini takiben fazla miktarda koyu kırmızı renkli gaita görülür. Tekrarlayabildiği gibi genellikle kendiliğinden durur.
İskemik koliti olan hastalar genellikle sol tarafta hissedilen karın ağrısı ile birlikte kanlı ishal şeklinde dışkılamadan yakınırlar.
Tanısal Testler:
Hb, Htc ve BUN değerlerine bakılmalıdır.
Koagülasyon bozukluklarının araştırılması gerekir.
Kanamanın başlamasından itibaren ilk 24 saatte kan üre (BUN) 30 mg/dl’den yüksek olursa kanama nedeni daha çok üst GİS’dendir.
Anoskopi ve rektosigmoidoskopi: Mutlaka yapılmalıdır. Kanama odağı bulunamıyorsa kolonoskopi yapılmalıdır. Genç sağlıklı hastada kanayan hemoroid veya anal fissür gibi bir lezyon görülürse anoskopi ve sigmoidoskopi yeterli sayılabilirse de kanama tekrarlarsa kolonoskopik tetkik mutlaka yapılmalıdır. Bunun dışındaki her türlü rektal kanamada kolonoskopi endikasyonu vardır.
Alt GİS kanamalarında, ayırıcı tanıda üst GİS kanaması ile ayırtedebilmek için (üst GİS kanamalarında da rektal taze kırmızı kan olabilir) N/G aspirasyon yapılmalıdır.
Kolon grafisi: Kanama sırasında kolon grafisinin yeri yoktur. Çünkü kanama sırasında verilen Ba, kolonoskopi ve arteriografi gibi diğer tetkiklerin tanısını zorlaştırır. Kanama durduktan birkaç gün sonra kolon grafisi çekilebilir. Çift kontrastlı kolon grafileri kitle tanısında % 67-90 oranında faydalı olur. Mukozal ve submukozal vasküler lezyonlar çift kontrastlı grafi ile görülemez. Kolon grafisinde dirertikülozis saptanması, rektal kanamalı hastanın ileri tetkiklerinin yapılmamasını gerektirmez.
Kolonoskopi: Aktif masif kanamada, acil kolonoskopi endikasyonu vardır. Tek istisna şok durumunun olmasıdır. Şok durumunda öncelikle hastanın hemodinamik durumu düzeltilmelidir.
Kolonoskopi ile kanayan lezyonun bulunma olasılığı % 76’dır. Kolonda olan lezyonun yerleşim sıklığı sol kolonda % 85, transvers kolonda % 4, sağ kolon ve çekimde % 11 olarak bulunmuştur.
Kolonoskopi sırasında nedene yönelik tedavi uygulaması da olanaklıdır. Kolonoskopik tetkik ile polip, tümör veya vasküler lezyonlar tedavi edilebilir. Elektrokoagülasyon veya laser fotokoogülasyon yapılabilir ancak perforasyon riski vardır.
Kanama sintigrafileri: Masif olmayan aktif kanamalarda kolonoskopiden sonra kanama sintigrafileri yapılabilir.
Sintigrafisi ile tanı konabilmesi için kanama hızının 0,05-0,1 ml/dk olması gerekir. 99mTc ile işaretli eritrosit sintigrafilerinde sensitivite % 97, spesifite % 85 civarındadır.
Arteriografi:
Aktif ve masif kanamalarda kolonoskopiden sonra yapılması gereken ilk tetkiktir.
Kanama hızının en az 0,5 ml/dk üzerinde olması gerekir. % 85 oranıda arteriografi ile tanı konabilir.
Tanı konmanın yanısıra intraarteryel vazopressin infüzyonu veya kanayan arterin embolizasyonu gibi tedavi amaçlı da kullanılabilir.
Enteroklizis:
Kolonoskopi, arteriografi, kanama sintigrafisi, kontrastlı kolon ve ince barsak grafileri ve endoskopilerin (-) olması halinde enteroklizis yapılmalıdır.
Bu tetkikte duodenum ya da jejenuma tüp yerleştirilerek direkt olarak ince barsağa kontrast madde verilir. Çekum ve asendan kolondaki lezyonlar iyi görülebilir. % 20 oranında tanı konabilir.
İntraoperatif enterokolonoskopi
Tekrarlayan, masif kanamalarda neden bulunamıyor ve cerrahi ekoplorasyon yapılıyor ise intraoperatif endoskopiden faydalanılır.
Cerrahi Tedavi:
Alt GİS kanaması olanların % 75-90’ında kanama spontan durur.
İlk 24 saatte kan transfüzyonu gereksinimi 4Ü’den yüksek ise % 50 oranında cerrahiye ihtiyaç duyulur. Neden belirlenebilmişse nedene yönelik tedavi yapılır.
Acil cerrahi tedavi endikasyonları:
1- Tanı konulamamışsa
2- Kanama odağı belirlenmiş ancak kolonoskopik ve/veya arteriografik tedavi başarısız olmuşsa
3- Kolonoskopik ve/veya arteriografik tedaviden sonra kanama yinelemişse.
Arteriovenöz malformasyonlar:
Bilinen tanı yöntemleri ile nedeni belirlenemeyen kronik, rekürren gastrointestinal kanamalarda, özellikle 60 yaş üzeri hastalarda tek ve en önemli kanama nedeni arteriovenöz malformasyonlardır. Vasküler displazi, anjioplazi ve vasküler ektazi deyimleri aynı lezyonlar için kullanılır.
Arteriovenöz malformasyon, GIS’in bir bölgesinde submukozal venlerin ve buna bağlı olarak mukozal kapillerlerin ektazisidir.
Arteriovenöz malfarmasyonlar, aort sterozu ile sıkça beraber görülebilirler.
Daha çok yaşa bağlı dejenaratif değişiklikler sonucunda kolonun normal vasküler dilatasyonundan doğan yapılar olduğu düşünülür.
Genellikle sağ kolon ve çekuma yerleşirler.
% 85 oranında rekürren ve minör kanama oluştururken, % 15 oranında akut masif hemoraji oluşturabilirler.
Kolonoskopi ve arteriografi en yararlı tanısal yöntemlerdir.
Arteriografi ile tanısal doğruluk oranı % 90-100, kolonoskopi ile % 80-90’dır.
Lezyon genellikle multipldır.
İNCE BARSAK HASTALIKLARI
İnce Barsaklar
-Sindirim kanalının mide ile kalın barsak arasında uzanan parçasıdır.
-Uzunlukları ortalama 4-5 m dir.
-Jejenoileum tüm barsak uzunluğunun ortalama % 60’ını oluşturur.
-Üç parçadan oluşurlar. Duodenum, Jejunum, Ileum
Jejunum ile ileum arasındaki makroskopik farklılıklar
Jejunum İleum
Daha geniş çaplıdır. Daha dar çaplıdır.
Duvarı daha kalındır. Duvarı daha incedir.
Belirgin plika semilünarisleri vardır. Birkaç tane p. semilünarisleri vardır.
1 ya da 2 tane vasküler arkı vardır. Multipl vasküler arkları vardır.
Vasa rektaları uzundur. Vasa rektaları kısadır.
Mezenterik yağ dokusu incedir ve Mezenterik yağ dokusu kalındır.
mezenteri genellikle transparandır.
İleum daha çok sağ alt kadranı doldurur. Jejunum ise daha çok sol üst kadran yerleşimli ve daha mobildir.
Duodenumun dışında tüm ince barsaklar visseral periton ile örtülüdür.
Duodenum: Ortalama 25 cm dir. Mezenteri yoktur ve retroperitonealdir.
4 parçası vardır:
1- Süperior kısım; 5 cm dir. Pilordan başlar safra kesesi boynunda sonlanır. Önyüzü periton ile örtülüdür.
2- İnen kısım: 8-10 cm’dir. Safra kesesi boynundan vertebral kolonunun sağ kenarı boyunca 3. Lomber vertebranın alt kenarına kadar uzanır.
3- İnferior transvers kısım (3. Kısım): 10 cm dir. 3. Lomber vertebranın alt kenarından başlar, abdominal aortanın önünde sonlanır.
4- Çıkan kısım: 2-5 cm dir. Duodenojejunal kavşağı oluşturur. Bu parça duodenojejunal fleksura suspensuar ligament (Trietz lig.) denilen fibromüsküler bir band ile diyafragmaya tespit edilmiştir.
Jejenum-İleum:
-Jejenum ortalama 4 cm çapındadır. İleum ise ortalama 3 cm çapındadır.
-Duvarlar 4 tabakadan oluşur.
Seroza
Müsküler tabaka (long, sirküler)
Submukoza
Mukoza
-Mukozada, sirküler plikalar (Kerckring plikaları), villuslar, lenf füllikülleri ve benzer bulunur.
-Duodenumun proksimali dışında ince barsakların kanlanmaları SMA’den olur.
-Özellikle ileum lenfatik ağ bakımından çok zengindir.
Lenfatik Drenaj:
Mukoza ® submukoza (Peyer plakları) ® mezenterik lenf nodları ® SMA boyunca uzanan lenf nodları ® sisterna şili ® torasik duktus ® venöz sistem
İnce barsakların parasempatik innervasyonu n. vagustan gelir. Sempatik innervasyon ise splanik sinirler aracılığı ile olur.
İnce barsakların sinir iletimini sağlayan iki tane pleksus vardır.
1-Myanterik Pleksus (Auerbach pleksusu): Iki kas tabakası arasında yer alır.
2-Meissner Pleksusu: Submukozadadır.
-Submukoza barsaklarada en güçlü tabakadır. Anastomaz hattı için sütürün geçmesinin gerekli olduğu en önemli tabakadır.
-İnce barsaklarda proliferasyon çok hızlıdır. Barsak kriptlerinde villuslara doğru hücre yenilenmesi olur ve bu yenilenme ortalam 5-7 günde bir olur. Rejenerasyon en hızlı ileumda olur. (ileumdaki epitel ortalama üç günde kendisini yenileyibilir.)
-Epitel proliferasyonunda rol alan hormon ve nöropeptiler.
1-Büyüme hormonu
2-İnsülin-benzeri büyüme faktörü
3-EGF (epidermal growth faktör)
4-TGFa ve b (transforming growth faktör a ve b)
5-Glutamin
6-Gastrointestinal peptitler (nörotensin, peptit yy)
Barsak peptitlerinin motiliteye etkisi:
Gastrin Glukagon Barsak motilitesini
Kolesistokinin Barsak motilitesi VIP Bazen bazen ¯
Motilin Somatostatin
Substans P Bombesin
Enkafelinler
Sekretin
Peptit Y Motiliteyi ¯
İNCE BARSAKLARIN İNFLAMATUAR VE ENFEKSİYÖZ CERRAHİ
HASTALIKLARI
Crohn Hastalığı (Rejyonel Enterit)
Spontan düzelmeler ve akut alevlenmeler gösteren, GİS’in herhangi bir yerinde görülebilen kronik inflamatuar bir hastalıktır. İnce barsakların en sık görülen cerrahi hastalığıdır.
Etiyolojisi henüz bilinmiyor: Enfeksiyonlar, immünolojik, stres, genetik yatkınlık (?).
GİS’in herhangi bir yerinde olabilirse de en sık “TERMİNAL İLEUM”da görülür. Bu nedenle terminal ileit ya da rejyonel enterit olarak da adlandırılır.
İlk bulgu, mukoza ve submukozda oluşan şiddetli ödemdir. Ödemi, aftöz ülserlerin oluşumu izler. Zamanla linear ülserler gelişir. Ilerleyen aşamalarda da tüm barsak duvarı tutulur.
En belirgin ve patolojik bulgu, submukozal ve subserozal fibrozis ve bunun neden olduğu darlıktır.
Crohn hastalığı tüm katları ile barsağı tutan transmural bir hastalıktır.
Klinikj bulgular ve tanı:
Hastalar 20-40 yaş arasındadır. En sık rastlanılan bulgular karın ağrısı, ishal ve kilo kaybıdır. Belirtilerin başlamasından tanıya kadar geçen süre ortalama 3 yıldır.
İshal, karakteristik olarak kolik şeklinde başlayan karın ağrısı sonucunda patlayıcı tarzdadır ve genellikle noktürnaldir. Akut appendisit bazen ilk bulgu olabilir.
Radyolojik Bulgular:
Klasik bulgular şu şekilde özetlenebilir;
1- Nodülasyon
2- Derin ülserler
3- Fistüller ve abseler
4- Kaldırım taşı görüntüsü
5- Barsak duvarında kalınlaşma
6- Barsak luplarının itilmesi
7- Lümenin daralması ve ip işareti
8- Hastalıksız alanlar (skip areas)
Lokal Komplikasyonlar:
* Obstrüksiyon
* Intraabdominal abse
* Intestinal fistül
* Perforasyon
* Kanama
* Perianal abse ve fistül
(GIS ile ilgili olan komplikasyonlar)
Crohn hastalığının en sık görülen komplikasyonu intestinal obstrüksiyondur. Hastaların % 75’inden çoğunda obstrüksiyona ait belirti ve bulgular az ya da çok vardır. Obstrüksiyon nedeni, inflamasyon, fibrozis, ödemin barsak lümeninin daraltması ya da paralitik ileusa neden olmasıdır. Ayrıca yapışıklıklara bağlı mekanik sorunlar ve obst. da oluşabilir. Yapışıklıklar sonucu barsak lupları arasında, barsaklar ile deri ve barsaklar ile mesane, üretra, uterus, vagen gibi organlar arasında fistüller gelişebilir.
-Hastaların çoğunun steroid kullanıyor olması fistül ve perforasyon olasılığını arttırır.
-GİS kanaması (gizli, minör ya da masif) görülebilir.
-Uzun süreli Crohn hastalığında barsaklarda kanser gelişme riski . Iliokolonik ve kolonik olanlarda bu olasılık artar.
Sistemik Komplikasyonlar:
-Malnütrisyon
-Büyüme ve gelişme geriliği
-Anemi
-Küçük eklemleri tutan gezici tipte poliartrit
-Eriteme nodozum, pyoderma gangrenozum görülebilir
Tıbbi Tedavi:
Başlangıçta tüm hastalar tıbbi tedaviye alınmalıdır.
-Hafif hastalığı olanlarda, diare ve abdominal krampları azaltmak için intestinal moliliteyi azaltan ilaçlar hafif sedatif ve antispazmodikler verilir. Sindirimi kolay, posasız ve nütrisyonel ekleri olan diet önerilir.
-Diete ek olarak sülfasalazin başlanır. Günde 2 kez 500 mg ile başlanıp günde 4000 mg’a kadar çıkarılabilir.
-Şiddetli vakalarda tedaviye steroid eklemek gerekebilir. Günde tek doz 40-60 mg prednizon verilir. Budesomid de faydalıdır.
-6 merkaptopürin ve azatiopirin kullanılabilir. Azotiopirin özellikle fistülü olan hastalarda faydalı olur.
-Siklosporin, radyoterapi, BCG uygulamaları, levamizol, 5ASA, immunglobulinler de diğer uygulanan tedavi yöntemleridir. Ancak başarı oranları düşüktür.
Cerrahi Tedavi:
-Crohn hast. batı toplumlarında ince barsakların en sık cerrahi hastalığıdır. Hastaların % 60-75’i yaşamının herhangi bir döneminde cerrahiye ihtiyaç duymaktadır.
-Cerrahi rezeksiyonlar ile hastalığın tamamen ortadan kaldırılamayacağı düşünülerek, yeniden operasyon gerekebileceği de hatırlanarak rezeksiyon sınırlı tutulmalıdır.
-Rezeksiyon sınırları makroskopik hastalığa göre yapılmalıdır. Frozen sonucu ya da mezenterik lenf nodlarının durumuna göre yapılan rezeksiyon genellikle gereksiz yere aşırı rezeksiyon yapılmasına yol açar.
-Cerrahi tedavi endikasyonları: -Obstrüksiyon
-Fistül oluşumu
-Abse
-Perforasyon
-Ağır perianal tutulum
-Tıbbi tedaviye cevapsızlık
-Kanser varlığı
-Kanama
En sık karşılaşılan hospitalizasyon ve cerrahi endikasyon obstrüksiyondur. Öncelikle medikal yaklaşım denenmelidir.
-Tercih edilen cerrahi yöntem, hastalıklı bölgenin çıkarılması ve uç uca anastomozudur. Striktüroplasti gerekebilir.
Prognoz: Cerrahiden sonra rekürrens 5 yılda % 50-50’dir. Rekürrens şansı genç hastalarda, yaygın tutulumu olanlarda, kolon tutulumu olanlarda ve daha önce rekürrensi olanlarda daha sıktır.
TÜBERKÜLOZ ENTERİT
Tbc enterit ya da gastrointestinal tbc, abdominal tbc’un en sık görülen şeklidir. Daha az görülen abdominal tbc tipleri, tüberküloz peritonit ve mezenterik lenfodenittir.
Tbc enterit primer ve sekonder olarak ikiye ayrılır.
Primer tbc: M. Tuberkülozisisn genellikle bovin suşu ile kontamine olmuş süt gibi maddeler ile gastrointestinal sistem enfekte olur.
Sekonder tbc: Aktif tbc.’u olan hasta kendi tükrüğünü yutarak enfekte olur.
İlk olarak bakteri Peyer plaklarına ulaşır. Mezenterik lenf nodları tutulur, hiperplazi gelişir, kazeasyon ve nekroz gelişir.
Primer hast. daha çok hipertrofik lezyonlara, sekonder hastalık ise ülseratif lezyonlara sebep olur.
Tbc. Enterit en çok ileum ve ileoçekal bölgesinde görülür (% 75.90). Daha seyrek olarak ileumda (% 31) çekumda (% 21), çıkan kolonda (% 11), transvers kolonda (% 7) ve inen kolonda (% 7), jejunumda (% 6) ve diğer bölgelerde görülür.
Klinik Tablo ve Tanı:
En sık 30-50 yaş arasında görülür. Kadınlarda daha sık görülür.
En sık görülen semptomlar; karın ağrısı, kilo kaybı, iştahsızlık, halsizlik, aralıklı ateş, gece terlemesi, ishal ya da kabızlık dönemleri ile seyreden barsak bozukluklarıdır.
En sık rastlanan FM. Bulgusu, çoğunlukla sağ kadranda saptanan karında kitledir.
Lab. Tetkikleri: Sedim
Anemi
Dışkıda gizli kan (+)’liği
Lökositoz
Rölatif lenfositoz
Ake grafisinde tbc bulguları: % 11-50 saptanır
PPD (+)’liği % 31-100
Radyolojik tetkiklerde, Ba’lı grafide çekumda dolma defekti, çıkan kolonda kısalma, lezyonunu proksimalinde dilatasyon, terminal ikeum ve distal kolonun normal dolmasına rağmen çekum ve/veya çıkan kolonun dolmamasıdır (Stierlin bulgusu).
-USG’de “yalancı böbrek görüntüsü” oluşabilir.
-Tanı hem histolojik hem de bakteriyolojik olarak doğrulanmalıdır.
Tedavi:
Obstrüksiyon, serbest perforasyon, abse, kanama ve fistül gibi komplikasyonların gelişimi halinde cerrahi tedavi endikasyonu vardır.
-Intestinal obstrüksiyonun nedeninin tbc olduğu düşünülüyorsa öncelikle medikal tedavi verilmesi, klinik düzelme sağlanıyorsa ameliyatın 2-4 hafta ertelenmesi daha uygun bir yaklaşımdır.
Hastalığın asıl tedavisi kombine anti tbc ilaçlar ile yapılır. Uzun süreli rifompisin ve izoniazide ek olarak etambutol, streptomisin ya da prazinomidden oluşan üçlü ilaç kombinasyonu başlanmalıdır.
TİFO ENTERİTİ
S.tifi’nin ya da diğer salmonella tiplerinin neden olabileceği akut bir ateşli hastalıktır.
Hastaların % 2-4’ünde ciddi kanama, % 1 kadarında da perforasyon oluşur. Perforasyon tipik olarak ileumun son 30 cm’sinde olur.
Antb. seçiminde ilk seçenek kloramfenikoldür.
Perforasyon olan vakalarda primer onarım yeterlidir. Rezeksiyon mortalite ve morbiditeyi arttıracağından tercih edilmemelidir.
Tifo olan ve tedavi edilen hastalarda dahi % 3 oranında taşıyıcılık gelişir. Kaynak safra kesesidir. Safra kesesi fonksiyonel olanlara 1 ay kadar ampisilm + probenesid + amoksilin veya trimetaprim + sülfametaksazol verilmelidir. Ilaç tedavisinin başarısız olması ya da safra kesesinin fonksiyon görmediği kişilerde ise kolesistektomi uygulanmalıdır.
MECKEL DİVERTİKÜLÜ
GİS’in en sık görülen konjenital anomalisidir.
İntrauterin dönemde orta barsağın “yolk sac” ile ilişkisini sağlayan omfalomezenterik (ya da vitellin) duktusun kapanmaması sonucu gelişir. Bu kanalın kapanmaması sonucunda omfolomezenterik kist, enterositom içeren rezidüel fibröz baut, umblikal sinüs ya da polip, omfalomezenterik fistül de oluşabilir. En sık görülen Meckel divertikülüdür.
Başka kongenital malformasyonlar ile birlikte olabilir. (özofagus atrezisi, anorektal atrezi, SSS ve KVS malformasyonları gibi). Kalıtsal değildir.
İkiler kuralı: -Toplumun % 2’sinde bulunur
-İleoçekal valvden ortalama 2 feet (60 cm) uzaklıktadır
-2 inç (5 cm) uzunluğudur
-Erkeklerde 2 kat daha sık görülür
-2 cins keterotopik (ektopik) doku içerir. (Mide pankreas)
Komplikasyonlar: Kanama, intestinal obstr, inflamasyon (divertikülit), perforasyon ve neoplazm gelişmesidir. Nadiren kör loop etkisi ile malabsorbsiyona da yol açabilir.
Çocuklarda en sık görülen semptom rektal kanama iken erişkinlerde intestinal obstrüksiyon ve inflamasyondur. Semptomların çoğu 2 yaşın altındaki çocuklarda görülür.
Kanama: 2 yaşın altındaki çocuklarda en sık şiddetli alt GIS kanamalarının nedeni Meckel divertikülüdür. Kanamanın nedeni divertikül içindeki heterotopik mukozadır. % 80-85 mide mukozası bulunur. Bunun dışında, pankreas, duodenum, kolon mukozası da bulunabilir.
-Obstrüksiyon: Nedenleri;
1- Vitelloumblikal band ya da sinüs etrafında volvulus
2- Intususepsiyon
3- Herni kesesinde inkarserasyon (Litre hernisi)
4- Strüktür oluşumu
5- Divertiküldeki heterotopik doku
6- Mezodivertiküler bant içinde internal herniasyon
7- Geçirilen inflamasyona bağlı yapışıklıklar
İnflamasyon: Klinik tablo akut apandisite çok benzer. Lokalize abse ya da jeneralize peritonit gelişebilir.
Akut apandisit tanısı ile opere adilen hastalarda apendiks normal bulunursa Meckel divertikülü aranmalıdır. Divertikülit saptanırsa ek olarak appendektomi de yapılmalıdır.
Akut apandisit tanısı ile opere edilen hastada insidental olarak Meckel dicertikülü saptanırsa ve divertikülit yoksa divertikülektomi şart değildir.
-Perforasyon: Peptik ülserin derinleşmesi, inflamasyonun ilerlemesi ya da bir yabancı cismin yaptığı erozyon sonucu divertikül perfore olabilir. En sık yabancı cisim erozyonu nedeni ile perforasyon olur.
-Neoplazm: Nadir görülür ancak, ince barsak tümörlerinin Meckel divertikülü içinde görülme şansı daha fazladır. En sık karsinoid tümörler, leimoyosarkom ve adenokarsinom görülür. Benign tümörlerden de, Leimyom, fibrom, hemanjioendoteliom, norinom ve lipom görülür.
Tanı:
Ba’lı grafi ile tesadüfen saptanabilir. Alt GIS kanamalarının araştırılması sırasında Tc99 perteknetat kullanıldığında Meckel divertikülünün içindeki mukozada toplanma olabilir.
Tedavi:
Komplikasyona yol açmış Mecket divertikülü eksize edilmelidir. Herhangi bir ameliyat sırasında insidental olarak Meckel divertikülü saptanırsa, şu durumlar varsa eksizyon yapılmalıdır.
1-Divertikülün 2 cm den uzun olması
2-Ektopik mukoza içermesi
3-Divertikülle ilişkili bantların olması ya da divertikülün çok küçük yaşta saptanması
İNCE BARSAK TÜMÖRLERI
Ince barsak tümörleri oldukça nadir görülür. Tüm GIS tümörlerinin % 3-6’sı, malign tümörlerin ise ancak % 1’I ince barsak yerleşimlidir.
Semptomlar: Makroskopik gizli kanama ya da anemi
Ağrı
Bulantı
Kusma
Kilo kaybı
Kabızlık
Intususepsiyon
Obstrüksiyon
İnce Barsak Tümörleri:
Benign Malign
Leiomyama Adenokarsinom %50
Fibroleiomyoma Karsinoid tümör
Adenoma Leiomyosarkoma %15-20
Lipoma Lenfoma %10-15
Benign tümörler arasında en sık leiomyoma, malign tümörler arasında en sık adenokarsinom görülür.
Benign lezyonlar arasında polipler ince barsaklarda daha sık yerleşir. Bunların dışında diğer benign lezyonlar tüm ince barsak kısımlarında eşit oranda görülür.
Malign tümörler ise en sık ileumda % 30-40 tanı koydurucudur. USG ve CT’de yeterince aydınlatıcı bilgi elde edilemez. Enteroklizis en etkili yöntemdir (% 90).
Benign Tümörler
Küçük olanlar semptom vermezken, büyük olanlar parsiyel ya da aralıklı obstrüksiyona, kanama ve intususepsiyona ya da volvulosa yol açabilir.
Benign Stromal Hücre Tümörleri
Leiomyoma, nörofibroma, Şıvannoma gibi stromal hücrelerden köken alan tümörlerdir. En sık görülen ve en sık semptoma yol açanı leiomyomadır. Genellikle jejunum yerleşimli ve multipldir. Semptomatik ise çıkarılırlar.
Benign Epitelial Tümörler
Adenoma: Brunner bezlerinin duktuslar ve stromal elemanları ile birlikte olan proliferasyonu sonucu oluşur. En sık duodenumun 1. ve 2. kısımlarının birleşim yerinde görülür. Malign transformasyon görülmez.
Gerçek adenomlar premalign lezyonlar olduklarından mutlaka çıkarılmaları gerekir.
Hamartomatöz Polipler
Genellikle Peutz Jeghers sendromunun bir komponenti olarak karşımıza çıkarlar. Genellikle premalign olmadıkları kabul edilse de nadiren karsinomatöz değişiklik olduğuda bildirilmiştir.
Diğer Benign Tümörler
Lipomların semptomatik olmadıkları sürece eksizyonları gerekmez.
Nörofibromatozis olan hastaların % 25’inde GIS tutulumu da görülür. En sık yerleşim yeri jejunum ve midedir. Lezyonların % 15’inde malign transformasyon saptanabilir.
Malign Tümörler
Ağrı, obstrüksiyon, palpabl kitle, kanama ve tenesmusla beraber olan müküslü ishal en sık görülen semptomlardır.
Periampuller bölge tümörlerinde intermittan sarılık ya da gaitada gizli kan (+) liği oluşabilir.
Tedavide lenf nodlarını da içeren geniş rezeksiyon uygulanır.
Adenokarsinoma
-50-60 yaş arasında sık görülür. E/K: 2/1
-Genellikle ileri evrede yakalanırlar ve prognoz lenf nodu tutulumuna bağlıdır. Radyoterapi ve kemotarepi etkili değildir.
-Peutz-Jeghers sendromunda ya da Crohn hastalığında da görülebilir. Crohn hastalığı zemininde gelişen adenokanserlerin prognozu daha kötüdür.
Sarkomlar
-En sık leiomyasarkom görülür E/K: 1 dir.
-Jejenum ve ileumda eşit oranda görülürler.
-Bu tümörlerde malignite kriterleri şöyledir.
1- 5 cm den büyük çapta olması
2- Taze tümör nekrozu bulunması
3- Cerrahiye bağlı olmayan geniş kanama alanı bulunması
4- Artmış sellülarite varlığı
5- Artmış mitotik aktivite (10’luk büyültmede beşten çok mitoz)
Karsinoid Tümörler
-Pankreas ve tiroidin C hücreleri dışında tüm endokrin sisteminden (enterokromafin hücreler-Kulchitsky hücreleri) köken alan low grade tümörlerin tümüne karsinoid tümör denir.
-Endokrin hücreler, argentaffin ve argirofil reaksiyonlar gösterirler ve entenokromafin hücreler özofagus dışında tüm organlarda bulunurlar. En yoğun oldukları bölgeler duodenum, terminal ileum ve appendikstir.
-Karsinoidlerin % 60’ı appendix ve ileum yerleşimlidir. Orta barsak kökenli tümörler (apendix ve ileum) serotonin salgılar.
-Karsinoid tümörler potansiyel malign tümörlerdir. Yerleşim yeri, lokal intramural penetrasyon derinliği ve tümör çapına göre prognozları değişkenlik gösterir.
-En sık mezenter lenf nodları, karaciğer, akciğer ve peritona metastaz yaparlar.
-Karsinoid tümörlerin belirlenen tümör markerleri sitokeratin S-100 proteini ve prealbumindir.
Tedavi, tümörün lokalizasyonuna, çapına ve metastaz olup olmamasına bağlıdır. 2 cm den küçük, bölgesel lenf nodları negatif olanlarda segmental rezeksiyon. 2 cm den büyük tümörlerde, multipl tümörlerde ve bölgesel lenf nodlarına metastazı olan tümörlerde barsak segmentinin ve lenf nodlarını içeren mezenterin geniş eksizyonu gerekir.
Karsinoid Sendrom
Paroksismal flushing, astım benzeri wheezing atakları, sağ kalp yetmezliği, çok miktarda sulu diare, karın ağrısı, ödem, cilt ve mukozalarda pellegra benzeri lezyonlar ile karakterizedir.
Serotonin, 5 HT, histamin, kallikrein ve brodikinin salınımında artış olduğu gösterilmiştir. Ancak sendromu oluşturan temel hormon serotonindir.
Tanıda en güvenilir yöntem idrarda 5 HİAA tayinidir. Provokatif testlerden en güvenilir olan pentagastrin testidir.
Tümör teşhis edildiğinde genellikle ileri evrededir ve KC metastazı vardır. Karaciğerdeki metastatik tümör dokusunun parsiyel rezeksiyonu veya hepatik arter embolizasyonu veya radyoterapi kısmi palyasyon sağlayabilir.
Adenokarsinoid Tümörler
Glandüler yapıların predominans gösterdiği karsinoid tümörlere adenokarsinoid tümör denir. Kendi aralarında tübüler ve taşlı yüzük tiplerine ayrılırlar. En sık apendikste görülürler.
KISA BARSAK SENDROMU
İnce barsakların geniş bir bölümünün çıkarılması ile gelişen ve beslenme için yeterli barsak uzunluğunun kalmadığı klinik tablodur.
İnce barsakların temel görevi sindirim ve absorbsiyon olduğu için geniş rezeksiyon hallerinde bu fonksiyonlar kaybolur.
Elektrolitler, karbonhidratlar, aa’ler bütün ince barsak boyunca aktif transportla emilime uğrarlar. Çoğu besinlerin emilimi proksimal ince barsakta tamamlanır. Demir, folat, Ca+2 özellikle proksimal ince barsaklardan emilirken, safra tuzları ve B12 vitamini terminal ileumdan emilime uğrar.
İnce barsak rezeksiyonu sonrası yaşam şansını ve kalitesini etkileyen başlıca 3 faktör vardır:
1- Rezeksiyon yapılan segmentin uzunluğu
2- Segementin yeri
3- Hastanın ameliyat öncesi genel durumu
İnce barsakların % 80 den fazlasının rezeksiyonu yaşamla bağdaşmaz.
Kısa barsak sendromuna yol açan geniş ince barsak rezeksiyonu nedenleri:
-Mezenterik damar tıkanmaları
-Crohn hastalığı
-Strangüle fıtıklar
-Mezenterik damar yaralanmaları
-İnce barsak volvulusu
-İnce barsak tümörleri
-Radyasyon enteriti
En sık sebep mezenterik damar tıkanıklarıdır.
İntestinal içerik jejunumda izotonik tutulmaya çalışırken ileumda giderek daha konsantre bir hal alır. Kolonda ise özellikle su ve tuz emilimi olur. Jejunum rezeksiyonu sonrası, ileum ve kolon artma sıvı ve elektrolitleri emerek diare diare gelişimi en aza indirmeye çalışırlar. Fakat ileal rezeksiyon sonrası, jejunum izotonik içeriğinin ve emilmeyen safra tuzlarının kolore geçmesi şiddetli diareye neden olur. Bu diarenin sebebi, safra tuzlarının kolon mukoza hücrelerinin membran yapısını tahrip ederek aktif Na transportunu engellemelidir.
Ileumun 1 m. den fazla bir kısmının çıkarılması, safra tuzları emilimini bozar. Yağların emilimi de bozulur ve steatore gelişir.
İnce barsak rezeksiyonu ile beraber gastrik asit hipersekresyonu olur. Bu, muhtemelen ince barsaklardan salgılanan ve gastrik asit salgısını inhibe eden bir faktörün inhibe edilmesine ya da ortadan kalkmasına bağlıdır. Gastrik hipersekresyon geçicidir. Gastrik salgıların artışı barsakların sıvı-elektrolit yükünü arttırarak diareyi şiddetlendirir.
-Kısa barsak sendromunda, safra tuzlarının enterohepatik dolaşımının bozulmasına bağlı olarak safra taşı oluşumu 3 kat artar.
Klinik evreler
3 evre vardır;
1. Evre: Geçirilen ameliyattan hemen sonra olan dönemdir. Sıvı kayıpları en yüksek seviyededir. Sıvı elektrolit dengesi bozuklukları, hastaların mortalitesine sebep olan en önemli sebeptir. Ortalama 3 hafta sürer.
2. Evre: Diare geriler. Ağızdan sıvı ve gıda alınmadığı sürece hasta rahattır. Yemekler ile beraber diare ortaya çıkar. Bu evrede intestinal adaptasyon ortaya çıkar ortalama 3-6 ay sürer.
3. Evre: Çıkarılan barsak uzunluğu ile doğru orantılı olarak çok sayıda beslenme ve metabolizma bozuklukları oluşur. Anemi sıktır. Hastaların % 30’unda osteomalazi vardır. Hiperokzalüri, hipomagnezemi, safra kesesi ve üriner sistem taşları görülebilir.
İntestinal Adaptasyon
Rezeksiyon sonrası kalan barsaklarda ortaya çıkan adaptif değişikliklerdir. Adaptif cevabın şiddeti çıkarılan barsağın uzunluğu ile doğru orantılıdır. Ileumun adaptif değişikliği jejunumdan daha fazladır. Cerrahi girişimden 48 saat sonra adaptif değişiklik başlar. Tamamlanması aylar alır.
Adaptasyonun temeli enterositlerin hiperplazisi ile emilim yüzeyinin arttırılmasıdır. Sayıca çoğalma olmadan barsak villusları uzar.
Hücre sayısı ve yenilenme hızı artar.
Barsakların boyu ve çapı artar.
İntestinal Adaptasyona Etkili Faktörler
Luminal Faktörler: Ağız yolu ile alınan besinlere ve endojen salgılara bağlıdır. Ağız yolu ile alınan özellikle lifli gıdalar, disakkaritler ve uzun zincirli yağ asitleri barsaklarda trofik etki gösterirler. Endojen salgılardan da, mide, duodenum ve tükrük bezi salgılarının hiperplazi yapıcı etkileri vardır.
Hormonal Faktörler: En etkili olan enteroglukagondur. En çok terminal ileum ve kolondan salgılanır. EGF, PG’ler kortikosteroidler, kolesistokinin ve sekretinde adaptasyonda rol alır.
Tedavi:
1. Evre: Sıvı-elektrolit tedavisi iyi uygulanmalıdır. TPN uygulanmalıdır.
2. Evre: İntestinal adaptasyon kısmen oluştuğu için oral gıdalara geçilir. TPN desteği sürer. İleumun 1 m den az çıkarıldığı ve kolona safra tuzlarının geçmesine bağlı oluşan kolereik diarede kolestramin faydalı olabilir.
-İleumun 1 m den fazla çıkarıldığı ve safra tuzları kaybının daha belirgin olduğu siteatoreik diarede ise kolestraminin faydası yoktur.
-Normal diyeti tolere edemeyen hastalarda elementer dietler kullanılır.
-Enteral beslenmede karbonhidratlar ile başlanmalı ve daha sonra sırası ile proteinler ve yağlar verilmelidir.
3. Evre: 3-12 ay sonra bu evreye geçilir. Normal diyete ek olarak Fe, B12 vitamini, folat, magnezyum ve vit D verilmelidir.
Cerrahi Tedavi
A- İnce barsak transplantasyonu
B- İntestinal transiti yavaşlatan girişimler
1- İntestinal valv oluşturulması
2- Antiperistaltik barsak segmenteri
3- Kolon interpozisyonu
4- “Recyclign” luplar
5- Retrograt elektriksel uyarım
C- Emilim alanını artıranlar
1- Intestinal inceltme ve uzatma
2- Yeni mukoza oluşturma
3- Intestinal transplantasyon
APPENDİKS VERMİFORMİS HASTALIKLARI
Akut appendisit: Appendiks vermiformisin akut enfeksiyonudur. Kronik formu yoktur.
Appendiks vermiformis, rudimenter bir organdır. Hiçbir fonksiyonu yoktur. Fakat çok eski insanlarda, sellülozu sindiren bir enzim salgıladığı düşünülmektedir. GİS’te lenfoid sistemin (GALT-gut associated lymphoid tissue) bir parçasıdır, fakat appendektomi vücutta hiçbir kayba yol açmamaktadır.
Appendisit, yüzlerce yıl önce Mc. Burney tarafından tanımlanmıştır ve bugüne kadar bu tanımda hiç bir değişiklik olmamıştır.
Anatomi: Appendix vermiformis, yenidoğanda çekumun bir uzantısı şeklindedir ve vertikal çıkıp aşağı doğru uzanır. Zamanla çekumun büyümesi ve sakküler değişim göstermesiyle appendix vermiformis de medial ve internal rotasyona uğrar. Çekumla birleşme yeri (tabanı) değişmez, ama serbest ucu değişik lokalizasyonlar gösterebilir ve bu serbest ucun lokalizasyonuna göre de değişik klinik tablolar ortaya çıkar. Çünkü, akut appendisitte iltihabi olay a. vermiformisin lokalizasyonuna göre etrafındaki peritona geçer ve ağrı lokalizasyonu da buna bağlı olarak değişir.
Serbest uç pelvis içine doğru, iliak krest boyunca, sakrum promontoriumuna doğru, ileum altında, çekum arkasında veya çekuma lateral olmak üzere 6 ayrı lokalizasyon gösterir ve bu 6 ayrı lokalizasyona göre de değişik ağrı lokalizasyonuna neden olup, klinik tanıda bazı problemlere yol açabilir.
İnsidans: Akut appendisit sık görülen bir cerrahi hastalıktır. Özellikle 18-30 yaş arasında sık görülür. Hastaların ancak % 5-10’u 60 yaşın üzerindedir. Çocuklarda ise, özellikle 6-10 yaş arasında sık görülür ve 2 yaşın altında pek görülmez. (Tüm akut appendisitlerin % 2’si, 2 yaşın altında görülür.)
Akut appendisitlerin % 7’si, çocukluk çağlarında; % 80-85’i ise, 20-30 yaş arasındadır.
Puberte öncesi kadın/erkek oranı 1/1 iken, 15-23 yaşları arasında ½; 25 yaştan sonra ise, yine 1/1’dir.
Etyoloji:
1. Obstrüksiyon (% 90): Appendix vermiformis zaten dar bir organdır. En ufak bir partikül, lümenin tıkanmasına yol açabilir.
a. Fekalitler (sertleşmiş, kristalleşmiş gaytalar) en sık nedendir.
b.Lenfoid hipertrofi (özellikle 15-25 yaş arasında herhangi bir enfektif hastalık, aşırı lenfoid hiperplaziye neden olabilir.)
c. Yabancı cisim (çekirdekler, kemik parçaları, baryum… vb.)
d. Parazitler (özellikle askaris)
2. Diğer sebepler (% 10):
a. Jeneralize enfeksiyonlar (özellikle solunum yolu enfeksiyonları)
b. Fibröz (özellikle yaşlılardaki akut appendisitten sorumludur). Buradaki appendisit nedeni, dolaşım (sirkülatuar) bozukluğudur.
Ayrıca eğer yenidoğanda bir akut appendisit görülürse, kistik fibröz, aganglionik megakolon ve neonatal nekrotizan enterokolit düşünülmelidir.
Patogenez:
Normal lümen hacmi 0,1 ml.’dir. Lümen içine dökülen mukoza ve sekresyonlar çekuma geçip atılırlar. Obstrüksiyon sözkonusu olduğundan, bu maddelerin atılmamasına bağlı olarak lümen dolar. Lümen hacmi 0,5 ml’ye ulaştığında lümen içi basınç 60 cm. H2O’ya ulaşır. Bu basınç önce venöz dolaşımı bozar ve staza yol açar. Staz nedeniyle ödem ve basınç daha da artar ve nihayetinde arteriyel dolaşım da bozularak iskemi ve nekroz ortaya çıkar.
Erken safhada sadece ödem vardır. Ama zamanla staz nedeniyle lümen içindeki flora da çoğalır ve olaya bir de enfeksiyon ilave olur. Appendix vermiformisteki dolaşım bozukluğu nedeniyle prolifere olan bakteriler, bu duvarı rahatlıkla aşıp serozaya ulaşırlar.
Akut appendisitin 2 fazı vardır:
1. Viseral faz: Olay, appendix vermiformistedir. Çevre dokular ve seroza henüz iştirak etmemiştir. Bu fazda klinikte umbilikus etrafında künt bir ağrı vardır. Ağrı iyi lokalize edilemez. Visseral ağrıdır.
2. Somatik faz: Enfeksiyon artık appendix vermiformisi aşmıştır. Seröz ve çevre dokular da enfekte olmuştur. Özellikle parietal peritonun da enfeksiyonu ile iyi lokalize edilebilen ve keskin olan ağrı ortaya çıkar. Ağrı çoğunlukla Mc Burney (iliak fossa) noktasındadır. Fakat, appendix vermiformisin lokalizasyonuna göre ağrı yeri de değişiklikler gösterir.
Klinik:
A. Semptomlar:
1. Karın ağrısı: Visseral fazda ağrı künttür ve umbilikus etrafındadır. Fakat ortalama 4-6 saat (1-12 saat) sonra ağır lokalize olur ve şiddetlenir. Bu, somatik faz başlangıcını gösterir. Ağrı sağ alt kadrana lokalize olur.
2. Anoreksi (Iştahsızlık): Hastaların % 90-95’inde vardır, ama pek dikkat çekmez. Ağrıdan önce ortaya çıkar.
3. Bulantı, kusma: Hastaların % 75’inde vardır. Kusmalar şiddetli değildir. (şiddetli kusma varsa, başka nedenler düşünülür.) Kusmalar ağrılardan sonra ortaya çıkar. Eğer önce kusma, sonra ağrı olmuşsa, genellikle bu akut appendisit değildir.
Kusma nedeni, periton irritasyonudur. Mide kontentini içerir.
B. Bulgular:
1. Orta derecede ateş vardır. Ama ateş 38 C’nin üzerine çıkmaz. Eğer 39 C’den çok ateş varsa, bir komplikasyon ortaya çıkmış demektir.
2. Hafif taşikardi vardır, ama 120-140/dakikada bir taşikardi varsa, yine bir komplikasyon var demektir.
3. Mekanik uyarım ya da hareketle artan ağrı vardır.
4. Kütanöz hiperestezi
5. Sağ alt kadranda hassasiyet (appendix vermiformisin lokalizasyonuna göre bu hassasiyet lokalizasyonu da değişiklik gösterir. Çekum arkasından ise, lumbar bölgede; pelvis içinde ise, suprapubik bölgede hassasiyet olur.)
6. Direkt ve indirekt rebound, hassasiyet
7. Volunter (visseral fazda) veya involunter (somatik fazda) adele direnci vardır.
8. Rousing belirtisi: Inen kolondaki gaz yukarı doğru elle karın üzerinden itilince, sağ alt kadranda ağrı ortaya çıkar.
9. Obturatuar bulgusu: Nadiren yapılır. Obturatuar bulgusu, appendix vermiformisin pelvise yönelik olanlarında görülür. Sağ uyluğa fleksiyon ve iç rotasyon yaptırılır. Ağrı varsa pozitiftir.
10. Psoas bulgusu: Nadiren yapılır. Psoas belirtisi ise retro-çekal yerleşimli appendix vermiformiste pozitiftir. Bunun için hasta sol yanına yatar ve sağ uyluk arkaya çekilir. Psoas kası gerilir ve üzerindeki appendix vermiformisi uyarıp ağrıya neden olur.
11. Rektal muayene: Mutlaka yapılmalıdır.
Kuldesakla komşu a. vermiformis varsa, rektal tuşede ağrı ya da kitle tespit edilir.
Tanı:
Tanı için iyi bir hikaye ve fizik muayene şarttır. Laboratuar bulgularının tanıda pek yararı olmaz ama rutin yapılması gereken bazı tetkikler vardır. Bunlar: