title: Polifenole i kwasy fenolowe z truskawek i jabłek zmniejszają wychwyt i transport glukozy przez ludzkie komórki jelitowe Caco-2.

text: Zbadano wpływ polifenoli, kwasów fenolowych i tanin (PPT) z truskawek i jabłek na wychwyt glukozy i transport wierzchołkowo-boczny glukozy przy użyciu monowarstw komórek jelitowych Caco-2. Ekstrakty z truskawek i jabłek wykazały znaczne zahamowanie zarówno pobierania, jak i transportu. Stosując warunki zawierające sód (aktywne transportery glukozy SGLT1 i GLUT2) i wolne od sodu (aktywne tylko GLUT2), wykazaliśmy, że hamowanie GLUT2 było większe niż SGLT1. Ekstrakty zostały przeanalizowane, a niektóre ze składowych PPT zostały również przetestowane. 3-O-ramnozyd kwercetyny (IC₅₀ =31 μM), florydyna (IC₅₀=146 μM) i kwas 5-kafeoilochinowy (IC₅₀=2570 μM) przyczyniły się odpowiednio 26, 52 i 12% do hamującej aktywności jabłka ekstrakt, podczas gdy pelargonidyno-3-O-glukozyd (IC₅₀=802 μM) przyczynił się do 26% całkowitego hamowania przez ekstrakt truskawkowy. W przypadku ekstraktu z truskawek hamowanie transportu było niekonkurencyjne w oparciu o analizę kinetyczną, podczas gdy hamowanie wychwytu komórkowego było hamowaniem typu mieszanego, ze zmianami zarówno V(max), jak i pozornym K(m). Wyniki tego testu pokazują, że niektóre PPT hamują transport glukozy ze światła jelita do komórek, a także ułatwione przez GLUT2 wyjście po stronie podstawno-bocznej. Copyright © 2010 WILEY-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA, Weinheim.


title: Poposiłkowe reakcje glukozy, insuliny i wolnych kwasów tłuszczowych na sacharozę spożywaną z czarną porzeczką i borówką u zdrowych kobiet.

text: TŁO: Sacharoza indukuje wysoką poposiłkową odpowiedź glukozy i insuliny. Badania in vitro sugerują, że jagody mogą zmniejszać trawienie i wchłanianie sacharozy, a tym samym hamować glikemię poposiłkową, ale dowody u ludzi są ograniczone. CEL: Zbadaliśmy wpływ sacharozy spożywanej z czarną porzeczką (Ribes nigrum) i borówką brusznicową (Vaccinium vitis-idaea) na poposiłkową odpowiedź glukozy, insuliny i wolnych kwasów tłuszczowych. PROJEKT: Dwadzieścia zdrowych kobiet wzięło udział w randomizowanym, kontrolowanym, krzyżowym badaniu posiłków. Spożywali całe czarne porzeczki lub borówki (150 g podawane w postaci puree) lub nektary z czarnej porzeczki lub borówki brusznicy (300 ml), każdy z 35 g dodatku sacharozy. Samą sacharozę (35 gw 300 ml wody) zastosowano jako odniesienie. Próbki krwi pobrano po 0, 15, 30, 45, 60, 90 i 120 min. WYNIKI: W porównaniu z samą sacharozą, spożycie sacharozy z całymi jagodami skutkowało zmniejszeniem stężenia glukozy i insuliny w ciągu pierwszych 30 minut i wolniejszym spadkiem w ciągu drugiej godziny oraz znaczną poprawą profilu glikemicznego. Jagody zapobiegały wywołanej przez sacharozę późnej poposiłkowej odpowiedzi hipoglikemicznej i kompensacyjnemu odbiciu wolnych kwasów tłuszczowych. Prawie podobne efekty zaobserwowano, gdy sacharoza była spożywana z nektarami jagodowymi. Poprawa odpowiedzi była ewidentna pomimo wyższej zawartości dostępnych węglowodanów w posiłkach z jagód i nektaru, ze względu na naturalne cukry obecne w jagodach. WNIOSKI: Czarna porzeczka i borówka, jako całe jagody lub nektar, optymalizują poposiłkową odpowiedź metaboliczną na sacharozę. Odpowiedzi są zgodne z opóźnionym trawieniem sacharozy iw konsekwencji wolniejszym wchłanianiem glukozy.


title: Cukier, kwas moczowy i etiologia cukrzycy i otyłości

text: Spożycie cukrów dodanych, takich jak cukier stołowy (sacharoza) i syrop kukurydziany o wysokiej zawartości fruktozy, dramatycznie wzrosło w ciągu ostatnich stu lat i ściśle koreluje ze wzrostem otyłości, zespołu metabolicznego i cukrzycy. Fruktoza jest głównym składnikiem dodanych cukrów i różni się od innych cukrów zdolnością do wywoływania wewnątrzkomórkowego zubożenia ATP, wymiany nukleotydów i wytwarzania kwasu moczowego. W tym artykule ponownie przyjrzymy się hipotezie, że to właśnie ten wyjątkowy aspekt metabolizmu fruktozy odpowiada za to, że spożycie fruktozy zwiększa ryzyko zespołu metabolicznego. Ostatnie badania pokazują, że wytwarzanie kwasu moczowego przez fruktozę powoduje mitochondrialny stres oksydacyjny, który stymuluje akumulację tłuszczu niezależnie od nadmiernego spożycia kalorii. Badania te kwestionują utrwalony od dawna dogmat, że „kaloria to tylko kaloria” i sugerują, że efekty metaboliczne jedzenia mogą mieć znaczenie tak samo jak jego zawartość energetyczna. Odkrycie, że wytwarzanie kwasu moczowego za pośrednictwem fruktozy może odgrywać rolę przyczynową w cukrzycy i otyłości, dostarcza nowych informacji na temat patogenezy i terapii tej ważnej choroby.


title: Polifenole w diecie zmniejszają wychwyt glukozy przez ludzkie komórki jelitowe Caco-2.

text: Wpływ różnych klas polifenoli pokarmowych na jelitowy wychwyt glukozy badano przy użyciu spolaryzowanych komórek jelitowych Caco-2. Wychwyt glukozy do komórek w warunkach zależnych od sodu był hamowany przez glikozydy flawonoidowe i nieglikozylowane polifenole, podczas gdy aglikony i kwasy fenolowe nie działały. W warunkach bezsodowych aglikony i nieglikozylowane polifenole hamowały wychwyt glukozy, podczas gdy glikozydy i kwasy fenolowe były nieskuteczne. Dane te sugerują, że aglikony hamują ułatwiony wychwyt glukozy, podczas gdy glikozydy hamują aktywny transport glukozy. Wydaje się, że nieglikozylowane polifenole dietetyczne wywierają swoje działanie poprzez przeszkodę przestrzenną, a (-)-epigallochatechina, (-)-epigallochatechina i (-)-epigallochatechina są skuteczne przeciwko obu transporterom.


title: Fruktoza: to „alkohol bez szumu”

text: Co łączy dietę Atkinsa z tradycyjną japońską dietą? Dieta Atkinsa jest uboga w węglowodany i zwykle bogata w tłuszcze; japońska dieta jest bogata w węglowodany i zwykle uboga w tłuszcze. Jednak oba działają na rzecz promowania utraty wagi. Jedną wspólną cechą obu diet jest to, że obie eliminują fruktozę monosacharydową. Sacharoza (cukier stołowy) i jej syntetyczna siostra syrop kukurydziany o wysokiej zawartości fruktozy składają się z 2 cząsteczek, glukozy i fruktozy. Glukoza jest cząsteczką, która po polimeryzacji tworzy skrobię, która ma wysoki indeks glikemiczny, generuje odpowiedź insulinową i nie jest szczególnie słodka. Fruktoza znajduje się w owocach, nie generuje odpowiedzi insulinowej i jest bardzo słodka. Spożycie fruktozy wzrosło na całym świecie, równolegle z pandemią otyłości i przewlekłych chorób metabolicznych. Cukier (tj. mieszanki zawierające fruktozę) był od wieków oczerniany przez dietetyków jako źródło „pustych kalorii”, niczym nie różniącym się od innych pustych kalorii. Jednak fruktoza różni się od glukozy. W hiperkalorycznym stanie nasycenia glikogenem pośrednie metabolity metabolizmu fruktozy przewyższają pojemność mitochondriów wątroby, co sprzyja lipogenezie de novo i prowadzi do insulinooporności wątroby, co prowadzi do przewlekłej choroby metabolicznej. Fruktoza promuje również tworzenie reaktywnych form tlenu, co prowadzi do dysfunkcji komórek i starzenia się oraz promuje zmiany w systemie nagrody w mózgu, co prowadzi do nadmiernego spożycia. Tak więc fruktoza może wywierać szkodliwe skutki zdrowotne, wykraczające poza kalorie i w sposób naśladujący działanie etanolu, jej metabolicznego kuzyna. Rzeczywiście, jedyną różnicą jest to, że ponieważ fruktoza nie jest metabolizowana w ośrodkowym układzie nerwowym, nie wywiera ostrej depresji neuronalnej, której doświadczają osoby pijące etanol. Te metaboliczne i hedoniczne analogie dowodzą, że fruktozę należy uważać za „alkohol bez szumu”.


title: Spożycie fruktozy na skalę przemysłową, a nie owocową, jest związane z nasileniem zwłóknienia wątroby u pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby typu C o genotypie 1.

text: TŁO I CELE: Spożywanie niezdrowej żywności, w szczególności fruktozy, wiąże się ze zmianami metabolicznymi i nasileniem zwłóknienia wątroby u pacjentów z niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby. W kohorcie pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby typu C o genotypie 1 (G1 CHC) zbadaliśmy związek spożycia fruktozy z nasileniem histologii wątroby. METODY: Czynniki antropometryczne i metaboliczne, w tym obwód talii (WC), stosunek talii do bioder (WHR), lipohipertrofia grzbietowo-szyjkowa i HOMA, oceniano u 147 kolejnych pacjentów z CHC G1 potwierdzonych biopsją. Spożycie pokarmu, a mianowicie fruktoza przemysłowa i owocowa, badano za pomocą trzydniowego wywiadu strukturalnego i obliczonej bazy danych. Wszystkie biopsje były oceniane przez doświadczonego patologa pod kątem stopnia zaawansowania i stopniowania (klasyfikacja Scheuera) i oceniane pod kątem stłuszczenia, które uznawano za umiarkowanie ciężkie, jeśli ≥ 20%. Oceniono również cechy niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby (NASH) w CHC (klasyfikacja Bedossy). Wyniki: Średnie dzienne spożycie fruktozy całkowitej, przemysłowej i owocowej wynosiło odpowiednio 18,0±8,7g, 6,0±4,7g i 11,9±7,2g. Spożycie fruktozy przemysłowej, a nie owocowej, było niezależnie związane z wyższym WHR (p=0,02) i dietą hiperkaloryczną (p<0,001). Pacjenci z PZW z ciężkim zwłóknieniem wątroby (⩾F3) zgłaszali istotnie wyższe spożycie całkowitej (20,8±10,2 vs. 17,2±8,1 g/dzień; p=0,04) i fruktozy przemysłowej (7,8±6,0 vs. 5,5±4,2; p=0,01 ), a nie fruktoza owocowa (12,9±8,0 vs. 11,6±7,0; p=0,34). Analiza wieloczynnikowej regresji logistycznej wykazała, że starszy wiek (OR 1,048, 95% CI 1,004-1,094, p=0,03), ciężka aktywność martwiczo-zapalna (OR 3,325, 95% CI 1,347-8,209, p=0,009), umiarkowanie ciężkie stłuszczenie (OR 2,421) 95% CI 1,017-6,415, p=0,04) oraz spożycie fruktozy w przemyśle (OR 1,147, 95% CI 1,047-1,257, p=0,003) były niezależnie powiązane z ciężkim zwłóknieniem. Nie stwierdzono związku między spożyciem fruktozy a aktywnością martwiczo-zapalną wątroby, stłuszczeniem i cechami NASH. WNIOSKI: Dzienne spożycie fruktozy przemysłowej, a nie owocowej, jest czynnikiem ryzyka zmian metabolicznych i nasilenia zwłóknienia wątroby u pacjentów z CHC G1. Copyright © 2013 Europejskie Stowarzyszenie Badań nad Wątrobą. Wydane przez Elsevier B.V. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: Jagody zmniejszają poposiłkową odpowiedź insulinową na pieczywo pszenne i żytnie u zdrowych kobiet.

text: Skrobia w białym chlebie pszennym (WB) indukuje wysoką poposiłkową odpowiedź glukozy i insuliny. W przypadku chleba żytniego (RB) odpowiedź na glukozę jest podobna, natomiast odpowiedź na insulinę jest mniejsza. Badania in vitro sugerują, że bogate w polifenole jagody mogą zmniejszać trawienie i wchłanianie skrobi, a tym samym hamować glikemię poposiłkową, ale dowody na to u ludzi są ograniczone. Zbadaliśmy wpływ jagód spożywanych z WB lub RB na poposiłkową odpowiedź glukozy i insulinę. Zdrowe kobiety (n = 13-20) wzięły udział w 3 randomizowanych, kontrolowanych, krzyżowych, 2-godzinnych badaniach posiłków. Spożywali WB lub RB, oba równe 50 g dostępnej skrobi, z 150 g puree z całych jagód lub taką samą ilość chleba bez jagód jako odniesienie. W badaniu 1 WB podawano z truskawkami, jagodami lub borówkami, a w badaniu 2 z malinami, malinami moroszki lub aronią. W badaniu 3, WB lub RB podawano z mieszanką jagód składającą się z równych ilości truskawek, jagód, żurawiny i czarnej porzeczki. Truskawki, borówki, borówki i aronie spożywane z WB oraz mieszanka jagodowa spożywana z WB lub RB znacznie zmniejszyły poposiłkową odpowiedź insulinową. Jedynie truskawki (36%) i mieszanka jagodowa (z WB 38%; z RB 19%) istotnie poprawiły profil glikemiczny pieczywa. Wyniki te sugerują, że gdy WB jest spożywane z jagodami, potrzeba mniej insuliny, aby utrzymać prawidłowy lub nieznacznie poprawiony poposiłkowy metabolizm glukozy. Niższą odpowiedź insulinową na RB w porównaniu z WB można dodatkowo zmniejszyć przez owoce jagodowe.


title: Profilaktyka pierwotna udaru poprzez zdrowy tryb życia

text: Wstęp Połączenie czynników związanych ze zdrowym stylem życia wiąże się z niższym ryzykiem choroby wieńcowej, cukrzycy i całkowitej choroby układu krążenia. Niewiele wiadomo na temat wpływu wielu czynników stylu życia na ryzyko udaru. Metody i wyniki Przeprowadziliśmy prospektywne badanie kohortowe wśród 43 685 mężczyzn z Health Professionals Follow-up Study i 71 243 kobiet z Nurses' Health Study. Dieta i inne czynniki związane ze stylem życia zostały zaktualizowane na podstawie zgłoszonych kwestionariuszy. Zdefiniowaliśmy styl życia niskiego ryzyka jako niepalenie tytoniu, wskaźnik masy ciała <25 kg/m2, ≥30 minut dziennie umiarkowanej aktywności, skromne spożywanie alkoholu (mężczyźni: 5–30 g; kobiety: 5–15 g alkoholu/dzień) , a także punktację w zakresie 40% najlepszych wyników zdrowej diety. W czasie obserwacji udokumentowaliśmy 1559 udarów (853 niedokrwiennych, 278 krwotocznych) wśród kobiet i 994 udarów (600 niedokrwiennych, 161 krwotocznych) wśród mężczyzn. Kobiety z wszystkimi pięcioma czynnikami niskiego ryzyka miały względne ryzyko 0,21 (95%CI:0,12, 0,36) dla całkowitego i 0,19 (95%CI:0,09, 0,40) dla udaru niedokrwiennego, w porównaniu z kobietami, które nie miały żadnego z tych czynników. Wśród mężczyzn względne ryzyko wyniosło 0,31 (95% CI: 0,19, 0,53) dla całkowitego i 0,20 (95% CI: 0,10, 0,42) dla udaru niedokrwiennego dla tego samego porównania. Wśród kobiet 47% (95% CI: 18%, 69%) wszystkich i 54% (95% CI: 15%, 78%) przypadków udaru niedokrwiennego można było przypisać niestosowaniu się do niskiego ryzyka stylu życia; wśród mężczyzn można było zapobiec 35% (95% CI: 7%, 58%) całkowitego i 52% (95% CI: 19%, 75%) udaru niedokrwiennego. Wnioski Niskoryzykowny styl życia, który wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem wielu chorób przewlekłych, może być również korzystny w zapobieganiu udarom mózgu, zwłaszcza udarowi niedokrwiennemu.


title: Połączony wpływ zachowań dietetycznych i stylu życia o niskim ryzyku w prewencji pierwotnej zawału serca u kobiet.

text: TŁO: Dostępne są ograniczone dane na temat korzyści z łączenia zdrowych zachowań żywieniowych i stylu życia w zapobieganiu zawałowi mięśnia sercowego (MI) u kobiet. METODY: Wykorzystaliśmy analizę czynnikową w celu zidentyfikowania opartego na zachowaniu niskiego ryzyka wzorca żywieniowego u 24 444 kobiet po menopauzie z populacyjnej prospektywnej szwedzkiej kohorty mammograficznej, które były wolne od zdiagnozowanego raka, choroby sercowo-naczyniowej i cukrzycy na początku badania (15 września, 1997). Zdefiniowaliśmy również 3 czynniki związane ze stylem życia niskiego ryzyka: niepalenie, stosunek talii do bioder poniżej 75 percentyla (<0,85) oraz aktywność fizyczna (co najmniej 40 minut codziennego chodzenia lub jazdy na rowerze oraz 1 godzina ćwiczeń tygodniowo). WYNIKI: W ciągu 6,2 roku (151 434 osobolat) obserwacji stwierdzono 308 przypadków pierwotnego MI. Dwa główne zidentyfikowane wzorce żywieniowe, „zdrowy” i „alkoholowy”, były istotnie związane ze zmniejszonym ryzykiem MI. Dieta niskiego ryzyka (wysokie wyniki dla zdrowego wzorca żywienia) charakteryzująca się wysokim spożyciem warzyw, owoców, produktów pełnoziarnistych, ryb i roślin strączkowych, w połączeniu z umiarkowanym spożyciem alkoholu (>/= 5 g alkoholu dziennie), wraz z 3 niskoryzykownymi zachowaniami związanymi ze stylem życia, wiązało się z 92% zmniejszeniem ryzyka (95% przedział ufności, 72%-98%) w porównaniu z wynikami badań u kobiet bez diety i stylu życia niskiego ryzyka. Ta kombinacja zdrowych zachowań, obecna w 5%, może zapobiec 77% MI w badanej populacji. WNIOSEK: Większości MI u kobiet można zapobiec, stosując zdrową dietę i umiarkowane ilości alkoholu, będąc aktywnym fizycznie, niepaląc i utrzymując prawidłową wagę.


title: Czynniki zdrowego stylu życia w pierwotnej prewencji choroby wieńcowej u mężczyzn: korzyści wśród użytkowników i osób niestosujących leków hipolipemizujących i...

text: TŁO: Zdrowe wybory stylu życia, takie jak ostrożna dieta, regularne ćwiczenia, kontrolowanie wagi i niepalenie mogą znacznie zmniejszyć ryzyko choroby wieńcowej (CHD) poprzez poprawę lipidów, ciśnienia krwi i innych czynników ryzyka. Obciążenie CHD, którego można by uniknąć poprzez przestrzeganie tych modyfikowalnych czynników stylu życia, nie zostało ocenione wśród mężczyzn w średnim i starszym wieku ze Stanów Zjednoczonych, zwłaszcza mężczyzn przyjmujących leki na nadciśnienie lub hipercholesterolemię. METODY I WYNIKI: Prospektywnie monitorowaliśmy 42 847 mężczyzn w ramach Health Professionals Follow-up Study, w wieku od 40 do 75 lat i wolnych od choroby w 1986 roku. Czynniki stylu życia zostały zaktualizowane za pomocą samoopisowych kwestionariuszy. Niskie ryzyko zdefiniowano jako (1) brak palenia, (2) wskaźnik masy ciała <25 kg/m2, (3) aktywność umiarkowana lub intensywna > lub = 30 min/d, (4) umiarkowane spożycie alkoholu (5 do 30 g/d) oraz (5) górne 40% dystrybucji dla zdrowej diety. W ciągu 16 lat udokumentowaliśmy 2183 przypadki CHD (zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem i CHD zakończony zgonem). W wieloczynnikowych modelach proporcjonalnych hazardów Coxa mężczyźni z niskim ryzykiem 5 czynników związanych ze stylem życia mieli niższe ryzyko CHD (ryzyko względne: 0,13; 95% przedział ufności [CI]: 0,09; 0,19) w porównaniu z mężczyznami o niskim ryzyko braku czynników związanych ze stylem życia. Sześćdziesiąt dwa procent (95% CI: 49%, 74%) incydentów wieńcowych w tej kohorcie można było zapobiec dzięki lepszemu przestrzeganiu tych 5 praktyk zdrowego stylu życia. Wśród mężczyzn przyjmujących leki na nadciśnienie lub hipercholesterolemię 57% (95% CI: 32%, 79%) wszystkich incydentów wieńcowych można było zapobiec prowadząc niskoryzykowny tryb życia. W porównaniu z mężczyznami, którzy nie zmienili stylu życia podczas obserwacji, ci, którzy przyjęli > lub = 2 dodatkowe czynniki związane ze stylem życia niskiego ryzyka, mieli o 27% (95% CI: 7%, 43%) niższe ryzyko CHD. WNIOSKI: Większości przypadków CHD wśród mężczyzn w USA można zapobiec poprzez przestrzeganie zasad zdrowego stylu życia, nawet wśród osób przyjmujących leki na nadciśnienie lub hipercholesterolemię.


title: Wpływ potencjalnie modyfikowalnych czynników ryzyka związanych z zawałem mięśnia sercowego w 52 krajach (badanie INTERHEART): badanie kliniczno-kontrolne.

text: Wstęp: Chociaż ponad 80% globalnego obciążenia chorobami sercowo-naczyniowymi występuje w krajach o niskich i średnich dochodach, wiedza o znaczeniu czynników ryzyka pochodzi w dużej mierze z krajów rozwiniętych. Dlatego wpływ tych czynników na ryzyko choroby wieńcowej w większości regionów świata jest nieznany. METODY: Opracowaliśmy standaryzowane badanie kliniczno-kontrolne ostrego zawału mięśnia sercowego w 52 krajach, reprezentujących każdy zamieszkany kontynent. Zarejestrowano 15152 przypadki i 14820 kontroli. Przedstawiono tu związek palenia tytoniu, nadciśnienia tętniczego lub cukrzycy w wywiadzie, stosunku talii do bioder, nawyków żywieniowych, aktywności fizycznej, spożywania alkoholu, apolipoprotein we krwi (Apo) i czynników psychospołecznych z zawałem mięśnia sercowego. Obliczono ilorazy szans i ich 99% CI dla związku czynników ryzyka z zawałem mięśnia sercowego i ich populacyjnym ryzykiem przypisywanym (PAR). WNIOSKI: Palenie (iloraz szans 2,87 dla obecnego vs nigdy, PAR 35,7% dla obecnego i poprzedniego vs nigdy), podwyższony współczynnik ApoB/ApoA1 (3,25 dla najwyższego vs najniższego kwintyla, PAR 49,2% dla czterech najwyższych kwintylów vs najniższy), historia nadciśnienie (1,91, PAR 17,9%), cukrzyca (2,37, PAR 9,9%), otyłość brzuszna (1,12 dla górnego vs najniższego tercyla i 1,62 dla środkowego vs najniższego tercyla, PAR 20,1% dla dwóch górnych tercylów vs najniższy tercyl), czynniki psychospołeczne ( 2,67, PAR 32,5%), dzienne spożycie owoców i warzyw (0,70, PAR 13,7% za brak dziennego spożycia), regularne spożywanie alkoholu (0,91, PAR 6,7%) oraz regularna aktywność fizyczna (0,86, PAR 12,2%) wszystkie istotnie związane z ostrym zawałem mięśnia sercowego (p<0,0001 dla wszystkich czynników ryzyka i p=0,03 dla alkoholu). Skojarzenia te odnotowano u mężczyzn i kobiet, starszych i młodych oraz we wszystkich regionach świata. Łącznie te dziewięć czynników ryzyka odpowiadało za 90% PAR u mężczyzn i 94% u kobiet. INTERPRETACJA: Nieprawidłowe lipidy, palenie, nadciśnienie, cukrzyca, otyłość brzuszna, czynniki psychospołeczne, spożywanie owoców, warzyw i alkoholu oraz regularna aktywność fizyczna stanowią większość ryzyka zawału mięśnia sercowego na całym świecie u obu płci i w każdym wieku we wszystkich regionach . To odkrycie sugeruje, że podejścia do profilaktyki mogą opierać się na podobnych zasadach na całym świecie i mogą potencjalnie zapobiegać większości przedwczesnych przypadków zawału mięśnia sercowego.


title: Dieta, styl życia a ryzyko cukrzycy typu 2 u kobiet.

text: Wstęp: Wcześniejsze badania dotyczyły poszczególnych czynników związanych z dietą i stylem życia w odniesieniu do cukrzycy typu 2, ale łączne skutki tych czynników są w dużej mierze nieznane. METODY: W latach 1980-1996 obserwowaliśmy 84 941 pielęgniarek; te kobiety były wolne od zdiagnozowanej choroby sercowo-naczyniowej, cukrzycy i raka na początku badania. Informacje o ich diecie i stylu życia były okresowo aktualizowane. Grupę niskiego ryzyka zdefiniowano na podstawie kombinacji pięciu zmiennych: wskaźnik masy ciała (waga w kilogramach podzielona przez kwadrat wzrostu w metrach) poniżej 25; dieta bogata w błonnik zbożowy i tłuszcze wielonienasycone oraz uboga w tłuszcze trans i ładunek glikemiczny (co odzwierciedla wpływ diety na poziom glukozy we krwi); zaangażowanie w umiarkowaną lub intensywną aktywność fizyczną przez co najmniej pół godziny dziennie; zakaz palenia; oraz spożycie średnio co najmniej połowy drinka napoju alkoholowego dziennie. WYNIKI: W ciągu 16 lat obserwacji udokumentowaliśmy 3300 nowych przypadków cukrzycy typu 2. Nadwaga lub otyłość były najważniejszymi czynnikami prognostycznymi cukrzycy. Brak ruchu, zła dieta, obecne palenie tytoniu i abstynencja od spożywania alkoholu wiązały się ze znacznie zwiększonym ryzykiem cukrzycy, nawet po uwzględnieniu wskaźnika masy ciała. W porównaniu z resztą kohorty, u kobiet z grupy niskiego ryzyka (3,4% kobiet) względne ryzyko cukrzycy wynosiło 0,09 (przedział ufności 95%, 0,05 do 0,17). Łącznie 91 procent przypadków cukrzycy w tej grupie (95% przedział ufności, 83 do 95) można przypisać nawykom i formom zachowań, które nie pasowały do wzorca niskiego ryzyka. WNIOSKI: Nasze wyniki potwierdzają hipotezę, że zdecydowanej większości przypadków cukrzycy typu 2 można by zapobiec poprzez przyjęcie zdrowszego stylu życia.


title: Uzupełnienie zachodniej diety owocami kiwi złocistej (Actinidia chinensis var.'Hort 16A':) wpływa na biomarkery uszkodzeń oksydacyjnych i ochronę antyoksydacyjną

text: Wstęp Pozytywne skutki zdrowotne diety bogatej w owoce i warzywa na ogół nie są powtarzane w badaniach suplementacji izolowanymi przeciwutleniaczami i witaminami, w wyniku czego nacisk na zapobieganie chorobom przewlekłym przesunął się na pełnowartościową żywność i produkty spożywcze. Metody Przeprowadziliśmy badanie interwencyjne na ludziach ze złotym kiwi, Actinidia chinensis, mierząc markery statusu antyoksydacyjnego, stabilności DNA, lipidów osocza i agregacji płytek. Nasza hipoteza była taka, że suplementacja normalnej diety owocami kiwi będzie miała wpływ na biomarkery stanu oksydacyjnego. Zdrowi ochotnicy uzupełniali normalną dietę jednym lub dwoma złotymi owocami kiwi dziennie w badaniu krzyżowym trwającym 2 × 4 tygodnie. Zmierzono poziomy witaminy C i karotenoidów w osoczu oraz aktywność redukującą żelazo w osoczu (FRAP). Dialdehyd malonowy został oceniony jako biomarker utleniania lipidów. Wpływ na uszkodzenie DNA w krążących limfocytach oszacowano za pomocą testu kometowego z modyfikacją enzymatyczną w celu pomiaru określonych zmian; kolejna modyfikacja umożliwiła oszacowanie naprawy DNA. Wyniki Poziom witaminy C w osoczu wzrósł po suplementacji, podobnie jak odporność na uszkodzenia DNA wywołane przez H2O2. Utlenianie puryny w DNA limfocytów zmniejszyło się znacznie po jednym owocu kiwi dziennie, utlenianie pirymidyny zmniejszyło się po dwóch owocach dziennie. Spożycie kiwi nie miało wpływu ani na wycięcie zasad DNA, ani na naprawę wycinania nukleotydów. Nie miało to wpływu na dialdehyd malonowy, ale stężenie triglicerydów w osoczu zmniejszyło się. Agregacja płytek krwi pełnej została zmniejszona przez suplementację kiwi. Wnioski Spożywanie złotego kiwi wzmacnia odporność na endogenne uszkodzenia oksydacyjne.


title: Płytki krwi i miażdżyca: działanie przeciwagregacyjne i ochrona śródbłonka przed pomidorami (Solanum lycopersicum L.)

text: W ostatnich latach wykazano, że płytki krwi biorą udział nie tylko w procesie zakrzepicy tętniczej, ale również od początku odgrywają aktywną rolę w zapalnym procesie miażdżycy. Interakcja między płytkami krwi a komórkami śródbłonka zachodzi na dwa sposoby: aktywowane płytki łączą się z nienaruszonymi komórkami śródbłonka lub płytki w spoczynku przylegają do aktywowanego śródbłonka. W tym kontekście hamowanie czynności płytek krwi (adhezja/agregacja) może przyczynić się do zapobiegania zakrzepicy miażdżycowej, która jest główną przyczyną chorobowości sercowo-naczyniowej. Można to osiągnąć za pomocą środków przeciwpłytkowych. Jednak na poziomie zdrowia publicznego, na poziomie profilaktyki pierwotnej, wykazano również korzystne efekty zdrowej diety. Wśród tych elementów zdrowej diety spożywanie pomidorów (Solanum lycopersicum L.) wyróżnia się wpływem na aktywność przeciwagregacyjną płytek i ochronę śródbłonka, co może być korzystne dla zdrowia układu krążenia. W artykule pokrótce omówiono udział płytek krwi w miażdżycy oraz możliwe mechanizmy działania pomidorów na aktywność przeciwagregacyjną i ochronę śródbłonka.


title: Wpływ ekstraktu pomidorowego na agregację ludzkich płytek krwi in vitro.

text: Spośród wszystkich owoców przebadanych in vitro pod kątem ich właściwości przeciwpłytkowych najwyższą aktywność wykazywał pomidor, następnie grejpfrut, melon i truskawka, podczas gdy gruszka i jabłko wykazywały niewielką lub żadną aktywność. Ekstrakt pomidorowy (20-50 mikrol 100% soku) hamował agregację indukowaną zarówno przez ADP, jak i kolagen nawet o 70%, ale nie mógł hamować agregacji płytek krwi indukowanej kwasem arachidonowym i towarzyszącej syntezie tromboksanu w podobnych warunkach doświadczalnych. Składniki przeciwpłytkowe (MW <1000 Da) w pomidorach są rozpuszczalne w wodzie, termostabilne i skoncentrowane w żółtym płynie wokół nasion. Aktywne frakcje rozdzielono stosując filtrację żelową i HPLC. Frakcję wodną (110 000 xg supernatantu) pomidorów zawierającą aktywność przeciwpłytkową poddano chromatografii kolumnowej z filtracją żelową (kolumna Biogel P2). Aktywność podzielono na dwa piki, pik 3 i pik 4 (pik główny). Następnie pik 4 dalej oczyszczono metodą HPLC stosując kolumnę z odwróconą fazą. Badania NMR i spektroskopii masowej wykazały, że pik F2 (otrzymany z piku 4) zawierał adenozynę i cytydynę. Deaminacja piku F2 deaminazą adenozyny prawie całkowicie znosiła jej aktywność przeciwpłytkową, potwierdzając obecność adenozyny w tej frakcji. Dla porównania, deaminacja piku 4 spowodowała jedynie częściową utratę aktywności hamującej, podczas gdy aktywność piku 3 pozostała niezmieniona. Wyniki te wskazują, że pomidory oprócz adenozyny zawierają związki przeciwpłytkowe. W przeciwieństwie do aspiryny, związki pochodzące z pomidorów hamują agregację płytek krwi indukowaną przez trombinę. Wszystkie te dane wskazują, że pomidor zawiera bardzo silne składniki przeciwpłytkowe, a spożywanie pomidorów może być korzystne zarówno jako sposób zapobiegania, jak i leczenia chorób układu krążenia.


title: Kardioprotekcyjne właściwości kiwi.

text: Odnotowano korzystny wpływ spożycia owoców i warzyw na układ sercowo-naczyniowy. Składniki owocowe i warzywne wpływają na układ sercowo-naczyniowy zarówno przeciwutleniająco, jak i nie przeciwutleniająco. Mechanizmy ich działania wciąż nie są jednak dobrze poznane. Związki obecne w owocach i warzywach mogą działać pojedynczo lub wspólnie, chroniąc lipoproteiny i komórki naczyniowe przed utlenianiem lub przez inne mechanizmy, takie jak obniżanie poziomów lipidów w osoczu, wysokie ciśnienie krwi i nadaktywność płytek. Pojawiające się dane wskazują, że owoce kiwi są korzystne w zapobieganiu chorobom sercowo-naczyniowym, ponieważ spożywanie dwóch lub trzech owoców dziennie przez 28 dni lub dłużej obniża nadaktywność płytek krwi, stężenie lipidów w osoczu i ciśnienie krwi u ochotników. Badania te sugerują, że owoce kiwi mogą stanowić nowe środki dietetyczne w ramach strategii profilaktycznej lub terapeutycznej, która korzystnie wpływa na modyfikację czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Omówiono znaczenie obniżenia czynników ryzyka sercowo-naczyniowego przez owoce kiwi dla zdrowia człowieka. Copyright © 2013 Elsevier Inc. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: Hamujący wpływ wodnych ekstraktów niektórych ziół na agregację ludzkich płytek krwi in vitro.

text: Zbadano wpływ wodnego ekstraktu kilku ziół na agregację ludzkich płytek krwi in vitro. Spośród 28 badanych ziół/środków odżywczych, rumianek, pokrzywa lucerna, czosnek i cebula wykazywały najbardziej znaczące działanie przeciwpłytkowe (>45% inhibicji). Wodne ekstrakty z lucerny, świeżej pokrzywy i rumianku hamowały indukowaną przez ADP agregację płytek odpowiednio o 73, 65 i 60% w porównaniu z kontrolą (P < 0,05). Rumianek i lucerna hamowały indukowaną kolagenem agregację płytek odpowiednio o 84 i 65%, ale pokrzywa nie hamowała agregacji indukowanej kolagenem. W przeciwieństwie do tego, pokrzywa była najsilniejszym inhibitorem (66%) agregacji krwi pełnej indukowanej przez kolagen, następnie lucerna (52%) i rumianek (30%) w porównaniu z kontrolą (P < 0,05). Żadne z tych trzech ziół nie może jednak hamować agregacji płytek krwi wywołanej kwasem arachidonowym lub trombiną. Rumianek i lucerna silnie hamowały syntezę tromboksanu B2 indukowaną przez ADP lub kolagen, ale pokrzywa nie działała. Lucerna i pokrzywa zwiększały poziom cGMP w płytkach krwi odpowiednio o 50 i 35% w porównaniu z kontrolą (1,85 +/- 0,23 nM) (P < 0,005). Wszystkie te dane wskazują, że rumianek, pokrzywa i lucerna mają silne właściwości przeciwpłytkowe, a ich działanie hamujące odbywa się za pośrednictwem różnych mechanizmów.


title: Wpływ ekstraktu pomidorowego na funkcję płytek krwi: podwójnie ślepe badanie krzyżowe u zdrowych ludzi.

text: TŁO: Wodne ekstrakty z pomidorów wykazują szereg działań przeciwpłytkowych in vitro. Wcześniej wykazaliśmy, że składniki aktywne zmieniają również funkcję płytek krwi ex vivo u osób z wysoką odpowiedzią na agonistę ADP. CEL: Celem była ocena przydatności ekstraktu pomidorowego do stosowania jako suplement diety zapobiegający aktywacji płytek krwi. PROJEKT: Przeprowadzono randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie krzyżowe na 90 zdrowych ludziach wybranych pod kątem prawidłowej czynności płytek krwi. Zmiany w stosunku do wyjściowej funkcji hemostatycznej mierzono 3 godziny po spożyciu suplementów wzbogaconych w ekstrakt lub kontrolnych. WYNIKI: Znaczące zmniejszenie agregacji płytek ex vivo wywołanej przez ADP i kolagen zaobserwowano 3 h po suplementacji dawkami ekstraktu pomidorowego równoważnymi 6 (6TE) i 2 (2TE) pomidorom [3 mikromol ADP/L: 6TE (wysoka dawka), -21,3%; 2TE (niska dawka), -12,7%; P < 0,001; 7,5 mikromola ADP/L: 6TE, -7,8%, 2TE, -7,6%; P < 0,001; 3 mg kolagenu/l: 6TE, -17,5%; 2TE, -14,6%; P = 0,007]. Nie zaobserwowano znaczących efektów dla suplementów kontrolnych. Stwierdzono odpowiedź na dawkę ekstraktu pomidorowego przy niskim poziomie stymulacji płytek krwi. Zahamowanie czynności płytek było największe w podgrupie z najwyższymi stężeniami homocysteiny w osoczu (P < 0,05) i białka C-reaktywnego (P < 0,001). WNIOSEK: Jako żywność funkcjonalna lub suplement diety, ekstrakt z pomidora może odgrywać rolę w pierwotnej prewencji chorób układu krążenia poprzez zmniejszenie aktywacji płytek krwi, co może przyczynić się do zmniejszenia liczby incydentów zakrzepowych.


title: Wpływ przetwórstwa przemysłowego pomidora na profil fenolowy i aktywność przeciwpłytkową.

text: TŁO: Wykazano, że regularne spożywanie owoców i warzyw (np. pomidorów) jest korzystne pod względem zmniejszania częstości występowania chorób sercowo-naczyniowych. Przemysłowe przetwarzanie pomidorów na produkty na bazie pomidorów obejmuje kilka zabiegów termicznych. Niewiele wiadomo na temat wpływu przemysłowego przetwarzania pomidorów na aktywność antyagregacyjną i profil fenolowy. METODY: Oceniono wpływ ekstraktów z pomidorów i produktów ubocznych na agregację płytek krwi indukowaną przez ADP, kolagen, TRAP-6 i kwas arachidonowy. Te właściwości przeciwzakrzepowe in vitro zostały dodatkowo potwierdzone w modelu zakrzepicy in vivo. Do analizy HPLC w różnych ekstraktach wybrano zestaw związków przeciwpłytkowych. WYNIKI: W pomidorach metodą HPLC zidentyfikowano niektóre naturalne związki, takie jak kwas chlorogenowy, kawowy, ferulowy i p-kumarowy, a ich produkty mogą hamować aktywację płytek krwi. Czerwone pomidory, przetwory z pomidorów (sos, ketchup i sok) oraz ekstrakty z produktów ubocznych hamowały indukowaną agregację płytek krwi adenozyno-5'-difosforan, kolagen, peptyd 6 aktywujący receptor trombiny i kwas arachidonowy, ale w różnym stopniu. Ekstrakt z wytłoczyn wykazuje również działanie przeciwzakrzepowe. WNIOSKI: Pomidory przetworzone mogą mieć wyższą zawartość związków prozdrowotnych niż świeże. Pomace wykazuje nawet najlepsze działanie przeciwpłytkowe. Wreszcie, produkty z pomidorów mogą być stosowane jako funkcjonalny składnik dodający aktywności przeciwpłytkowej do przetworzonej żywności.


title: Wpływ składników przeciwpłytkowych ekstraktu pomidorowego na funkcję płytek krwi in vitro i ex vivo: badanie przebiegu kaniulacji w czasie u zdrowych ludzi.

text: TŁO: Naturalne środki przeciwzakrzepowe, które wpływają na czynność płytek krwi, są potencjalnie interesujące w pierwotnej prewencji chorób sercowo-naczyniowych. Wcześniejsze doniesienia wykazały, że ekstrakty z pomidorów hamują agregację płytek krwi in vitro, ale niewiele wiadomo na temat składników aktywnych, sposobu ich działania ani skuteczności in vivo. CEL: Celem badania było zbadanie aktywności przeciwpłytkowej określonych składników pomidora w eksperymentach in vitro oraz ustalenie ich skuteczności ex vivo u zdrowych ludzi. PROJEKT: Mechanizmy działania składników przeciwpłytkowych wyizolowanych z ekstraktów pomidorowych zbadano in vitro. Przeprowadzono 7-godzinne badanie przebiegu w czasie na ludziach z kaniulami (n = 23) w celu określenia skuteczności ex vivo napoju uzupełniającego zawierającego ekstrakt pomidorowy oraz początku i czasu trwania działania przeciwpłytkowego. Wyniki: Hamowanie agregacji płytek krwi za pośrednictwem ADP, kolagenu, trombiny i arachidonianu przez składniki ekstraktu pomidorowego wydaje się być związane z hamowaniem glikoprotein IIb/IIIa i mechanizmów sekrecyjnych płytek. Stwierdziliśmy istotne zahamowanie wyjściowej czynności płytek krwi, od 2,9 +/- 1,4% (optymalne stężenia ADP; P = 0,03) do 20,0 +/- 4,9% (suboptymalne stężenia ADP; P < 0,001), 3 godziny po suplementacji dawką ekstraktu pomidorowego odpowiadającego 6 pomidorom. Obserwowane efekty utrzymywały się przez >12 godzin. Zmienne krzepnięcia nie uległy zmianie. WNIOSKI: Spożycie składników pomidora o działaniu przeciwpłytkowym in vitro znacząco wpływa na funkcję płytek ex vivo. Zgłaszane kardioprotekcyjne działanie pomidorów jest potencjalnie związane z modulacją czynności płytek krwi.


title: Ryzyko związane z dietą i zakrzepicą: składniki odżywcze w zapobieganiu chorobie zakrzepowej.

text: Nasilony stan prozakrzepowy jest głównym czynnikiem ryzyka rozwoju zawałów serca, udarów i żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Aktywacja i agregacja płytek krwi odgrywają ważną rolę w określaniu stanu prozakrzepowego. Chociaż środki farmaceutyczne, takie jak aspiryna, heparyna i warfaryna, są w stanie zmniejszyć skłonność do prozakrzepicy, długotrwałe leczenie farmakologiczne może powodować różne skutki uboczne, w tym krwawienie. Powszechnie uznaje się, że dieta ma istotny udział w modyfikacji indywidualnego ryzyka rozwoju chorób zakrzepowych, chociaż jej wpływ w leczeniu tych zaburzeń jest prawdopodobnie mniej istotny. Interwencja dietetyczna okazała się skuteczna w obniżaniu poziomu lipidów w surowicy, które skądinąd są niezbędnymi elementami w patogenezie chorób sercowo-naczyniowych. Podobnie, pewne składniki diety również okazały się skuteczne w zmniejszaniu aktywacji płytek krwi poprzez różne mechanizmy, a zatem mogą przyczyniać się do zmniejszenia przyszłego ryzyka zakrzepicy. Ten artykuł zawiera aktualny przegląd roli suplementów odżywczych i nieodżywczych na agregację płytek krwi i ryzyko zakrzepicy. © Thieme Medical Publishers.


title: Pomidory a zdrowie układu krążenia.

text: Uważa się, że dieta odgrywa złożoną rolę w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, głównej przyczyny zgonów w świecie zachodnim. Pomidory, drugie najczęściej produkowane i spożywane warzywo w kraju, są bogatym źródłem likopenu, beta-karotenu, kwasu foliowego, potasu, witaminy C, flawonoidów i witaminy E. Przetwarzanie pomidorów może znacząco wpłynąć na biodostępność tych składników odżywczych. Homogenizacja, obróbka cieplna i włączenie oleju do przetworzonych produktów pomidorowych prowadzi do zwiększonej biodostępności likopenu, podczas gdy niektóre z tych samych procesów powodują znaczną utratę innych składników odżywczych. Na zawartość składników odżywczych wpływa również różnorodność i dojrzałość. Wiele z tych składników odżywczych może działać indywidualnie lub wspólnie, chroniąc lipoproteiny i komórki naczyniowe przed utlenianiem, co jest najszerzej akceptowaną teorią dotyczącą genezy miażdżycy. Hipoteza ta została poparta badaniami in vitro, ograniczonymi in vivo oraz wieloma badaniami epidemiologicznymi, które wiążą zmniejszone ryzyko sercowo-naczyniowe ze spożywaniem pokarmów bogatych w przeciwutleniacze. Inne funkcje kardioprotekcyjne zapewniane przez składniki odżywcze zawarte w pomidorach mogą obejmować obniżenie cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), homocysteiny, agregacji płytek krwi i ciśnienia krwi. Ponieważ pomidory zawierają kilka składników odżywczych o teoretycznych lub udowodnionych efektach i są powszechnie spożywane przez cały rok, można je uznać za cenny składnik diety kardioprotekcyjnej.


title: Wpływ spożycia owoców kiwi na agregację płytek krwi i lipidów osocza u zdrowych ochotników.

text: Uważa się, że owoce i warzywa są korzystne w chorobach układu krążenia. Dobroczynne działanie owoców i warzyw można tłumaczyć zawartymi w nich przeciwutleniaczami i innymi składnikami. Te składniki odżywcze mogą działać indywidualnie lub wspólnie, chroniąc lipoproteiny i komórki naczyniowe przed utlenianiem lub przez inne mechanizmy, takie jak obniżanie poziomów lipidów w osoczu (cholesterol LDL, triglicerydy) i odpowiedź agregacji płytek krwi. Owoce kiwi, które zawierają duże ilości witaminy C, witaminy E i polifenoli, mogą być korzystne w chorobach układu krążenia; jednak niewiele wiadomo na temat jego działania kardioprotekcyjnego. Płytki krwi biorą udział w rozwoju miażdżycy, a zmniejszenie aktywności płytek za pomocą leków zmniejsza częstość występowania i ciężkość choroby. W tym celu oceniliśmy, czy spożywanie owoców kiwi modulowało aktywność płytek krwi i lipidów osocza u ludzkich ochotników w randomizowanym badaniu krzyżowym. Donosimy, że spożywanie dwóch lub trzech owoców kiwi dziennie przez 28 dni zmniejszyło odpowiedź agregacji płytek krwi na kolagen i ADP o 18% w porównaniu z grupą kontrolną (P < 0,05). Ponadto spożywanie owoców kiwi obniżyło poziom trójglicerydów we krwi o 15% w porównaniu z kontrolą (P < 0,05), natomiast nie zaobserwowano takich efektów w przypadku poziomu cholesterolu. Wszystkie te dane wskazują, że spożywanie owoców kiwi może być korzystne w chorobach układu krążenia.


title: Płeć, rasa i dieta wpływają na testy funkcji płytek krwi u zdrowych osób przyczyniające się do wysokiego odsetka nieprawidłowych wyników

text: Podsumowanie Aby ocenić źródła zmienności w testach czynności płytek krwi u zdrowych osób, 64 zdrowych młodych dorosłych zostało przebadanych 2–6 razy w odstępach 2 tygodni przy użyciu 4 metod: agregacji płytek (AGG) w osoczu bogatopłytkowym (PRP) w Bio/ Agregometr Data PAP-4 (BD) i Lumi-Agregometr Chrono-Log (CL); oraz AGG w pełnej krwi (WB) w CL i Multiplate Platelet Function Analyzer (MP), z uwalnianiem ATP (REL) w CL-PRP i CL-WB. Ekspozycje na żywność i leki rejestrowano prospektywnie przez 2 tygodnie przed każdym pobraniem krwi. Przynajmniej jedną nieprawidłowość AGG zaobserwowano w 21% z 81 próbek wolnych od leku z CL-PRP, 15% z CL-WB, 13% z BD-PRP i 6% z MP-WB, wzrastająca wraz z włączeniem REL do 28 % dla CL-PRP i 30% dla CL-WB. AGG i REL epinefryny były istotnie zmniejszone u mężczyzn (P<0,0001). Ristocetyna AGG oraz REL kolagenu i trombiny były istotnie zmniejszone u rasy czarnej (P<0,0001). Jedna trzecia próbek pobranych po ekspozycji na żywność bogatą we flawonoidy miała nieprawidłowe wyniki, w porównaniu z 8,5% próbek bez takiej ekspozycji (P=0,0035). Testy PRP miały mniejszą zmienność wewnątrzosobniczą niż testy WB. Płeć, rasa, dieta i system testowy wpłynęły na wyniki badania czynności płytek krwi u zdrowych osób, co sugeruje ostrożność przy interpretacji wyników badania czynności płytek u pacjentów.


title: Wpływ przemysłowego przetwarzania pomidorów (różne hybrydy, pasty i wytłoki) na hamowanie funkcji płytek krwi In Vitro, Ex Vivo i In Vivo

text: Choroba sercowo-naczyniowa (CVD) jest główną przyczyną zgonów na całym świecie. Zdrowe odżywianie jest jednym z jej zabezpieczeń, zwłaszcza dzienne spożycie owoców i warzyw. W tym kontekście wykazano, że pomidor (Solanum lycopersicum) wykazuje działanie przeciwpłytkowe. W niniejszym badaniu oceniano aktywność przeciwpłytkową in vitro świeżego mieszańca pomidorowego (dziewięć mieszańców: Apt 410, H 9888, Bos 8066, Sun 6366, AB3, HMX 7883, H 9665, H 7709 i H 9997), pasty i jego produkt uboczny procesów przemysłowych (wytłoki). Oceniliśmy aktywność przeciwpłytkową ex vivo i czas krwawienia u szczurów, które codziennie spożywały 0,1 i 1,0 µg/kg wytłoków. W badaniach in vitro nie zaobserwowano istotnych różnic w aktywności przeciwpłytkowej u mieszańców świeżych pomidorów. Ponadto proces rolno-przemysłowy nie wpłynął na aktywność przeciwpłytkową past i wytłoków. Podobnie, przyjmowanie wytłoków w ilości 1,0 µg/kg dziennie wydłużało czas krwawienia i zmniejszało agregację płytek ex vivo u szczurów. Uzyskane dane wskazują, że pomidor zawiera jeden lub więcej związków powodujących aktywność przeciwpłytkową. Regularne spożywanie pomidora i jego przemysłowych pochodnych może być częścią programu zapobiegania CVD.


title: Dieta śródziemnomorska, funkcje poznawcze i demencja: przegląd systematyczny.

text: TŁO: Przestrzeganie diety śródziemnomorskiej wiąże się z niższym ryzykiem różnych chorób związanych z wiekiem, w tym demencji. Chociaż opublikowano przeglądy narracyjne, żaden przegląd systematyczny nie zsyntetyzował badań dotyczących związku między przestrzeganiem diety śródziemnomorskiej a funkcjami poznawczymi lub demencją. METODY: Przeprowadziliśmy systematyczny przegląd 11 elektronicznych baz danych (w tym Medline) opublikowanych artykułów do stycznia 2012 r. Przeszukano również listy bibliograficzne, wybrane treści czasopism oraz odpowiednie strony internetowe. Wybór badań, ekstrakcja danych i ocena jakości zostały przeprowadzone niezależnie przez dwóch recenzentów przy użyciu predefiniowanych kryteriów. Badania zostały uwzględnione, jeśli zbadano związek między wynikiem przestrzegania diety śródziemnomorskiej a funkcjami poznawczymi lub demencją. WYNIKI: Zidentyfikowano dwanaście kwalifikujących się prac (11 badań obserwacyjnych i jedno randomizowane badanie kontrolowane), opisujące siedem unikalnych kohort. Pomimo niejednorodności metodologicznej i ograniczonej mocy statystycznej w niektórych badaniach, istniał dość spójny wzorzec powiązań. Większe przestrzeganie diety śródziemnomorskiej wiązało się z lepszymi funkcjami poznawczymi, niższymi wskaźnikami pogorszenia funkcji poznawczych i zmniejszonym ryzykiem choroby Alzheimera w dziewięciu z 12 badań, podczas gdy wyniki dotyczące łagodnych zaburzeń poznawczych były niespójne. WNIOSKI: Opublikowane badania sugerują, że większe przestrzeganie diety śródziemnomorskiej wiąże się z wolniejszym spadkiem funkcji poznawczych i niższym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera. Dalsze badania byłyby przydatne w celu wyjaśnienia związku z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi i otępieniem naczyniowym. Długoterminowe randomizowane, kontrolowane badania promujące dietę śródziemnomorską mogą pomóc ustalić, czy lepsze przestrzeganie zaleceń pomaga zapobiegać lub opóźniać wystąpienie choroby Alzheimera i demencji.


title: Rodzaje tłuszczu w diecie i 4-letnia zmiana funkcji poznawczych u starszych kobiet mieszkających w społeczności

text: Cel Powiązanie typów tłuszczów w diecie ze zmianami poznawczymi u zdrowych osób starszych w społeczności. Metody Wśród 6183 starszych uczestniczek badania nad zdrowiem kobiet powiązaliśmy spożycie głównych kwasów tłuszczowych (NNKT) (nasyconych [SFA], jednonienasyconych [MUFA], całkowitych wielonienasyconych [PUFA], trans-nienasyconych) z późnym okresem życia trajektoria poznawcza. Seryjne testy poznawcze, prowadzone przez 4 lata, rozpoczęły 5 lat pożywienia. Głównymi punktami końcowymi były ogólne poznanie (testy uśredniania ogólnego poznania, pamięci werbalnej i fluencji semantycznej) oraz pamięć werbalna (testy uśredniania przypominania). Wykorzystaliśmy analizy profili odpowiedzi i regresji logistycznej, aby oszacować skorygowane dla wielu zmiennych różnice w trajektorii poznawczej i ryzyko najgorszej zmiany poznawczej (najgorsze 10%) przez spożycie tłuszczu. Wyniki Większe spożycie SFA wiązało się z gorszymi globalnymi trajektoriami poznawczymi (trend p-liniowy=0,008) i pamięci werbalnej (trend p-liniowy=0,01). Wystąpiło wyższe ryzyko najgorszej zmiany poznawczej, porównując najwyższe i najniższe kwintyle SFA: iloraz szans (OR) skorygowany dla wielu zmiennych (95% przedział ufności, CI) wynosił 1,64 (1,04, 2,58) dla globalnego poznania i 1,65 (1,04, 2.61) dla pamięci werbalnej. Natomiast wyższe spożycie MUFA było związane z lepszymi globalnymi trajektoriami poznawczymi (trend p-liniowy <0,001) i werbalnymi (trend p-liniowy=0,009) oraz niższym OR (95% CI) najgorszej zmiany poznawczej w poznaniu globalnym (0,52 [0,31,0,88]) i pamięć werbalna (0,56 [0,340,94]). Całkowite spożycie tłuszczów, PUFA i tłuszczów trans nie było związane z trajektorią poznawczą. Interpretacja Wyższe spożycie SFA wiązało się z gorszymi trajektoriami globalnej pamięci poznawczej i werbalnej, podczas gdy wyższe spożycie MUFA wiązało się z lepszymi trajektoriami. W związku z tym wydaje się, że różne poziomy spożycia głównych określonych rodzajów tłuszczów, a nie samo całkowite spożycie tłuszczu, mają wpływ na starzenie się funkcji poznawczych.


title: Ekstrakt z truskawek wykazuje działanie przeciwpłytkowe poprzez hamowanie zapalnych mediatorów miażdżycy (sP-selektyna, sCD40L, RANTES, IL-1β...

text: Zapobieganie chorobom układu krążenia ma wysoki priorytet w krajach rozwiniętych. Zdrowe nawyki żywieniowe, w tym regularne spożywanie diety przeciwzakrzepowej (owoce i warzywa) mogą przyczynić się do zapobiegania. Czynność płytek krwi jest krytycznym czynnikiem w zakrzepicy tętniczej, a wpływ truskawek jest wciąż niejasny. Dlatego celem niniejszej pracy było systematyczne zbadanie działania truskawek w zapobieganiu aktywacji płytek krwi i powstawaniu zakrzepów. Ekstrakt z truskawek w zależności od stężenia (0,1-1 mg/ml) hamował agregację płytek krwi indukowaną przez ADP i kwas arachidonowy. W tych samych stężeniach co truskawka hamuje agregację płytek krwi, znacząco obniża poziom selektyny sP, sCD40L, RANTES i IL-1β. Truskawka może wywierać istotny wpływ ochronny na zaburzenia zakrzepowo-zatorowe poprzez hamowanie agregacji płytek krwi. Sugeruje to również, że działanie przeciwzakrzepowe może mieć nowe działanie przeciwzapalne.


title: Dieta śródziemnomorska a śmiertelność z powodu choroby Alzheimera

text: Wstęp Wcześniej informowaliśmy, że dieta śródziemnomorska (MeDi) wiąże się z niższym ryzykiem choroby Alzheimera (AD). Nie badano, czy MeDi wiąże się z późniejszym przebiegiem choroby Alzheimera i jej wynikami. Cele Zbadanie związku między MeDi a śmiertelnością u pacjentów z AD. Metody Łącznie 192 osoby ze społeczności w Nowym Jorku, u których zdiagnozowano AD, były prospektywnie obserwowane co 1,5 roku. Przestrzeganie skali MeDi (od 0 do 9 punktów z wyższymi wynikami wskazującymi na wyższe przestrzeganie zaleceń) było głównym predyktorem śmiertelności w modelach Coxa, które zostały skorygowane o okres rekrutacji, wiek, płeć, pochodzenie etniczne, wykształcenie, genotyp APOE, spożycie kalorii, palenie i wskaźnik masy ciała. Wyniki Osiemdziesięciu pięciu pacjentów z AD (44%) zmarło w ciągu 4,4 (±3,6, 0,2 do 13,6) lat obserwacji. W modelach nieskorygowanych wyższe przestrzeganie MeDi wiązało się z niższym ryzykiem śmiertelności (dla każdego dodatkowego punktu współczynnika ryzyka MeDi 0,79; 95% CI 0,69 do 0,91; p = 0,001). Wynik ten pozostał istotny po skontrolowaniu wszystkich współzmiennych (0,76; 0,65 do 0,89; p = 0,001). W skorygowanych modelach, w porównaniu z pacjentami z AD o najniższym przyleganiu płodności MeDi, osoby o średniej płodności miały niższe ryzyko zgonu (0,65; 0,38 do 1,09; dłuższe przeżycie o 1,33 roku), podczas gdy osoby o najwyższej płodności miały jeszcze niższe ryzyko (0,27; 0,10 do 0,69; dłuższe przeżycie 3,91 roku; p dla trendu = 0,003). Wnioski Przestrzeganie diety śródziemnomorskiej (MeDi) może wpływać nie tylko na ryzyko choroby Alzheimera (AD), ale także na dalszy przebieg choroby: Wyższe przestrzeganie diety MeDi wiąże się z niższą śmiertelnością w AD. Stopniowe zmniejszanie ryzyka śmiertelności dla wyższych tercyli przylegania MeDi sugeruje możliwy efekt dawka-odpowiedź.


title: Przewidywany wpływ redukcji czynników ryzyka na częstość występowania choroby Alzheimera

text: Obecnie na całym świecie jest około 33,9 miliona osób z chorobą Alzheimera (AD), a jej rozpowszechnienie ma się potroić w ciągu najbliższych 40 lat. Celem tego przeglądu było podsumowanie danych naukowych dotyczących siedmiu potencjalnie modyfikowalnych czynników ryzyka AD: cukrzycy, nadciśnienia tętniczego w wieku średnim, otyłości w wieku średnim, palenia tytoniu, depresji, niskiego poziomu wykształcenia i braku aktywności fizycznej. Ponadto przewidzieliśmy wpływ redukcji czynników ryzyka na występowanie AD, obliczając ryzyko przypisywane populacji (PAR, procent przypadków przypisywanych danemu czynnikowi) oraz liczbę przypadków AD, którym potencjalnie można zapobiec o 10% i 25% ryzyka redukcji czynników na całym świecie iw Stanach Zjednoczonych. Razem czynniki te przyczyniły się do powstania do połowy przypadków AD na całym świecie (17,2 mln) oraz w Stanach Zjednoczonych (2,9 mln). Zmniejszenie o 10-25% wszystkich siedmiu czynników ryzyka może potencjalnie zapobiec nawet 1,1-3,0 mln przypadków na całym świecie i 184 000-492 000 przypadków w USA.


title: Choroba Alzheimera jest nieuleczalna, ale można jej zapobiegać.

text: Dramatyczny wzrost zachorowalności i kosztów choroby Alzheimera (AD) wymaga, aby wysiłki badawcze i finansowanie były skierowane przede wszystkim na znalezienie lekarstwa lub zastosowanie środków zapobiegawczych w celu ograniczenia tego zaburzenia. Lekarstwo na AD wydaje się mało prawdopodobne, gdy nastąpiła znaczna utrata funkcji poznawczych, ponieważ sieci neuronowe, które kontrolowały zaburzone zdolności poznawcze, są albo martwe, albo nieodwracalnie uszkodzone, a ich zastąpienie, nawet gdyby było to technicznie możliwe, nie odtworzyłoby intelektualnej tożsamości gospodarza. Zapobieganie czynnikom ryzyka sporadycznej AZS jest bardziej realistyczną strategią, a leczenie, gdy jest to wskazane, powinno rozpoczynać się u osób zdrowych poznawczo w ramach masowych badań przesiewowych. Zapobieganie modyfikowalnym czynnikom ryzyka AD jest opłacalne, ponieważ ogranicza pobyt w hospicjum lub szpitalu, wielokrotne wizyty u lekarza i opiekę długoterminową. Obecnie testy neuropoznawcze i neuroobrazowe są stosowane z częściowym sukcesem w identyfikacji osób z wyższym ryzykiem AD, ale testy te nie są w stanie wskazać ani przyczyny, ani konkretnej interwencji, która mogłaby złagodzić postęp choroby. Wcześniej sugerowaliśmy, że USG tętnic szyjnych + echokardiografia wraz ze wskaźnikiem kostka-ramię (PRZYCZYNA + ABI) jako masowe badania przesiewowe u osób bezobjawowych mogą wykryć nie tylko czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego i mózgowego AZS, ale także wskazać wskazaną interwencję. CAUSE+ABI są proste w wykonaniu, opłacalne, nieinwazyjne i dość dokładne dla zamierzonego celu. Ponadto wykrycie nieprawidłowości sercowo-mózgowo-naczyniowych na długo przed wystąpieniem pogorszenia funkcji poznawczych pozwala na wyższy wskaźnik powodzenia przy wcześniejszym leczeniu. Medycyna oparta na dowodach jest zalecana do optymalizacji podejmowania decyzji klinicznych w ocenie czynników ryzyka AD i ich leczenia.


title: Punkt zwrotny dla choroby Alzheimera?

text: Pomimo archiwum ponad 73 000 artykułów naukowych opublikowanych w ciągu ostatnich dwóch dekad na temat choroby Alzheimera (AD), poczyniono niewielkie postępy kliniczne w odniesieniu do tego, jak ludzie zapadają na sporadyczną AD i co można zrobić, aby pomóc im jej uniknąć. Ten przegląd zwraca uwagę na strategiczne kroki, które mogą być punktem zwrotnym w dramatycznym zmniejszeniu częstości występowania choroby Alzheimera. Główna strategia obejmuje zastosowanie czterech filarów profilaktyki: 1) wczesna identyfikacja naczyniowych czynników ryzyka AD; 2) wczesne wykrycie naczyniowych czynników ryzyka AD; 3) wczesna interwencja w naczyniowych czynnikach ryzyka AD na podstawie decyzji medycznych opartych na dowodach; 4) obserwacja pacjenta w celu oceny i modyfikacji interwencji w razie potrzeby. W połączeniu z tymi czterema filarami profilaktyki, proaktywny styl życia składający się ze zdrowej diety w połączeniu z aktywnością fizyczną i psychiczną powinien być stosowany jako część każdej interwencji terapeutycznej. Przekonują nas nagromadzone i przekonujące dowody na to, że AD jest wieloczynnikowym zaburzeniem wywołanym przez naczyniowe czynniki ryzyka, które powodują przewlekłą hipoperfuzję mózgu (CBH) podczas zaawansowanego starzenia. Patobiologiczna kaskada zdarzeń biochemicznych w obecności CBH, która prowadzi do stresu oksydacyjnego i neurodegeneracji, wydaje się obejmować wiele biofaktorów, w tym mikroelementy, metale śladowe, lipidy i prooksydanty, jak opisano w tym specjalnym wydaniu BioFactors. Modulacja tych bioczynników może pomóc w zapobieganiu lub kontrolowaniu początkowej AD. © 2012 Międzynarodowa Unia Biochemii i Biologii Molekularnej, Inc. Copyright © 2012 Międzynarodowa Unia Biochemii i Biologii Molekularnej, Inc.


title: Indeks glikemiczny: mechanizmy fizjologiczne związane z otyłością, cukrzycą i chorobami układu krążenia.

text: Indeks glikemiczny został zaproponowany w 1981 roku jako alternatywny system klasyfikacji żywności zawierającej węglowodany. Od tego czasu na ten temat ukazało się kilkaset artykułów naukowych oraz liczne popularne książki dietetyczne. Jednak kliniczne znaczenie indeksu glikemicznego pozostaje przedmiotem dyskusji. Celem tego przeglądu jest zbadanie fizjologicznych skutków indeksu glikemicznego oraz znaczenia tych efektów w zapobieganiu i leczeniu otyłości, cukrzycy i chorób układu krążenia.


title: Cukier w diecie i masa ciała: czy doszliśmy do kryzysu w epidemii otyłości i cukrzycy?: do diabła ze zdrowiem! Wlej cukier.

text: Napoje słodzone cukrem wiążą się z kilkoma problemami zdrowotnymi. W przedstawionym poniżej narracji punktowej przedstawiamy naszą opinię i przegląd dotychczasowych danych, że musimy ponownie rozważyć spożycie cukru w diecie w oparciu o rosnące obawy dotyczące otyłości i cukrzycy typu 2. W narracji kontrapunktowej następującej po naszym wystąpieniu dr. Kahn i Sievenpiper zapewniają obronę i sugerują, że cukier w diecie nie jest winowajcą. Do zrozumienia zmian w spożyciu cukru i fruktozy wykorzystano dane z ankiety żywieniowej National Health and Nutrition Examination Survey i amerykańskiego Departamentu Rolnictwa wraz z komercyjnymi danymi Homescan dotyczącymi zakupów w gospodarstwie domowym. Do oceny wyników spożycia napojów i fruktozy wykorzystano metaanalizy i randomizowane badania kliniczne. Około 75% wszystkich produktów spożywczych i napojów zawiera dodatek cukru w wielu różnych formach. Spożycie napojów bezalkoholowych wzrosło pięciokrotnie od 1950 roku. Metaanalizy sugerują, że spożywanie napojów słodzonych cukrem (SSB) wiąże się z ryzykiem cukrzycy, zespołu metabolicznego i chorób układu krążenia. Picie dwóch 16-uncjowych SSB dziennie przez 6 miesięcy wywoływało cechy zespołu metabolicznego i stłuszczenia wątroby. Randomizowane kontrolowane badania z udziałem dzieci i dorosłych trwające od 6 miesięcy do 2 lat wykazały, że zmniejszenie spożycia napojów bezalkoholowych zmniejsza przyrost masy ciała. Ostatnie badania sugerują związek gen-SSB. Spożycie napojów słodzonych kaloriami stale wzrasta i odgrywa rolę w epidemii otyłości, zespole metabolicznym i stłuszczeniu wątroby. Zmniejszenie spożycia napojów bezalkoholowych wiąże się z mniejszym przyrostem masy ciała.


title: Spożycie cukrów w diecie a zdrowie układu krążenia: naukowe oświadczenie American Heart Association.

text: Wysokie spożycie cukrów w diecie w warunkach ogólnoświatowej pandemii otyłości i chorób sercowo-naczyniowych zwiększyło obawy o niekorzystne skutki nadmiernego spożycia cukrów. W latach 2001-2004 zwykłe spożycie cukrów dodanych przez Amerykanów wynosiło 22,2 łyżeczki dziennie (355 kalorii dziennie). W latach 1970-2005 średnia roczna dostępność cukrów / cukrów dodanych wzrosła o 19%, co dodało 76 kalorii do średniego dziennego spożycia energii Amerykanów. Napoje bezalkoholowe i inne napoje słodzone cukrem są głównym źródłem cukrów dodanych w diecie Amerykanów. Nadmierne spożycie cukrów wiąże się z kilkoma zaburzeniami metabolicznymi i niekorzystnymi warunkami zdrowotnymi, a także niedoborami niezbędnych składników odżywczych. Chociaż dane z badań są ograniczone, dowody z badań obserwacyjnych wskazują, że wyższe spożycie napojów bezalkoholowych wiąże się z większym spożyciem energii, wyższą masą ciała i niższym spożyciem niezbędnych składników odżywczych. Dane z badań krajowych wskazują również, że nadmierne spożycie dodanych cukrów przyczynia się do nadmiernego spożywania uznanych kalorii przez Amerykanów. Na podstawie wytycznych żywieniowych USA z 2005 r. spożycie cukrów dodanych znacznie przekracza uznaniowe limity kalorii, niezależnie od zapotrzebowania na energię. W świetle tych rozważań American Heart Association zaleca zmniejszenie spożycia cukrów dodanych. Rozsądna górna granica spożycia to połowa uznaniowego limitu kalorii, który dla większości Amerykanek wynosi nie więcej niż 100 kalorii dziennie, a dla większości Amerykanów nie więcej niż 150 kalorii dziennie z dodanych cukrów.


title: Cukier w diecie a masa ciała: czy doszliśmy do kryzysu w epidemii otyłości i cukrzycy?: mamy, ale ospa na cukrze jest przemęczona i…

text: W poprzednim punkcie narracji dr. Bray i Popkin przedstawiają swoje opinie i dane przeglądowe, które sugerują im, że musimy ponownie rozważyć spożycie cukru w diecie w oparciu o rosnące obawy o otyłość i cukrzycę typu 2. W poniższej narracji kontrapunktowej twierdzimy, że nie ma jasnych ani przekonujących dowodów na to, że jakikolwiek dietetyczny lub dodany cukier ma wyjątkowy lub szkodliwy wpływ na rozwój otyłości lub cukrzycy w porównaniu z jakimkolwiek innym źródłem kalorii. Cukier jest czysto smacznym źródłem energii; ponieważ nie ma żadnych innych właściwości, które wydają się przyczyniać do naszego dobrego samopoczucia żywieniowego, nie jest dla większości z nas niezbędnym pożywieniem. Dla tych, którzy chcą zmniejszyć zużycie energii, spożywanie mniejszej ilości cukru to dobry początek. Nie oznacza to jednak automatycznie żadnych korzyści klinicznych.


title: Energia i fruktoza z napojów słodzonych cukrem lub syropem kukurydzianym o wysokiej zawartości fruktozy stanowią zagrożenie dla zdrowia niektórych osób

text: Spożycie cukru w Stanach Zjednoczonych wzrosło ponad 40-krotnie od czasu rewolucji amerykańskiej. Przedmiotem tego przeglądu są problemy zdrowotne, które zostały zgłoszone w związku z ilością cukru w obecnej diecie, głównie w postaci napojów. Tylko mniej niż 50% dodanych cukrów (cukier i syrop kukurydziany o wysokiej zawartości fruktozy) znajduje się w napojach bezalkoholowych i owocowych. Spożycie napojów bezalkoholowych wzrosło 5-krotnie w latach 1950-2000. Większość metaanaliz wykazała, że ryzyko otyłości, cukrzycy, chorób układu krążenia i zespołu metabolicznego jest związane ze spożywaniem napojów słodzonych cukrem lub syropem kukurydzianym o wysokiej zawartości fruktozy. . Spożywanie kalorycznie słodzonych napojów wiąże się również z ryzykiem wystąpienia niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby, a u mężczyzn dny moczanowej. Kalorycznie słodzone napoje przyczyniają się do otyłości poprzez swój ładunek kaloryczny, a spożywanie napojów nie powoduje odpowiedniego zmniejszenia spożycia innych pokarmów, co sugeruje, że kalorie z napojów są kaloriami „dodatkowymi”. Wzrost stężenia triglicerydów w osoczu przez napoje słodzone cukrem można przypisać raczej fruktozie niż glukozie zawartej w cukrze. Kilka randomizowanych badań napojów bezalkoholowych zawierających cukier w porównaniu z napojami niskokalorycznymi lub bezkalorycznymi pokazuje, że cukier, którego 50% stanowi fruktoza, lub sama fruktoza zwiększa trójglicerydy, masę ciała, trzewną tkankę tłuszczową, tkankę tłuszczową mięśniową i wątrobową. Fruktoza jest metabolizowana głównie w wątrobie. Gdy jest wchłaniany przez wątrobę, ATP gwałtownie spada, ponieważ fosforan jest przenoszony do fruktozy w postaci, która ułatwia przekształcenie w prekursory lipidowe. Spożycie fruktozy wzmaga lipogenezę i produkcję kwasu moczowego. Pogarszając stężenie lipidów we krwi, przyczyniając się do otyłości, cukrzycy, stłuszczenia wątroby i dny moczanowej, fruktoza w obecnie spożywanych ilościach jest niebezpieczna dla zdrowia niektórych osób.


title: Figitumumab w połączeniu z karboplatyną i paklitakselem u dotychczas nieleczonych japońskich pacjentów z zaawansowanym niedrobnokomórkowym rakiem płuca

text: Podsumowanie Cele Szlak sygnałowy insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF) odgrywa rolę w patogenezie wielu typów nowotworów, w tym niedrobnokomórkowego raka płuca (NSCLC). Figitumumab jest w pełni ludzkim przeciwciałem monoklonalnym IgG2 przeciwko receptorowi IGF-1 (IGF-1R). Metody W tym otwartym badaniu fazy I z eskalacją dawki (ClinicalTrials.gov: NCT00603538) oceniono bezpieczeństwo i tolerancję figitumumabu (6, 10 i 20 mg/kg) w połączeniu z karboplatyną (obszar pod krzywą: 6 mg· min/ml) i paklitaksel (200 mg/m2) u pacjentów z Japonii (N = 19) z zaawansowanym NSCLC, którzy wcześniej nie stosowali chemioterapii. Leczenie podawano dożylnie pierwszego dnia 21-dniowego cyklu przez cztery do sześciu cykli. Oceniono także farmakokinetykę, biomarkery i aktywność przeciwnowotworową. Wyniki Figitumumab w połączeniu z karboplatyną i paklitakselem był dobrze tolerowany w dawkach do 20 mg/kg; przy tym poziomie dawki nie zaobserwowano toksyczności ograniczającej dawkę. W przypadku podawania w skojarzeniu ekspozycja na figitumumab w osoczu wzrosła w przybliżeniu proporcjonalnie do dawki. Przybliżona dwukrotna kumulacja po wielokrotnym podaniu potwierdza 21-dniowy schemat jako odpowiedni dla podawania figitumumabu. Stężenia całkowitego IGF-1 i białka wiążącego IGF-3 w surowicy wzrosły po podaniu figitumumabu, ale nie wykazano wyraźnej zależności od dawki. Siedmiu z 18 ocenianych pacjentów doświadczyło częściowej odpowiedzi. Wnioski Figitumumab 20 mg/kg w skojarzeniu z karboplatyną i paklitakselem był dobrze tolerowany przez japońskich pacjentów z NSCLC, którzy wcześniej nie stosowali chemioterapii. Dalsza analiza danych biomarkerowych jest niezbędna do opracowania terapii figitumumabem.


title: Ograniczenia dietetyczne zmniejszają poziom insulinopodobnego czynnika wzrostu I, który moduluje apoptozę, proliferację komórek i progresję nowotworu u osób z niedoborem p53...

text: Dieta przyczynia się do ponad jednej trzeciej zgonów z powodu raka w świecie zachodnim, jednak czynniki w diecie, które wpływają na raka, nie są wyjaśnione. Zmniejszenie spożycia kalorii dramatycznie spowalnia postęp raka u gryzoni, co może mieć duży wpływ na wpływ diety na raka. Insulinopodobny czynnik wzrostu I (IGF-I) jest obniżony podczas restrykcji dietetycznych (DR) zarówno u ludzi, jak i szczurów. Ponieważ IGF-I moduluje proliferację komórek, apoptozę i onkogenezę, mechanizmy stojące za ochronnym działaniem DR mogą zależeć od redukcji tego wieloaspektowego czynnika wzrostu. Aby przetestować tę hipotezę, IGF-I przywrócono podczas DR, aby upewnić się, czy obniżenie IGF-I było kluczowe dla spowolnienia progresji raka pęcherza podczas DR. Heterozygotyczne myszy z niedoborem p53 otrzymały rakotwórczy pęcherz moczowy, p-krezydynę, w celu wywołania stanu przednowotworowego. Po potwierdzeniu preneoplazji nabłonka pęcherza moczowego myszy podzielono na trzy grupy: (a) ad libitum; (b) 20% DR; oraz (c) 20% DR plus IGF-I (IGF-I/DR). IGF-I w surowicy został obniżony o 24% przez DR, ale został całkowicie przywrócony u myszy traktowanych IGF-I/DR przy użyciu rekombinowanego IGF-I podawanego przez minipompy osmotyczne. Chociaż progresja nowotworu była zmniejszona przez DR, przywrócenie poziomów IGF-I w surowicy u myszy leczonych DR zwiększyło stadium raka. Ponadto IGF-I modulował progresję nowotworu niezależnie od zmian masy ciała. Wskaźniki apoptozy w zmianach przednowotworowych były 10 razy wyższe u myszy traktowanych DR w porównaniu z myszami traktowanymi IGF/DR i ad libitum. Podawanie IGF-I myszom traktowanym DR również stymulowało proliferację komórek 6-krotnie w ogniskach hiperplastycznych. Podsumowując, DR obniżył poziomy IGF-I, faworyzując w ten sposób apoptozę w stosunku do proliferacji komórek i ostatecznie spowalniając progresję nowotworu. Jest to pierwsze badanie mechanistyczne wykazujące, że suplementacja IGF-I znosi ochronny wpływ DR na progresję nowotworu.


title: Długotrwała niskobiałkowa, niskokaloryczna dieta i ćwiczenia wytrzymałościowe modulują czynniki metaboliczne związane z ryzykiem raka.

text: TŁO: Zachodnie diety, otyłość i siedzący tryb życia wiążą się ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na raka. Mechanizmy odpowiedzialne za to zwiększone ryzyko nie są jednak jasne. CEL: Postawiliśmy hipotezę, że długotrwałe niskie spożycie białka, niskie spożycie kalorii i ćwiczenia wytrzymałościowe są związane z niskimi stężeniami czynników wzrostu w osoczu i hormonów, które są powiązane ze zwiększonym ryzykiem raka. PROJEKT: Czynniki wzrostu i hormony osocza oceniano u 21 osób prowadzących siedzący tryb życia, które przez 4,4 ± 2,8 roku stosowały dietę niskobiałkową i niskokaloryczną (x ± SD wiek: 53,0 ± 11 lat); 21 biegaczy wytrzymałościowych dobranych według wskaźnika masy ciała (BMI; w kg/m2); oraz 21 osób prowadzących siedzący tryb życia dobranych pod względem wieku i płci, stosujących dietę zachodnią. WYNIKI: BMI był niższy w grupach z dietą niskobiałkową, niskokaloryczną (21,3 +/- 3,1) i biegaczy (21,6 +/- 1,6) niż w grupie z dietą zachodnią (26,5 +/- 2,7; p < 0,005). Stężenia insuliny, wolnych hormonów płciowych, leptyny i białka C-reaktywnego w osoczu były niższe, a stężenie globuliny wiążącej hormony płciowe było wyższe w grupie osób z dietą niskobiałkową i niskokaloryczną oraz w grupie biegaczy niż w grupie o siedzącej pozycji na diecie zachodniej (wszystkie P < 0,05). Osoczowy insulinopodobny czynnik wzrostu I (IGF-I) i stosunek stężenia IGF-I do białka wiążącego IGF 3 były niższe w grupie niskobiałkowej i niskokalorycznej (139 +/- 37 ng/ml i 0,033 + /- 0,01) niż u biegacza (odpowiednio 177 +/- 37 ng/mL i 0,044 +/- 0,01) i siedzącej w diecie Western (odpowiednio 201 +/- 42 ng/mL i 0,046 +/- 0,01) grupy (P < 0,005). WNIOSKI: Trening wysiłkowy, zmniejszona otyłość i długotrwałe spożywanie niskobiałkowej, niskokalorycznej diety są związane z niskimi czynnikami wzrostu w osoczu i hormonami, które są powiązane ze zwiększonym ryzykiem raka. Niskie spożycie białka może mieć dodatkowe działanie ochronne, ponieważ wiąże się ze zmniejszeniem krążącego IGF-I niezależnie od masy tkanki tłuszczowej.


title: Długoterminowy wpływ ograniczenia kalorii lub białka na stężenie IGF-1 i IGFBP-3 w surowicy u ludzi

text: Podsumowanie Mutacje o obniżonej funkcji w szlaku sygnałowym insulina/IGF-I zwiększają maksymalną długość życia i zdrowie wielu gatunków. Ograniczenie kalorii (CR) zmniejsza stężenie IGF-1 w surowicy o ~40%, chroni przed nowotworami i spowalnia starzenie się gryzoni. Jednak długoterminowe skutki CR przy odpowiednim odżywianiu na poziomy krążącego IGF-1 u ludzi są nieznane. Tutaj przedstawiamy dane z dwóch długoterminowych badań CR (1 i 6 lat) pokazujące, że ciężka CR bez niedożywienia nie zmieniała poziomów stosunku IGF-1 i IGF-1:IGFBP-3 u ludzi. W przeciwieństwie do tego, całkowite i wolne stężenia IGF-1 były znacznie niższe u osób z umiarkowanym ograniczeniem białka. Zmniejszenie spożycia białka ze średnio 1,67 g kg-1 masy ciała dziennie do 0,95 g kg-1 masy ciała dziennie przez 3 tygodnie u sześciu ochotników uprawiających CR spowodowało zmniejszenie IGF-1 w surowicy ze 194 ng ml 1 do 152 ng ml -1 . Odkrycia te pokazują, że w przeciwieństwie do gryzoni, długotrwała ciężka CR nie zmniejsza stężenia IGF-1 w surowicy i stosunku IGF-1:IGFBP-3 u ludzi. Ponadto nasze dane dostarczają dowodów na to, że spożycie białka jest kluczowym wyznacznikiem poziomu krążącego IGF-1 u ludzi i sugerują, że zmniejszone spożycie białka może stać się ważnym składnikiem interwencji dietetycznych przeciwnowotworowych i przeciwstarzeniowych.


title: Epidemia raka XXI wieku spowodowana otyłością: zaangażowanie insuliny, cukrzycy i insulinopodobnych czynników wzrostu

text: W rozwiniętym świecie otyłość osiągnęła rozmiary epidemii. Rozpoznano progresję od otyłości do cukrzycy typu 2, poprzez zespół metaboliczny, oraz znaczny związany z tym wzrost ryzyka poważnych nowotworów u ludzi. Dokonujemy przeglądu molekularnych podstaw udziału chorobliwie wysokich stężeń insuliny endogennej lub terapeutycznej oraz insulinopodobnych czynników wzrostu w progresji od otyłości do cukrzycy i ostatecznie do raka. Badania epidemiologiczne i biochemiczne określają rolę insuliny i hiperinsulinemii w ryzyku i progresji raka. Insulinopodobne czynniki wzrostu, IGF-1 i IGF-2, wydzielane przez trzewną lub sutkową tkankę tłuszczową mają istotne działanie parakrynne i endokrynologiczne. Efekty te mogą być nasilone przez zwiększoną produkcję hormonów steroidowych. Badania strukturalne wyjaśniają, w jaki sposób każdy z trzech ligandów, insulina, IGF-1 i IGF-2, oddziałuje inaczej z izoformami A i B receptora insuliny oraz z receptorem IGF typu I i wyjaśniają, w jaki sposób ci bohaterowie przyczyniają się do raka związanego z cukrzycą. Powyższe informacje powinny informować o właściwym leczeniu nowotworów, które pojawiają się u osób otyłych oraz u osób z cukrzycą typu 2. Nowe leki ukierunkowane na szlaki przekazywania sygnału insuliny i insulinopodobnego czynnika wzrostu są w trakcie badań klinicznych i powinny być skuteczne, jeśli zostaną odpowiednio poinformowane o biomarkerach wdrażana jest stratyfikacja pacjentów.


title: Wskaźnik masy ciała i zachorowalność na raka: przegląd systematyczny i metaanaliza prospektywnych badań obserwacyjnych.

text: Wstęp: Nadmierna masa ciała, wyrażona jako zwiększony wskaźnik masy ciała (BMI), wiąże się z ryzykiem niektórych powszechnych nowotworów dorosłych. Przeprowadziliśmy przegląd systematyczny i metaanalizę, aby ocenić siłę powiązań między BMI a różnymi lokalizacjami raka oraz zbadać różnice w tych powiązaniach między płcią a grupami etnicznymi. METODY: Przeszukaliśmy elektronicznie Medline i Embase (1966 do listopada 2007) i przeszukaliśmy raporty w celu zidentyfikowania prospektywnych badań przypadków incydentów 20 typów raka. Przeprowadziliśmy metaanalizy efektów losowych i meta-regresje oszacowań przyrostowych specyficznych dla badania w celu określenia ryzyka raka związanego ze wzrostem BMI o 5 kg/m2. USTALENIA: Przeanalizowaliśmy 221 zbiorów danych (141 artykułów), w tym 282137 przypadków incydentów. U mężczyzn wzrost BMI o 5 kg/m2 był silnie związany z gruczolakorakiem przełyku (RR 1,52, p<0,0001) oraz tarczycą (1,33, p=0,02), okrężnicy (1,24, p<0,0001) i nerek (1,24; p <0,0001 nowotwory. U kobiet odnotowaliśmy silny związek między wzrostem BMI o 5 kg/m2 a endometrium (1,59, p<0,0001), pęcherzykiem żółciowym (1,59, p=0,04), gruczolakorakiem przełyku (1,51, p<0,0001) i nerki (1,34, p=0,004; p<0,0001 nowotwory. Stwierdziliśmy słabsze dodatnie powiązania (RR <1,20) między zwiększonym BMI a rakiem odbytnicy i czerniakiem złośliwym u mężczyzn; pomenopauzalny rak piersi, trzustki, tarczycy i okrężnicy u kobiet; oraz białaczka, szpiczak mnogi i chłoniak nieziarniczy u obu płci. Związki były silniejsze u mężczyzn niż u kobiet w przypadku raka jelita grubego (p<0,0001). Powiązania były ogólnie podobne w badaniach z Ameryki Północnej, Europy i Australii oraz regionu Azji i Pacyfiku, ale odnotowaliśmy silniejsze powiązania w populacjach Azji i Pacyfiku między zwiększonym BMI a rakiem piersi przed menopauzą (p=0,009) i pomenopauzalnym (p=0,06) . INTERPRETACJA: Zwiększony BMI wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia powszechnych i mniej powszechnych nowotworów złośliwych. W przypadku niektórych typów raka związki różnią się między płciami i populacjami o różnym pochodzeniu etnicznym. Te obserwacje epidemiologiczne powinny pomóc w badaniu mechanizmów biologicznych łączących otyłość z rakiem.


title: Otyłość jako główny czynnik ryzyka raka

text: Szacuje się, że liczba przypadków raka spowodowanych otyłością wynosi 20%, przy czym na zwiększone ryzyko nowotworów ma wpływ dieta, zmiana masy ciała i rozkład tkanki tłuszczowej w połączeniu z aktywnością fizyczną. Raporty Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem i Światowego Funduszu Badań nad Rakiem (WCRF) wykazały, że istnieją najsilniejsze dowody na związek otyłości z następującymi typami raka: rak endometrium, gruczolakorak przełyku, jelita grubego, piersi po menopauzie, prostaty i nerek. , podczas gdy rzadsze nowotwory to białaczka, chłoniak nieziarniczy, szpiczak mnogi, czerniak złośliwy i guzy tarczycy. Aby móc opracować nowatorskie metody zapobiegania i leczenia, najpierw musimy zrozumieć procesy leżące u podstaw raka i otyłości. Jako potencjalni producenci raka w otyłości zidentyfikowano cztery główne układy: insulinę, insulinopodobny czynnik wzrostu I, sterydy płciowe i adipokiny. Zaproponowano różne nowe mechanizmy kandydujące: przewlekłe zapalenie, stres oksydacyjny, przenikanie między komórkami nowotworowymi a otaczającymi adipocytami, migrujące komórki zrębu tkanki tłuszczowej, hipoksja wywołana otyłością, wspólna podatność genetyczna i funkcjonalne osłabienie funkcji immunologicznej. Tutaj dokonujemy przeglądu głównych patogennych powiązań między otyłością a podatnością na raka.


title: Pacjenci z wrodzonym niedoborem IGF-I wydają się być chronieni przed rozwojem nowotworów: doniesienie wstępne.

text: CEL: Nadekspresja IGF-I występuje w guzach zdiagnozowanych w dzieciństwie (kostniakomięsak, guz Wilmsa, nerwiak niedojrzały itp.) oraz u dorosłych (rak piersi, jajników, okrężnicy i prostaty). Celem naszego badania było ustalenie częstości występowania nowotworów złośliwych w stanach wrodzonego niedoboru IGF-I. TEMATY: Przebadaliśmy 222 pacjentów z wrodzonym niedoborem IGF-I (zespół Larona, delecję genu GH, defekty receptora GHRH i oporność na IGF-I) oraz 338 krewnych pierwszego i drugiego stopnia. WYNIKI: Żaden z pacjentów z niedoborem IGF-I nie miał raka, natomiast 9-24% członków rodziny miało nowotwór złośliwy w wywiadzie. WNIOSKI: Wrodzony niedobór IGF-I działa jako czynnik ochronny przed rozwojem raka.


title: Insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF)-I, białko wiążące IGF-3 i ryzyko raka: przegląd systematyczny i analiza metaregresji.

text: TŁO: Insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF)-I i jego główne białko wiążące, IGFBP-3, modulują wzrost i przeżycie komórek i uważa się, że są ważne w rozwoju nowotworu. Stężenia IGF-I w krążeniu mogą być związane ze zwiększonym ryzykiem raka, podczas gdy stężenia IGFBP-3 mogą być związane ze zmniejszonym ryzykiem raka. METODY: Przeprowadziliśmy przegląd systematyczny i analizę meta-regresji badań kliniczno-kontrolnych, w tym badań zagnieżdżonych w kohortach, dotyczących związku między stężeniami IGF-I i IGFBP-3 a rakiem gruczołu krokowego, jelita grubego, przed menopauzą i po menopauzie oraz rakiem płuc . Charakterystyczne dla badania nachylenia zależności dawka-odpowiedź uzyskano, odnosząc naturalny logarytm ilorazów szans dla różnych poziomów narażenia do stężeń we krwi znormalizowanych do skali centylowej. USTALENIA: Zidentyfikowaliśmy 21 kwalifikujących się badań (26 zestawów danych), które obejmowały 3609 przypadków i 7137 kontroli. Wysokie stężenia IGF-I wiązały się ze zwiększonym ryzykiem raka prostaty (iloraz szans porównując 75. do 25. percentyla 1,49, 95% CI 1,14-1,95) i przed menopauzą rakiem piersi (1,65, 1,26-2,08) oraz wysokimi stężeniami IGFBP-3 były związane ze zwiększonym ryzykiem raka piersi przed menopauzą (1,51, 1,01-2,27). Powiązania były większe w ocenie próbek osocza niż w próbkach surowicy oraz w standardowych badaniach kliniczno-kontrolnych w porównaniu z badaniami zagnieżdżonymi. INTERPRETACJA: Stężenia IGF-I i IGFBP-3 w krążeniu są związane ze zwiększonym ryzykiem typowych nowotworów, ale związki są skromne i różnią się w zależności od miejsca. Chociaż metody laboratoryjne wymagają standaryzacji, te obserwacje epidemiologiczne mogą mieć poważne implikacje dla oceny ryzyka i zapobiegania nowotworom.


title: Zachorowalność na raka i śmiertelność w zależności od wskaźnika masy ciała w badaniu Million Women Study: badanie kohortowe

text: Cel Zbadanie związku między wskaźnikiem masy ciała (kg/m2) a zachorowalnością i śmiertelnością na raka. Projektuj prospektywne badanie kohortowe. Uczestnicy 1,2 miliona brytyjskich kobiet zrekrutowanych do Million Women Study, w wieku 50-64 lat w latach 1996-2001, obserwowało średnio przez 5,4 roku zachorowalność na raka i 7 lat pod kątem śmiertelności z powodu raka. Główne miary wyników Względne ryzyko zachorowalności i śmiertelności dla wszystkich nowotworów i dla 17 określonych rodzajów raka, zgodnie ze wskaźnikiem masy ciała, dostosowanym do wieku, regionu geograficznego, statusu socjoekonomicznego, wieku przy pierwszym urodzeniu, liczby porodów, palenia tytoniu, spożycia alkoholu, aktywność fizyczna, lata od menopauzy oraz stosowanie hormonalnej terapii zastępczej. Wyniki W okresie obserwacji wystąpiło 45 037 przypadków raka i 17 203 zgonów z powodu raka. Zwiększenie wskaźnika masy ciała wiązało się ze zwiększoną częstością występowania raka endometrium (tendencja względnego ryzyka na 10 jednostek = 2,89, 95% przedział ufności 2,62 do 3,18), gruczolakoraka przełyku (2,38, 1,59 do 3,56), raka nerki (1,53, 1,27 do 1,84), białaczka (1,50, 1,23 do 1,83), szpiczak mnogi (1,31, 1,04 do 1,65), rak trzustki (1,24, 1,03 do 1,48), chłoniak nieziarniczy (1,17, 1,03 do 1,34), rak jajnika (1,14 , 1,03 do 1,27), wszystkie nowotwory łącznie (1,12, 1,09 do 1,14), rak piersi u kobiet po menopauzie (1,40, 1,31 do 1,49) i rak jelita grubego u kobiet przed menopauzą (1,61, 1,05 do 2,48). Generalnie związek między wskaźnikiem masy ciała a śmiertelnością był podobny jak w przypadku zapadalności. W przypadku raka jelita grubego, czerniaka złośliwego, raka piersi i raka endometrium wpływ wskaźnika masy ciała na ryzyko różnił się istotnie w zależności od stanu menopauzy. Wnioski Zwiększenie wskaźnika masy ciała wiąże się ze znacznym wzrostem ryzyka zachorowania na raka w 10 z 17 badanych typów. Wśród kobiet po menopauzie w Wielkiej Brytanii 5% wszystkich nowotworów (około 6000 rocznie) przypisuje się nadwadze lub otyłości. W przypadku raka endometrium i gruczolakoraka przełyku wskaźnik masy ciała stanowi główny modyfikowalny czynnik ryzyka; około połowa wszystkich przypadków u kobiet po menopauzie przypisywana jest nadwadze lub otyłości.


title: Insulinopodobny czynnik wzrostu-1 a ryzyko raka u dzieci

text: Nadekspresja czynników wzrostu i/lub ich receptorów jest częstym zjawiskiem w nowotworach złośliwych i stanowi podstawę jednej z cech charakterystycznych raka, niekontrolowanej proliferacji. Coraz więcej dowodów sugeruje, że IGF-1 bierze udział w patogenezie i progresji różnych typów ludzkich nowotworów, takich jak okrężnica, sutek, prostata i płuca. Jednak tylko kilka badań zbadało związek między poziomami IGF-1 a ryzykiem raka u dzieci. Naszym celem było porównanie poziomu IGF-1 w surowicy u dzieci z nowotworami złośliwymi de novo z dziećmi zdrowymi oraz ocena jego związku z typem, zaawansowaniem nowotworu, przerzutami i różnymi cechami choroby. Badanie przeprowadzono na 100 dzieciach; 50 dzieci z nowotworami złośliwymi de novo i 50 zdrowych dzieci w tym samym wieku i płci jako grupa kontrolna. Pacjenci zostali poddani rutynowej diagnostyce raka zgodnie z naszymi lokalnymi standardami. Oszacowanie poziomu IGF-1 w surowicy przeprowadzono w dwóch grupach za pomocą testu ELISA. Nasze wyniki wykazały, że dzieci z rakiem miały znacznie wyższy poziom IGF-1 niż zdrowi kontrolni w tym samym wieku i płci. Nie znaleziono związku między IGF-1 a typem nowotworu, stadium, przerzutami i innymi cechami choroby. Podsumowując, poziom IGF-1 w surowicy jest ważnym wskaźnikiem ryzyka najbardziej rozpowszechnionych form raka u dzieci. Może być stosowany do identyfikacji dzieci najbardziej narażonych na te nowotwory i pomocy w ustaleniu, kto może odnieść największe korzyści ze strategii profilaktycznych. Biorąc pod uwagę niewielką liczbę dzieci w naszym badaniu, wymagane są badania na większych populacjach, aby potwierdzić te wyniki.


title: Związek diety z insulinopodobnym czynnikiem wzrostu I i jego głównymi białkami wiążącymi u 292 kobiet jedzących mięso, wegetarianek i wegan.

text: Niższe zachorowania na niektóre nowotwory w krajach azjatyckich niż w krajach zachodnich mogą być częściowo spowodowane dietą, chociaż mechanizmy są nieznane. Celem tego badania przekrojowego było ustalenie, czy dieta roślinna (wegańska) wiąże się z niższym poziomem krążącego insulinopodobnego czynnika wzrostu I (IGF-I) w porównaniu z dietą mięsną lub laktoowowo- dieta wegetariańska wśród 292 Brytyjek w wieku 20-70 lat. Średnie stężenie IGF-I w surowicy było o 13% niższe u 92 weganek w porównaniu z 99 jedzącymi mięso i 101 wegetarianami (p = 0,0006). Średnie stężenia zarówno białka wiążącego IGF w surowicy (IGFBP)-1, jak i IGFBP-2 były o 20-40% wyższe u kobiet wegan w porównaniu z jedzącymi mięso i wegetarianami (P = 0,005 i P = 0,0008 dla IGFBP-1 i IGFBP- 2, odpowiednio). Nie było istotnych różnic w stężeniach IGFBP-3, peptydu C lub globuliny wiążącej hormony płciowe między grupami diet. Spożycie białka bogatego w aminokwasy egzogenne było dodatnio związane z IGF-I w surowicy (współczynnik korelacji cząstkowej Pearsona; r = 0,27; P < 0,0001) i wyjaśniało większość różnic w stężeniu IGF-I między grupami diet. Dane te sugerują, że dieta roślinna wiąże się z niższymi poziomami całkowitego IGF-I w krążeniu i wyższymi poziomami IGFBP-1 i IGFBP-2.


title: Niskotłuszczowa, pełnowartościowa dieta wegańska, a także inne strategie, które zmniejszają aktywność IGF-I, mogą spowolnić proces starzenia się człowieka.

text: Znaczna ilość dowodów jest zgodna z tezą, że ogólnoustrojowa aktywność IGF-I działa jako wyznacznik tempa w procesie starzenia. Zmniejszenie aktywności IGF-I jest powszechną cechą gryzoni, których maksymalna długość życia została wydłużona za pomocą szerokiego zakresu środków genetycznych lub dietetycznych, w tym ograniczenia kalorii. Długość życia ras psów i szczepów szczurów jest odwrotnie proporcjonalna do ich dojrzałej wagi i poziomu IGF-I. Związek między IGF-I a starzeniem się wydaje się być zachowany ewolucyjnie; u robaków i much długość życia jest zwiększona przez mutacje zmniejszające funkcję w pośrednich produktach sygnalizacyjnych homologiczne do tych, które pośredniczą w aktywności insuliny/IGF-I u ssaków. Fakt, że wzrost aktywności IGF-I odgrywa kluczową rolę w indukcji dojrzałości płciowej, jest zgodny z szerszą rolą IGF-I w regulacji starzenia. Jeśli zmniejszenie aktywności IGF-I mogłoby rzeczywiście spowolnić starzenie się ludzi, szereg praktycznych środków do osiągnięcia tego może być pod ręką. Obejmują one niskotłuszczową, pełnowartościową dietę wegańską, trening wysiłkowy, rozpuszczalny błonnik, substancje uczulające na insulinę, środki hamujące apetyt i środki takie jak lignany lniane, estrogen doustny lub tamoksyfen, które zmniejszają syntezę IGF-I w wątrobie. Oczekuje się, że wiele z tych środków zmniejszy ryzyko wystąpienia powszechnych chorób związanych z wiekiem. Schematy łączące kilka z tych podejść mogą mieć wystarczający wpływ na aktywność IGF-I, aby osiągnąć użyteczne opóźnienie procesu starzenia. Jednakże, biorąc pod uwagę fakt, że IGF-I promuje śródbłonkową produkcję tlenku azotu i może mieć szczególne znaczenie dla zdrowia naczyń mózgowych, dodatkowe środki zapobiegania udarom mózgu – zwłaszcza ograniczenie soli – mogą być wskazane podczas próby obniżenia poziomu IGF-I. aktywność jako strategia prodługowieczności.


title: Integracyjna ocena wielu pestycydów jako czynników ryzyka chłoniaka nieziarniczego u mężczyzn

text: Metody: W latach 80. Narodowy Instytut Raka przeprowadził trzy badania kliniczno-kontrolne NHL w środkowo-zachodnich Stanach Zjednoczonych. Te zbiorcze dane wykorzystano do zbadania ekspozycji na pestycydy w rolnictwie jako czynników ryzyka NHL u mężczyzn. Duża wielkość próby (n = 3417) pozwoliła na jednoczesną analizę 47 pestycydów, kontrolując potencjalne zakłócenie przez inne pestycydy w modelu i dostosowując szacunki w oparciu o wcześniej określoną wariancję, aby uczynić je bardziej stabilnymi. Wyniki: Zgłoszone stosowanie kilku pojedynczych pestycydów było związane ze zwiększoną częstością występowania NHL, w tym insektycydy fosforoorganiczne kumafos, diazynon i fonofos, insektycydy chlordan, dieldryna i acetoarsenit miedzi oraz herbicydy atrazyna, glifosat i chloran sodu. Podanaliza tych „potencjalnie rakotwórczych” pestycydów sugeruje pozytywny trend ryzyka związany z narażeniem na coraz większą liczbę. Wniosek: Uwzględnienie wielokrotnych narażeń jest ważne dla dokładnego oszacowania określonych skutków i oceny realistycznych scenariuszy narażenia.


title: Główne pestycydy są bardziej toksyczne dla komórek ludzkich niż ich deklarowane zasady działania

text: Pestycydy są używane na całym świecie w postaci mieszanin zwanych preparatami. Zawierają adiuwanty, które często są utrzymywane w tajemnicy i są nazywane przez firmy produkcyjne obojętnymi, oraz deklarowaną substancję czynną, która jest zwykle testowana samodzielnie. Przetestowaliśmy toksyczność 9 pestycydów, porównując aktywne składniki i ich formuły, na trzech ludzkich liniach komórkowych (HepG2, HEK293 i JEG3). Glifosat, izoproturon, fluroksypyr, pirymikarb, imidachlopryd, acetamipryd, tebukonazol, epoksykonazol i prochloraz stanowią odpowiednio aktywne składniki 3 głównych herbicydów, 3 insektycydów i 3 fungicydów. Zmierzyliśmy aktywność mitochondriów, degradację błony i aktywność kaspaz 3/7. Fungicydy były najbardziej toksyczne ze stężeń 300-600 razy niższych niż rozcieńczenia rolnicze, następnie herbicydy, a następnie insektycydy, o bardzo podobnych profilach we wszystkich typach komórek. Pomimo stosunkowo łagodnej reputacji Roundup był jednym z najbardziej toksycznych herbicydów i insektycydów testowanych. Co najważniejsze, 8 na 9 preparatów było do tysiąca razy bardziej toksycznych niż ich składniki aktywne. Nasze wyniki kwestionują znaczenie dopuszczalnego dziennego spożycia pestycydów, ponieważ norma ta jest obliczana na podstawie toksyczności samej substancji czynnej. Przewlekłe testy pestycydów mogą nie odzwierciedlać istotnych narażeń środowiskowych, jeśli tylko jeden składnik tych mieszanin jest badany oddzielnie.


title: Badania epidemiologiczne glifosatu i raka: przegląd.

text: Agencja Ochrony Środowiska Stanów Zjednoczonych i inne agencje regulacyjne na całym świecie zarejestrowały glifosat jako herbicyd o szerokim spektrum działania do stosowania w wielu uprawach spożywczych i niespożywczych. Glifosat jest powszechnie uważany przez organy regulacyjne i instytucje naukowe za pozbawiony potencjału rakotwórczego, głównie na podstawie wyników badań rakotwórczości na szczurach i myszach. Aby zbadać potencjalne ryzyko raka u ludzi, dokonaliśmy przeglądu literatury epidemiologicznej, aby ocenić, czy narażenie na glifosat jest związane przyczynowo z ryzykiem raka u ludzi. Dokonaliśmy również przeglądu odpowiednich badań metodologicznych i biomonitoringowych glifosatu. Siedem badań kohortowych i czternaście badań kliniczno-kontrolnych zbadało związek między glifosatem a jednym lub większą liczbą wyników leczenia raka. Nasz przegląd nie znalazł spójnego wzorca pozytywnych powiązań wskazujących na związek przyczynowy między całkowitym rakiem (u dorosłych lub dzieci) lub jakimkolwiek rakiem specyficznym dla miejsca a ekspozycją na glifosat. Dane z badań biomonitoringowych podkreślają znaczenie oceny narażenia w badaniach epidemiologicznych i wskazują, że badania powinny obejmować nie tylko czas trwania i częstotliwość stosowania pestycydów, ale także rodzaj formulacji pestycydu. Ponieważ ogólne oceny narażenia mogą prowadzić do błędnej klasyfikacji narażenia, zaleca się walidację algorytmów narażenia na podstawie danych z biomonitoringu. Copyright © 2012 Elsevier Inc. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: Wady wrodzone, pora poczęcia i płeć dzieci urodzonych przez aplikatorów pestycydów mieszkających w dolinie rzeki Red w stanie Minnesota w USA.

text: Wcześniej wykazaliśmy, że częstość wad wrodzonych wśród dzieci mieszkańców Doliny Czerwonej Rzeki (RRV), Minnesota, USA, była znacznie wyższa niż w innych głównych regionach rolniczych stanu w latach 1989-1991, z dziećmi urodzonymi przez mężczyzn Aplikatory pestycydów o największym ryzyku. Obecne, mniejsze, przekrojowe badanie 695 rodzin i 1532 dzieci, przeprowadzone w latach 1997-1998, dostarcza bardziej szczegółowej analizy wyników zdrowia reprodukcyjnego w rodzinach rolniczych stwierdzonych na podstawie zgłoszonych przez rodziców wad wrodzonych. W niniejszym badaniu w pierwszym roku życia odsetek wad wrodzonych wynosił 31,3 urodzeń na 1000, przy czym 83% wszystkich zgłoszonych wad wrodzonych zostało potwierdzonych dokumentacją medyczną. Włączenie dzieci zidentyfikowanych z zaburzeniami porodu lub rozwoju w ciągu pierwszych 3 lat życia, a później doprowadziło do wskaźnika 47,0 na 1000 (72 dzieci z 1532 żywych urodzeń). Poczęcia wiosenne przyniosły znacznie więcej dzieci z wadami wrodzonymi niż w jakimkolwiek innym sezonie (7,6 vs. 3,7%). Dwanaście rodzin miało więcej niż jedno dziecko z wadą wrodzoną (n = 28 dzieci). Czterdzieści dwa procent dzieci z rodzin z nawracającymi wadami wrodzonymi zostało poczętych wiosną, co jest wskaźnikiem znacznie wyższym niż w jakimkolwiek innym sezonie. Trzy rodziny w zdefiniowanych pokrewieństwach przyniosły krewnego pierwszego stopnia innego niż rodzeństwo z tą samą lub podobną wadą wrodzoną, co jest zgodne z wzorcem dziedziczenia Mendla. Pozostałe dziewięć rodzin nie podążało za mendlowskim wzorem dziedziczenia. Stosunek płci dzieci z wadami wrodzonymi urodzonymi w rodzinach aplikujących wykazuje przewagę płci męskiej (1,75 do 1) w poszczególnych klasach stosowania pestycydów i kategoriach narażenia, z wyłączeniem fungicydów. W kategorii narażenia na fungicydy normalne porody kobiet znacznie przewyższają porody mężczyzn (1,25 do 1). Podobnie odsetek dzieci płci męskiej i żeńskiej z wadami wrodzonymi jest znacznie niższy (0,57 do 1; p = 0,02). Niekorzystne neurologiczne i neurobehawioralne skutki rozwojowe skupione wśród dzieci urodzonych przez aplikatory fumigantu fosfinowego (iloraz szans [OR] = 2,48; przedział ufności [CI], 1,2-5,1). Zastosowanie herbicydu glifosatu dało OR 3,6 (CI 1,3-9,6) w kategorii neurobehawioralnej. Wreszcie badania te wskazują, że (a) herbicydy stosowane wiosną mogą być czynnikiem obserwowanych wad wrodzonych oraz (b) fungicydy mogą być istotnym czynnikiem w określaniu płci dzieci z rodzin RRV. Tak więc dwie różne klasy pestycydów wydają się mieć niekorzystny wpływ na różne wyniki reprodukcyjne. Potrzebne są biologiczne badania potwierdzające.


title: Badania epidemiologiczne glifosatu i nienowotworowych wyników zdrowotnych: przegląd.

text: Amerykańska Agencja Ochrony Środowiska (EPA) i inne agencje regulacyjne na całym świecie zarejestrowały glifosat jako herbicyd o szerokim spektrum do stosowania w wielu uprawach spożywczych i niespożywczych. Aby zbadać potencjalne zagrożenia dla zdrowia ludzi, przeszukaliśmy i przeanalizowaliśmy literaturę, aby ocenić, czy narażenie na glifosat jest związane przyczynowo z nienowotworowymi zagrożeniami dla zdrowia ludzi. Dokonaliśmy również przeglądu badań biomonitoringu glifosatu, aby umożliwić bardziej kompleksowe omówienie kwestii związanych z oceną narażenia i błędną klasyfikacją. W badaniach kohortowych, kliniczno-kontrolnych i przekrojowych dotyczących wyników leczenia glifosatem i nienowotworowych oceniano różne punkty końcowe, w tym nienowotworowe choroby układu oddechowego, cukrzycę, zawał mięśnia sercowego, wyniki reprodukcyjne i rozwojowe, reumatoidalne zapalenie stawów, chorobę tarczycy i chorobę Parkinsona. Nasz przegląd nie znalazł dowodów na spójny wzorzec pozytywnych skojarzeń wskazujących na związek przyczynowy między jakąkolwiek chorobą a ekspozycją na glifosat. Większość zgłoszonych skojarzeń była słaba i nie różniła się znacząco od 1,0. Ponieważ dokładny pomiar narażenia ma kluczowe znaczenie dla uzyskania wiarygodnych wyników, zaleca się opracowanie i walidację algorytmów narażenia specyficznych dla pestycydów. Copyright © 2011 Elsevier Inc. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: Formuła herbicydu glifosatu: spożycie potencjalnie śmiertelne.

text: Toksyczność herbicydu surfaktantowego glifosatu (GlySH) jest rzadkim zatruciem. Zgłaszamy dwie ofiary śmiertelne związane z samobójczym spożyciem tego herbicydu. Oba zgony miały miejsce pomimo wczesnego rozpoznania poważnego charakteru zatrucia i agresywnego leczenia. Zgony z tej serii są analizowane w kontekście przeglądu istniejącej literatury. Chociaż tradycyjnie uważa się je za minimalnie toksyczne, zgłoszono wiele zgonów po samobójczym spożyciu. Ciężka toksyczność GlySH może być oporna nawet na najbardziej intensywne leczenie podtrzymujące. Triada obrzęku płuc, kwasicy metabolicznej i hiperkaliemii zapowiada niekorzystne rokowanie. Zawierając ugrupowanie fosforowo-węglowe, GlySH nie wykazuje toksyczności fosforoorganicznej. Zaproponowano przewodnik kliniczny dotyczący oceny ciężkości toksyczności GlySH i omówiono sposoby leczenia.


title: Glifosat indukuje wzrost ludzkich komórek raka piersi poprzez receptory estrogenowe.

text: Glifosat jest aktywnym składnikiem najpowszechniej stosowanego herbicydu i uważa się, że jest mniej toksyczny niż inne pestycydy. Jednak kilka niedawnych badań wykazało jego potencjalne niekorzystne skutki zdrowotne dla ludzi, ponieważ może zaburzać gospodarkę hormonalną. Niniejsze badanie koncentruje się na wpływie czystego glifosatu na aktywność transkrypcyjną za pośrednictwem receptorów estrogenowych (ER) i ich ekspresję. Glifosat wywarł wpływ na proliferację tylko w ludzkim hormonozależnym raku piersi, komórkach T47D, ale nie w hormonozależnym raku piersi, komórkach MDA-MB231, w stężeniu od 10⁻¹² do 10⁻⁶M w stanie odstawienia estrogenu. Stężenia proliferacyjne glifosatu, które indukowały aktywację aktywności transkrypcyjnej elementu odpowiedzi na estrogen (ERE) były 5-13-krotne w porównaniu z kontrolą w komórkach T47D-KBluc, a aktywacja ta była hamowana przez antagonistę estrogenu, ICI 182780, co wskazuje, że aktywność estrogenowa glifosatu pośredniczyło za pośrednictwem ER. Ponadto glifosat zmieniał również ekspresję zarówno ERα, jak i β. Wyniki te wskazują, że niskie i istotne dla środowiska stężenia glifosatu mają aktywność estrogenową. Herbicydy na bazie glifosatu są szeroko stosowane w uprawie soi, a nasze wyniki wykazały również, że glifosat i genisteina, fitoestrogen występujący w soi, mają dodatkowy efekt estrogenowy. Jednak te addytywne efekty zanieczyszczenia glifosatem w soi wymagają dalszych badań na zwierzętach. Copyright © 2013 Elsevier Ltd. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: Rabdomioliza spowodowana domięśniowym wstrzyknięciem herbicydu glifosat-surfaktant.

text: WPROWADZENIE: Herbicyd będący środkiem powierzchniowo czynnym glifosatu (GlySH) jest szeroko stosowany jako herbicyd nieselektywny. Większość przypadków zatrucia dotyczy połknięcia, wdychania i kontaktu ze skórą. Nigdy nie zgłoszono domięśniowego wstrzyknięcia GlySH. Przedstawiamy przypadek zatrucia GlySH poprzez wstrzyknięcie domięśniowe. OPIS PRZYPADKU: 42-letnia kobieta zgłosiła się na oddział ratunkowy skarżąc się na bolesny obrzęk lewej kończyny górnej trwający 12 godzin. 15 godzin wcześniej wykonała domięśniową iniekcję 6 ml GlySH w boczną część lewego łokcia. Badanie fizykalne wykazało bolesny obrzęk nad lewym dystalnym ramieniem, łokciem i przedramieniem z trzema nakłuciami igłą. Tomografia komputerowa ujawniła słabo określone obszary o niejednorodnej wysokiej gęstości z wyraźnym obrzękiem tkanki podskórnej nad tylną częścią łokcia. DYSKUSJA: Mechanizm toksyczności GlySH jest skomplikowany i uważano, że środek powierzchniowo czynny odgrywa ważną rolę w zatruciu GlySH. Domięśniowe zatrucie GlySH różni się od doustnego zatrucia GlySH. Należy zachować ostrożność podczas monitorowania ostrej rabdomiolizy i zespołu ciasnoty kompartmentowej, które mogą rozwijać się szybko i przyczyniać się do powstania składnika powierzchniowo czynnego glifosatu.