title: Modulacja diety i wzrostu komórek przez amoniak.

text: Błonnik nie jest trawiony przez enzymy endogenne, ale jest fermentowany przez drobnoustroje głównie w jelicie grubym. Mając dostępną energię fermentacyjną, drobnoustroje syntetyzują białko, wykorzystując amoniak uwalniany przez ich enzymy z mocznika i innych substancji azotowych w treści pokarmowej i wydzielinach jelitowych. Fermentacja błonnika daje również kwasy tłuszczowe, które obniżają stężenie wolnego amoniaku poprzez obniżenie pH. Błonnik zwiększa objętość i nawadnianie treści jelitowej, skraca czas przejścia oraz zmniejsza stężenie substancji toksycznych w kontakcie z błoną śluzową jelita. Procesy te skracają czas i intensywność ekspozycji błony śluzowej jelita na wolny amoniak, formę azotu najbardziej toksyczną i najłatwiej przyswajalną przez komórki. W stężeniach występujących w dolnym jelicie przy zwykłych zachodnich dietach amoniak niszczy komórki, zmienia syntezę kwasu nukleinowego, zwiększa masę komórek błony śluzowej jelit, nasila infekcje wirusowe, sprzyja wzrostowi komórek rakowych w porównaniu z komórkami nienowotworowymi w hodowli tkankowej i nasila infekcje wirusowe. Amoniak w jelicie wzrasta wraz ze wzrostem spożycia białka. Atrybuty amoniaku i dowody epidemiologiczne porównujące populacje, które utrzymują niskie spożycie nierafinowanych węglowodanów z tymi, które spożywają wysokie spożycie białka, tłuszczu i rafinowanych węglowodanów, wskazują na występowanie amoniaku w karcynogenezie i innych procesach chorobowych.


title: Wpływ fermentacji białek na zdrowie jelit.

text: Ogólnie przyjmuje się, że fermentacja węglowodanów ma korzystny wpływ na gospodarza ze względu na wytwarzanie krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, podczas gdy fermentację białek uważa się za szkodliwą dla zdrowia gospodarza. Fermentacja białek zachodzi głównie w dystalnej części okrężnicy, kiedy węglowodany ulegają wyczerpaniu i powodują produkcję potencjalnie toksycznych metabolitów, takich jak amoniak, aminy, fenole i siarczki. Jednak skuteczność tych metabolitów ustalono głównie w badaniach in vitro. Ponadto niektóre ważne choroby jelit, takie jak rak jelita grubego (CRC) i wrzodziejące zapalenie jelita grubego, pojawiają się najczęściej w dystalnej części okrężnicy, która jest głównym miejscem fermentacji białek. Wreszcie, badania epidemiologiczne wykazały, że diety bogate w mięso są związane z występowaniem CRC, tak jak ma to miejsce w społeczeństwie zachodnim. Co ważne, spożycie mięsa nie tylko zwiększa fermentację białek, ale także indukuje zwiększone spożycie tłuszczu, hemu i amin heterocyklicznych, które również mogą odgrywać rolę w rozwoju CRC. Pomimo tych wskazań, związek między zdrowiem jelit a fermentacją białek nie został dokładnie zbadany. W niniejszym przeglądzie podsumowane zostaną istniejące dowody na potencjalną toksyczność fermentacji białkowej pochodzące z badań in vitro na zwierzętach i ludziach. Copyright © 2012 WILEY-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA, Weinheim.


title: Związki związane z mięsem i ryzyko raka jelita grubego według podmiejsca anatomicznego

text: Ponieważ mięso może być zaangażowane w etiologię raka jelita grubego, w populacyjnym badaniu kliniczno-kontrolnym zbadano związki między związkami związanymi z mięsem, aby wyjaśnić leżące u podstaw mechanizmy. Uczestnicy (989 przypadków/1033 zdrowych osób z grupy kontrolnej) wypełnili kwestionariusz dotyczący częstotliwości spożywania posiłków z modułem dotyczącym mięsa. Do zbadania powiązań między zmiennymi dotyczącymi mięsa a rakiem jelita grubego zastosowano wielowymiarową regresję logistyczną; wielotomowa regresja logistyczna została wykorzystana do analiz specyficznych dla podobiektów. Następujące znaczące pozytywne skojarzenia zaobserwowano dla związków związanych z mięsem: 2-amino-3,4,8-trimetyloimidazo[4,5-f]chinoksalina (DiMeIQx) oraz nowotwory jelita grubego, dystalnej części okrężnicy i odbytnicy; nowotwory 2-amino-3,8-dimetyloimidazo[4,5-f]chinoksaliny (MeIQx) oraz raka jelita grubego i okrężnicy; azotyny/azotany i proksymalny rak okrężnicy; 2-amino-1-metylo-6-fenyloimidazo[4,5-b]pirydyna (PhIP) i rak odbytnicy; oraz benzo[a]piren i rak odbytnicy (trendy P < 0,05). Analizując rodzaj mięsa, metodę gotowania i preferencje dotyczące wysmażenia, stwierdzono pozytywne związki między czerwonym przetworzonym mięsem a rakiem proksymalnej części okrężnicy i smażonym czerwonym mięsem a rakiem jelita grubego (trendy P < 0,05). Zaobserwowano odwrotną zależność między nieprzetworzonym drobiem a nowotworami jelita grubego, okrężnicy, proksymalnej okrężnicy i odbytnicy; grillowany/grillowany drób i rak proksymalnej okrężnicy; oraz dobrze wypieczony/zwęglony drób oraz nowotwory jelita grubego, okrężnicy i proksymalnej okrężnicy (trendy P < 0,05). HCA, WWA, azotyny i azotany mogą być zaangażowane w etiologię raka jelita grubego. Uzasadnione są dalsze badania nad nieoczekiwanymi odwrotnymi powiązaniami między drobiem a rakiem jelita grubego.


title: UDP-glukuronozylotransferazy: rodzina enzymów detoksykujących.

text: Glukuronidacja jest ważnym procesem w metabolizmie substancji ksenobiotycznych i endogennych, prowadzącym do nasilenia wydalania tych związków z organizmu. Rodzina wielogenowa koduje szereg enzymów UDP-glukuronozylotransferazy, które katalizują tę drogę metabolizmu. Ostatnie postępy w podejściach biochemicznych i biologii molekularnej, omówione tutaj przez Thomasa Tephly i Briana Burchella, dały nowy wgląd w funkcję i strukturę UDP-glukuronozylotransferaz. Białka te wykazują zaskakujące podobieństwa, a mimo to wydają się być zdolne do sprzęgania niezwykłej liczby różnych substancji chemicznych.


title: Beta-glukuronidaza bakteryjna w kale: kontrola dietą.

text: Wpływ mieszanej zachodniej, wysokomięsnej diety lub diety bezmięsnej na aktywność beta-glukuronidazy bakterii jelitowych badano na ludzkich ochotnikach. Enzym ten był znacznie wyższy w stolcu osób na diecie wysokomięsnej w porównaniu z reżimem bezmięsnym. Zatem flora jelitowa osobników na diecie wysokomięsnej była bardziej zdolna do hydrolizy koniugatów glukuronidowych niż u osobników na diecie bezmięsnej. To z kolei może zwiększyć ilość substancji, takich jak substancje rakotwórcze, w świetle okrężnicy.


title: Rzadkość raka jelita grubego u Afrykanów wiąże się z niskim spożyciem produktów zwierzęcych, a nie błonnika.

text: CEL: Zbadanie, czy rzadkość występowania raka okrężnicy u czarnych Afrykanów (częstość występowania < 1:100 000) można wyjaśnić czynnikami żywieniowymi, które uważa się za zmniejszające ryzyko, oraz różnicami w fermentacji bakteryjnej okrężnicy. METODY: Próbki dorosłej czarnej populacji południowoafrykańskiej pobrano z kilku regionów wiejskich i miejskich. Spożycie żywności oceniano na podstawie wizyt domowych, kwestionariuszy częstotliwości spożywania posiłków, komputerowej analizy 72-godzinnego przypominania sobie diety oraz pobierania próbek krwi. Fermentację okrężnicy mierzono na podstawie odpowiedzi oddechowej H2 i CH4 na tradycyjny posiłek oraz na 10 g laktulozy. Ryzyko zachorowania na raka oszacowano poprzez pomiar wskaźników proliferacji nabłonka (Ki-67 i BrdU) w biopsjach błony śluzowej odbytnicy. Wyniki zostały ocenione przez porównanie z pomiarami u białych mieszkańców RPA wysokiego ryzyka (rozpowszechnienie 17:100 000). WYNIKI: Proliferacja nabłonka była znacznie niższa u czarnych mieszkańców wsi i miast niż białych. Diety wszystkich czarnych podgrup charakteryzowały się niską zawartością produktów zwierzęcych i wysoką zawartością gotowanej mączki kukurydzianej, natomiast biali spożywali więcej świeżych produktów zwierzęcych, serów i produktów pszennych. Czarni spożywali mniej niż RDA ilości błonnika (43% RDA), witaminy A (78%), C (62%), kwasu foliowego (80%) i wapnia (67%), podczas gdy biali spożywali więcej białka zwierzęcego (177% RDA) i tłuszczu (153%). Produkcja metanu w wydychanym powietrzu na czczo i pokarmie była dwa do trzech razy wyższa u czarnych. WNIOSKI: Niskiej częstości występowania raka okrężnicy u czarnych Afrykanów nie można wyjaśnić czynnikami „ochronnymi” w diecie, takimi jak błonnik, wapń, witaminy A, C i kwas foliowy, ale może na nią wpływać brak czynników „agresywnych”, takich jak jako nadmiar białka i tłuszczu zwierzęcego oraz różnice w fermentacji bakteryjnej okrężnicy.


title: Dieta smażonych ziemniaków powoduje niedobór witaminy A u dziecka z autyzmem.

text: U 5-letniego chłopca z autyzmem wystąpił zespół suchego oka i kseroftalmia. Witamina A w surowicy była niewykrywalna. Historia diety wykazała wyraźnie zmienione spożycie składające się tylko ze smażonych ziemniaków i kulek ryżowych przez 2 lata. Smażone ziemniaki nie zawierają witaminy A. Autyzm jest wieloaspektowym zaburzeniem rozwojowym, któremu rzadko towarzyszą nieprawidłowe nawyki żywieniowe. Według wiedzy autorów większość dzieci z autyzmem, u których rozwija się niedobór witaminy A w diecie, spożywało nadmiar smażonych ziemniaków. Uwaga na możliwy niedobór witaminy A jest niezbędna, gdy spożywa się wyłącznie smażone ziemniaki.


title: Częstość występowania kseroftalmii wśród niedożywionych dzieci na terenach wiejskich Etiopii.

text: Ocena częstości występowania chorób oczu wśród niedożywionych dzieci w wiejskim ośrodku zdrowia w Etiopii i ocena korelacji między kseroftalmią a stopniami niedożywienia. Retrospektywne badanie przekrojowe. Oparte na instytucji, przekrojowe badanie prospektywne zostało przeprowadzone w Bushulo Health Centre w wiejskiej południowej Etiopii i objęło wszystkie dzieci w wieku od 6 miesięcy do 14 lat objęte opieką z powodu niedożywienia od 1 czerwca do 30 lipca 2008 roku. Zbieranie danych obejmowało połączenie wywiadów z opiekunów, badanie okulistyczne przez pediatrę okulisty oraz pomiary antropometryczne. Z niedożywienia leczono 137 dzieci (średnia wieku w czasie badania 2,9 ± 0,2 roku) (97 kobiet, 76 mężczyzn). Stu czterdziestu dziewięciu pacjentów miało umiarkowane niedożywienie (86,03%), a 24 miało poważne niedożywienie (13,9%). Rozpoznano następujące choroby oczu: jaglicę (12,1%), zapalenie powiek (13,3%) i suchość oka (20,8%). Dzieci poważnie niedożywione częściej cierpiały na kseroftalmię niż dzieci niedożywione w stopniu umiarkowanym (p < 0,0001). Porównując pomiary antropometryczne z rozpoznaniem kseroftalmii, istotność wykazywał jedynie percentyl masy (p = 0,008). Kseroftalmia jest powszechną globalną przyczyną ślepoty u dzieci i jest silnie skorelowana z ciężkim niedożywieniem. Niezbędne są dalsze wysiłki w celu poprawy odżywiania i wyników u tych pacjentów.


title: Czy nawodnienie całego ciała jest ważnym czynnikiem w zespole suchego oka?

text: CEL: Określenie, czy nawodnienie całego ciała odgrywa ważną rolę w zespole suchego oka (DE). Postawiliśmy hipotezę, że osoby sklasyfikowane jako DE mają wyższą osmolalność osocza (Posm), co wskazuje na suboptymalne nawodnienie w porównaniu z osobami sklasyfikowanymi jako bez DE. METODY: Ocenę DE i nawodnienia przeprowadzono przy przyjęciu u 111 uczestników (N = 56 mężczyzn i 55 kobiet; średnia ± SD wiek 77 ± 8 lat), stosując schemat obserwacyjny z przekrojami szpitalnymi. Ocena DE obejmowała osmolarność łez (Tosm), 5-punktowy kwestionariusz suchego oka (DEQ-5), ocenę suchości oka za pomocą wizualnej skali analogowej (VAS) i nieinwazyjny czas rozpadu filmu łzowego (NITBUT). Ocenę nawodnienia przeprowadzono mierząc Posm za pomocą osmometrii depresyjnej punktu zamarzania. WYNIKI: Posm był wyższy w DE niż w grupie kontrolnej (CON), co wskazuje na suboptymalne nawodnienie przy użyciu wartości granicznej 316 mOsm/L Tosm dla DE (średnia Posm + 11 mOsm/kg w porównaniu z CON, P = 0,004, wielkość efektu Cohena [d]) = 0,83) i bardziej konserwatywna klasyfikacja Tosm dla DE, gdzie Tosm >324 i CON <308 mOsm/L (średnia Posm + 12 mOsm/kg w porównaniu z CON, P = 0,006, d = 0,94). Posm był również wyższy w DE niż CON przy użyciu złożonych ocen DE, w tym Tosm i DEQ-5 (P = 0,021, d = 1,07); Tosm i NITBUT (P = 0,013, d = 1,08); oraz VAS i DEQ-5 (P = 0,034, d = 0,58). WNIOSKI: Są to pierwsze opublikowane dane, które pokazują, że osoby sklasyfikowane jako DE mają wyższy Posm, co wskazuje na suboptymalne nawodnienie w porównaniu z osobami bez DE. Te odkrycia wskazują, że nawodnienie całego ciała jest ważnym czynnikiem w DE.


title: Chirurgiczna okluzja punktu z urządzeniem do kauteryzacji uwalniającym energię cieplną w przypadku ciężkiego zespołu suchego oka z nawracającym wysunięciem czopu punktowego.

text: CEL: Przedstawienie szybkości rekanalizacji i skuteczności chirurgii okluzji punktu za pomocą urządzenia kauteryzującego o wysokiej energii cieplnej u pacjentów z ciężką chorobą suchego oka i nawracającym wysunięciem czopu punktu. PROJEKT: Prospektywne, interwencyjne serie przypadków. METODY: Siedemdziesiąt puncta z 44 oczu 28 pacjentów z suchym okiem poddano okluzji punkcikowej z przyżeganiem termicznym. Wszyscy pacjenci mieli w wywiadzie nawracające wyciskanie czopu punkcyjnego. Do chirurgii okluzji punktu użyto urządzenia do przyżegania termicznego o wysokiej energii cieplnej (Optemp II V; Alcon Japan). Przed operacją i 3 miesiące po zabiegu porównano wyniki oceny objawów, najlepiej skorygowaną ostrość wzroku, ocenę barwienia fluoresceiną, ocenę barwienia metodą różu bengalskiego, czas przerwania filmu łzowego oraz wyniki testu Schirmera. Zbadano również szybkość rekanalizacji punktu. WYNIKI: Trzy miesiące po kauteryzacji chirurgicznej, ocena objawów zmniejszyła się z 3,9 ± 0,23 do 0,56 ± 0,84 (p < 0,0001). Logarytm minimalnego kąta rozdzielczości najlepiej skorygowanej ostrości wzroku poprawił się z 0,11 ± 0,30 do 0,013 ± 0,22 (P = 0,003). Wynik barwienia fluoresceiną, wynik barwienia różem bengalskim, czas przerwania filmu łzowego oraz wartość testu Schirmera również uległy znacznej poprawie po zabiegu. Tylko 1 z 70 punktów rekanalizowanych po przyżeganiu termicznym (1,4%). WNIOSKI: Okluzja punktu za pomocą urządzenia do kauteryzacji uwalniającego wysoką energię cieplną wiązała się nie tylko z niskim współczynnikiem rekanalizacji, ale także z poprawą wilgotności powierzchni oka i lepszą ostrością wzroku. Copyright © 2011 Elsevier Inc. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: Leczenie zespołu suchego oka: systematyczny przegląd opublikowanych badań i krytyczna ocena strategii terapeutycznych.

text: Leczenie choroby suchego oka (DED) to obszar o coraz większej złożoności, w związku z pojawieniem się w ostatnich latach kilku nowych środków leczniczych. Ocenę skuteczności tych leków ogranicza niejednorodność definicji wyników oraz niewielka liczba badań porównawczych. Zapewniamy systematyczny przegląd badań klinicznych (CT) związanych z leczeniem DED oraz krytyczną ocenę publicznych baz danych CT. Dokonano przeglądu raportów CT uzyskanych z ośmiu baz danych oraz ogólnodostępnych elektronicznych baz danych do rejestracji CT. Ocenę danych oparto na punktach końcowych, takich jak objawy, test Schirmera, wyniki barwienia powierzchni oka, rekrutacja pacjentów, rodzaj i skuteczność leku oraz projekt i miejsce przeprowadzenia badania. Oceniono czterdzieści dziewięć CT z udziałem 5189 pacjentów poddanych leczeniu DED. Niejednorodność projektu badania uniemożliwiła uzyskanie przez metaanalizę znaczących wyników i przeprowadzono analizę opisową tych badań. Najczęstszymi kategoriami leków na DED w tych badaniach były sztuczne łzy, następnie leki przeciwzapalne i sekretagogi. Choć ukończono 116 badań, według bazy danych rejestracji badań klinicznych opublikowano tylko 17 z nich (15,5%). Spośród 185 zarejestrowanych TK związanych z DED 72% wykonano w USA. Przemysł farmaceutyczny sponsorował 78% z nich. Identyfikację skutecznych strategii leczenia DED utrudnia brak przyjętego zestawu ostatecznych kryteriów oceny ciężkości choroby. Copyright © 2013 Elsevier Inc. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: Epidemiologia zespołu suchego oka: raport Podkomisji Epidemiologicznej Międzynarodowego Warsztatu Suchego Oka (2007).

text: Raport Podkomitetu Epidemiologicznego Warsztatu Suchego Oka 2007 podsumowuje aktualną wiedzę na temat epidemiologii suchego oka, dostarczając dane dotyczące rozpowszechnienia i zachorowalności w różnych populacjach. Podkreśla potrzebę rozszerzenia badań epidemiologicznych na dodatkowe regiony geograficzne, włączenia wielu ras i grup etnicznych do przyszłych badań oraz wypracowania konsensusu w sprawie kryteriów diagnostycznych suchego oka dla badań epidemiologicznych. Przedstawiono zalecenia dotyczące kilku cech kwestionariuszy suchego oka, które mogą być odpowiednie do stosowania w badaniach epidemiologicznych i randomizowanych kontrolowanych badaniach klinicznych. Zidentyfikowano czynniki ryzyka zespołu suchego oka i zachorowalności na tę chorobę oraz omówiono wpływ zespołu suchego oka na jakość życia i funkcję widzenia. Sugerowane są dalsze prospektywne badania, które doprowadziłyby do poprawy zarówno zdrowia oczu, jak i ogólnego stanu zdrowia publicznego.


title: Przegląd powikłań niedrożności łz zatyczkami punktowymi i kanałowymi.

text: Czopy punktowe i kanalikowe są szeroko stosowane zarówno do tymczasowego, jak i stałego zamknięcia punktu łzowego w suchych oczach. Na rynku dostępnych jest wiele wzorów i materiałów. Chociaż ich skuteczność w łagodzeniu objawów suchego oka jest szeroko udowodniona, gama powikłań związanych z tymi wyrobami nigdy nie była przedmiotem ogólnego przeglądu, chociaż w literaturze istnieje wiele serii przypadków związanych z jednym konkretnym wyrobem. Niniejszy przegląd ma na celu zbadanie historii różnych obecnie stosowanych zatyczek, przegląd postępowania w przypadku powikłań i zaproponowanie strategii zarówno zapobiegania tym powikłaniom, jak i ich leczenia.


title: Rozpowszechnienie niedoboru witaminy A w Azji Południowej: przyczyny, skutki i możliwe środki zaradcze

text: Niedobór witaminy A (VAD) został uznany za problem zdrowia publicznego w krajach rozwijających się. Ograniczenia ekonomiczne, ograniczenia społeczno-kulturowe, niewystarczające spożycie diety i słabe wchłanianie prowadzące do wyczerpania zapasów witaminy A w organizmie zostały uznane za potencjalne determinanty występowania VAD w krajach rozwijających się Azji Południowej. VAD pogarsza brak edukacji, złe warunki sanitarne, brak nowych przepisów i egzekwowanie istniejących przepisów dotyczących żywności oraz system monitorowania i nadzoru tygodnia. Kilka ostatnich szacunków potwierdziło wyższą zachorowalność i śmiertelność wśród dzieci oraz kobiet w ciąży i nieciężarnych w wieku rozrodczym. Kseroftalmia jest główną przyczyną możliwej do uniknięcia ślepoty dziecięcej z jej najwcześniejszymi objawami, takimi jak ślepota nocna i plamki Bitota, po których następuje oślepiająca keratomalacja, z których wszystkie są objawami ocznymi VAD. Dzieci potrzebują dodatkowej witaminy A, ponieważ nie spożywają wystarczającej ilości w swojej normalnej diecie. Istnieją trzy ogólne sposoby na poprawę statusu witaminy A: suplementacja, wzmocnienie i zróżnicowanie diety. Podejścia te nie rozwiązały problemu w krajach Azji Południowej w pożądanym stopniu z powodu słabego wsparcia rządowego i nadzoru nad suplementacją witaminy A dwa razy w roku. Przeprowadzono obszerny przegląd istniejącej literatury, a dane w różnych sekcjach zostały zidentyfikowane za pomocą skomputeryzowanego wyszukiwania bibliograficznego za pośrednictwem PubMed, Web of Science i Google Scholar. Przeanalizowano wszystkie streszczenia i artykuły pełnotekstowe, a do przeglądu i włączenia do tego przeglądu wybrano najbardziej odpowiednie artykuły. Podsumowując, wysoka częstość występowania VAD w krajach rozwijających się Azji Południowej prowadzi do zwiększonej zachorowalności i śmiertelności wśród niemowląt, dzieci i kobiet w ciąży. Dlatego potrzebne są zdecydowane wysiłki, aby rozwiązać ten problem o znaczeniu dla zdrowia publicznego na poziomie lokalnym i międzynarodowym w krajach Azji Południowej o niższych i średnich dochodach.


title: Osmolarność płynu łzowego jako potencjalny marker stanu nawodnienia.

text: Sugerowano, że płyn łzowy jest izotoniczny w stosunku do osocza, a osmolalność osocza (P(osm)) jest akceptowanym, choć inwazyjnym markerem nawodnienia. Naszym celem było ustalenie, czy osmolarność płynu łzowego (T(osm)) oceniana za pomocą nowego, przenośnego, nieinwazyjnego urządzenia do szybkiego pobierania i pomiaru śledzi nawodnienie. CEL: Niniejsze badanie miało na celu porównanie zmian T(osm) i innego szeroko stosowanego nieinwazyjnego markera, ciężaru właściwego moczu (USG), ze zmianami P(osm) podczas hipowolemii hipertonicznej. METODY: W losowej kolejności, 14 zdrowych ochotników ćwiczyło jednorazowo w upale z ograniczeniem płynów (FR) do 1%, 2% i 3% utraty masy ciała (BML) oraz z ograniczeniem płynów przez noc do godziny 08:00 następnego dnia, a innym razem z przyjmowaniem płynów (FI). Wolontariusze byli nawadniani między 08:00 a 11:00. T(osm) oceniano za pomocą systemu osmolarności TearLab. WYNIKI: P(osm) i USG wzrastały wraz z postępującym odwodnieniem na FR (P < 0,001). T(osm) wzrósł znacząco na FR z 293 ± 9 do 305 ± 13 mOsm·L(-1) przy 3% BML i pozostał podwyższony przez noc (304 ± 14 mOsm·L(-1); P < 0,001). P(osm) i T(osm) zmniejszyły się podczas ćwiczeń na FI i powróciły do wartości sprzed ćwiczeń następnego ranka. Nawodnienie przywróciło P(osm), USG i T(osm) do wartości sprzed ćwiczeń. Średnia korelacja między T(osm) a P(osm) wyniosła r = 0,93, a między USG a P(osm) r = 0,72. WNIOSKI: T(osm) wzrastał wraz z odwodnieniem i śledzonymi zmianami w P(osm) przy porównywalnej użyteczności do USG. Pomiar T(osm) za pomocą systemu osmolarności TearLab może zaoferować praktykom medycyny sportowej, klinicystom i badaczom praktyczną i szybką technikę oceny nawodnienia.


title: Wpływ diety na funkcję łez.

text: Wpływ diety na funkcję łez wyraźnie ilustruje kseroftalmia wywołana niedożywieniem. Nawyki żywieniowe w dobrze odżywionym społeczeństwie Ameryki Północnej mogą być przyczyną niektórych zaburzeń łez. Przegląd literatury okulistycznej sugeruje, że wystarczająca ilość białka w diecie, witamin A, B6 i C, potasu i cynku może być niezbędna do prawidłowego funkcjonowania łez. Nadmiar tłuszczów w diecie, soli, cholesterolu, alkoholu, białka i sacharozy jest związany lub sugerowany jako przyczyny zaburzeń łez. Nie ustalono jednoznacznego związku pomiędzy dietą a remisją stanów suchego oka w dobrze odżywionej populacji.


title: Przeciwstarzeniowe podejście do leczenia suchego oka.

text: Suche oko jest jedną z najczęstszych chorób oczu dotykających miliony ludzi. Powoduje podrażnienie lub dyskomfort oczu oraz pogarsza widzenie funkcjonalne, powodując dramatyczne pogorszenie jakości życia. Chociaż opracowano nowe terapie, takie jak agonista P2Y2 lub krople do oczu z cyklosporyną i można obecnie uzyskać pewien poziom zadowolenia pacjenta, nie opracowano żadnego podstawowego leczenia. Obecnie nie ma dostępnej terapii pozwalającej na przywrócenie funkcji łez do jej normalnego stanu. Niedawny postęp w zrozumieniu starzenia się położył podwaliny pod nowy sposób myślenia o interwencji w proces starzenia. Ponieważ suche oko jest przyspieszane przez starzenie, użytecznym podejściem do zapobiegania lub leczenia suchego oka może być zakłócanie procesu starzenia. W środowisku naukowym panuje globalny konsensus, że ograniczenie kalorii może wydłużyć życie różnych gatunków zwierząt, wprowadzając interwencję w starzenie się. Inną ważną hipotezą uważaną za związaną ze starzeniem się jest teoria wolnych rodników. Zgodnie z tymi teoriami, procesem starzenia można zarządzać poprzez kontrolowanie poziomu kalorii lub reaktywnych form tlenu. W tym przeglądzie przeanalizowano te dwie ważne teorie dotyczące starzenia się, ograniczenie kalorii i starzenie się wolnych rodników, i omówimy, jak zastosować te teorie w zapobieganiu i leczeniu zespołu suchego oka.


title: Obciążenie ekonomiczne suchego oka w Stanach Zjednoczonych: analiza drzewa decyzyjnego.

text: CEL: Celem tego badania było oszacowanie zarówno bezpośrednich, jak i pośrednich rocznych kosztów zarządzania zespołem suchego oka (DED) w Stanach Zjednoczonych z perspektywy społeczeństwa i płatnika. METODY: Opracowano model analityczny decyzji w celu oszacowania rocznych kosztów zarządzania kohortą pacjentów z suchym okiem o różnym nasileniu objawów i leczenia. Koszty bezpośrednie obejmowały środki nawilżające do oczu, cyklosporynę, zatyczki punktowe, wizyty lekarskie i suplementy diety. Koszty pośrednie mierzono jako utratę produktywności z powodu absencji i prezenteizmu. Model został wypełniony danymi uzyskanymi z ankiet wypełnionych przez osoby cierpiące na zespół suchego oka, które zostały zrekrutowane z internetowych baz danych. Do oceny wpływu zmian parametrów na szacowanie kosztów zastosowano analizy wrażliwości. Wszystkie koszty zostały przeliczone na dolary amerykańskie z 2008 roku. WYNIKI: Dane ankietowe zostały zebrane od 2171 respondentów z DED. Nasza analiza wykazała, że średni roczny koszt opieki nad pacjentem z suchym okiem wynosi 783 USD (odchylenie 757-809 USD) z perspektywy płatników. Po uwzględnieniu występowania DED w całym kraju, całkowity ciężar DED dla amerykańskiego systemu opieki zdrowotnej wyniósłby 3,84 miliarda dolarów. Z perspektywy społecznej średni koszt leczenia DED oszacowano na 11 302 USD na pacjenta i 55,4 mld USD dla całego społeczeństwa amerykańskiego. WNIOSKI: DED stanowi znaczne obciążenie ekonomiczne dla płatnika i społeczeństwa. Wyniki te mogą dostarczyć cennych informacji dla planów zdrowotnych lub pracodawców w zakresie szacowania budżetu.


title: Keratomalacja.

text: Kseroftalmia i keratomalacja to problemy zdrowia publicznego o dużej skali, które zwykle wiążą się z niedoborami wielu witamin i białek. Autorzy opisują przypadek 27-letniej członkini gminy, która przez wiele miesięcy poddawała się dziwacznej diecie z niedoborem białka i witamin. To ostatecznie spowodowało ślepotę ślepotę, suchość oczu i keratomalację z obustronną perforacją rogówki. Mimo terapii pozostawała w śpiączce i zmarła wkrótce po przyjęciu. Zmiany patologiczne oka obejmowały obustronne topienie rogówki z wypadaniem treści wewnątrzgałkowej, epidermidalizację spojówki, zanik komórek kubkowych i ścieńczenie zewnętrznej warstwy jądrowej siatkówki. Należy zauważyć, że wyniki badań ocznych w czystej awitaminozie A wytworzone eksperymentalnie obejmują atrofię nabłonka, po której następuje rogowacenie.


title: Produkty farmaceutyczne i ziołowe, które mogą powodować suchość oczu.

text: Wstęp: Objawowa suchość oczu jest najczęstszym powikłaniem blefaroplastyki. Autorzy dokonali przeglądu leków i produktów ziołowych, które mogą nasilać to powikłanie. METODY: Bazy danych MEDLINE i PubMed zostały przeszukane dla lat 1991-2011. Wyszukiwane hasła obejmowały „zespół suchego oka”, „suche zapalenie rogówki”, „suche zapalenie rogówki i spojówki”, „skutki uboczne oczne”, „suplementy ziołowe”, „zioła i suche oko”, „czynniki ryzyka suchego oka”, „etiologia suchego oka”, „skutki uboczne leków”, „leki i suche oko”, „suplementy diety”, „toksyczność oczna” i „film łzowy”. W poszukiwaniu dodatkowych artykułów szukano odnośników z recenzji produktów ziołowych i raportów dotyczących kwalifikujących się leków. Przeprowadzono również ręczne wyszukiwanie na podstawie cytowań w opublikowanej literaturze. WYNIKI: Spośród 232 artykułów uznanych za związane z zespołem suchego oka i możliwymi czynnikami ryzyka, 196 zostało wykluczonych, ponieważ nie omawiano w nich leków lub produktów ziołowych jako czynników ryzyka w zespole suchego oka. Uwzględniono 36 artykułów, które badały patofizjologię i czynniki ryzyka suchego oka. Zrecenzowano dziewięć książek, które zawierały informacje dotyczące związku leków i produktów ziołowych z zespołem suchego oka. Środki te zostały następnie skategoryzowane na podstawie mechanizmu działania i użycia. Wymienione leki obejmują leki przeciwhistaminowe, zmniejszające przekrwienie, leki przeciwdepresyjne, przeciwdrgawkowe, przeciwpsychotyczne, leki przeciwparkinsonowskie, beta-blokery i hormonalną terapię zastępczą. Trzy główne produkty ziołowe, które przyczyniają się do suchego oka to niacyna, echinacea i kava. Istniał silny związek między alkaloidami antycholinergicznymi a suchym okiem. WNIOSEK: Badanie to identyfikuje leki i produkty ziołowe, które należy wziąć pod uwagę, gdy pacjent poddawany jest plastyce powiek i skarży się na objawy związane z suchością oczu.


title: Zaburzenia łez i dyzestezja po zabiegu LASIK

text: Objawy dysfunkcji łez po laserowym in situ keratomileusis (LASIK) występują prawie u wszystkich pacjentów i ustępują w zdecydowanej większości. Chociaż dolegliwości suchego oka są główną przyczyną dyskomfortu i niezadowolenia pacjenta po zabiegu LASIK, objawy nie są jednolite, a choroba nie jest pojedynczą jednostką. Zespół dysfunkcji łez po zabiegu LASIK lub zespół suchego oka to termin używany do opisania spektrum chorób obejmujących przejściową lub uporczywą pooperacyjną chorobę neurotroficzną, niestabilność łez, prawdziwy niedobór łez i stany bólu neuropatycznego. Zmiany nerwowe w rogówce i neuropatyczne przyczyny dyskomfortu powierzchni oka mogą odgrywać odrębną lub synergiczną rolę w rozwoju objawów u niektórych pacjentów. Większość przypadków wczesnych pooperacyjnych objawów suchego oka ustępuje po odpowiednim postępowaniu, które obejmuje optymalizację stanu powierzchni oka przed i po zabiegu. Ciężkie objawy lub objawy utrzymujące się po 9 miesiącach rzadko reagują zadowalająco na tradycyjne metody leczenia i wymagają agresywnego postępowania. Niniejszy przegląd obejmuje aktualne teorie dotyczące zespołu suchego oka po zabiegu LASIK, patofizjologii, czynników ryzyka i możliwości postępowania w przypadku dysfunkcji łez po zabiegu LASIK i bólu neuropatycznego.


title: Bezpieczeństwo i skuteczność cyklosporyny w leczeniu przewlekłego suchego oka

text: Zespół suchego oka (DES) to wieloczynnikowa choroba dotykająca miliony osób na całym świecie. Różne czynniki, w tym wiek, stan hormonalny, genetyka, płeć, stan immunologiczny, stan unerwienia, odżywianie, patogeny i stres środowiskowy, mogą zmieniać strukturę komórkową i molekularną lub funkcję składników układu powierzchniowego oka. Wynikająca z tego nierównowaga zwiększa podatność na wysuszenie i uszkodzenia nabłonka, prowadząc do błędnego koła, w którym stan zapalny nasila się i podtrzymuje dalsze uszkodzenia przez chroniczną deregulację systemu. Jako opcje leczenia stosowano środki smarne i sterydy. Jednak w miarę jak przyczyny choroby są coraz lepiej wyjaśnione, bardziej złożona chemicznie cyklosporyna A stała się coraz bardziej użyteczną opcją leczenia, a w Stanach Zjednoczonych jest obecnie jedynym lekiem na receptę zatwierdzonym przez Agencję ds. Żywności i Leków (FDA) do leczenia suchego oko. Bezpieczeństwo i skuteczność cyklosporyny wykazano w licznych badaniach.


title: Dieta wegetariańska poprawia markery insulinooporności i stresu oksydacyjnego bardziej niż dieta konwencjonalna u osób z cukrzycą typu 2

text: Cele Celem tego badania było porównanie wpływu diety wegetariańskiej o ograniczonej kaloryczności i konwencjonalnej diety cukrzycowej, samej oraz w połączeniu z ćwiczeniami fizycznymi, na oporność na insulinę, trzewną tkankę tłuszczową i markery stresu oksydacyjnego u pacjentów z cukrzycą typu 2. Metody Użyto 24-tygodniowego, randomizowanego, otwartego, równoległego projektu. Siedemdziesięciu czterech pacjentów z cukrzycą typu 2 zostało losowo przydzielonych albo do grupy eksperymentalnej (n = 37), która otrzymywała dietę wegetariańską, albo do grupy kontrolnej (n = 37), która otrzymywała konwencjonalną dietę cukrzycową. Obie diety były izokaloryczne, niskokaloryczne (-500 kcal/dzień). Wszystkie posiłki w czasie badania były zapewnione. Drugie 12 tygodni diety połączono z ćwiczeniami aerobowymi. Uczestnicy byli badani na początku, 12 tygodniach i 24 tygodniach. Pierwszorzędowymi punktami końcowymi były: wrażliwość na insulinę mierzona za pomocą hiperinsulinemicznej klamry izoglikemicznej; objętość tłuszczu trzewnego i podskórnego mierzona za pomocą rezonansu magnetycznego; oraz stres oksydacyjny mierzony za pomocą substancji reagujących z kwasem tiobarbiturowym. Analizy były z zamiarem leczenia. Wyniki Czterdzieści trzy procent uczestników w grupie eksperymentalnej i 5% uczestników w grupie kontrolnej zmniejszyło przyjmowanie leków przeciwcukrzycowych (p < 0,001). Masa ciała zmniejszyła się bardziej w grupie eksperymentalnej niż w grupie kontrolnej [–6,2 kg (95% CI –6,6 do –5,3) vs –3,2 kg (95% CI –3,7 do –2,5); grupa interakcji × czas P = 0,001]. Wzrost wrażliwości na insulinę był istotnie większy w grupie eksperymentalnej niż w grupie kontrolnej [30% (95% CI 24,5–39) vs 20% (95% CI 14–25), p = 0,04]. Redukcja tłuszczu trzewnego i podskórnego była większa w grupie eksperymentalnej niż w grupie kontrolnej (odpowiednio p = 0,007 i p = 0,02). Wzrost adiponektyny w osoczu (p = 0,02) i spadek leptyny (p = 0,02) w grupie eksperymentalnej, bez zmian w grupie kontrolnej. Witamina C, dysmutaza ponadtlenkowa i zredukowany glutation wzrosły w grupie eksperymentalnej (odpowiednio P = 0,002, P < 0,001 i P = 0,02). Różnice między grupami były większe po dodaniu treningu wysiłkowego. Zmiany wrażliwości na insulinę i markerów enzymatycznego stresu oksydacyjnego korelowały ze zmianami tłuszczu trzewnego. Wnioski Dieta wegetariańska o ograniczonej kaloryczności miała większą zdolność do poprawy wrażliwości na insulinę w porównaniu z konwencjonalną dietą cukrzycową przez 24 tygodnie. Większa utrata tłuszczu trzewnego oraz poprawa stężeń adipokin w osoczu i markerów stresu oksydacyjnego przy tej diecie może odpowiadać za zmniejszenie insulinooporności. Dodanie treningu wysiłkowego dodatkowo zwiększyło lepsze wyniki dzięki diecie wegetariańskiej.


title: Wpływ diety na wydalanie estrogenów u kobiet przed i po menopauzie.

text: Estrogeny w kale, moczu i osoczu oraz androgeny w osoczu były badane u zdrowych wegetarianek i wszystkożernych kobiet przed i po menopauzie. Historie żywieniowe badanych wykazały, że wszystkożerne spożywały większy procent całkowitego białka i tłuszczu ze źródeł zwierzęcych. Całkowite 72-godzinne wydalanie kału mierzone suchą wagą było wyższe u wegetarian. Wstępne wyniki wskazują, że wegetarianki wydalają 2 do 3 razy więcej estrogenów z kałem niż kobiety wszystkożerne, a u kobiet wszystkożernych średni poziom nieskoniugowanego estronu i estradiolu w osoczu jest o około 50% wyższy niż wegetarian. Estriolo-3-glukuronid, związek powstający w wyniku reabsorpcji wolnego estriolu z jelita, występuje w mniejszych stężeniach w moczu wegetarian. Dane te sugerują, że u wegetarian większa ilość estrogenów żółciowych unika wchłaniania zwrotnego i jest wydalana z kałem. Różnice w metabolizmie estrogenów mogą wyjaśniać mniejszą częstość występowania raka piersi u wegetarianek.


title: Fitochemikalia i ich wpływ na zapalenie tkanki tłuszczowej i cukrzycę.

text: Cukrzyca typu 2 jest chorobą zapalną, a mechanizmy leżące u podstaw tej choroby, choć wciąż nie do końca poznane, zachodzą w tkance tłuszczowej osób otyłych. Jednocześnie nasila się występowanie otyłości spowodowanej nadmiernym przyjmowaniem energii przez dietę zachodnią oraz brakiem ruchu i uważa się, że jest to przyczyna przewlekłego stanu zapalnego w tkance tłuszczowej. Samo nadmierne odżywienie, jako przeciążenie energetyczne, może skłaniać adipocyty do wydzielania chemokin aktywujących i przyciągających komórki odpornościowe do tkanki tłuszczowej. Uważa się jednak, że również składniki żywności pośredniczące w stanach zapalnych, takie jak nasycone kwasy tłuszczowe, bezpośrednio inicjują kaskadę zapalną. Ponadto, niedotlenienie w tkance tłuszczowej jako bezpośrednia konsekwencja otyłości i jej wpływ na ekspresję genów w adipocytach i otaczających komórkach tkanki tłuszczowej osób otyłych wydaje się również odgrywać główną rolę w tej odpowiedzi zapalnej. W przeciwieństwie do tego, wracając do diety na całym świecie, pojawiają się również naturalne produkty spożywcze i napoje, które kojarzą się z leczniczym wpływem na zdrowie człowieka. Istnieją doniesienia, że kilka naturalnych związków znanych jako przyprawy, takich jak kurkumina, kapsaicyna i gingerol, lub wtórne metabolity roślinne, katechina, resweratrol, genisteina i kwercetyna, poprawia stan zdrowia konsumentów, zwłaszcza w przypadku cukrzycy, i dlatego zbadane pod kątem ich działania przeciwzapalnego. W tym przeglądzie przedstawimy przegląd tych fitochemikaliów i ich roli w zakłócaniu kaskad zapalnych w tkance tłuszczowej oraz ich potencjału w walce z chorobami zapalnymi, takimi jak cukrzyca, jak badano in vivo. Copyright © 2012 Elsevier Inc. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: Spożycie mięsa jako czynnik ryzyka cukrzycy typu 2

text: Czynniki ryzyka choroby zidentyfikowane w badaniach epidemiologicznych służą jako ważne narzędzia zdrowia publicznego, pomagając klinicystom zidentyfikować osoby, które mogą odnieść korzyści z bardziej agresywnych badań przesiewowych lub procedur modyfikacji ryzyka, umożliwiając decydentom ustalanie priorytetów programów interwencyjnych i zachęcając osoby zagrożone do zmiany zachowania i poprawy ich zdrowie. Czynniki te zostały oparte głównie na dowodach z badań przekrojowych i prospektywnych, ponieważ większość z nich nie nadaje się do badań z randomizacją. Chociaż niektórych czynników ryzyka nie można modyfikować, nawyki żywieniowe mogą ulec zmianie zarówno poprzez indywidualne działania, jak i szersze inicjatywy polityczne. Spożywanie mięsa było często badane jako zmienna związana z ryzykiem cukrzycy, ale nie zostało jeszcze opisane jako czynnik ryzyka cukrzycy. W tym artykule oceniamy dowody potwierdzające stosowanie spożycia mięsa jako klinicznie użytecznego czynnika ryzyka cukrzycy typu 2, na podstawie badań oceniających ryzyko związane ze spożyciem mięsa jako kategoryczną cechą dietetyczną (tj. spożywanie mięsa w porównaniu z brakiem spożycia mięsa). , jako zmienna skalarna (tj. gradacje spożycia mięsa) lub jako część szerszego wzorca żywieniowego.


title: Błonnik pokarmowy, przyrost masy ciała i czynniki ryzyka chorób układu krążenia u młodych dorosłych.

text: KONTEKST: Skład diety może wpływać na wydzielanie insuliny, a wysoki poziom insuliny z kolei może zwiększać ryzyko chorób sercowo-naczyniowych (CVD). CEL: Zbadanie roli spożycia błonnika i jego związku z poziomem insuliny, przyrostem masy ciała i innymi czynnikami ryzyka CVD w porównaniu z innymi głównymi składnikami diety. PROJEKT I USTAWIENIE: The Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) Study, wieloośrodkowe, populacyjne badanie kohortowe zmian czynników ryzyka CVD na przestrzeni 10 lat (1985-1986 do 1995-1996) w Birmingham, Ala; Chicago, III; Minneapolis, Minn; i Oakland, Kalifornia UCZESTNICY: Łącznie 2909 zdrowych czarno-białych dorosłych w wieku od 18 do 30 lat w momencie rejestracji. GŁÓWNE MIARY WYNIKÓW: Masa ciała, poziom insuliny i inne czynniki ryzyka CVD w 10. roku, skorygowane o wartości wyjściowe. WYNIKI: Po uwzględnieniu potencjalnych czynników zakłócających, błonnik pokarmowy wykazywał liniowe zależności od najniższego do najwyższego kwintyla spożycia z następującymi wartościami: masa ciała (białe: 174,8-166,7 funtów [78,3-75,0 kg], P<0,001; czarni: 185,6- 177,6 funta [83,5-79,9 kg], p = 0,001, stosunek talia/biodra (białe: 0,813-0,801, p = 0,004; czarni: 0,809-0,799, p = 0,05), insulina na czczo dostosowana do ciała wskaźnik masowy (białe: 77,8-72,2 pmol/L [11,2-10,4 mikroU/mL], P = 0,007; czarni: 92,4-82,6 pmol/L [13,3-11,9 mikroU/mL], P = 0,01) i 2- godzina po glukozie skorygowana o wskaźnik masy ciała (białe: 261,1-234,7 pmol/l [37,6-33,8 mikroU/mL], P = 0,03; czarni: 370,2-259,7 pmol/l [53,3-37,4 mikroU/mL], P< 0,001). Błonnik był również związany z ciśnieniem krwi i poziomami triglicerydów, cholesterolu lipoprotein o wysokiej gęstości, cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości i fibrynogenu; związki te zostały znacznie osłabione przez dostosowanie do poziomu insuliny na czczo. W porównaniu z błonnikiem spożycie tłuszczu, węglowodanów i białka miało niespójny lub słaby związek ze wszystkimi czynnikami ryzyka CVD. WNIOSKI: Spożycie błonnika bardziej przewidywało poziom insuliny, przyrost masy ciała i inne czynniki ryzyka CVD niż całkowite spożycie tłuszczów nasyconych. Diety bogate w błonnik mogą chronić przed otyłością i CVD poprzez obniżenie poziomu insuliny.


title: Żywność na bazie roślin jako źródło lipotropów w żywieniu człowieka: przegląd badań in vivo.

text: Zwiększone spożycie produktów roślinnych wiąże się z mniejszą częstością występowania chorób przewlekłych. Przypisuje się to dużej różnorodności zdrowych fitochemikaliów obecnych w tych produktach spożywczych. Najbardziej zbadanymi efektami fizjologicznymi były ich właściwości przeciwutleniające, przeciwrakotwórcze, hipolipidemiczne i hipoglikemiczne. Chociaż mniej badane na ludziach, niektóre związki bardzo wcześnie okazały się być lipotropowe u zwierząt, tj. zdolność do przyspieszania usuwania tłuszczu z wątroby i/lub zmniejszania syntezy lub złogów lipidów w wątrobie głównie poprzez zwiększenie syntezy fosfolipidów poprzez szlak transmetylacji eksport lipoprotein bogatych w triglicerydy z wątroby i zwiększona β-oksydacja kwasów tłuszczowych i/lub regulacja w górę i w dół genów zaangażowanych odpowiednio w syntezę lipogenów i enzymów utleniania kwasów tłuszczowych. Główne lipotropy roślin to cholina, betaina, mio-inozytol, metionina i karnityna. Magnez, niacyna, pantotenian i foliany również pośrednio wspierają ogólny efekt lipotropowy. Wyczerpujący przegląd badań na szczurach dotyczących fitochemicznego wpływu na metabolizm lipidów wątroby sugeruje, że niektóre kwasy tłuszczowe, kwas octowy, melatonina, kwas fitynowy, niektóre związki błonnika, oligofruktoza, skrobia oporna, niektóre kwasy fenolowe, flawonoidy, lignany, stylbeny, kurkumina, saponiny, kumaryna, niektóre ekstrakty roślinne i niektóre pokarmy stałe mogą być lipotropowe. Pozostaje to jednak do potwierdzenia u ludzi, dla których badania interwencyjne praktycznie nie istnieją. Dla tego artykułu dostępne są materiały uzupełniające. Przejdź do internetowego wydania Critical Reviews in Food Science and Nutrition®, aby wyświetlić bezpłatny plik uzupełniający.


title: Reaktywne formy tlenu odgrywają rolę przyczynową w wielu formach insulinooporności.

text: Insulinooporność jest podstawową cechą cukrzycy typu 2 i jest charakterystyczna dla wielu innych warunków klinicznych i eksperymentalnych. Niewiele wiadomo o tym, dlaczego insulinooporność występuje w tak wielu kontekstach. Czy różne zniewagi, które wyzwalają insulinooporność, działają poprzez wspólny mechanizm? Czy też, jak sugerowano, wykorzystują odrębne szlaki komórkowe? Tutaj przedstawiamy analizę genomową dwóch komórkowych modeli oporności na insulinę, jednego wywołanego leczeniem cytokinowym czynnikiem martwicy nowotworów alfa, a drugiego glukokortykoidem deksametazonem. Analiza ekspresji genów sugeruje, że poziomy reaktywnych form tlenu (ROS) są podwyższone w obu modelach, co potwierdziliśmy poprzez pomiary komórkowego stanu redoks. Wcześniej sugerowano, że ROS są zaangażowane w insulinooporność, chociaż dowody na przyczynową rolę są skąpe. Przetestowaliśmy tę hipotezę w hodowli komórkowej, stosując sześć zabiegów zaprojektowanych w celu zmiany poziomu ROS, w tym dwie małe cząsteczki i cztery transgeny; wszystkie złagodziły insulinooporność w różnym stopniu. Jeden z tych sposobów leczenia został przetestowany na otyłych, opornych na insulinę myszach i wykazano, że poprawia wrażliwość na insulinę i homeostazę glukozy. Razem nasze odkrycia sugerują, że zwiększone poziomy ROS są ważnym wyzwalaczem insulinooporności w wielu sytuacjach.


title: Zapalenie wywołane kwasami tłuszczowymi i insulinooporność w mięśniach szkieletowych i wątrobie.

text: Poziomy wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu (FFA) są podwyższone w przypadku otyłości. FFA, wywołując insulinooporność w mięśniach, wątrobie i komórkach śródbłonka, przyczynia się do rozwoju cukrzycy typu 2 (T2DM), nadciśnienia, dyslipidemii i niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (NAFLD). Mechanizm, poprzez który FFA indukuje insulinooporność, obejmuje wewnątrzmięśniową i wewnątrzwątrobową akumulację triglicerydów i diacyloglicerolu, aktywację kilku kinaz serynowo/treoninowych, zmniejszenie fosforylacji tyrozyny substratu receptora insuliny (IRS)-1/2 oraz upośledzenie IRS/fosfatydyloinozytolu 3-kinazowy szlak sygnalizacji insuliny. FFA powoduje również stan zapalny o niskim nasileniu w mięśniach szkieletowych i wątrobie poprzez aktywację czynnika jądrowego kappaB, co skutkuje uwolnieniem kilku prozapalnych i proaterogennych cytokin. Tak więc podwyższone poziomy FFA (z powodu otyłości lub żywienia wysokotłuszczowego) powodują insulinooporność w mięśniach szkieletowych i wątrobie, co przyczynia się do rozwoju T2DM i powoduje stan zapalny o niskim nasileniu, który przyczynia się do rozwoju miażdżycowych chorób naczyń i NAFLD.


title: Mediatory zapalne są indukowane przez glikotoksyny w diecie, główny czynnik ryzyka angiopatii cukrzycowej

text: Dieta jest głównym środowiskowym źródłem prozapalnych AGE (produkty końcowe zaawansowanej glikacji generowane przez ciepło); jego wpływ na ludzi pozostaje niejasny. Zbadaliśmy wpływ dwóch równoważnych diet, jednej regularnej (wysoki AGE, H-AGE) i drugiej z 5-krotnie niższą zawartością AGE (L-AGE) na mediatory stanu zapalnego u 24 pacjentów z cukrzycą: 11 w dwutygodniowym badaniu krzyżowym i 13 w 6-tygodniowym badaniu. Po 2 tygodniach na H-AGE, AGE w surowicy wzrosły o 64,5% (P = 0,02), a na L-AGE spadły o 30% (P = 0,02). Stosunek mRNA czynnika martwicy nowotworu komórek jednojądrzastych do α/β-aktyny wynosił 1,4 ± 0,5 w H-AGE i 0,9 ± 0,5 w L-AGE (P = 0,05), podczas gdy cząsteczka adhezji naczyń krwionośnych w surowicy-1 wynosiła 1108 ± 429 i 698 ± 347 ng/ml (P = 0,01) odpowiednio na L- i H-AGE. Po 6 tygodniach czynnik martwicy komórek jednojądrzastych krwi obwodowej-α wzrósł o 86,3% (P = 0,006) i spadł o 20% (P, nieistotne) odpowiednio na diecie H- lub L-AGE; Białko C-reaktywne wzrosło o 35% na H-AGE i spadło o 20% na L-AGE (P = 0,014), a cząsteczka adhezji naczyniowej-1 spadła o 20% na L-AGE (P < 0,01) i wzrosła o 4 % na H-AGE. AGE w surowicy wzrosły o 28,2% na H-AGE (P = 0,06) i zmniejszone o 40% na L-AGE (P = 0,02), podczas gdy lipoproteina o niskiej gęstości AGE została zwiększona o 32% na H-AGE i obniżona o 33% na diecie L-AGE (P < 0,05). Tak więc w cukrzycy środowiskowe (dietetyczne) AGE promują mediatory zapalne, prowadząc do uszkodzenia tkanki. Ograniczenie dietetycznych AGE tłumi te efekty.


title: Spożycie mięsa, cukrzyca i jej powikłania.

text: Kilka prospektywnych badań wykazało, że ryzyko cukrzycy typu 2 (T2DM) jest podwyższone u konsumentów mięsa, zwłaszcza w przypadku spożywania przetworzonego mięsa. Zgłaszano również podwyższone ryzyko choroby niedokrwiennej serca (CHD) i udaru mózgu u konsumentów mięsa. W niniejszym przeglądzie dokonano przeglądu danych naukowych dotyczących spożycia mięsa i ryzyka wystąpienia cukrzycy, zarówno cukrzycy typu 1 (T1DM), jak i T2DM oraz ich powikłań makro- i mikronaczyniowych. W przypadku T2DM przeprowadziliśmy nową metaanalizę obejmującą publikacje do października 2012 r. W przypadku T1DM tylko kilka badań wykazało zwiększone ryzyko dla konsumentów mięsa lub wysokiego spożycia nasyconych kwasów tłuszczowych oraz azotanów i azotynów. W przypadku T2DM, CHD i udaru dowody są najsilniejsze. Na 100 g mięsa ogółem łączne ryzyko względne (RR) dla T2DM wynosi 1,15 (95% CI 1,07-1,24), dla (nieprzetworzonego) czerwonego mięsa 1,13 (95% CI 1,03-1,23), a dla drobiu 1,04 (95% CI 0,99-1,33); na 50 g przetworzonego mięsa łączny RR wynosi 1,32 (95% CI 1,19-1,48). Stąd najsilniejszy związek dotyczący T2DM obserwuje się w przypadku mięsa przetworzonego (czerwonego). Podobną obserwację poczyniono dla CHD. Jednak w przypadku udaru niedawna metaanaliza wykazuje umiarkowanie podwyższone ryzyko dla konsumentów mięsa, zarówno przetworzonego, jak i świeżego mięsa. W przypadku powikłań mikronaczyniowych cukrzycy dostępnych było niewiele danych prospektywnych, ale sugestie dotyczące zwiększonego ryzyka można wysunąć na podstawie wyników dotyczących hiperglikemii i nadciśnienia tętniczego. Wyniki omówiono w świetle typowych składników odżywczych i innych związków obecnych w mięsie, tj. kwasów tłuszczowych nasyconych i trans, cholesterolu pokarmowego, białka i aminokwasów, żelaza hemowego, sodu, azotynów i nitrozoamin oraz zaawansowanej glikacji. produkty. W świetle tych ustaleń dieta umiarkowana do niskiej zawartości czerwonego mięsa, nieprzetworzonego i chudego oraz przygotowana w umiarkowanych temperaturach jest prawdopodobnie najlepszym wyborem z punktu widzenia zdrowia publicznego.


title: Związek między spożyciem mięsa w diecie a zachorowaniem na cukrzycę typu 2: badanie EPIC-InterAct.

text: CELE/HIPOTEZA: Doniesiono, że dieta bogata w mięso przyczynia się do ryzyka cukrzycy typu 2. Niniejsze badanie ma na celu zbadanie związku między spożyciem mięsa a występowaniem cukrzycy typu 2 w badaniu EPIC-InterAct, dużym prospektywnym badaniu kohortowym zagnieżdżonym w ramach badania European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC). METODY: W ciągu 11,7 lat obserwacji zidentyfikowano 12 403 zachorowań na cukrzycę typu 2 wśród 340.234 dorosłych z ośmiu krajów europejskich. Wybrano losową podpróbę opartą na centralnej warstwie 16 835 osób w celu przeprowadzenia projektu przypadku-kohorty. Analizy regresji Coxa ważonej metodą Prentice'a zastosowano do oszacowania HR i 95% CI dla przypadków cukrzycy na podstawie spożycia mięsa. WYNIKI: Ogólnie, wieloczynnikowe analizy wykazały istotne pozytywne powiązania z przypadkami cukrzycy typu 2 na zwiększenie spożycia mięsa ogółem (przyrosty 50 g: HR 1,08; 95% CI 1,05; 1,12), czerwonego mięsa (HR 1,08; 95% CI 1,03; 1,13) i przetworzonego mięsa (HR 1,12; 95% CI 1,05; 1,19) oraz dodatnie powiązanie ze spożyciem żelaza w mięsie. Zaobserwowano modyfikacje efektu w zależności od płci i klasy BMI. U mężczyzn potwierdzono wyniki analiz ogólnych. U kobiet związek z mięsem ogółem i czerwonym utrzymał się, choć osłabiony, pojawił się również związek ze spożyciem drobiu (HR 1,20; 95% CI 1,07, 1,34). Te skojarzenia nie były widoczne wśród otyłych uczestników. WNIOSKI/INTERPRETACJA: To prospektywne badanie potwierdza pozytywny związek między wysokim spożyciem mięsa całkowitego i czerwonego a występowaniem cukrzycy typu 2 w dużej grupie dorosłych Europejczyków.


title: mTOR: od integracji sygnału wzrostu do raka, cukrzycy i starzenia się

text: Przedmowa U wszystkich eukariontów cel szlaku sygnałowego rapamycyny (TOR) łączy energię i obfitość składników odżywczych z realizacją wzrostu i podziału komórek, dzięki zdolności kinazy białkowej TOR do jednoczesnego wykrywania energii, składników odżywczych i stresu, a w metazoan czynniki wzrostowe. Ssacze kompleksy TOR 1 i 2 (mTORC1 i mTORC2) wywierają swoje działanie poprzez regulację innych ważnych kinaz, takich jak S6K i Akt. W ciągu ostatnich kilku lat znaczny postęp w zrozumieniu regulacji i funkcji mTOR ujawnił jego decydujący udział w powstawaniu i progresji cukrzycy, nowotworach i starzeniu się.


title: Trwałe zanieczyszczenia organiczne i cukrzyca: przegląd dowodów epidemiologicznych.

text: Częstość występowania cukrzycy i otyłości gwałtownie wzrosła w ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat zarówno w krajach rozwiniętych, jak i rozwijających się. Chociaż intuicyjnie przekonujące jest sugerowanie, że czynniki ryzyka związane ze stylem życia, takie jak zmniejszona aktywność fizyczna i stosowanie złej diety, mogą wyjaśniać większość tego wzrostu, dowody na poparcie tego są słabe. Biorąc to pod uwagę, pojawił się bodziec do spojrzenia szerzej niż tradycyjny styl życia i biomedyczne czynniki ryzyka, zwłaszcza te, które wynikają ze środowiska. Od czasu rewolucji przemysłowej do naszego środowiska wprowadzono wiele chemikaliów, które obecnie stają się zanieczyszczeniami środowiska. Rośnie zainteresowanie jedną kluczową klasą zanieczyszczeń środowiskowych, znanych jako trwałe zanieczyszczenia organiczne (POP) i ich potencjalną rolą w rozwoju cukrzycy. Niniejszy przegląd podsumuje i oceni aktualne dowody epidemiologiczne dotyczące TZO z cukrzycą oraz podkreśli luki i wady w tych dowodach. Prawa autorskie © 2013 Elsevier Masson SAS. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: Sygnalizacja leucyny w patogenezie cukrzycy typu 2 i otyłości

text: Dowody epidemiologiczne wskazują na zwiększone spożycie nabiału i mięsa, które są podstawą zachodniej diety, jako główne czynniki ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 (T2D). Niniejsza praca przedstawia nową koncepcję i kompleksowy przegląd sygnalizacji komórkowej za pośrednictwem leucyny wyjaśniający patogenezę T2D i otyłości przez indukowaną leucyną nadmierną stymulację ssaczego celu kompleksu rapamycyny 1 (mTORC1). mTORC1, kluczowa kinaza wrażliwa na składniki odżywcze, promuje wzrost i proliferację komórek w odpowiedzi na glukozę, energię, czynniki wzrostu i aminokwasy. Białka mleczne i mięso stymulują sygnalizację insuliny/insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 i dostarczają dużych ilości leucyny, głównego i niezależnego stymulatora aktywacji mTORC1. Dalszy cel mTORC1, kinaza S6K1, indukuje insulinooporność poprzez fosforylację substratu-1 receptora insuliny, zwiększając tym samym obciążenie metaboliczne komórek β. Co więcej, sygnalizacja mTORC1-S6K1 za pośrednictwem leucyny odgrywa ważną rolę w adipogenezie, zwiększając w ten sposób ryzyko oporności na insulinę, w której pośredniczy otyłość. Wysokie spożycie białek bogatych w leucynę wyjaśnia nadmierne wydzielanie insuliny zależne od mTORC1, zwiększony wzrost komórek β i proliferację komórek β, promujące wczesny początek replikacyjnego starzenia się komórek β z następczą apoptozą komórek β. Charakterystyczne dla T2D są zaburzenia regulacji masy komórek β ze zwiększoną proliferacją i apoptozą komórek β oraz insulinooporność, które są związane z hiperaktywacją mTORC1. Przeciwnie, lek przeciwcukrzycowy metformina antagonizuje za pośrednictwem leucyny sygnalizację mTORC1. Polifenole i flawonoidy pochodzenia roślinnego są identyfikowane jako naturalne inhibitory mTORC1 i wywierają działanie przeciwcukrzycowe i przeciw otyłości. Co więcej, chirurgia bariatryczna w otyłości zmniejsza zwiększony poziom leucyny i innych aminokwasów rozgałęzionych w osoczu. Osłabienie sygnalizacji mTORC1 za pośrednictwem leucyny poprzez określenie odpowiednich górnych limitów dziennego spożycia bogatych w leucynę białek zwierzęcych i mlecznych może być dużą szansą na zapobieganie T2D i otyłości, a także innym epidemicznym chorobom cywilizacyjnym o wzmożonej sygnalizacji mTORC1, zwłaszcza choroby nowotworowe i neurodegeneracyjne, które są często związane z T2D.


title: Wchłaniane doustnie reaktywne produkty glikacji (glikotoksyny): środowiskowy czynnik ryzyka w nefropatii cukrzycowej

text: Endogenne produkty końcowe zaawansowanej glikacji (AGE) obejmują chemicznie sieciujące gatunki (glikotoksyny), które przyczyniają się do powikłań naczyniowych i nerkowych cukrzycy (DM). Wydalanie przez nerki produktów katabolicznych endogennych AGE jest upośledzone u pacjentów z cukrzycową lub bezcukrzycową chorobą nerek (KD). Celem tego badania było zbadanie kinetyki wchłaniania doustnego i klirensu nerkowego pokarmowych AGE w DM z ChAD oraz czy krążące AGE pochodzące z diety zawierają aktywne glikotoksyny. Trzydziestu ośmiu chorych na cukrzycę (DM) z KD lub bez oraz pięciu zdrowych osób (NL) otrzymało jeden posiłek z białka jaja (56 g białka), ugotowany z (dieta AGE) lub bez fruktozy (100 g) (dieta CL) . Próbki surowicy i moczu, zbierane przez 48 godzin, monitorowano pod kątem immunoreaktywności AGE metodą ELISA i reaktywności sieciowania specyficznej dla AGE, w oparciu o tworzenie kompleksu z fibronektyną znakowaną 125I. Dieta AGE, ale nie dieta CL, spowodowała wyraźne podwyższenie poziomów AGE w surowicy wprost proporcjonalnie do spożytej ilości (r = 0,8, P < 0,05): obszar pod krzywą dla surowicy (≈10% spożytego AGE) skorelowane bezpośrednio z nasileniem KD; wydalanie nerkowe AGE z dietą, chociaż normalnie niepełne (tylko ~30% wchłoniętej ilości), w DM korelowało odwrotnie ze stopniem albuminurii i bezpośrednio z klirensem kreatyniny (r = 0,8, p < 0,05), zmniejszone do <5% w DM z niewydolnością nerek. Surowica po posiłku AGE wykazywała zwiększoną aktywność sieciowania AGE (dwukrotnie powyżej wyjściowego AGE w surowicy, trzy razy powyżej kontroli ujemnej), która była hamowana przez aminoguanidynę. Podsumowując, (i) wydalanie przez nerki wchłanianych doustnie AGE jest znacznie zmniejszone u pacjentów z nefropatią cukrzycową, (ii) codzienny napływ dietetycznych AGE zawiera glikotoksyny, które mogą stanowić dodatkowe ryzyko przewlekłego uszkodzenia naczyń nerkowo-naczyniowych w DM oraz (iii) Ograniczenie dietetyczne w przyjmowaniu pokarmów zawierających AGE może znacznie zmniejszyć obciążenie AGE u pacjentów z cukrzycą i prawdopodobnie poprawić rokowanie.


title: Kawa, herbata i ryzyko złamania szyjki kości udowej: metaanaliza.

text: Obecna metaanaliza nie wykazuje wyraźnego związku między spożywaniem kawy a ryzykiem złamań szyjki kości udowej. Istniał nieliniowy związek między spożyciem herbaty a ryzykiem złamania szyjki kości udowej. W porównaniu z brakiem picia herbaty picie 1-4 filiżanek herbaty dziennie wiązało się z mniejszym ryzykiem złamania szyjki kości udowej. WPROWADZENIE: Prospektywne badania kohortowe i kliniczno-kontrolne sugerują, że spożywanie kawy i herbaty może wiązać się z ryzykiem złamania szyjki kości udowej; wyniki były jednak niespójne. Przeprowadziliśmy metaanalizę, aby ocenić związek między spożywaniem kawy i herbaty a ryzykiem złamania szyjki kości udowej. METODY: Do 20 lutego 2013 r. przeprowadzaliśmy systematyczne wyszukiwania za pomocą MEDLINE, EMBASE i OVID, bez ograniczeń językowych i roku publikacji. Względne ryzyko (RR) z 95% przedziałami ufności (CI) uzyskano przy użyciu modeli efektów losowych we wszystkich analizach. Przeprowadziliśmy analizy kategoryczne, dawka-odpowiedź, heterogeniczność, stronniczość publikacji oraz analizy podgrup. WYNIKI: Nasze badanie opierało się na 195.992 osobach z 9958 przypadkami złamań szyjki kości udowej z 14 badań, w tym sześciu badań kohortowych i ośmiu badań kliniczno-kontrolnych. Łączne wartości ryzyka złamań szyjki kości udowej dla najwyższych i najniższych kategorii spożycia kawy i herbaty wyniosły odpowiednio 0,94 (95% CI 0,71-1,17) i 0,84 (95% CI 0,66-1,02). W analizie dawka-odpowiedź znaleźliśmy dowody nieliniowego związku między spożyciem herbaty a ryzykiem złamania szyjki kości udowej (p (nieliniowość) < 0,01). W porównaniu z brakiem spożycia herbaty, 1-4 filiżanki herbaty dziennie może zmniejszyć ryzyko złamania szyjki kości udowej o 28% (0,72; 95% CI 0,56-0,88 dla 1-2 filiżanek dziennie), 37% (0,63; 95% CI 0,32-0,94 dla 2-3 filiżanek/dzień) oraz 21% (0,79; 95% CI 0,62-0,96 dla 3-4 filiżanek/dzień). WNIOSKI: Nie znaleźliśmy istotnego związku między spożyciem kawy a ryzykiem złamania szyjki kości udowej. Pojawił się nieliniowy związek między spożywaniem herbaty a ryzykiem złamania szyjki kości udowej; osoby pijące 1-4 filiżanki herbaty dziennie wykazywały mniejsze ryzyko złamań szyjki kości udowej niż osoby, które nie piły herbaty. Należy zbadać związek między co najmniej 5 filiżankami herbaty dziennie a ryzykiem złamania szyjki kości udowej.


title: Spożycie kofeiny i jej związek z nietrzymaniem moczu u mężczyzn w Stanach Zjednoczonych: wyniki National Health and Nutrition Examination Surveys ...

text: CEL: Badania epidemiologiczne na kobietach ujawniły związek między spożyciem kofeiny a nietrzymaniem moczu, chociaż dowody dotyczące mężczyzn są ograniczone. Dlatego oceniliśmy związek między spożyciem kofeiny a nietrzymaniem moczu u mężczyzn w Stanach Zjednoczonych. MATERIAŁ I METODY: Wykorzystano dane od mężczyzn uczestniczących w NHANES (National Health and Nutrition Examination Surveys) 2005-2006 i 2007-2008. Nietrzymanie moczu zostało zdefiniowane za pomocą standardowego kwestionariusza z wynikiem 3 lub wyższym Incontinence Severity Index, sklasyfikowanym jako umiarkowany do ciężkiego. W celu określenia spożycia kofeiny (mg dziennie), spożycia wody (gm dziennie) i całkowitej wilgotności w diecie (gm dziennie) zastosowano ustrukturyzowane przypominanie dietetyczne. Do oceny związku między spożyciem kofeiny na poziomie 75 i 90 percentyla lub powyżej a umiarkowanym i ciężkim nietrzymaniem moczu, kontrolując potencjalne czynniki zakłócające, czynniki ryzyka nietrzymania moczu i stany prostaty u mężczyzn w wieku 40 lat lub starszych, zastosowano modele regresji logistycznej z wieloma zmiennymi etapami. WYNIKI: Spośród 5297 mężczyzn 3960 (75%) było w wieku 20 lat lub starszych z pełnymi danymi. Wśród tych mężczyzn częstość nietrzymania moczu wynosiła 12,9%, a nietrzymanie moczu o nasileniu od umiarkowanego do ciężkiego – 4,4%. Średnie spożycie kofeiny wynosiło 169 mg dziennie. Spożycie kofeiny w górnym 75. percentylu (234 mg lub więcej dziennie) i 90. percentylu (392 mg lub więcej dziennie) było istotnie związane z występowaniem umiarkowanego do ciężkiego nietrzymania moczu (1,72, 95% 1,18-2,49 i 2,08, 95% 1,15- 3,77). Ponadto, po dostosowaniu do warunków prostaty, wielkość efektu dla związku między spożyciem kofeiny a umiarkowanym lub ciężkim nietrzymaniem moczu pozostała. WNIOSKI: Spożycie kofeiny w ilości odpowiadającej około 2 filiżankom kawy dziennie (250 mg) jest istotnie związane z umiarkowanym lub ciężkim nietrzymaniem moczu u mężczyzn w Stanach Zjednoczonych. Nasze odkrycia wspierają dalsze badania nad modyfikacją kofeiny u mężczyzn z nietrzymaniem moczu. Copyright © 2013 American Urological Association Education and Research, Inc. Wydane przez Elsevier Inc. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: Spożywanie kawy i ryzyko złamań: przegląd systematyczny i metaanaliza dawka-odpowiedź.

text: CEL: Dane dotyczące związku między spożyciem kawy a ryzykiem złamań są niejednoznaczne. Przeprowadziliśmy kompleksowy przegląd literatury i metaanalizę, aby lepiej określić ilościowo to powiązanie. METODY: Zidentyfikowaliśmy wszystkie potencjalnie istotne artykuły, przeszukując MEDLINE, EMBASE, Cochrane Library, Web of Science, SCOPUS i CINAHL (do lutego 2013 r.). Słowa kluczowe „kawa”, „kofeina”, „napój” i „napój” zostały użyte jako czynniki ekspozycji, a słowo kluczowe „złamanie” jako czynnik wyniku. Określiliśmy całkowite ryzyko względne (RR) i przedział ufności (CI) dla najwyższego i najniższego poziomu spożycia kawy. Przeprowadzono analizę dawka-odpowiedź w celu oceny ryzyka złamań na podstawie poziomu spożycia kawy. WYNIKI: Włączyliśmy 253 514 uczestników z 12 939 przypadkami złamań z 9 badań kohortowych i 6 kliniczno-kontrolnych. Szacowane RR złamań przy najwyższym poziomie spożycia kawy wynosiło 1,14 (95% CI: 1,05-1,24; I(2)=0,0%) u kobiet i 0,76 (95% CI: 0,62-0,94; I(2)=7,3 %) u mężczyzn. W analizie dawka-odpowiedź połączone RR złamań u kobiet spożywających 2 i 8 filiżanek kawy dziennie wyniosły odpowiednio 1,02 (95% CI: 1,01-1,04) i 1,54 (95% CI: 1,19-1,99). WNIOSKI: Nasza metaanaliza sugeruje, że codzienne spożywanie kawy wiąże się ze zwiększonym ryzykiem złamań u kobiet i kontrastującym z mniejszym ryzykiem u mężczyzn. Jednak w przyszłości należy przeprowadzić dobrze zaprojektowane badania, aby potwierdzić te odkrycia. Copyright © 2014 Elsevier Inc. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: Wpływ nawykowego spożywania kawy na chorobę kardiometaboliczną, zdrowie układu krążenia i śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny.

text: Kawa, po wodzie, jest najczęściej spożywanym napojem w Stanach Zjednoczonych i jest głównym źródłem spożycia kofeiny wśród dorosłych. Biologiczne działanie kawy może być znaczne i nie ogranicza się do działania kofeiny. Kawa jest złożonym napojem zawierającym setki związków biologicznie czynnych, a zdrowotne skutki jej długotrwałego spożywania są bardzo zróżnicowane. Z punktu widzenia układu sercowo-naczyniowego (CV) spożywanie kawy może zmniejszyć ryzyko cukrzycy typu 2 i nadciśnienia, a także innych stanów związanych z ryzykiem sercowo-naczyniowym, takich jak otyłość i depresja; ale może niekorzystnie wpływać na profile lipidowe w zależności od sposobu przygotowania napoju. Niezależnie od tego, coraz więcej danych sugeruje, że nawykowe spożywanie kawy jest neutralne lub korzystne pod względem ryzyka różnych niekorzystnych wyników sercowo-naczyniowych, w tym choroby wieńcowej, zastoinowej niewydolności serca, zaburzeń rytmu serca i udaru mózgu. Co więcej, duże badania epidemiologiczne sugerują, że osoby regularnie pijące kawę zmniejszają ryzyko zgonu, zarówno z przyczyn sercowo-naczyniowych, jak i wszystkich przyczyn. Potencjalne korzyści obejmują również ochronę przed chorobami neurodegeneracyjnymi, lepszą kontrolę astmy i mniejsze ryzyko wybranych chorób przewodu pokarmowego. Dzienne spożycie około 2-3 filiżanek kawy wydaje się być bezpieczne i wiąże się z neutralnymi lub korzystnymi skutkami dla większości badanych wyników zdrowotnych. Jednak większość danych dotyczących wpływu kawy na zdrowie opiera się na danych obserwacyjnych, z bardzo nielicznymi randomizowanymi, kontrolowanymi badaniami, a powiązanie nie dowodzi związku przyczynowego. Dodatkowo należy rozważyć potencjalne korzyści płynące z regularnego spożywania kawy z potencjalnymi zagrożeniami (które są głównie związane z wysoką zawartością kofeiny), w tym lękiem, bezsennością, drżeniem i kołataniem serca, a także utratą masy kostnej i prawdopodobnie zwiększonym ryzykiem złamań. Copyright © 2013 Fundacja American College of Cardiology. Wydane przez Elsevier Inc. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: Wpływ dekofeinizacji kawy lub herbaty na refluks żołądkowo-przełykowy.

text: TŁO: Uważa się, że kawa i herbata powodują refluks żołądkowo-przełykowy; jednak wpływ tych napojów i ich głównego składnika, kofeiny, nie został określony ilościowo. Celem pracy była ocena refluksu żołądkowo-przełykowego wywołanego kawą i herbatą przed i po procesie dekofeinizacji oraz porównanie go z wodą i kofeiną zawierającą wodę. METODY: Trzygodzinne ambulatoryjne pH-metrię przeprowadzono na 16 zdrowych ochotnikach, którzy otrzymali 300 ml (i) zwykłej kawy, kawy bezkofeinowej lub wody z kranu (n = 16), (ii) zwykłej herbaty, herbaty bezkofeinowej, wody z kranu, lub kawa dostosowana do normalnej herbaty o stężeniu kofeiny (n = 6) oraz (iii) woda bezkofeinowa i zawierająca kofeinę (n = 8) wraz ze standardowym śniadaniem. WYNIKI: Zwykła kawa wywoływała znaczący (P < 0,05) refluks żołądkowo-przełykowy w porównaniu z wodą z kranu i zwykłą herbatą, które nie różniły się od siebie. Dekofeinizacja kawy istotnie (P < 0,05) zmniejszyła refluks żołądkowo-przełykowy, natomiast dekofeinizacja herbaty lub dodanie kofeiny do wody nie przyniosły efektu. Kawa dostosowana do normalnej herbaty w stężeniu kofeiny istotnie (P < 0,05) nasilała refluks żołądkowo-przełykowy. WNIOSKI: Kawa, w przeciwieństwie do herbaty, nasila refluks żołądkowo-przełykowy, efekt mniej wyraźny po dekofeinizacji. Wydaje się, że kofeina nie jest odpowiedzialna za refluks żołądkowo-przełykowy, który należy przypisać innym składnikom kawy.


title: Wpływ kofeiny na ciśnienie wewnątrzgałkowe: przegląd systematyczny i metaanaliza.

text: TŁO: Kofeina jest powszechnie spożywana, a jej wpływ na ciśnienie wewnątrzgałkowe (IOP) został opisany w sprzecznych danych. Celem tej metaanalizy było ilościowe podsumowanie wpływu kofeiny na IOP u osób zdrowych oraz u pacjentów z jaskrą lub nadciśnieniem ocznym (OHT). METODY: Przeprowadzono kompleksowe przeszukanie literatury przy użyciu metodologii Cochrane Collaboration w celu zidentyfikowania odpowiednich randomizowanych badań kontrolowanych (RCT) z Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL), PubMed i EMBASE. Przeprowadzono przegląd systematyczny i metaanalizę. IOP po 0,5 godz. (h), 1 godz. i 1,5 godz. po spożyciu kofeiny było głównym pomiarem wyniku. WYNIKI: Sześć RCT (dwa zaprojektowane równolegle i cztery zaprojektowane naprzemiennie) oceniające 144 uczestników spełniło kryteria włączenia. Ryzyko błędu systematycznego w tych badaniach było niepewne. Wśród uczestników 103 to osoby zdrowe, a 41 to pacjenci z jaskrą lub OHT. U zdrowych osób na IOP mierzone po 0,5 godz., 1 godz. i 1,5 godz. po interwencji spożycie kofeiny nie miało wpływu. Średnia ważona różnica (WMD) z 95% przedziałami ufności (95%CI) dla każdego punktu pomiarowego wyniosła -0,740 (-2,454, 0,974), 0,522 (-0,568, 1,613) i 0,580 (-1,524, 2,684). Jednak u pacjentów z jaskrą lub OHT IOP wzrastało w każdym punkcie pomiarowym, a WMD i 95% CI wynosiły odpowiednio 0,347 (0,078, 0,616), 2,395 (1,741,3,049) i 1,998 (1,522,2,474). Nie wykryto błędu publikacji ani w teście Begga, ani Eggera. WNIOSEK: Dostępne dowody wykazały, że kofeina miała różny wpływ na IOP w różnych grupach osób. U zdrowych osób IOP nie uległo zmianie po spożyciu kofeiny, podczas gdy u pacjentów z jaskrą lub OHT IOP znacząco wzrosło. Więcej wysokiej jakości RCT jest gwarantowanych, aby to potwierdzić. Należy zbadać mechanizmy leżące u podstaw tego zjawiska i znaczenie kliniczne.


title: Spożycie kofeiny i ryzyko pierwotnej jaskry otwartej kąta: prospektywne badanie kohortowe

text: Cel Zbadaliśmy, czy kofeina, która przejściowo zwiększa ciśnienie wewnątrzgałkowe (IOP) wiąże się z ryzykiem wystąpienia jaskry pierwotnej otwartego kąta (POAG). Metody Prześledziliśmy 79 120 kobiet w latach 1980 i 42 052 mężczyzn w latach 1986-2004, którzy byli w wieku ponad 40 lat, nie mieli POAG i zgłaszali się na badania okulistyczne. Informacje na temat spożycia kofeiny, potencjalnych czynników zakłócających i diagnoz POAG były wielokrotnie aktualizowane w zwalidowanych kwestionariuszach uzupełniających. Potwierdziliśmy 1011 incydentów POAG z przeglądem dokumentacji medycznej. W celu obliczenia wielozmiennych współczynników częstości (RR) przeprowadzono analizy kohortowe i zbiorcze w różnych kohortach. Wyniki W porównaniu z dziennym spożyciem < 150 mg, połączone wielozmienne RR wynosiły 1,05 [95% przedział ufności (CI), 0,89–1,25] dla spożycia 150–299 mg, 1,19 [95% CI, 0,99–1,43] dla 300–449 mg/dobę, 1,13 [95% CI, 0,89–1,43] dla 450–559 mg i 1,17 [95% CI, 0,90, 1,53] dla 600+ mg+ [p dla trendu = 0,11]. Jednak dla spożywania ponad 5 filiżanek kawy z kofeiną dziennie, RR wynosiło 1,61 [95% CI, 1,00, 2,59; p dla trendu=0,02]; spożycie herbaty lub coli z kofeiną nie wiązało się z ryzykiem. Większe spożycie kofeiny było bardziej niekorzystnie związane z POAG wśród osób zgłaszających jaskrę w wywiadzie rodzinnym, szczególnie w odniesieniu do POAG z podwyższonym IOP (p dla trendu = 0,0009; p-interakcja = 0,04). Wnioski Ogólne spożycie kofeiny nie było związane ze zwiększonym ryzykiem POAG. Jednak w analizach wtórnych kofeina wydawała się zwiększać ryzyko POAG wysokiego ciśnienia wśród osób z rodzinną historią jaskry; może to wynikać z przypadku, ale wymaga dalszych badań.


title: Migotanie przedsionków związane z nadużywaniem czekolady i przewlekłym nadużywaniem inhalacji salbutamolu.

text: Stosowanie substancji jako substratu w migotaniu przedsionków nie jest często uznawane. Czekolada pozyskiwana jest z prażonych nasion rośliny Theobroma cacao, a jej składnikami są alkaloidy metyloksantynowe teobromina i kofeina. Kofeina to metyloksantyna, której głównym efektem biologicznym jest konkurencyjny antagonizm receptora adenozynowego. Normalne spożycie kofeiny nie wiązało się z ryzykiem migotania lub trzepotania przedsionków. Działanie sympatykomimetyczne, ponieważ krążące katecholaminy powodują sercowe objawy toksyczności przedawkowania kofeiny, powodują tachyarytmie, takie jak częstoskurcz nadkomorowy, migotanie przedsionków, częstoskurcz komorowy i migotanie komór. zmiany zmienności rytmu serca u pacjentów z chorobą wieńcową i klinicznie stabilną astmą lub przewlekłą obturacyjną chorobą płuc. Dwutygodniowe leczenie salbutamolem przenosi regulację autonomiczną układu sercowo-naczyniowego na nowy poziom, charakteryzujący się większą reaktywnością współczulną i niewielką tolerancją receptora beta2. Przedstawiamy przypadek migotania przedsionków związanego z nadużywaniem czekolady u 19-letniej Włoszki z przewlekłym nadużywaniem wziewnego salbutamolu. Ten przypadek skupia uwagę na nadużywaniu czekolady w związku z przewlekłym nadużywaniem salbutamolu jako substratu do migotania przedsionków. Copyright © 2008 Elsevier Ireland Ltd. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: Kawa i jej spożycie: korzyści i zagrożenia.

text: Kawa jest po wodzie wiodącym napojem na świecie, a jej wartość handlowa na całym świecie przekracza 10 miliardów USD. Kontrowersje dotyczące korzyści i zagrożeń nadal istnieją, ponieważ dostępne są wiarygodne dowody potwierdzające jego potencjał w zakresie promocji zdrowia; jednak niektórzy badacze spierali się o związek spożywania kawy z powikłaniami sercowo-naczyniowymi i zachorowaniem na raka. Prozdrowotne właściwości kawy są często przypisywane jej bogatej fitochemii, w tym kofeinie, kwasowi chlorogenowemu, kwasowi kofeinowemu, hydroksyhydrochinonowi (HHQ) itp. Wiele badań naukowych, badań epidemiologicznych i metaanaliz dotyczących spożycia kawy ujawniło jej odwrotną korelację z cukrzyca, różne linie nowotworowe, parkinsonizm i choroba Alzheimera. Ponadto łagodzi stres oksydacyjny dzięki zdolności do indukowania ekspresji mRNA i białek oraz pośredniczy w stymulacji szlaku Nrf2-ARE. Ponadto kofeina i jej metabolity pomagają w prawidłowym funkcjonowaniu poznawczym. Frakcja lipidowa kawy zawierająca kafestol i kahweol działa jako zabezpieczenie przed niektórymi złośliwymi komórkami poprzez modulację enzymów detoksykujących. Z drugiej strony ich wyższy poziom podnosi poziom cholesterolu w surowicy, stwarzając potencjalne zagrożenie dla zdrowia wieńcowego, na przykład zawał mięśnia sercowego i mózgu, bezsenność i powikłania sercowo-naczyniowe. Kofeina wpływa również na receptory adenozynowe, a jej odstawieniu towarzyszy zmęczenie mięśni i pokrewne problemy u osób uzależnionych od kawy. Szereg dowodów wskazuje, że kobiety w ciąży lub osoby z problemami pomenopauzalnymi powinny unikać nadmiernego spożycia kawy ze względu na jej ingerencję w doustne środki antykoncepcyjne lub hormony pomenopauzalne. Ten artykuł przeglądowy jest próbą rozpowszechniania ogólnych informacji, oświadczeń zdrowotnych i oczywiście czynników ryzyka związanych z konsumpcją kawy wśród naukowców, pokrewnych interesariuszy, a na pewno czytelników. © Taylor i Francis Group, LLC


title: Metaanaliza prospektywnych badań spożycia kawy i śmiertelności dla wszystkich przyczyn, nowotworów i chorób układu krążenia.

text: W kilku badaniach prospektywnych rozważano związek między spożyciem kawy a śmiertelnością. Jednak większość badań nie była w stanie wykryć związku, ponieważ obejmowała stosunkowo niewiele zgonów. Aby uzyskać ogólne szacunki ilościowe, połączyliśmy wszystkie opublikowane dane z prospektywnych badań dotyczących związku kawy ze śmiertelnością ze wszystkich przyczyn, wszystkich nowotworów, chorób układu krążenia (CVD), choroby wieńcowej/niedokrwiennej serca (CHD/IHD) i udaru mózgu. Przeszukano bibliografię, zaktualizowaną do stycznia 2013 r., w PubMed i Embase w celu zidentyfikowania prospektywnych badań obserwacyjnych dostarczających ilościowych szacunków umieralności ze wszystkich przyczyn, raka, CVD, CHD/IHD lub udaru mózgu w związku ze spożywaniem kawy. Przeprowadzono przegląd systematyczny i metaanalizę w celu oszacowania ogólnego ryzyka względnego (RR) i 95% przedziałów ufności (CI) przy użyciu modeli efektów losowych. Łączne RR dla śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny dla specyficznych dla badania kategorii najwyższego i niskiego (≤1 filiżanki/dzień) picia kawy wyniosły 0,88 (95% CI 0,84-0,93) na podstawie wszystkich 23 badań i 0,87 (95% CI 0,82- 0,93) dla 19 badań dotyczących dostosowania palenia. Łączne RR dla śmiertelności z powodu CVD wyniosły 0,89 (95% CI 0,77-1,02, 17 badań dotyczących dostosowania do palenia) dla największego i małego picia oraz 0,98 (95% CI 0,95-1,00, 16 badań) dla wzrostu o 1 filiżankę dziennie. W porównaniu z niskim spożyciem kawy, RR dla największego spożycia kawy wyniosło 0,95 (95% CI 0,78-1,15, 12 badań dotyczących dostosowania do palenia) dla CHD/IHD, 0,95 (95% CI 0,70-1,29, 6 badań) dla udaru i 1,03 (95% CI 0,97-1,10, 10 badań) dla wszystkich nowotworów. Ta metaanaliza dostarcza ilościowych dowodów na to, że spożycie kawy jest odwrotnie proporcjonalne do wszystkich przyczyn i prawdopodobnie śmiertelności z powodu CVD.


title: Ciężkie picie kawy i epilepsja.

text: Nawyki żywieniowe rzadko wiązały się z częstością napadów padaczkowych u pacjentów z padaczką. Przedstawiamy przypadek mężczyzny z częściową padaczką objawową, u którego codzienny nawyk intensywnego picia kawy wiązał się ze zwiększoną częstością napadów. Ten pacjent był świadkiem dramatycznego spadku częstości napadów po zaprzestaniu spożywania kawy. Kofeina jest globalnym stymulantem, a ograniczenie jej spożycia może pomóc w leczeniu padaczki.


title: Kofeina nie zwiększa ryzyka migotania przedsionków: przegląd systematyczny i metaanaliza badań obserwacyjnych.

text: Wstęp: Migotanie przedsionków (AF) jest najczęściej występującą utrwaloną arytmią, a czynniki ryzyka są dobrze poznane. Ekspozycja na kofeinę wiąże się ze zwiększonym ryzykiem AF, ale w literaturze istnieją niejednorodne dane. CEL: Ocena związku między przewlekłą ekspozycją na kofeinę a AF. DESIGN: Przegląd systematyczny i metaanaliza badań obserwacyjnych. ŹRÓDŁA DANYCH: PubMed, CENTRAL, ISI Web of Knowledge oraz LILACS do grudnia 2012 r. Przeglądy i odnośniki do wyszukanych artykułów zostały obszernie przeszukane. WYBÓR BADANIA: Dwóch recenzentów niezależnie szukało badań i wyszukiwało ich cechy charakterystyczne i szacunki danych. SYNTEZA DANYCH: Przeprowadzono metaanalizę efektów losowych, a zbiorcze dane szacunkowe wyrażono jako OR i 95% CI. Niejednorodność oceniano testem I(2). Analizy podgrup przeprowadzono według dawki i źródła kofeiny (kawa). WYNIKI: Uwzględniono siedem badań obserwacyjnych oceniających 115 993 osób: sześć kohortowych i jedno badanie kliniczno-kontrolne. Ekspozycja na kofeinę nie wiązała się ze zwiększonym ryzykiem AF (OR 0,92, 95% CI 0,82 do 1,04, I(2)=72%). Połączone wyniki badań wysokiej jakości wykazały 13% redukcję ryzyka AF przy mniejszej różnorodności (OR 0,87; 95% CI 0,80 do 0,94; I(2)=39%). Ekspozycja na niskie dawki kofeiny wykazała OR 0,85 (95% CI 0,78 do 92, I(2)=0%) bez znaczących różnic w innych warstwach dawkowania. Ekspozycja na kofeinę oparta wyłącznie na spożyciu kawy również nie miała wpływu na ryzyko AF. WNIOSKI: Ekspozycja na kofeinę nie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem AF. Kofeina w małych dawkach może mieć działanie ochronne.


title: Spożywanie herbaty nie zmieniło ryzyka złamań: metaanaliza dawka-odpowiedź badań obserwacyjnych

text: Tło Złamania są obecnie ważnymi przyczynami szkód zdrowotnych i strat ekonomicznych. Wnioski z badań obserwacyjnych dotyczących spożycia herbaty i ryzyka złamań są nadal niespójne. Celem tej metaanalizy jest określenie wpływu picia herbaty na ryzyko złamań. Metody Przeprowadzono obszerne przeszukanie literatury w PubMed, Embase oraz list referencyjnych odpowiednich artykułów. Uwzględniono badania obserwacyjne, w których oszacowano związek między piciem herbaty a występowaniem złamań. Metaanalizę przeprowadzono za pomocą oprogramowania STATA. Wyniki W tej metaanalizie uwzględniono w sumie 9 badań z udziałem 147 950 osób, które badały związek między spożywaniem herbaty a ryzykiem złamań. Ryzyka ryzyka (OR) z 95% przedziałami ufności (CI) zostały połączone przy użyciu modelu efektów losowych. Łączny OR z 9 badań obserwacyjnych dotyczących spożycia herbaty pod kątem ryzyka złamań wyniósł 0,89 (95% CI, 0,78-1,04). W analizach podgrup nie wykryto istotnego związku ani w badaniach kohortowych (n = 3; OR 0,97; 95% CI, 0,89-1,06) ani w badaniach kliniczno-kontrolnych (n = 6; OR 0,91; 95% CI 0,70). -1,19, odpowiednio. W metaanalizie odpowiedzi na dawkę nie wykryto żadnego istotnego związku. Wnioski Spożywanie herbaty może nie wiązać się z ryzykiem złamań. Aby potwierdzić istniejące wnioski, wymagane są następujące badania na dużej próbie i dobrze zaprojektowane. Wirtualne slajdy Wirtualne slajdy do tego artykułu można znaleźć tutaj: http://www.diagnosticpathology.diagnomx.eu/vs/5309904231178427.


title: KOFEINA I NIETRZYMANIE MOCZU U KOBIET W USA

text: Wstęp i hipoteza Celem tego badania było scharakteryzowanie związku między spożyciem kofeiny a nasileniem nietrzymania moczu (UI) u kobiet w USA. Postawiliśmy hipotezę, że umiarkowane i wysokie spożycie kofeiny będzie związane z UI u kobiet w USA, gdy kontrolują inne czynniki związane z UI. Metody Kobiety z USA wzięły udział w Krajowym Ankiecie Egzaminacyjnej Zdrowia i Żywienia (NHANES) 2005-2006 i 2007-2008, przekrojowym, reprezentatywnym dla całego kraju badaniu. Za pomocą wskaźnika nasilenia nietrzymania moczu UI został sklasyfikowany jako „dowolny” i „umiarkowany/ciężki”. Rodzaje interfejsu użytkownika obejmowały stres, impuls, mieszany i inne. Zakończono dzienniki pokarmowe i średnie spożycie wody (gm/dzień), całkowitą wilgotność w diecie (gm/dzień) i kofeinę (mg/dzień) obliczono na kwartyle. Skonstruowano modele regresji logistycznej krokowej z uwzględnieniem: socjodemografii, chorób przewlekłych, wskaźnika masy ciała, samooceny stanu zdrowia, depresji, spożywania alkoholu, spożycia wody i wilgoci w diecie oraz czynników reprodukcyjnych. Wyniki Spośród 4309 kobiet niebędących w ciąży (w wieku ≥20 lat), które miały pełne dane dotyczące UI i diety, częstość występowania UI dla dowolnego UI wynosiła 41,0% i 16,5% dla umiarkowanego/ciężkiego UI, przy czym UI stresowe było najczęstszym rodzajem UI (36,6%). ). Kobiety spożywały średnio 126,7 mg kofeiny dziennie. Po uwzględnieniu wielu czynników spożycie kofeiny w najwyższym kwartylu (≥204 mg/dobę) było związane z dowolnym UI (iloraz szans występowania (POR)1,47, 95% CI 1,07, 2,01), ale nie z umiarkowanym/ciężkim UI (POR) 1,42, 95% CI 0,98, 2,07). Rodzaj UI (stresowy, naglący, mieszany) nie był związany ze spożyciem kofeiny. Wnioski Spożycie kofeiny ≥204 mg/dobę było związane z jakimkolwiek UI, ale nie z umiarkowanym/ciężkim UI, u kobiet w USA.


title: Spożycie kofeiny i częstość występowania migotania przedsionków: metaanaliza odpowiedzi na dawkę w prospektywnych badaniach kohortowych.

text: Wstęp: Związek między nawykowym przyjmowaniem kofeiny a incydentalnym migotaniem przedsionków (AF) był nieznany. Przeprowadziliśmy metaanalizę, aby zbadać związek między przewlekłą ekspozycją na kofeinę a ryzykiem AF oraz ocenić potencjalną zależność dawka-odpowiedź. METODY: Przeszukaliśmy PubMed, EMBASE i Cochrane Library do listopada 2013 r. oraz odnośniki do odpowiednich wyszukanych artykułów. Włączono prospektywne badania kohortowe z ryzykiem względnym (RR) lub współczynnikiem ryzyka i 95% przedziałami ufności (CI) dla AF w zależności od spożycia kawy/kofeiny. WYNIKI: Uwzględniono sześć prospektywnych badań kohortowych z 228 465 uczestnikami. W pierwotnej metaanalizie ekspozycja na kofeinę była słabo związana ze zmniejszonym ryzykiem AF (RR 0,90; 95% CI 0,81-1,01; p = 0,07; I(2) = 73%). W analizach podgrup zbiorcze wyniki badań z korektą potencjalnych czynników zakłócających wykazały 11% redukcję dla małych dawek (RR 0,89; 95% CI 0,80-0,99, p = 0,032; I(2) = 30,9%, p = 0,227) i 16% dla dużych dawek (RR 0,84; 95% CI, 0,75-0,94, p = 0,002; I(2) = 24,1%, p = 0,267) spożycia kofeiny w przypadku ryzyka AF. Stwierdzono odwrotną zależność między nawykowym przyjmowaniem kofeiny a ryzykiem AF (P dla ogólnego trendu = 0,015; P dla nieliniowości = 0,27) w metaanalizie dawka-odpowiedź, a częstość AF zmniejszyła się o 6% (RR 0,94; 95% CI , 0,90-0,99 na każde 300 mg/d przyrostu zwykłego spożycia kofeiny. WNIOSKI: Jest mało prawdopodobne, aby spożywanie kofeiny powodowało lub przyczyniało się do AF. Nawykowe spożywanie kofeiny może zmniejszyć ryzyko AF. Copyright © 2014 Kanadyjskie Towarzystwo Chorób Sercowo-Naczyniowych. Wydane przez Elsevier Inc. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: Brak związku spożywania kawy z wrzodem żołądka, wrzodem dwunastnicy, refluksowym zapaleniem przełyku i nienadżerkową chorobą refluksową: badanie przekrojowe 8013 zdrowych osób w Japonii

text: Prawdopodobnie ze względu na wydzielanie kwasu żołądkowego wywołane przez kofeinę, negatywny wpływ kawy na różne choroby górnego odcinka przewodu pokarmowego został niepewnie zaakceptowany, pomimo niewystarczających dowodów epidemiologicznych. Naszym celem jest ocena wpływu spożywania kawy na cztery główne choroby związane z nadkwaśnością: wrzód żołądka (GU), wrzód dwunastnicy (DU), refluksowe zapalenie przełyku (RE) i nienadżerkową chorobę refluksową (NERD) na podstawie dużego skalowa analiza wielowymiarowa. Spośród 9517 zdrowych dorosłych GU, DU i RE zdiagnozowano endoskopowo, a NERD zdiagnozowano na podstawie objawów zgagi i regurgitacji bez erozji przełyku. Oceniono powiązania między spożyciem kawy a czterema zaburzeniami, łącznie z wiekiem, płcią, wskaźnikiem masy ciała (BMI), stanem zakażenia Helicobacter pylori (HP), stosunkiem pepsynogenu I/II, paleniem tytoniu i alkoholem. Przeprowadziliśmy następnie metaanalizę z wykorzystaniem modelu efektów losowych, aby na nowo zdefiniować związek między spożyciem kawy a chorobą wrzodową. Kwalifikujące się 8013 uczestników badania składało się z 5451 osób pijących kawę i 2562 osób niepijących kawy. W analizie jednoczynnikowej wiek, BMI, stosunek pepsynogenu I/II, palenie tytoniu i alkohol wykazały istotny związek ze spożyciem kawy. W analizie wielokrotnej regresji logistycznej czynnikami dodatnio skorelowanymi z istotnością były zakażenie HP, obecne palenie tytoniu, BMI i stosunek pepsynogenu I/II dla GU; zakażenie HP, stosunek pepsynogenu I/II i obecne palenie dla DU; Niezakażenie HP, mężczyzna, BMI, stosunek pepsynogenu I/II, palenie tytoniu, wiek i alkohol dla RE; młodszy wiek, palenie i kobieta dla NERD. Metaanalizy mogły wykryć jakikolwiek związek spożycia kawy z ani GU, ani DU. Podsumowując, nie ma znaczącego związku między spożyciem kawy a czterema głównymi zaburzeniami górnego odcinka przewodu pokarmowego związanymi z nadkwaśnością.


title: Spożycie herbaty a ryzyko chorób układu krążenia.

text: Wstęp: Niniejsza analiza została przeprowadzona w odpowiedzi na niespójne badania epidemiologiczne dotyczące związku między spożywaniem herbaty a chorobami układu krążenia. CEL: Podjęliśmy się przeglądu piśmiennictwa dotyczącego spójności i siły powiązań między herbatą a chorobami sercowo-naczyniowymi na podstawie opublikowanych badań obserwacyjnych i metaanaliz dotyczących flawonoidów herbaty lub herbaty i ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. DESIGN: Przeszukaliśmy 3 bazy danych pod kątem metaanaliz i porównaliśmy je z podległymi im badaniami. Przeprowadziliśmy dodatkowe poszukiwania kolejnych badań, aby ustalić, czy wnioski były spójne. WYNIKI: Przeprowadzono wiele badań epidemiologicznych i podsumowano je w 5 metaanalizach dotyczących spożycia herbaty lub flawonoidów i chorób układu krążenia lub podgrupy udaru mózgu. Niejednorodność efektu zaobserwowano, gdy wynik obejmował wszystkie choroby sercowo-naczyniowe. W przypadku udaru zaobserwowano spójny związek dawka-odpowiedź ze spożyciem herbaty zarówno w zakresie zachorowalności, jak i śmiertelności, z RR wynoszącym 0,80 (95% CI: 0,65; 0,98) dla flawonoidów i 0,79 (95% CI: 0,73; 0,85) dla herbatę, gdy porównano spożycie wysokie i niskie lub oszacowano dodanie 3 filiżanek dziennie. WNIOSEK: Tak więc siła tych dowodów potwierdza hipotezę, że spożywanie herbaty może obniżyć ryzyko udaru mózgu.


title: Związek picia kawy ze śmiertelnością całkowitą i przyczynową

text: Tło Kawa jest jednym z najczęściej spożywanych napojów, ale związek między spożyciem kawy a ryzykiem śmierci pozostaje niejasny. Metody Zbadaliśmy związek picia kawy z późniejszą całkowitą i przyczynową śmiertelnością wśród 229 119 mężczyzn i 173 141 kobiet w National Institutes of Health – AARP Diet and Health Study, którzy na początku badania mieli od 50 do 71 lat. Uczestnicy z rakiem, chorobami serca i udarem zostali wykluczeni. Spożycie kawy oceniano raz na początku badania. Wyniki Podczas 5 148 760 osobolat obserwacji w latach 1995-2008 zmarło łącznie 33 731 mężczyzn i 18 784 kobiet. W modelach dostosowanych do wieku ryzyko śmierci było zwiększone wśród osób pijących kawę. Jednak osoby pijące kawę były również bardziej skłonne do palenia, a po uwzględnieniu statusu palenia tytoniu i innych potencjalnych czynników zakłócających, wystąpiła istotna odwrotna zależność między spożyciem kawy a śmiertelnością. Skorygowane współczynniki ryzyka zgonu wśród mężczyzn, którzy pili kawę w porównaniu z tymi, którzy tego nie robili, były następujące: 0,99 (95% przedział ufności [CI], 0,95 do 1,04) dla picia mniej niż 1 filiżanki dziennie, 0,94 (95% CI, 0,90 do 0,99) dla 1 filiżanki, 0,90 (95% CI, 0,86 do 0,93) dla 2 lub 3 filiżanek, 0,88 (95% CI, 0,84 do 0,93) dla 4 lub 5 filiżanek oraz 0,90 (95% CI, 0,85 do 0,96 ) na 6 lub więcej filiżanek kawy dziennie (P<0,001 dla trendu); odpowiednie współczynniki ryzyka wśród kobiet wynosiły 1,01 (95% CI, 0,96 do 1,07), 0,95 (95% CI, 0,90 do 1,01), 0,87 (95% CI, 0,83 do 0,92), 0,84 (95% CI, 0,79 do 0,90) i 0,85 (95% CI, 0,78 do 0,93) (P<0,001 dla trendu). Odwrotne zależności zaobserwowano w przypadku zgonów z powodu chorób serca, chorób układu oddechowego, udaru, urazów i wypadków, cukrzycy i infekcji, ale nie w przypadku zgonów z powodu raka. Wyniki były podobne w podgrupach obejmujących osoby, które nigdy nie paliły, oraz osoby, które na początku badania zgłaszały stan zdrowia od bardzo dobrego do doskonałego. Wnioski W tym dużym prospektywnym badaniu konsumpcja kawy była odwrotnie proporcjonalna do śmiertelności całkowitej i przyczynowej. Na podstawie naszych danych nie można ustalić, czy było to ustalenie przyczynowe, czy skojarzeniowe. (Finansowany przez Intramural Research Program of the National Institutes of Health, National Cancer Institute, Division of Cancer Epidemiology and Genetics.)


title: Związek spożycia kawy ze śmiertelnością z wszystkich przyczyn i chorób układu krążenia

text: Cel Ocena związku między spożyciem kawy a śmiertelnością ze wszystkich przyczyn i chorobami układu krążenia (CVD). Pacjenci i metody Uwzględniono dane z badania podłużnego Centrum Aerobiku (ACLS) reprezentujące łącznie 43 727 uczestników, co dało 699 632 osobolat czasu obserwacji. Dane wyjściowe zostały zebrane na podstawie wywiadu osobistego opartego na standaryzowanych kwestionariuszach i badaniu lekarskim, obejmującym analizę chemiczną krwi na czczo, antropometrię, ciśnienie krwi, elektrokardiografię i test wysiłkowy z maksymalnym stopniem, między 3 lutego 1971 a 30 grudnia 2002. Analiza regresji Coxa została wykorzystana do ilościowego określenia związku między spożyciem kawy a śmiertelnością z wszystkich przyczyn i przyczyn. Wyniki Podczas 17-letniej mediany okresu obserwacji doszło do 2512 zgonów (32% z powodu CVD). W analizach wieloczynnikowych spożycie kawy było pozytywnie powiązane ze śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny u mężczyzn. Mężczyźni pijący >28 filiżanek kawy tygodniowo mieli wyższą śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny (współczynnik ryzyka (HR): 1,21; 95% przedział ufności (CI): 1,04–1,40). Jednak po stratyfikacji opartej na wieku, zarówno młodsi (<55 lat) mężczyźni, jak i kobiety wykazali statystycznie istotny związek między wysokim spożyciem kawy (>28 filiżanek/tydzień) a śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny, po uwzględnieniu potencjalnych czynników zakłócających i poziomu sprawności (HR : 1,56; 95% CI: 1,30–1,87 dla mężczyzn i HR: 2,13; 95% CI: 1,26–3,59 dla kobiet). Wnioski W tej dużej kohorcie zaobserwowano pozytywny związek między spożyciem kawy a śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny wśród mężczyzn oraz zarówno mężczyzn, jak i kobiet w wieku <55 lat. Na podstawie naszych ustaleń wydaje się właściwe sugerowanie, aby młodsi ludzie unikali intensywnego spożywania kawy (tj. średnio >4 filiżanki dziennie). Jednak to odkrycie powinno zostać ocenione w przyszłych badaniach z innych populacji.


title: Zawartość związków fenolowych w oliwie z oliwek z pierwszego tłoczenia poprawia niedokrwienne przekrwienie reaktywne u pacjentów z hipercholesterolemią.

text: CELE: Celem tego badania była ocena wpływu zawartości fenoli w oliwie z oliwek z pierwszego tłoczenia na reaktywność śródbłonka. Wstęp: Rozszerzenie naczyń zależne od śródbłonka jest upośledzone w stanie poposiłkowym, a stres oksydacyjny może odgrywać kluczową rolę w jego rozwoju. METODY: Dwudziestu jeden ochotników z hipercholesterolemią otrzymało dwa śniadania, stosując randomizowany, sekwencyjny schemat krzyżowania. Oba ramiona otrzymały tę samą oliwę z oliwek, ale w jednym obniżono zawartość kwasu fenolowego z 400 do 80 ppm. Niedokrwienne przekrwienie reaktywne (IRH) mierzono za pomocą procedury dopplera laserowego na początku badania oraz 2 godziny i 4 godziny po spożyciu oleju. Poposiłkowe stężenia frakcji lipidowych, liponadtlenków (LPO), 8-epi prostaglandyny-F(2alfa) i azotanów/azotynów (NO(x)) uzyskano na początku badania i po 2 godzinach posiłku tłuszczowego. WYNIKI: Spożycie śniadania bogatego w polifenole wiązało się z poprawą funkcji śródbłonka, a także większym wzrostem stężeń NO(x) (p < 0,001) oraz mniejszym wzrostem LPO (p < 0,005) i 8 -epi prostaglandyny-F2alfa (p < 0,001) niż wywołane posiłkiem o niskiej zawartości tłuszczu polifenolowego. Stwierdzono istnienie dodatniej korelacji między NO(x) a zwiększoną funkcją śródbłonka w drugiej godzinie (r = 0,669; p < 0,01). Ponadto stwierdzono ujemną korelację między IRH i LPO (r = -0,203; p < 0,05) i 8-epi prostaglandyny-F2alfa (r = -0,440; p < 0,05). WNIOSKI: Posiłek zawierający wysokofenolową oliwę z oliwek z pierwszego tłoczenia poprawia niedokrwienne przekrwienie reaktywne w stanie poposiłkowym. W tym zjawisku może pośredniczyć redukcja stresu oksydacyjnego i wzrost metabolitów tlenku azotu.


title: Zróżnicowany wpływ dwóch posiłków izoenergetycznych bogatych w tłuszcze nasycone lub jednonienasycone na funkcję śródbłonka u osób z cukrzycą typu 2

text: Cel: Zbadanie ostrego wpływu spożywania jednonienasyconych (MUFA) i nasyconych kwasów tłuszczowych (SAFA) na czynność śródbłonka u pacjentów z cukrzycą typu 2. BUDOWA I METODY. Łącznie 33 uczestników zostało przebadanych po spożyciu dwóch różnych posiłków izokalorycznych: jednego bogatego w MUFA i drugiego bogatego w SAFA, odpowiednio w postaci oliwy z oliwek z pierwszego tłoczenia i masła. Funkcję śródbłonka oceniano przez określenie dylatacji zależnej od przepływu (FMD). WYNIKI – FMD nie zmieniło się znacząco po posiłku bogatym w MUFA, ale zmniejszyło się po posiłku bogatym w SAFA. FMD podczas eksperymentu, wyrażona jako przyrostowa powierzchnia pod krzywą, wzrosła po posiłku bogatym w MUFA o 5,2 ± 2,5% i zmniejszyła się po posiłku bogatym w SAFA o 16,7 ± 6,0% (Δ = -11,5 ± 6,4%; P = 0,008)). WNIOSKI. Spożywanie posiłku bogatego w SAFA jest szkodliwe dla śródbłonka, podczas gdy posiłek bogaty w MUFA nie zaburza funkcji śródbłonka u pacjentów z cukrzycą typu 2.


title: Wpływ diety w stylu śródziemnomorskim na dysfunkcję śródbłonka i markery zapalenia naczyń w zespole metabolicznym: badanie z randomizacją.

text: KONTEKST: Zespół metaboliczny został zidentyfikowany jako cel terapii dietetycznych w celu zmniejszenia ryzyka chorób sercowo-naczyniowych; jednak rola diety w etiologii zespołu metabolicznego jest słabo poznana. CEL: Ocena wpływu diety typu śródziemnomorskiego na funkcję śródbłonka i markery stanu zapalnego naczyń u pacjentów z zespołem metabolicznym. CHARAKTER, WARUNKI I PACJENCI: Randomizowane badanie z pojedynczą ślepą próbą przeprowadzone od czerwca 2001 do stycznia 2004 w szpitalu uniwersyteckim we Włoszech wśród 180 pacjentów (99 mężczyzn i 81 kobiet) z zespołem metabolicznym, zgodnie z definicją III Panelu Leczenia Dorosłych. INTERWENCJE: Pacjenci w grupie interwencyjnej (n = 90) zostali poinstruowani, aby przestrzegali diety w stylu śródziemnomorskim i otrzymali szczegółowe porady dotyczące zwiększenia dziennego spożycia pełnych ziaren, owoców, warzyw, orzechów i oliwy z oliwek; pacjenci z grupy kontrolnej (n = 90) stosowali ostrożną dietę (węglowodany 50%-60%, białka 15%-20%, tłuszcz całkowity <30%). GŁÓWNE ŚRODKI EFEKTOWE: Spożycie składników odżywczych; ocena funkcji śródbłonka jako miara ciśnienia krwi i odpowiedzi agregacji płytek krwi na l-argininę; parametry lipidowe i glukozowe; wrażliwość na insulinę; oraz poziomy krążącego białka C-reaktywnego o wysokiej czułości (hs-CRP) i interleukin 6 (IL-6), 7 (IL-7) i 18 (IL-18). WYNIKI: Po 2 latach pacjenci stosujący dietę śródziemnomorską spożywali więcej pokarmów bogatych w tłuszcze jednonienasycone, tłuszcze wielonienasycone i błonnik oraz mieli niższy stosunek kwasów tłuszczowych omega-6 do omega-3. Całkowite spożycie owoców, warzyw i orzechów (274 g/d), pełnoziarniste (103 g/d) oraz oliwa z oliwek (8 g/d) były również istotnie wyższe w grupie interwencyjnej (P<0,001). Poziom aktywności fizycznej wzrósł w obu grupach o około 60%, bez różnicy między grupami (p = 0,22). Średnia (SD) masa ciała zmniejszyła się bardziej u pacjentów w grupie interwencyjnej (-4,0 [1,1] kg) niż w grupie kontrolnej (-1,2 [0,6] kg) (P<0,001). W porównaniu z pacjentami stosującymi dietę kontrolną, pacjenci stosujący dietę interwencyjną mieli znacząco obniżone stężenia hs-CRP (p=0,01), IL-6 (p=0,04), IL-7 (p=0,4) i IL -18 (p = 0,3), a także zmniejszona insulinooporność (p < 0,001). Wynik funkcji śródbłonka poprawił się w grupie interwencyjnej (średnia zmiana [SD], +1,9 [0,6]; p<0,001), ale pozostał stabilny w grupie kontrolnej (+0,2 [0,2]; p = 0,33). Po 2 latach obserwacji 40 pacjentów w grupie interwencyjnej nadal miało cechy zespołu metabolicznego, w porównaniu z 78 pacjentami w grupie kontrolnej (P<0,001). WNIOSEK: Dieta w stylu śródziemnomorskim może być skuteczna w zmniejszaniu częstości występowania zespołu metabolicznego i związanego z nim ryzyka sercowo-naczyniowego.


title: Poposiłkowe działanie przeciwzapalne i przeciwutleniające oliwy z oliwek z pierwszego tłoczenia.

text: Wysokie stężenie lipidów w surowicy poposiłkowej wiąże się ze zwiększonym stresem oksydacyjnym, co z kolei zwiększa ryzyko miażdżycy. Badania epidemiologiczne korelują mniejszą częstość występowania chorób układu krążenia z przestrzeganiem diety śródziemnomorskiej. Celem pracy była ocena zmian markerów stresu zapalnego (TXB(2) i LTB(4)) i oksydacyjnego (poziom nadtlenku wodoru w moczu i zdolność antyoksydacyjna surowicy), oprócz klasycznych parametrów lipidowych, po posiłku bogatym w tłuszcze. podawany 12 zdrowym osobom normolipemicznym. Zgodnie z układem kwadratu łacińskiego, badani zostali podzieleni na trzy grupy, z których każda otrzymywała inny rodzaj oleju (oliwa z oliwek z pierwszego tłoczenia; EVOO, oliwa z oliwek; OO lub olej kukurydziany; CO, razem ze 150 g ziemniaków), z 2-tygodniowym okresy wypłukiwania między zabiegami. Próbki krwi pobrano na początku badania oraz po 1, 2 i 6 godzinach po posiłku. Odnotowano istotne zmniejszenie markerów stanu zapalnego, tj. TXB(2) i LTB(4), po 2 i 6h po spożyciu EVOO (ale nie OO lub CO) oraz towarzyszący wzrost zdolności antyoksydacyjnej surowicy. Dane te potwierdzają pogląd, że dieta śródziemnomorska zmniejsza częstość występowania choroby niedokrwiennej serca częściowo ze względu na ochronną rolę jej składników fenolowych, w tym oliwy z oliwek z pierwszego tłoczenia.