title: Truskawka moduluje utlenianie LDL i lipemię poposiłkową w odpowiedzi na wysokotłuszczowy posiłek u mężczyzn i kobiet z nadwagą i hiperlipidemią.

text: TŁO: Podwyższone poziomy lipidów, takich jak cholesterol całkowity (TC), cholesterol lipoprotein o małej gęstości (LDL) i triglicerydy (TG), są powszechnie uznawane za czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych (CVD). Utleniony LDL (OxLDL) to nowy czynnik ryzyka uważany za istotny w stresie oksydacyjnym i dysfunkcji śródbłonka, który ma związek z progresją CVD. Spożywanie diety bogatej w polifenole może mieć działanie kardioprotekcyjne poprzez wpływ na stres oksydacyjny i ochronę LDL przed utlenianiem. CELE: To badanie zostało zaprojektowane w celu zbadania zdolności związków fenolowych truskawki do łagodzenia poposiłkowych skutków wysokotłuszczowego posiłku na OxLDL, a także zbadania wpływu związków fenolowych na metabolizm lipidów. METODY: Dwudziestu czterech mężczyzn i kobiet z hiperlipidemią (14 kobiet, 10 mężczyzn; średni wiek 50,9 +/- SD 15 lat) zostało zrekrutowanych do udziału w tym randomizowanym, podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo, 12-tygodniowym badaniu naprzemiennym. Po 10-dniowym okresie wstępnym badani spożywali albo aktywny napój truskawkowy (Str; zawierający 10 g liofilizowanych owoców) albo napój placebo (Pbo) o dobranym składzie energetycznym i makroskładnikowym przez 6 tygodni. Dwa razy przed randomizacją i raz w 6-tygodniowym punkcie zwrotnym, badani otrzymywali Str lub Pbo z wysokotłuszczowym posiłkiem prowokacyjnym (HFM). TC, LDL, cholesterol lipoprotein o dużej gęstości, TG i OxLDL mierzono w określonych odstępach czasu przez 6 godzin przed i po prowokacji HFM. Porównano stężenia zmiennych we krwi na czczo w 0, 6 i 12 tygodniu, aby ocenić przewlekłe przyjmowanie Str lub Pbo. WYNIKI: Po HFM w okresie docierania, TG i OxLDL były niższe po Str niż Pbo (odpowiednio p = 0,005, p = 0,01 i p = 0,0008). Odpowiedzi HFM po 6 tygodniach Str w porównaniu z Pbo skutkowały obniżonymi poziomami lipidów i płcią przez interakcję leczenia dla OxLDL (p = < 0,0001 i p = 0,0002). WNIOSEK: Obecne wyniki potwierdzają rolę truskawki w łagodzeniu stresorów oksydacyjnych w stanie po posiłku, które mogą przyczyniać się do miażdżycy.


title: Spożycie jaj i ryzyko cukrzycy typu 2: badanie kliniczno-kontrolne.

text: CEL: Wydaje się, że cukrzyca typu 2 wiąże się z interakcją między podatnym podłożem genetycznym a czynnikami środowiskowymi, w tym wysokokaloryczną dietą. Ponieważ istotna jest identyfikacja modyfikowalnych czynników ryzyka, które mogą pomóc w zmniejszeniu ryzyka cukrzycy typu 2, celem niniejszego badania było określenie związku między spożyciem jaj a ryzykiem cukrzycy typu 2. PROJEKT: Specjalnie zaprojektowany kwestionariusz został wykorzystany do zebrania informacji na temat możliwych czynników ryzyka cukrzycy typu 2. Iloraz szans i 95% przedziały ufności dla cukrzycy typu 2 obliczono za pomocą warunkowej regresji logistycznej. STANOWISKO: Badanie kliniczno-kontrolne w litewskiej klinice ambulatoryjnej zostało przeprowadzone w 2001 roku. TEMATY: Łącznie 234 przypadki z nowo potwierdzoną diagnozą cukrzycy typu 2 i 468 osób z grupy kontrolnej bez tej choroby. WYNIKI: Zmienne, takie jak BMI, wywiad rodzinny w kierunku cukrzycy, palenie papierosów, edukacja, poranne ćwiczenia i poziom TAG w osoczu zostały zachowane w wieloczynnikowych modelach regresji logistycznej jako czynniki zakłócające, ponieważ ich włączenie zmieniło wartość ilorazu szans o ponad 10% w przypadku każdej ekspozycji Kategoria. Po uwzględnieniu możliwych czynników zakłócających określono ponad dwukrotny wzrost ryzyka cukrzycy typu 2 u osób spożywających 3-4,9 jaj/tydzień (OR = 2,60; 95% CI 1,34, 5,08) i trzykrotne zwiększenie ryzyka choroby określono dla osób spożywających ≥5 jaj/tydzień (OR = 3,02; 95% CI 1,14, 7,98) w porównaniu z osobami spożywającymi <1 jajo/tydzień. WNIOSKI: Nasze dane potwierdzają możliwy związek spożycia jaj ze zwiększonym ryzykiem cukrzycy typu 2.


title: Spożycie jaj a ryzyko cukrzycy u dorosłych, Jiangsu, Chiny.

text: TŁO: Chociaż spożywanie jaj jest związane z podwyższonymi poziomami cholesterolu i triglicerydów w osoczu oraz z ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych w niektórych populacjach, badania epidemiologiczne nad spożyciem jaj i ryzykiem cukrzycy są niezwykle rzadkie, szczególnie w populacji chińskiej. METODA: Wykorzystano dane z badania gospodarstw domowych w 2002 roku wśród 2849 osób dorosłych w wieku ≥20 lat z ogólnokrajowej reprezentatywnej próby w prowincji Jiangsu w Chinach. Informacje żywieniowe zostały ocenione za pomocą zatwierdzonego kwestionariusza częstotliwości spożywania posiłków i 3-dniowej ważonej dokumentacji żywności. Pobrano próbki krwi na czczo. Wyniki: Po uwzględnieniu wieku, całkowitego spożycia kalorii, wykształcenia, palenia tytoniu, wywiadu rodzinnego z cukrzycą i aktywności siedzącej, spożycie jaj było istotnie i dodatnio związane z ryzykiem cukrzycy, szczególnie u kobiet. Iloraz szans (OR) (95% CI) cukrzycy związanej ze spożyciem jaj <2/tydzień, 2-6/tydzień i ≥1/dzień w całej próbce wynosiły odpowiednio 1,00, 1,75, 2,28 (1,14-4,54) (P dla trendu 0,029). Odpowiadające OR (95% CI) u kobiet wynosiły odpowiednio 1,00, 1,66 i 3,01 (1,12, 8,12) (p dla trendu 0,022). Dodatkowa korekta wskaźnika masy ciała osłabiła związek, ale pozostała istotna. Podobny, ale nieistotny statystycznie związek wystąpił u mężczyzn. Ponadto poziomy triglicerydów w osoczu i cholesterolu całkowitego były znacznie wyższe u kobiet, które spożywały ≥2 jajka tygodniowo niż te, które spożywały jajka rzadziej. WNIOSEK: Spożywanie jajek było pozytywnie powiązane z ryzykiem cukrzycy wśród Chińczyków, szczególnie u kobiet. Copyright © 2011 Elsevier Inc. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: Spożycie jaj a ryzyko cukrzycy typu 2 u osób starszych

text: Wstęp: Cukrzyca typu 2 (T2D) pozostaje ważnym problemem zdrowia publicznego w Stanach Zjednoczonych. Istnieją ograniczone i niespójne dane dotyczące związku między spożyciem jajek a stężeniem glukozy na czczo lub wystąpieniem cukrzycy. Cele: Oceniliśmy związek między spożyciem jaj a występowaniem cukrzycy u osób starszych. Projekt: W tym prospektywnym badaniu obejmującym 3898 mężczyzn i kobiet z Cardiovascular Health Study (1989–2007) oceniliśmy spożycie jaj za pomocą uporządkowanego obrazowo kwestionariusza żywności i stwierdziliśmy incydent T2D rocznie, wykorzystując informacje na temat środków hipoglikemizujących i stężenia glukozy w osoczu. Do oszacowania skorygowanego ryzyka względnego wykorzystaliśmy modele proporcjonalnego hazardu Coxa. Wyniki: W średnim okresie obserwacji 11,3 roku wystąpiło 313 nowych przypadków T2D. Przybliżone wskaźniki zapadalności na T2D wynosiły 7,39, 6,83, 7,00, 6,72 i 12,20 na 1000 osobolat u osób, które zgłosiły spożycie jaj nigdy, <1 jajo/mies., 1-3 jaja/mies., 1-4 jaja/tydz., i prawie codziennie. W modelach skorygowanych o wiele zmiennych nie stwierdzono związku między spożyciem jaj a zwiększonym ryzykiem T2D u obu płci i ogólnie. W analizie wtórnej cholesterol w diecie nie był związany z występowaniem cukrzycy (P dla trendu = 0,47). Ponadto spożycie jaj nie wiązało się z klinicznie znaczącymi różnicami w stężeniu glukozy na czczo, insulinie na czczo lub pomiarach insulinooporności pomimo niewielkich bezwzględnych różnic analitycznych, które były istotne. Wnioski: W tej grupie osób starszych z ograniczonym spożyciem jaj nie stwierdzono związku między spożyciem jaj lub poziomem cholesterolu w diecie a zwiększonym ryzykiem wystąpienia T2D.


title: Spożycie jaj i ryzyko cukrzycy typu 2 u mężczyzn i kobiet

text: CEL. Chociaż donoszono o ograniczonych i niespójnych ustaleniach dotyczących związku między spożyciem cholesterolu w diecie lub spożywaniem jajek a poziomem glukozy na czczo, żadne wcześniejsze badanie nie analizowało związku między spożyciem jajek a cukrzycą typu 2. Projekt ten miał na celu zbadanie związku między spożyciem jaj a ryzykiem cukrzycy typu 2 w dwóch dużych, prospektywnych kohortach. MATERIAŁ I METODY. W tym prospektywnym badaniu wykorzystaliśmy dane z dwóch zakończonych badań randomizowanych: 20 703 mężczyzn z Physicians' Health Study I (1982-2007) i 36 295 kobiet z Women's Health Study (1992-2007). Spożycie jajek ustalono za pomocą kwestionariuszy, a do oszacowania względnego ryzyka cukrzycy typu 2 użyliśmy modelu proporcjonalnego ryzyka Coxa. WYNIKI. Podczas średniej obserwacji wynoszącej 20,0 lat u mężczyzn i 11,7 lat u kobiet, 1921 mężczyzn i 2112 kobiet zachorowało na cukrzycę typu 2. W porównaniu z brakiem spożycia jaj wielozmienne skorygowane współczynniki ryzyka dla cukrzycy typu 2 wynosiły 1,09 (95% CI 0,87–1,37), 1,09 (0,88–1,34), 1,18 (0,95–1,45), 1,46 (1,14–1,86) i 1,58 (1,25). –2,01) dla spożycia odpowiednio <1, 1, 2–4, 5–6 i ≥7 jaj/tydzień przez mężczyzn (P dla trendu <0,0001). Odpowiednie wielozmienne współczynniki ryzyka dla kobiet wynosiły odpowiednio 1,06 (0,92–1,22), 0,97 (0,83–1,12), 1,19 (1,03–1,38), 1,18 (0,88–1,58) i 1,77 (1,28–2,43) (P dla trendu <0,0001 ). WNIOSKI. Dane te sugerują, że wysoki poziom spożycia jaj (codziennie) wiąże się ze zwiększonym ryzykiem cukrzycy typu 2 u mężczyzn i kobiet. Uzasadnione jest potwierdzenie tych wyników w innych populacjach.


title: Wysokie spożycie białka i przetworzonego mięsa wiąże się ze zwiększoną zachorowalnością na cukrzycę typu 2.

text: Diety bogate w białko wykazały pozytywny wpływ na krótkoterminową redukcję masy ciała i kontrolę glikemii. Jednak wiedza na temat wpływu składu makroskładników diety na długoterminowe ryzyko cukrzycy typu 2 jest ograniczona. Celem niniejszej pracy było zbadanie spożycia makroskładników, błonnika i źródeł białka w odniesieniu do zachorowania na cukrzycę typu 2. Łącznie włączono 27 140 osób w wieku 45-74 lata z populacyjnej kohorty Malmö Diet and Cancer. Dane żywieniowe zebrano zmodyfikowaną metodą historii diety, w tym rejestracją gotowanych posiłków. W ciągu 12 lat obserwacji zidentyfikowano 1709 przypadków cukrzycy typu 2. Wysokie spożycie białka wiązało się ze zwiększonym ryzykiem cukrzycy typu 2 (współczynnik ryzyka (HR) 1,27 dla najwyższego w porównaniu z najniższym kwintylem; 95% CI 1,08, 1,49; P dla trendu = 0,01). Gdy spożycie białka wzrosło o 5% energii kosztem węglowodanów (HR 1,20; 95% CI 1,09; 1,33) lub tłuszczu (HR 1,21; 95% CI 1,09; 1,33), zaobserwowano zwiększone ryzyko cukrzycy. Spożycie w najwyższych kwintylach przetworzonego mięsa (HR 1,16; 95% CI 1,00; 1,36; P dla trendu = 0,01) i jaj (HR 1,21; 95% CI 1,04; 1,41; P dla trendu = 0,02) wiązało się ze zwiększonym ryzykiem. Spożycie chleba bogatego w błonnik i zbóż było odwrotnie proporcjonalne do cukrzycy typu 2 (HR 0,84; 95% CI 0,73, 0,98; P dla trendu = 0,004). Podsumowując, wyniki niniejszego dużego prospektywnego badania populacyjnego wskazują, że wysokie spożycie białka wiąże się ze zwiększonym ryzykiem cukrzycy typu 2. Zastąpienie białka węglowodanami może być korzystne, zwłaszcza jeśli jako źródła węglowodanów wybiera się chleby bogate w błonnik i płatki zbożowe.


title: Neuroprotekcyjne działanie naturalnego chelatora żelaza, kwasu fitynowego w modelu hodowli komórkowej choroby Parkinsona.

text: W mózgach pacjentów z chorobą Parkinsona (PD) zgłaszano zaburzenia metabolizmu żelaza i nadmierne gromadzenie żelaza. Ponieważ nadmiar żelaza może wywoływać stres oksydacyjny, a następnie powodując degradację nigralnych neuronów dopaminergicznych w PD, określiliśmy ochronny wpływ naturalnie występującego chelatora żelaza, kwasu fitynowego (IP6), na 1-metylo-4-fenylopirydynium (MPP(+))- indukował śmierć komórek w unieśmiertelnionych szczurzych komórkach śródmózgowia/dopaminergicznych. Śmierć komórek indukowano MPP(+) w warunkach normalnych iz nadmiarem żelaza, a cytotoksyczność mierzono za pomocą barwienia błękitem tiazolilo-tetrazoliowym (test MTT) i błękitem trypanowym. Apoptotyczną śmierć komórek mierzono również za pomocą aktywności kaspazy-3, fragmentacji DNA i barwienia jądra Hoechsta. W porównaniu z leczeniem MPP(+), IP6 (30 mikromol/l) zwiększył żywotność komórek o 19% (P<0,05) i zmniejszył śmierć komórek o 22% (P<0,05). Trzykrotny wzrost aktywności kaspazy-3 (P<0,001) i dwukrotny wzrost fragmentacji DNA (P<0,05) przy leczeniu MPP(+) zmniejszył się o 55% (P<0,01) i 52% (P<0,05), odpowiednio z IP6. Przeżywalność komórek wzrosła o 18% (P<0,05) i 42% (P<0,001) odpowiednio przy 30 i 100 mikromolach/L IP6 w warunkach z nadmiarem żelaza. Zaobserwowano 40% i 52% (P<0,001) ochrony w aktywności kaspazy-3 z odpowiednio 30 i 100 mikromoli/l IP6 w warunkach nadmiaru żelaza. Podobnie, 45% zmniejszenie (P<0,001) fragmentacji DNA stwierdzono przy 100 mikromoli/l IP6. Ponadto wyniki barwienia jądra Hoechsta potwierdziły ochronne działanie IP6 przed apoptozą. Podobną ochronę zaobserwowano również w przypadku zróżnicowanych komórek. Łącznie nasze wyniki wskazują na znaczące neuroprotekcyjne działanie fitynianu w modelu hodowli komórkowej PD.


title: Heksakisfosforan inozytolu hamuje osteoklastogenezę na komórkach RAW 264,7 i ludzkich pierwotnych osteoklastach

text: Tło wynalazku Stwierdzono, że heksakisfosforan inoksytolu (IP6) odgrywa ważną rolę w biomineralizacji i ma bezpośredni wpływ hamujący mineralizację osteoblastów in vitro bez upośledzenia wytwarzania macierzy zewnątrzkomórkowej i ekspresji fosfatazy alkalicznej. Zaproponowano, że IP6 wykazuje podobny wpływ jak bisfosfoniany na resorpcję kości, jednak jego bezpośredni wpływ na osteoklasty (OCL) jest obecnie nieznany. Metodologia/Główne ustalenia Celem niniejszego badania było zbadanie wpływu IP6 na linię komórkową mysich monocytów/makrofagów RAW 264.7 oraz na ludzkie pierwotne osteoklasty. Z jednej strony pokazujemy, że IP6 zmniejsza osteoklastogenezę w komórkach RAW 264,7 indukowanych przez RANKL, bez wpływu na proliferację komórek lub żywotność komórek. Liczba komórek TRAP-dodatnich i poziomy mRNA markerów osteoklastów, takich jak TRAP, receptor kalcytoniny, katepsyna K i MMP-9 została zmniejszona o IP6 na komórkach traktowanych RANKL. Wręcz przeciwnie, podając IP6 dojrzałym osteoklastom po leczeniu RANKL, stwierdzono znaczny wzrost aktywności resorpcji kości i poziomów TRAP mRNA. Z drugiej strony wykazujemy, że 1 µM IP6 hamuje osteoklastogenezę ludzkich jednojądrzastych komórek krwi obwodowej (PBMNC) i ich aktywność resorpcyjną zarówno po podaniu niezróżnicowanym, jak i dojrzałym osteoklastom. Wnioski/znaczenie Nasze wyniki pokazują, że IP6 hamuje osteoklastogenezę w ludzkich PBMNC i linii komórkowej RAW264.7. Tak więc IP6 może reprezentować nowy typ selektywnego inhibitora osteoklastów i okazać się użyteczny w leczeniu osteoporozy.


title: Chirurgiczne leczenie martwicy kości szczęki związanej z bisfosfonianami u pacjentów onkologicznych: trudny problem.

text: CEL: Bisfosfonianowa martwica kości szczęki (BRONJ) jest poważnym powikłaniem w obrębie jamy ustnej wspomagającego leczenia raka, a najlepsza metoda leczenia pozostaje niejasna. Celem tego artykułu jest analiza rodzaju leczenia i wyników w dużej kohorcie pacjentów z BRONJ. PACJENCI I METODY: Przebadano łącznie 142 pacjentów cierpiących na BRONJ w różnych miejscach. Wszyscy pacjenci byli leczeni dożylnie bisfosfonianami z powodu różnych chorób onkologicznych. Przeprowadzono opisową analizę wszystkich istotnych danych dotyczących pacjentów ze szczególnym uwzględnieniem wyniku chirurgicznego. WYNIKI: Żuchwa została zaatakowana u 58% pacjentów. Wszyscy pacjenci z wyjątkiem dwóch przeszli wcześniej inwazyjne zabiegi stomatologiczne. Średni czas leczenia bisfosfonianami wynosił 37,1 miesiąca. Łącznie 86% pacjentów było leczonych chirurgicznie, w tym sekwestrektomii i resekcji żuchwy. U jednego pacjenta rekonstrukcję tkanek miękkich osiągnięto przez miejscowe zamknięcie, płat mięśniowo-powięziowy za pomocą mięśnia szpikowo-gnykowego oraz unaczyniony płat powięziowo-skórny. Nie przeprowadzono rekonstrukcji kości. WNIOSEK: Leczenie chirurgiczne BRONJ pozostaje wyzwaniem. Istnieją jedynie ograniczone dowody na to, że pacjenci onkologiczni z BRONJ są kandydatami do rekonstrukcji kości unaczynionej.


title: Kwas askorbinowy zapobiega zależnemu od dawki działaniu hamującemu polifenoli i fitynianów na wchłanianie żelaza niehemowego.

text: Wpływ fitynianu z otrębów kukurydzianych i polifenolu (kwasu garbnikowego) na wchłanianie żelaza z mączki z białego chleba zbadano u 199 osób. Zawartość fitynianów zmieniano poprzez dodawanie różnych stężeń otrębów kukurydzianych bez fitynianów i zwykłych. Wchłanianie żelaza stopniowo malało, gdy podawano otręby kukurydziane zawierające coraz większe ilości fosforu fitynowego (fitynianu P) (od 10 do 58 mg). Efekt hamujący został pokonany przez 30 mg kwasu askorbinowego. Hamujące działanie kwasu garbnikowego (od 12 do 55 mg) było również zależne od dawki. Badania sugerowały, że do przezwyciężenia hamującego wpływu na wchłanianie żelaza jakiegokolwiek posiłku zawierającego więcej niż 100 mg kwasu garbnikowego potrzeba więcej niż lub równo 50 mg kwasu askorbinowego. Nasze odkrycia wskazują, że możliwe jest przewidzenie biodostępności żelaza w diecie, jeśli odpowiednio uwzględni się względną zawartość w diecie głównych promotorów i inhibitorów wchłaniania żelaza.


title: Algorytm do oceny dostępności żelaza w jelitach do wykorzystania w badaniach dietetycznych

text: W epidemiologii żywieniowej często zakłada się, że wchłanianie składników odżywczych jest proporcjonalne do spożycia składników odżywczych. W przypadku kilku składników odżywczych, w tym Fe niehemowego, to założenie może nie być spełnione. W zależności od przyjmowanych składników odżywczych z Fe niehemowym, jego dostępność do wchłaniania jest bardzo różna. Dlatego wykorzystanie spożycia Fe do zbadania związków między Fe a zdrowiem może mieć wpływ na wiarygodność wyników. Stwierdzono, że poprzednie algorytmy, które dostosowują spożycie Fe do czynników dietetycznych, o których wiadomo, że wpływają na wchłanianie, zaniżają wchłanianie Fe i, w niniejszym badaniu, działają słabo na niezależnych danych żywieniowych. Opracowaliśmy nowy algorytm, aby dostosować spożycie Fe do wpływu kwasu askorbinowego, mięsa, ryb i drobiu, fitynianów, polifenoli i Ca, uwzględniając nie tylko dane dotyczące wchłaniania z testowanych posiłków, ale także aktualną wiedzę na temat wchłaniania Fe. W ten sposób stworzyliśmy solidny i uniwersalny algorytm Fe, który może być stosowany w dużych kohortach. Opisany algorytm nie ma na celu przewidywania wchłaniania Fe, ale dostępnego Fe w jelitach, co uważamy za bardziej przydatne w badaniach epidemiologicznych. Dostępne Fe to Fe dostępne do wchłaniania z przewodu pokarmowego, biorąc pod uwagę wzmacniające lub hamujące działanie modyfikatorów diety. Nasz algorytm z powodzeniem oszacował średnią dostępność Fe w danych testowych posiłków użytych do skonstruowania algorytmu i, w przeciwieństwie do innych testowanych algorytmów, dostarczył również wiarygodnych prognoz po zastosowaniu do niezależnych danych żywieniowych. Potrzebne są przyszłe badania, aby ocenić, w jakim stopniu algorytm ten jest przydatny w badaniach epidemiologicznych w celu powiązania Fe z wynikami zdrowotnymi.


title: Fitynian (heksafosforan mio-inozytolu) i czynniki ryzyka osteoporozy.

text: Wydaje się, że kilka czynników ryzyka odgrywa rolę w rozwoju osteoporozy. Fitynian to naturalnie występujący związek, który jest spożywany w znacznych ilościach przez osoby z dietą bogatą w produkty pełnoziarniste. Celem tego badania była ocena spożycia fitynianów jako czynnika ryzyka osteoporozy. W pierwszej grupie 1473 ochotników gęstość mineralną kości określono za pomocą podwójnej absorpcjometrii radiologicznej w kości piętowej. W drugiej grupie 433 osób (używanej do walidacji wyników uzyskanych dla pierwszej grupy) oznaczono gęstość mineralną kości w odcinku lędźwiowym i szyjce kości udowej. Badani byli indywidualnie przesłuchiwani na temat wybranych czynników ryzyka osteoporozy. Informacje żywieniowe związane ze spożyciem fitynianów zostały zebrane za pomocą kwestionariuszy przeprowadzonych przy dwóch różnych okazjach, druga między 2 a 3 miesiącem po wykonaniu pierwszego. W celu określenia różnic statystycznych między grupami zastosowano jednokierunkową analizę wariancji lub test t-Studenta. Gęstość mineralna kości wzrastała wraz ze wzrostem spożycia fitynianów. Analiza wieloczynnikowej regresji liniowej wykazała, że masa ciała i niskie spożycie fitynianów były czynnikami ryzyka o największym wpływie na gęstość mineralną kości. Spożywanie fitynianów miało działanie ochronne przeciwko osteoporozie, co sugeruje, że niskie spożycie fitynianów powinno być uważane za czynnik ryzyka osteoporozy.


title: Wpływ kwasu fitynowego na wchłanianie, dystrybucję i endogenne wydalanie cynku u szczurów.

text: Metabolizm cynku u samców szczurów badano łącząc metody bilansu żywieniowego z analizą kinetyki 65Zn. Szczury, dwie grupy po 84 osobniki, karmiono dietami z odpowiednią ilością cynku (33 ppm Zn) z dodatkiem 0 (podstawowy) lub 2% kwasu fitynowego w postaci fitynianu sodu. Wykładnicza funkcja czwartego rzędu opisała przebieg czasowy 65Zn w osoczu i odpowiednio opracowano modele kompartmentowe. Cynk w osoczu ulegał szybszej wymianie z cynkiem w wątrobie i nerkach niż z cynkiem w jądrach, mięśniach szkieletowych lub kościach. Całkowita zawartość cynku w organizmie (2,6 mg/100 g żywej masy ciała) zmierzona chemicznie była około 9 razy wyższa niż oszacowana ilość wymiennego cynku w organizmie. Zatrzymanie 65Zn w całym ciele było wyższe, a endogenne wydalanie cynku z kałem było niższe u szczurów karmionych fitynianem niż u szczurów karmionych dietą podstawową; te reakcje na fityniany mogą odzwierciedlać dostosowanie homeostazy do zmniejszonej absorpcji cynku. Odpowiednie wartości pozornego wchłaniania i rzeczywistego wchłaniania cynku wynosiły 13 i 32% spożycia cynku u szczurów karmionych fitynianem oraz 19 i 46% spożycia cynku u szczurów karmionych dietą podstawową. Kiedy pełnoziarniste lub dojrzałe nasiona stanowią główną część diety, stosunek molowy fitynianu do cynku może zbliżyć się do tego (60:1) stosowanego w naszym badaniu. Na podstawie naszych badań nie można określić, czy kwas fitynowy występujący naturalnie w żywności wpływa na metabolizm cynku w takim samym stopniu jak fitynian sodu.


title: Ochronne działanie heksafosforanu (fitynianu) mio-inozytolu na utratę masy kostnej u kobiet po menopauzie.

text: WPROWADZENIE: Celem pracy była ocena związku między stężeniem InsP6 w moczu a utratą masy kostnej i ryzykiem złamań u kobiet po menopauzie. MATERIAŁ I METODY: Do badania włączono 157 kobiet po menopauzie: 70 miało niskie (≤0,76 μM), 42 średnie (0,76-1,42 μM) i 45 wysokie (≥ 1,42 μM) stężenia fitynianu w moczu. Wartości densytometryczne szyi mierzono w momencie włączenia i po 12 miesiącach (kręgosłup lędźwiowy i szyjka kości udowej), a 10-letnie ryzyko złamania obliczono za pomocą narzędzia FRAX®. WYNIKI: Osoby z niskim poziomem InsP6 miały znacznie większą utratę masy kostnej w odcinku lędźwiowym kręgosłupa (3,08 ± 0,65% vs. 0,43 ± 0,55%) niż osoby z wysokim poziomem fitynianu. Co więcej, znacznie większy odsetek kobiet z niskim niż z wysokim poziomem InsP6 wykazał ponad 2% utraty masy kostnej w odcinku lędźwiowym kręgosłupa (55,6 vs 20,7%). 10-letnie prawdopodobieństwo złamania było również istotnie wyższe w grupie z niską zawartością fitynianów w porównaniu z grupą z wysoką zawartością fitynianów, zarówno w stawie biodrowym (0,37 ± 0,06% vs 0,18 ± 0,04%) jak i dużym złamaniu osteoporotycznym (2,45 ± 0,24% vs 1,83 ± 0,11%). DYSKUSJA: Można wywnioskować, że wysokie stężenie fitynianów w moczu jest skorelowane ze zmniejszoną utratą masy kostnej w odcinku lędźwiowym kręgosłupa w ciągu 12 miesięcy oraz ze zmniejszonym 10-letnim prawdopodobieństwem złamania biodra i poważnych złamań osteoporotycznych, co wskazuje, że zwiększone spożycie fitynianów może zapobiegać rozwojowi osteoporozy.


title: Rola kwasu fitowego w roślinach strączkowych: działanie antyodżywcze czy korzystne?

text: W niniejszym przeglądzie opisano obecny stan wiedzy na temat kwasu fitynowego (fitynianu), który często występuje w nasionach roślin strączkowych. Przeciwodżywcze działanie kwasu fitynowego dotyczy przede wszystkim silnego chelatowania związanego z jego sześcioma reaktywnymi grupami fosforanowymi. Jego zdolność do tworzenia kompleksów z białkami, a zwłaszcza z minerałami, była przedmiotem badań z chemicznego i żywieniowego punktu widzenia. Hydroliza fitynianu do inozytolu i fosforanów lub kwasu fosforowego zachodzi w wyniku rozszczepienia fitazy lub nieenzymatycznego. Enzymy zdolne do hydrolizowania fitynianów są szeroko rozpowszechnione w mikroorganizmach, roślinach i zwierzętach. Fitazy działają w sposób stopniowy, katalizując hydrolizę kwasu fitynowego. Aby zmniejszyć lub wyeliminować zdolność fitynianu do chelatowania, niezbędna jest defosforylacja form heksa- i pentafosforanu, ponieważ wysoki stopień fosforylacji jest niezbędny do wiązania minerałów. Istnieje kilka metod zmniejszania hamującego działania kwasu fitowego na wchłanianie minerałów (gotowanie, kiełkowanie, fermentacja, moczenie, autoliza). Niemniej jednak, heksafosforan inozytolu cieszy się coraz większym zainteresowaniem ze względu na jego rolę w zapobieganiu i/lub leczeniu raka oraz jego działanie hipocholesterolemiczne.


title: Poziomy fitynianów i parametry kości: retrospektywne pilotażowe badanie kliniczne.

text: W badaniu tym oceniono związek między stężeniem fitynianów w moczu a cechami kości w dużej populacji kobiet po menopauzie. Badana populacja składała się z 180 kobiet po menopauzie, które uczestniczyły w opisowym badaniu przekrojowym. Od każdego osobnika pobrano próbkę moczu w celu określenia poziomów fitynianu i ochotników podzielono na dwie grupy według stężenia fitynianu w moczu (tj. niski i wysoki poziom). Gęstość mineralną kości oznaczono w odcinku lędźwiowym kręgosłupa i szyjce udowej grup z niskim i wysokim stężeniem fitynianu w moczu. Poziom fitynianów w moczu był powiązany ze spożyciem fitynianów w diecie. W związku z tym wartości gęstości mineralnej kości były znacznie wyższe w kręgosłupach lędźwiowych i szyjkach kości udowych kobiet, które spożywały duże ilości fitynianu niż u kobiet z niskim stężeniem fitynianu w moczu. Wyższe stężenie fitynianu w moczu korelowało z wyższą gęstością mineralną kości w odcinku lędźwiowym kręgosłupa i szyjkach kości udowych kobiet po menopauzie. To odkrycie wskazuje na potencjalne zastosowanie fitynianu w leczeniu chorób kości, ponieważ wykorzystuje mechanizm działania podobny do niektórych bisfosfonianów.


title: Martwica kości szczęki związana z bisfosfonianami: raport grupy zadaniowej Amerykańskiego Towarzystwa Badań nad Kościami i Minerałami.

text: W ostatnich latach coraz częściej podejrzewa się, że ONJ jest potencjalnym powikłaniem leczenia bisfosfonianami. W związku z tym kierownictwo ASBMR wyznaczyło multidyscyplinarną grupę zadaniową, która zajmie się kluczowymi pytaniami związanymi z definicją przypadku, epidemiologią, czynnikami ryzyka, obrazowaniem diagnostycznym, postępowaniem klinicznym i przyszłymi obszarami badań związanych z tym zaburzeniem. Niniejszy raport podsumowuje ustalenia i zalecenia grupy zadaniowej. WPROWADZENIE: Rosnąca świadomość, że stosowanie bisfosfonianów może być związane z martwicą kości szczęki (ONJ), skłoniła kierownictwo Amerykańskiego Towarzystwa Badań Kości i Minerałów (ASBMR) do powołania grupy zadaniowej, która zajmie się szeregiem kluczowych pytań z tym związanych. nieład. MATERIAŁY I METODY: Wielodyscyplinarna grupa ekspertów dokonała przeglądu wszystkich istotnych opublikowanych danych dotyczących ONJ związanych z bisfosfonianami. Dokonano również przeglądu raportów o zdarzeniach niepożądanych leków opracowanych przez Agencję ds. Żywności i Leków. WYNIKI I WNIOSKI: Opracowano definicję przypadku, aby kolejne badania mogły zgłaszać ten sam stan. Grupa zadaniowa zdefiniowała ONJ jako obecność odsłoniętej kości w okolicy szczękowo-twarzowej, która nie zagoiła się w ciągu 8 tygodni po identyfikacji przez lekarza. Na podstawie przeglądu zarówno opublikowanych, jak i niepublikowanych danych, ryzyko ONJ związane z doustną terapią bisfosfonianami w osteoporozie wydaje się być niskie, szacowane od 1 na 10 000 do <1 na 100 000 pacjento-lat leczenia. Jednak grupa zadaniowa uznała, że informacje na temat występowania ONJ szybko ewoluują i że rzeczywista częstość występowania może być wyższa. Ryzyko wystąpienia ONJ u chorych na nowotwory leczonych dużymi dawkami bisfosfonianów podawanych dożylnie jest wyraźnie wyższe, w zakresie 1-10 na 100 chorych (w zależności od czasu trwania terapii). W przyszłości ulepszone metody diagnostyki obrazowej, takie jak optyczna koherentna tomografia lub rezonans magnetyczny w połączeniu ze środkami kontrastowymi i manipulacja płaszczyznami obrazu, mogą identyfikować pacjentów w przedklinicznych lub wczesnych stadiach choroby. Kierownictwo jest w dużej mierze wspierające. Nakreślono również program badawczy mający na celu wypełnienie znacznych luk w wiedzy na temat tego zaburzenia.


title: Sekcja z kawałków kurczaka brzmi „kurczak mały”.

text: CEL: Określenie zawartości bryłek kurczaka z 2 krajowych łańcuchów pokarmowych. TŁO: Nuggetsy z kurczaka stały się głównym składnikiem amerykańskiej diety. Staraliśmy się ustalić obecny skład tej wysoko przetworzonej żywności. METODY: Losowo wybrane bryłki z 2 różnych krajowych sieci fast foodów utrwalono w formalinie, podzielono na skrawki i wybarwiono do analizy mikroskopowej. Wyniki: Mięsień prążkowany (mięso z kurczaka) nie był dominującym składnikiem w żadnej z bryłek. Tłuszcz był obecny w równych lub większych ilościach wraz z nabłonkiem, kością, nerwem i tkanką łączną. WNIOSEK: Nuggetsy z kurczaka są w większości tłuste, a ich nazwa jest myląca. Copyright © 2013 Elsevier Inc. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: BADANIA TOKSYCZNOŚCI I RAKOTWÓRCZOŚCI 4-METYLIMIDAZOLU U SZCZURÓW F344/N I MYSZY B6C3F1

text: 4-Metyloimidazol (4MI) jest stosowany w produkcji farmaceutyków, chemii fotograficznej, barwników i pigmentów, chemikaliów czyszczących i rolniczych oraz gumy. Został zidentyfikowany jako produkt uboczny fermentacji w żywności i został wykryty w głównym i bocznym strumieniu dymu tytoniowego. 4MI był badany ze względu na jego wysoki potencjał narażenia ludzi. Grupy 50 samców i 50 samic szczurów F344/N były karmione dietami zawierającymi 0-, 625-, 1250- lub 2500-ppm 4MI (samce) lub 0-, 1250-, 2500- lub 5000-ppm 4MI (samice) przez 106 tygodni. W oparciu o spożycie pokarmu wyliczona średnia dzienna dawka wynosiła około 30, 55 lub 115 mg 4MI/kg masy ciała dla mężczyzn i 60, 120 lub 250 mg 4MI/kg dla kobiet. Przeżycie wszystkich narażonych grup mężczyzn i kobiet było podobne do tych w grupach kontrolnych. Średnia masa ciała mężczyzn w grupach 1250 i 2500 ppm oraz kobiet w grupach 2500 i 5000 ppm była mniejsza niż w grupach kontrolnych w całym badaniu. Spożycie paszy przez samice 5000 ppm było mniejsze niż w grupie kontrolnej. Napady kloniczne, pobudliwość, nadpobudliwość i zaburzenia chodu były obserwowane głównie u kobiet z 2500 i 5000 ppm. Częstość występowania białaczki jednojądrzastej u samic 5000 ppm była znacznie większa niż w grupie kontrolnej. Częstość występowania histiocytozy wątroby, przewlekłego zapalenia i ogniskowej zmiany stłuszczenia była znacznie zwiększona we wszystkich narażonych grupach samców i samic szczurów. Częstość występowania ognisk eozynofilowych i mieszanych komórek wątrobowych była znacząco zwiększona u mężczyzn o stężeniu 2500 ppm iu kobiet o stężeniu 5000 ppm. Grupy 50 samców i 50 samic myszy B6C3F1 były karmione dietami zawierającymi 0-, 312-, 625- lub 1250-ppm 4MI przez 106 tygodni. W oparciu o spożycie pokarmu, obliczone średnie dzienne dawki dla mężczyzn i kobiet wynosiły około 40, 80 lub 170 mg 4MI/kg masy ciała. Przeżycie wszystkich narażonych grup mężczyzn i kobiet było podobne do tych w grupach kontrolnych. Średnie masy ciała mężczyzn i kobiet w grupach 1250 ppm oraz kobiet 312 i 625 ppm były mniejsze niż w grupach kontrolnych. Spożycie paszy przez eksponowane grupy samców i samic myszy było podobne do tego w grupie kontrolnej. Częstość występowania gruczolaka pęcherzykowego/oskrzelikowego we wszystkich narażonych grupach kobiet, raka pęcherzykowego/oskrzelikowego u mężczyzn 1250 ppm oraz gruczolaka lub raka pęcherzykowego/oskrzelikowego (łącznie) u mężczyzn 1250 ppm i kobiet 625 i 1250 ppm była znacznie większa niż w grupach kontrolnych. Częstość występowania przerostu nabłonka wyrostka zębodołowego była znacząco zwiększona u samic 1250 ppm. 4MI jest rakotwórczy, wywołujący gruczolaka pęcherzykowego/oskrzelikowego i raka u samców i samic myszy. 4MI może również wywoływać białaczkę jednojądrzastą u samic szczurów.


title: Czy 4-metyloimidazol ma działanie zapobiegające nowotworom u szczurów?

text: 4-Metyloimidazol (4-MEI) znajduje się w szerokiej gamie produktów spożywczych. Narodowy Program Toksykologii (NTP) niedawno przeprowadził dwuletni test biologiczny 4-MEI na raka żywienia u myszy B6C3F(1) i szczurów F344/N. U szczurów NTP wykrył „niejednoznaczne dowody działania rakotwórczego” u samic na podstawie zwiększonej częstości występowania białaczki jednojądrzastej i „braku dowodów na działanie rakotwórcze” u samców. Jednakże, zależne od dawki, statystycznie istotne spadki wielu guzów zaobserwowano zarówno u samców, jak i samic szczurów narażonych na 4-MEI w teście biologicznym NTP. Na przykład 4-MEI wiązało się z 25-krotnym zmniejszeniem częstości występowania guzów sutka wśród kobiet stosujących wysokie dawki. NTP zauważył pokrótce, że zmniejszenie niektórych guzów, w tym guzów sutka, było większe niż można by to przypisać samej masie ciała. Niniejsza praca dostarcza bardziej szczegółowej oceny dowodów, że 4-MEI wykazuje działanie zapobiegające nowotworom u szczura, w oparciu o wyniki testu biologicznego NTP. Zmniejszona masa ciała stanowi częściowe wyjaśnienie redukcji guzów, ale nie wydaje się być główną przyczyną zmniejszonej częstości występowania guzów, co wskazuje, że sam 4-MEI może mieć zdolność zapobiegania powstawaniu guzów. Copyright © 2010 Elsevier Ltd. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: Rakotwórczość i regulacja barwników karmelowych.

text: 2- i 4-metyloimidazole są obecne jako zanieczyszczenia w barwnikach karmelowych wytwarzanych z katalizatorami amoniakalnymi. Wykazano, że oba zanieczyszczenia wywołują raka u zwierząt i mogą być obecne w barwnikach karmelowych w ilościach przekraczających wytyczne federalne. Kalifornia wymaga ostrzeżeń na produktach, które mogą prowadzić do spożycia ponad 30 mikrogramów dziennie. Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków powinna zabronić stosowania nadmiernie zanieczyszczonych barwników karmelowych w żywności.


title: Etiologiczne znaczenie chorób pokrewnych

text: Jeśli pojawią się wzorce chorobowe, które pokazują, że niektóre choroby mogą być powiązane, jest to cenny wskaźnik wskazujący wspólną przyczynę. W artykule przedstawiono zasadę interpretacji związków chorobowych, zilustrowaną kilkoma powszechnymi stanami cywilizacji zachodniej, których wspólną przyczyną jest postulowane usunięcie błonnika z diety.


title: Choroby zachodnie i ich powstawanie związane z dietą.

text: Wiele z najczęstszych chorób w bardziej rozwiniętych gospodarczo społecznościach jest charakterystycznych dla współczesnej kultury zachodniej. Przedstawiono dowody sugerujące, że reprezentują one niepowodzenie adaptacji do dramatycznych zmian w diecie, które były związane z pojawieniem się współczesnej kultury zachodniej. Omówiono i zalecono zmiany żywieniowe mające na celu złagodzenie i profilaktykę tych chorób.


title: Spożywanie czerwonego mięsa a nowotwory: powody, by podejrzewać udział czynników zakaźnych bydła w raku jelita grubego.

text: Zwiększone ryzyko raka jelita grubego jest konsekwentnie zgłaszane w przypadku długotrwałego spożywania gotowanego i przetworzonego czerwonego mięsa. Często przypisuje się to chemicznym czynnikom rakotwórczym powstającym podczas procesu gotowania mięsa. Długotrwałe spożywanie ryb lub drobiu najwyraźniej nie zwiększa ryzyka, chociaż w ich przygotowaniu do spożycia odnotowano podobne lub wyższe stężenia chemicznych czynników rakotwórczych. Epidemiologia geograficzna raka jelita grubego wydaje się odpowiadać regionom o wysokim wskaźniku spożycia wołowiny. Kraje, w których w diecie praktycznie nie ma wołowiny (Indie) lub gdzie preferowane jest spożywanie mięsa jagnięcego lub koziego (kilka krajów arabskich) wykazują niski wskaźnik zachorowań na raka jelita grubego. W Chinach spożycie wieprzowiny ma długą tradycję, z pośrednim wskaźnikiem zachorowania na raka jelita grubego. W Japonii i Korei import wołowiny i wieprzowiny na dużą skalę rozpoczął się po II wojnie światowej lub po wojnie koreańskiej. Gwałtowny wzrost zachorowalności na raka jelita grubego odnotowano po 1970 r. w Japonii i 1990 r. w Korei. Spożywanie niedogotowanej wołowiny (np. shabu-shabu, koreańskie yukhoe i japońskie yukke) stało się bardzo popularne w obu krajach. Dostępne dane są zgodne z interpretacją, że określony czynnik wołowy, podejrzewany o to, że jest jednym lub większą liczbą odpornych termicznie, potencjalnie onkogennych wirusów bydlęcych (np. wirusy polioma, brodawczaka lub ewentualnie jednoniciowego DNA) może zanieczyszczać przetwory wołowe i prowadzić do utajonych infekcji w przewodzie pokarmowym. Wcześniejsze, równoczesne lub późniejsze narażenie na chemiczne czynniki rakotwórcze powstające podczas procedur gotowania powinno skutkować zwiększonym ryzykiem wystąpienia raka jelita grubego, który działa synergistycznie z tymi zakażeniami. Prawa autorskie © 2011 UICC.


title: W kierunku nowego systemu zdrowia: wyzwanie zachodnich chorób.

text: W ciągu ostatnich trzech dekad koncepcja choroby zachodniej stała się dobrze ugruntowana. Medycyna zbliżyła się do tej grupy chorób, szukając nowych leków, ale osiągnęła stosunkowo niewielki sukces. Uważamy, że medycyna powinna teraz zaakceptować porażkę tej strategii i położyć duży nacisk na profilaktykę. Kluczowym celem jest zmiana klimatu opinii, tak aby profilaktyka była traktowana poważnie przez ogół społeczeństwa. Głównym działaniem powinna być szeroko zakrojona publiczna kampania edukacyjna, aby przekonać ludzi do zdrowszego trybu życia. Medycyna będzie wymagała restrukturyzacji, aby wykonać tę pracę. Edukacja medyczna musi zostać zreformowana, aby studenci medycyny otrzymali niezbędne szkolenie. Należy to zrobić w ramach zintegrowanego podejścia, w którym główną rolę odgrywają rząd, przemysł i badania medyczne. Rządy powinny stosować podatki i dotacje w obszarach takich jak żywność i tytoń, aby przesunąć wzorce konsumpcji na zdrowsze produkty. Rządy muszą również zaostrzyć przepisy dotyczące sprzedaży i reklamy wyrobów tytoniowych, wspierać edukację zdrowotną i poprawić etykietowanie żywności. Przemysł musi być znacznie bardziej wrażliwy na potrzeby zdrowotne ludności. Powinno się to odbywać zarówno poprzez edukację publiczną, aby zmienić popyt, jak i działania rządu. Badania medyczne powinny zmienić punkt ciężkości z badania szczegółowych mechanizmów choroby („badania złożone”) na badanie roli czynników stylu życia („badania proste”).


title: Spożycie ryb w wieku rozrodczym: ilościowa analiza ryzyka i korzyści w neurorozwoju.

text: Składnik rybny kwas N3-dokozaheksaenowy 22:6 n-3 (DHA) stymuluje rozwój mózgu. Z drugiej strony metylortęć (MeHg) w rybach zaburza rozwój ośrodkowego układu nerwowego. W tym kontekście wynik IQ u dzieci jest uważany za zagregowaną miarę rozwoju mózgu w macicy. W celu określenia wpływu ekspozycji na DHA na rozwój układu nerwowego w okresie prenatalnym, spożycie DHA przez matkę podczas ciąży porównano z jego obserwowanym epidemiologicznie wpływem na wynik IQ dzieci. W przypadku MeHg spożycie przez matkę zostało przekształcone w jego akumulację w ciele matki. Obciążenie ciała matki porównano następnie z jego epidemiologicznie obserwowanym związkiem z wynikiem IQ. Biorąc pod uwagę zawartość MeHg i DHA 33 gatunków ryb, obliczono wpływ netto tych związków na wynik IQ. W przypadku większości gatunków ryb niekorzystny wpływ MeHg na wynik IQ przewyższał korzystny wpływ DHA. W przypadku długowiecznych drapieżników stwierdzono negatywny wpływ do 10 punktów na wynik IQ. Wyniki tego badania wskazują, że interwencje żywieniowe mające na celu korzystne efekty spożycia ryb powinny koncentrować się na gatunkach ryb o wysokiej zawartości DHA, unikając jednocześnie gatunków ryb o wysokiej zawartości MeHg. Copyright © 2011 Elsevier Ltd. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: Zmniejszenie oszałamiających kosztów chorób środowiskowych u dzieci, szacowanych na 76,6 miliardów dolarów w 2008 roku.

text: Analiza z 2002 r. wykazała 54,9 miliarda dolarów rocznych kosztów chorób o podłożu środowiskowym u dzieci w USA. Jednak wprowadzono kilka ważnych zmian w polityce federalnej, aby zapobiec narażeniu na toksyczne chemikalia. W związku z tym zaktualizowaliśmy i rozszerzyliśmy poprzednią analizę i stwierdziliśmy, że koszty zatrucia ołowiem, prenatalnej ekspozycji na metylortęć, raka u dzieci, astmy, niepełnosprawności intelektualnej, autyzmu i zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi wyniosły w 2008 roku 76,6 miliarda dolarów. Aby zapobiec dalszemu wzrostowi tych kosztów, potrzebne są wysiłki w celu wprowadzenia przedrynkowych testów nowych chemikaliów; przeprowadzać testy toksyczności już stosowanych chemikaliów; zmniejszyć zagrożenia związane z farbami na bazie ołowiu; oraz ograniczyć emisje rtęci z elektrowni węglowych.


title: Dowody na wpływ na zdrowie ludzi niskiego poziomu narażenia na metylortęć

text: Wstęp: Metylortęć (MeHg) jest znaną neurotoksyczną substancją. Pojawiające się dowody wskazują, że może mieć niekorzystny wpływ na układ nerwowy i inne układy organizmu przy typowych niskich poziomach narażenia. Skutki narażenia na MeHg mogą się różnić w zależności od indywidualnej podatności lub mogą być mylone z korzystnymi składnikami odżywczymi ryb zawierających MeHg. Pomimo globalnego znaczenia, synteza dostępnej literatury na temat narażenia na niski poziom MeHg jest ograniczona. Cele: Podjęliśmy syntezę aktualnej wiedzy na temat wpływu na zdrowie ludzi narażenia na niski poziom MeHg, aby zapewnić podstawę dla przyszłych wysiłków badawczych, oceny ryzyka i polityki naprawy narażenia na całym świecie. Źródła danych i ekstrakcja: Dokonaliśmy przeglądu opublikowanej literatury pod kątem oryginalnych artykułów dotyczących badań epidemiologicznych na ludziach, które donosiły o bezpośrednim biomarkerze ekspozycji na rtęć. Aby skoncentrować się na badaniach wysokiej jakości, a szczególnie tych dotyczących niskiego narażenia na rtęć, wyłączyliśmy serie przypadków, a także badania populacji o niezwykle wysokim spożyciu ryb (np. Seszele), ssaków morskich (np. Wyspy Owcze, okolice polarne, i innych rdzennych populacji) lub spożywanie silnie skażonych ryb (np. regiony wydobycia złota w Amazonii). Synteza danych: Najnowsze dowody wskazują na możliwość wpływu ekspozycji na niski poziom MeHg na wzrost płodu w podgrupach wrażliwych i na wzrost niemowląt w pierwszych 2 latach życia. Wpływ MeHg na niski poziom na wyniki neurologiczne może różnić się w zależności od wieku, płci i czasu ekspozycji. Nie zaobserwowano wyraźnego wzorca ryzyka chorób sercowo-naczyniowych (CVD) w populacjach ani dla określonych punktów końcowych CVD. W nielicznych badaniach oceniających efekty immunologiczne związane z MeHg wyniki były niespójne. Wnioski: Badania ukierunkowane na identyfikację potencjalnych mechanizmów efektów niskiego poziomu MeHg i scharakteryzowanie indywidualnej podatności, dymorfizmu płciowego i nieliniowości reakcji na dawkę pomogłyby ukierunkować przyszłe działania profilaktyczne, polityczne i regulacyjne dotyczące ekspozycji na MeHg.


title: Analiza tkanki mózgowej z autopsji noworodków narażonych na działanie metyrtęci w okresie prenatalnym.

text: Mózgi z 32 autopsji noworodków z Seszeli zostały przebadane histologicznie i przeanalizowane pod kątem poziomu rtęci. Pobrano próbki z sześciu obszarów mózgu: kory czołowej i potylicznej, kory skroniowej z hipokampem, jąder podstawy ze wzgórzem, móżdżku i mostu z rdzeniem. Bloki tkanek do analizy histologicznej i rtęci pobrano z przeciwległych twarzy, aby zapewnić korelację wyników. Podobne badania przeprowadzono na 12 referencyjnych mózgach noworodków z Rochester w stanie Nowy Jork. Nie znaleziono wyraźnych nieprawidłowości rozwojowych, ale niektóre mózgi wykazywały niewielkie, niespecyficzne zmiany destrukcyjne. Całkowity poziom rtęci, w większości w formie organicznej, był podwyższony w wielu okazach z Seszeli. Nie wykazano korelacji między poziomem rtęci a stopniem lub typem zmiany histologicznej. Istniała znaczna zmienność całkowitej zawartości rtęci dla każdego regionu anatomicznego wśród 32 przypadków na Seszelach, a także między regionami w poszczególnych mózgach. Wszystkie wartości całkowitej rtęci były poniżej 300 ppb. Analiza statystyczna średnich poziomów rtęci dla każdego regionu wykazała wyższe wartości w głębokich jądrach podkorowych, pniu mózgu i móżdżku, filogenetycznie starszych częściach mózgu. Gdy całkowite stężenie rtęci w każdym regionie połączono ze wszystkimi innymi obszarami w tym samym mózgu, a sparowane wartości wykreślono dla całej grupy mózgów, otrzymano wysokie korelacje dla wszystkich par mózgów, co sugeruje silny, zależny od stężenia związek między spożyciem rtęci a mózgiem zawartość. Analiza poziomów rtęci w oddzielnie wyciętych blokach istoty szarej i białej z 12 próbek nie wykazała istotnych różnic między szarością a bielą. W porównaniu z innymi badaniami rozwojowymi u ludzi oraz z eksperymentalnymi badaniami rozwojowymi na zwierzętach, w których wykazano toksyczność przy całkowitym poziomie rtęci w mózgu powyżej 1000 ppb, w badaniu tym nie znaleziono dowodów na toksyczność w zakresie poziomów rtęci poniżej 300 ppb. Submikroskopowe zmiany, subkomórkowe zmiany, subtelne zaburzenia w rozwoju architektury mózgu – żadne z nich nie są wykluczone przy użyciu metod użytych w tym raporcie. Niezbędne są dalsze badania progowego wpływu MeHg na mózg płodu. Fakt, że około połowa rtęci znajduje się w elementach glejowych w istocie białej, wzmacnia potrzebę skupienia uwagi na gleju i neuronach podczas rozwoju.


title: Stosunek włosów do krwi i biologiczny okres półtrwania rtęci: badanie eksperymentalne narażenia ludzi na metylortęć poprzez spożywanie ryb.

text: Stosunek włosa do krwi i biologiczny okres półtrwania metylortęci w modelu jednoprzedziałowym wydają się różnić w poprzednich i niedawnych badaniach. Aby dokonać ponownej oceny, 27 zdrowych ochotników było narażonych na metylortęć przy tymczasowym tolerowanym tygodniowym pobraniu (3,4 µg/kg masy ciała/tydzień) dla dorosłych poprzez spożywanie ryb przez 14 tygodni, a następnie 15-tygodniowy okres wymywania po zaprzestaniu narażenia. Krew pobierano co 1 lub 2 tygodnie, a włosy obcinano co 4 tygodnie. Stężenia rtęci całkowitej (T-Hg) analizowano we krwi i włosach. Poziom T-Hg we krwi i włosach zmieniał się z czasem (p < 0,001). Średnie stężenia wzrosły z 6,7 ng/g w tygodniu 0 do 26,9 ng/g w 14 tygodniu we krwi oraz z 2,3 do 8,8 µg/g we włosach. Średni stosunek włosów do krwi po skorygowaniu o odstęp czasowy od krwi do włosów wynosił 344 ± 54 (S.D.) przez cały okres. Okresy półtrwania T-Hg obliczono z surowych danych na 94 ± 23 dni dla krwi i 102 ± 31 dni dla włosów, ale okresy półtrwania ponownie obliczone po odjęciu poziomów tła od surowych danych wynosiły 57 ± 18 i 64 ± 22 dni odpowiednio. Podsumowując, stosunek włosów do krwi metylortęci, oparty na wcześniejszych badaniach, wydaje się być niedoszacowany w świetle ostatnich badań. Surowy okres półtrwania może być preferowany zamiast przeliczonego ze względu na praktyczność i niepewność poziomu tła, chociaż ten ostatni okres półtrwania może być zbliżony do konwencjonalnego.


title: Wiele twarzy zatrucia metylortęcią.

text: Metylortęć (MM) jest bardzo silnym środkiem neurotoksycznym. Jego rola w zanieczyszczaniu środowiska jest dobrze udokumentowana. Ogromna ilość badań w ciągu ostatnich kilku dekad w końcu dostarczyła wglądu w wiele aspektów jego wpływu. Narażenie na MM może nastąpić poprzez spożycie zatrutej ryby lub nieumyślne niewłaściwe użycie ziarna traktowanego trucizną jako fungicydem. Poważne epidemie wystąpiły w Japonii (choroba Minamata płodu), Iraku, Pakistanie, Gwatemali i Ghanie. Sporadyczne zachorowania miały miejsce w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie. Nie istnieje skuteczna odtrutka przeciwdziałająca wpływowi MM na ośrodkowy układ nerwowy, chociaż udokumentowane informacje powinny dawać nadzieję na skuteczniejszą terapię w ostrych przypadkach.


title: Związek między prenatalną ekspozycją na niski poziom rtęci a wielkością móżdżku noworodka.

text: Narażenie na metylortęć na dowolnym etapie rozwoju ośrodkowego układu nerwowego może wywołać zmiany i spowodować poważne wady wrodzone. Całkowity poziom rtęci we włosach matki w czasie ciąży dobrze koreluje z poziomem metylortęci we krwi iz całkowitym poziomem rtęci w mózgu płodu. Przeprowadzono badanie prospektywne, w którym uwzględniono łącznie 137 kobiet rozrodczych mieszkających w regionie przybrzeżnym, które zaszły w normalnych ciążach o czasie, a ich noworodki oceniono za pomocą ultrasonografii. Matki i ich noworodki podzielono na dwie grupy według poziomu rtęci we włosach; badana grupa z wysokim poziomem rtęci w organizmie (≥ 1 μg/g) i grupa kontrolna z niskim poziomem rtęci w organizmie (<1 μg/g). U wszystkich noworodków przeprowadzono badanie neurosonograficzne. Zmierzono dwa wymiary móżdżku w płaszczyźnie strzałkowo-przyśrodkowej: maksymalną wysokość i szerokość od dachu czwartej komory. Większość matek miała poziom rtęci we włosach niższy niż 1 μg/g (N = 107). Średnia wartość wynosiła 0,88 μg/g (SD 1,24), wahając się od 0,02 do 8,71 μg/g. Nie było istotnej różnicy między obiema grupami, jeśli chodzi o szerokość móżdżku (test Manna-Whitneya: Z = 1471; p = 0,141). Jednak porównanie dotyczące długości móżdżku pokazuje statystycznie istotnie mniejszy móżdżek u noworodków, których matka miała poziom rtęci we włosach wyższy niż 1 μg/g (test Manna-Whitneya: Z = 2329; p = 0,019). Nasze wyniki prowadzą do wniosku, że prenatalna ekspozycja na, jak uważamy, niski poziom metylortęci wpływa na rozwój mózgu płodu, wykryty jako zmniejszony rozmiar móżdżku noworodka. Z klinicznego punktu widzenia otwarte pozostaje pytanie o wpływ prenatalnej ekspozycji niskiego poziomu metylortęci na rozwój neurologiczny płodu. Naszym dalszym celem jest ukierunkowanie badań na wykonanie szczegółowych badań neuropsychologicznych u dzieci w wieku 18 miesięcy. Takie testy mogą wskazywać na obecność subtelnych deficytów neurologicznych lub neuropsychologicznych. Copyright © 2010 Elsevier Ltd. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: Lipidy pokarmowe modulują toksyczność metylortęci u łososia atlantyckiego.

text: Ten eksperyment miał na celu zbadanie toksyczności molekularnej metylortęci (MeHg) w wątrobie, mózgu i mięśniach białych łososia atlantyckiego karmionego dietą opartą na oleju rybim (FO, wysoki stosunek dietetyczny n-3/n-6) w porównaniu z dietą alternatywną głównie na bazie oleju roślinnego (VO, niski stosunek dietetyczny n-3/n-6). Młode łososie były karmione dietami odkażonymi lub dietami FO i VO wzbogaconymi o 5 mg Hg/kg (dodawane jako MeHg) przez trzy miesiące. Skład lipidów diety wpływał na skład kwasów tłuszczowych w tkankach, zwłaszcza w wątrobie i białych mięśniach. Po 84 dniach ekspozycji wątroba zgromadziła trzy razy więcej MeHg niż mózg i białe mięśnie. Zawartość witaminy C i oksygenazy hemowej, poziomy transkrypcyjne tubuliny alfa (TUBA) i Cpt1 wykazały znaczący wpływ ekspozycji na MeHg w wątrobie. TBARS, α-tokoferol, γ-tokoferol oraz poziomy transkrypcyjne tioredoksyny, oksygenazy hemowej, TUBA, PPARB1, D5D i D6D wykazały wpływ składu lipidowego diety w tkance wątroby. Efekty dietetycznych lipidów zaobserwowano w tkance mózgowej dla MT-A, HIF1, Bcl-X i TUBA. We wszystkich tkankach zaobserwowano wpływ interakcji między ekspozycją na MeHg a składem lipidów w diecie. Nasze dane sugerują, że tłuszcze dietetyczne mają modulujący wpływ na toksyczność MeHg u łososia atlantyckiego. Copyright © 2011 Elsevier Ltd. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: Nieprawidłowa migracja neuronów, zaburzona organizacja kory mózgowej i rozlana astrocytoza istoty białej ludzkiego mózgu płodu: główny efekt...

text: Przeprowadzono szczegółowe badania kliniczne i neuropatologiczne u dwóch noworodków urodzonych o czasie, które były narażone na działanie metylortęci in utero w wyniku spożycia przez matkę chleba skażonego metylortęcią we wczesnych fazach ciąży. Podczas autopsji w różnych obszarach mózgu wykryto wysokie poziomy rtęci. Badania mózgów ujawniły w obu przypadkach zaburzenia rozwoju, polegające zasadniczo na niepełnej lub nieprawidłowej migracji neuronów do kory móżdżku i kory mózgowej oraz zaburzonej organizacji korowej mózgu. W istocie białej mózgu i móżdżku występowały liczne neurony heterotopowe, zarówno izolowane, jak i grupowe, a laminarny wzór korowy laminarnego wzoru korowego mózgu był zaburzony w wielu obszarach, co pokazały nieregularne zgrupowania i zaburzone ułożenie korowy. W istocie białej mózgu i móżdżku dominowała rozlana astrocytoza gemistocytowa, której towarzyszyła akumulacja ziaren rtęci w ich cytoplazmie. Odkrycia te wskazują na wysoki stopień podatności mózgu płodu ludzkiego na zatrucie matki metylortęcią. Wydaje się, że główny efekt jest związany z wadliwym rozwojem, a nie z niszczącym ogniskowym uszkodzeniem neuronów, jak zaobserwowano w zatruciu rtęcią u dorosłych i dzieci narażonych po urodzeniu.


title: Relacja dawka-odpowiedź w prenatalnej ekspozycji na rtęć i IQ: integracyjna analiza danych epidemiologicznych

text: Wstęp W badaniach epidemiologicznych prenatalna ekspozycja na rtęć wiązała się z niekorzystnymi skutkami neurologicznymi u dzieci. Informacja dawka-odpowiedź dla tego związku jest przydatna do oszacowania korzyści wynikających ze zmniejszonej ekspozycji na rtęć. Cele Oszacowaliśmy zależność dawka-odpowiedź między obciążeniem ciała matki rtęcią a późniejszym spadkiem ilorazu inteligencji (IQ) w dzieciństwie, stosując hierarchiczny model bayesowski w celu zintegrowania danych z trzech badań epidemiologicznych. Metody Dane wejściowe do modelu obejmują współczynniki odpowiedzi na dawkę z badań przeprowadzonych na Wyspach Owczych, Nowej Zelandii i Seszelach. Współczynniki IQ były dostępne z poprzednich prac dla dwóch ostatnich badań, a współczynnik dla badania Wysp Owczych oszacowano na podstawie trzech podtestów IQ. Inne testy poznania/osiągnięć zostały włączone do modelu hierarchicznego w celu uzyskania dokładniejszych szacunków zmienności między badaniem a badaniem i od punktu końcowego do punktu końcowego. Wyniki Odnajdujemy centralne oszacowanie -0,18 punktów IQ (95% przedział ufności, od -0,378 do -0,009) dla każdej części na milion wzrostu rtęci we włosach matczynych, podobne do szacunków zarówno dla Wysp Owczych, jak i Seszeli, i niższe w wielkość niż szacunki dla badania Nowej Zelandii. Analizy wrażliwości dają podobne wyniki, z centralnym oszacowaniem współczynnika IQ w zakresie od -0,13 do -0,25. Wnioski IQ jest użytecznym punktem końcowym do szacowania efektów neurorozwojowych, ale może nie odzwierciedlać w pełni deficytów poznawczych związanych z ekspozycją na rtęć i nie reprezentuje deficytów związanych z uwagą i zdolnościami motorycznymi. Niemniej jednak, zintegrowany współczynnik IQ dostarcza dokładniejszego opisu zależności dawka-odpowiedź dla prenatalnej ekspozycji na rtęć i funkcjonowania poznawczego niż wyniki jakiegokolwiek pojedynczego badania.


title: Morskie zanieczyszczenia żywności jako czynnik ryzyka hipoinsulinemii i cukrzycy typu 2

text: Podejrzewa się, że niektóre trwałe chemikalia środowiskowe powodują zwiększone ryzyko cukrzycy typu 2, choroby szczególnie powszechnej po 70 roku życia. Obawę tę zbadano w w łańcuchu pokarmowym. Metody Badania kliniczne 713 mieszkańców Wysp Owczych w wieku 70-74 lata (64% kwalifikującej się populacji) obejmowały stężenie glukozy i insuliny w osoczu na czczo oraz glikozylowaną hemoglobinę. Narażenie przez całe życie na trwałe chemikalia środowiskowe pochodzące z wieloryba pilotującego i innej tradycyjnej żywności oszacowano na podstawie kwestionariusza żywieniowego oraz analizy próbek krwi pod kątem polichlorowanych bifenyli (PCB) i powiązanych zanieczyszczeń żywności. Wyniki Siedemdziesiątnicy z cukrzycą typu 2 lub nieprawidłową glikemią na czczo mieli zwykle wyższe stężenia PCB i wyższe spożycie tradycyjnej żywności w przeszłości, zwłaszcza w dzieciństwie i wieku młodzieńczym. U osób bez cukrzycy stężenie insuliny na czczo zmniejszało się o 7% (95% CI = -12% do -2%) po każdym podwojeniu stężenia PCB po uwzględnieniu płci i wskaźnika masy ciała w wieku 20 lat. Stężenie glukozy wzrosło o 6% (−1% do 13%) na każde podwojenie PCB. Podobne powiązania zaobserwowano u osób bez upośledzonej glikemii na czczo, podczas gdy dalsze dostosowanie do aktualnego wskaźnika masy ciała i parametrów metabolizmu lipidów osłabiło niektóre z tych powiązań. Wnioski Upośledzone wydzielanie insuliny wydaje się stanowić ważną część patogenezy cukrzycy typu 2 związanej z narażeniem na trwałe lipofilne zanieczyszczenia żywności.


title: Spożycie ryb, długołańcuchowe kwasy tłuszczowe n-3 w diecie i ryzyko cukrzycy typu 2

text: CEL Dowody na związek między spożyciem ryb, dietą długołańcuchowych kwasów tłuszczowych n-3 a ryzykiem cukrzycy typu 2 są niespójne. Dlatego przeprowadziliśmy systematyczny przegląd i metaanalizę dostępnych prospektywnych dowodów. PROJEKT BADAWCZY I METODY Badania zostały zidentyfikowane poprzez przeszukiwanie baz danych PubMed i EMBASE do 15 grudnia 2011 r. oraz przeglądanie list referencyjnych wyszukanych artykułów. Włączono badania prospektywne, jeśli podawały szacunkowe ryzyko względne (RR) z 95% CI dla związku między spożyciem ryb i/lub dietą długołańcuchowych kwasów tłuszczowych n-3 a występowaniem cukrzycy typu 2. W celu połączenia RR specyficznych dla badania zastosowano model zależności dawka-odpowiedź z efektami losowymi. Potencjalne źródła niejednorodności badano za pomocą z góry określonych stratyfikacji. WYNIKI Uwzględniono szesnaście badań obejmujących 527 441 uczestników i 24 082 przypadki cukrzycy. Znaczna statystyczna heterogeniczność w ogólnych szacunkach podsumowujących została częściowo wyjaśniona różnicami geograficznymi. Dla każdej porcji tygodniowego przyrostu spożycia ryb, RR (95% CI) cukrzycy typu 2 wyniosły 1,05 (1,02-1,09), 1,03 (0,96-1,11) i 0,98 (0,97-1,00) łącznie dla USA, Europy i Azji /odpowiednio studia australijskie. Dla każdego 0,30 g dziennego przyrostu długołańcuchowych kwasów tłuszczowych n-3, odpowiednie szacunki sumaryczne wynosiły 1,17 (1,09–1,26), 0,98 (0,70–1,37) i 0,90 (0,82–0,98). WNIOSKI Wyniki tej metaanalizy wskazują na różnice między regionami geograficznymi w obserwowanych powiązaniach spożycia ryb i spożycia długołańcuchowych kwasów tłuszczowych n-3 z ryzykiem cukrzycy typu 2. Biorąc pod uwagę niejednorodne wyniki, związek ten daje podstawy do dalszych badań. Tymczasem obecne zalecenia zdrowia publicznego dotyczące spożycia ryb powinny zostać utrzymane w niezmienionej formie.


title: Którą rybę powinienem jeść? Perspektywy wpływające na wybory spożycia ryb

text: Tło: Różne perspektywy wpłynęły na wybory dotyczące spożycia ryb. Cele: Podsumowaliśmy kwestię wyboru spożycia ryb z punktu widzenia toksykologicznego, żywieniowego, ekologicznego i ekonomicznego; zidentyfikowane obszary nakładania się i niezgodności między tymi punktami widzenia; oraz zweryfikowane skutki poprzednich zaleceń dotyczących spożycia ryb. Metody: Przeanalizowaliśmy opublikowaną literaturę naukową, wytyczne dotyczące zdrowia publicznego i porady dotyczące spożycia ryb, koncentrując się na zaleceniach skierowanych do populacji USA. Jednak nasze wnioski dotyczą grup o podobnych wzorcach spożycia ryb. Dyskusja: Istnieje wiele możliwych kombinacji kwestii związanych ze spożyciem ryb, ale niewiele, jeśli w ogóle, wzorców spożycia ryb optymalizuje wszystkie dziedziny. Ryby stanowią bogate źródło białka i innych składników odżywczych, ale z powodu zanieczyszczenia metylortęcią i innymi substancjami toksycznymi większe spożycie ryb często prowadzi do większego narażenia na toksyny. Co więcej, zasoby dzikich ryb nie są wystarczające, aby zaspokoić zapotrzebowanie na składniki odżywcze rosnącej światowej populacji, a wybory dotyczące spożycia ryb mają również szeroki wpływ ekonomiczny na przemysł rybny. Większość wytycznych nie uwzględnia ekologicznych i ekonomicznych skutków różnych wyborów dotyczących spożycia ryb. Wniosek: Pomimo względnego braku informacji integrujących wpływ zdrowotny, ekologiczny i ekonomiczny różnych wyborów ryb, jasne i proste wytyczne są niezbędne do wprowadzenia pożądanych zmian. W ten sposób można opracować bardziej kompleksowe porady opisujące wielorakie skutki spożycia ryb. Ponadto konieczne będą interwencje w zakresie polityki i zarządzania rybołówstwem, aby zapewnić długoterminową dostępność ryb jako ważnego źródła żywienia człowieka.


title: Czy krajowe porady służą lokalnym konsumentom: ocena rtęci w gospodarczo ważnych rybach z Północnej Karoliny.

text: Spożywanie ryb morskich zapewnia zarówno korzyści (chude białko, kwasy tłuszczowe omega-3 i niezbędne składniki odżywcze), jak i ryzyko (główne źródło narażenia ludzi na rtęć (Hg). Rtęć jest silną neurotoksyną i źródłem większej liczby zaleceń dotyczących ryb w całym kraju niż jakakolwiek inna substancja toksyczna. Pomimo powszechnego charakteru Hg, nie wiadomo, czy lokalne skażenie Hg odzwierciedla poziomy krajowe i regionalne, często wykorzystywane jako podstawy do informowania konsumentów o potencjalnym ryzyku spożycia ryb. Dlatego celem naszego badania było zbadanie poziomów Hg sześciu powszechnie spożywanych gatunków morskich zbieranych lokalnie u wybrzeży Karoliny Północnej i porównanie naszych wyników z opublikowanymi wynikami regionalnymi (Lista obserwacyjna owoców morza w Monterey Bay Aquarium) i krajowymi (Agencja Ochrony Środowiska, EPA, Food and Drug Administration, FDA) Średnie Hg, poziomy działania i wytyczne. Znaleźliśmy znaczące różnice w stężeniach Hg wśród zebranych gatunków i zidentyfikowaliśmy korelacje między stężeniem Hg a długością ryb i poziomem troficznym. Zebrane mahi mahi i rogatnice były poniżej poziomu działania tkanki ryb EPA (0,3 ppm). Wahoo i grouper przekroczyli poziom działania EPA, ale byli poniżej poziomu działania FDA (1,0 ppm). Makrela królewska miała najwyższe stężenie Hg wśród docelowych gatunków, przekraczając poziomy działania EPA i FDA. Co więcej, nasze lokalne wyniki nie zawsze były zgodne z obliczonymi średnimi z baz danych EPA i FDA dla tego samego gatunku i chociaż wiele naszych ustaleń było zgodnych z listą obserwacji owoców morza Monterey Bay Aquarium (region południowo-wschodni), zalecenia oparte na poziomach Hg byłyby sprzeczne z zalecenia, które dostarczają w oparciu o zrównoważony rozwój. Uważamy, że średnie regionalne i krajowe nie zawsze odzwierciedlają lokalne zanieczyszczenie Hg i sugerujemy, że lokalne dane mogą być potrzebne do dokładnej oceny ryzyka konsumenckiego.


title: Ilościowa synteza rtęci w komercyjnych owocach morza i implikacje dla ekspozycji w Stanach Zjednoczonych

text: Tło: Rtęć (Hg) jest metalem toksycznym, który poprzez spożywanie ryb stanowi zagrożenie dla zdrowia publicznego. Głównym źródłem niepewności w ocenie szkodliwego narażenia jest niewystarczająca wiedza na temat stężenia Hg w ważnych z handlowego punktu widzenia owocach morza. Cele: Zbadaliśmy wzorce, zmienność i luki w wiedzy na temat Hg w popularnych komercyjnych produktach z owoców morza w Stanach Zjednoczonych i porównaliśmy stężenia Hg w owocach morza z naszej bazy danych z tymi stosowanymi do oszacowania narażenia i porad dotyczących spożycia. Metody: Opracowaliśmy bazę danych stężeń Hg w rybach i skorupiakach powszechnych na rynku amerykańskim, agregując dostępne dane z rządowych programów monitorowania i literatury naukowej. Obliczyliśmy średnią ogólną dla poszczególnych produktów z owoców morza na podstawie zgłoszonych średnich z poszczególnych badań, ważonych wielkością próby. Porównaliśmy również wyniki bazy danych z wynikami programów federalnych i kryteriów zdrowia ludzkiego [USA Program monitorowania Hg Agencji ds. Żywności i Leków (FDA-MP), Amerykańska Agencja Ochrony Środowiska (EPA)]. Wyniki: Średnie stężenia Hg dla każdego elementu owoców morza były bardzo zmienne w badaniach, mieszczące się w zakresie 0,3–2,4 rzędów wielkości. Ryby hodowlane miały generalnie niższe średnie stężenia Hg niż ich dzikie odpowiedniki, przy czym dzikie owoce morza mają 2 do 12-krotnie wyższe stężenia, w zależności od rodzaju owoców morza. Jednak ryby hodowlane są stosunkowo słabo zbadane, podobnie jak określone produkty z owoców morza i owoce morza importowane z Azji i Ameryki Południowej. Wreszcie znaleźliśmy duże rozbieżności między średnimi stężeniami Hg oszacowanymi z naszej bazy danych a szacunkami FDA-MP dla większości badanych produktów z owoców morza. Wnioski: Duża zmienność Hg w popularnych produktach z owoców morza ma istotne konsekwencje dla zdrowia publicznego i formułowania wytycznych dotyczących spożycia. Analizy narażenia i ryzyka pochodzące z mniejszych zbiorów danych nie odzwierciedlają naszych zbiorczych, dostępnych informacji na temat stężenia Hg w owocach morza.


title: Związki matczynych długołańcuchowych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, metylortęci i rozwoju niemowląt w badaniu Seychelles Child Development Nutrition

text: Spożywanie ryb podczas ciąży może dostarczyć płodowi długołańcuchowych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (LCPUFA) i innych składników odżywczych niezbędnych do wzrostu i rozwoju mózgu. Jednak spożywanie ryb naraża również płód na działanie neurotoksycznego metylortęci (MeHg). Zbadaliśmy związek między tymi ekspozycjami płodu a wczesnym rozwojem dziecka w Seychelles Child Development Nutrition Study (SCDNS). W szczególności zbadaliśmy modele a priori pomiarów LCPUFA Ω-3 i Ω-6 w surowicy matki, aby przetestować hipotezę, że te rodziny LCPUFA przed lub po dostosowaniu do prenatalnej ekspozycji MeHg ujawnią powiązania z rozwojem dziecka ocenianym przez BSID-II w wieku 9 i 30 miesięcy. Było 229 dzieci z pełnym wynikiem i danymi współzmiennymi dostępnymi do analizy. Po 9 miesiącach PDI było dodatnio związane z całkowitym Ω-3 LCPUFA i ujemnie związane ze stosunkiem Ω-6/Ω-3 LCPUFA. Związki te były silniejsze w modelach dostosowanych do prenatalnej ekspozycji na MeHg. Modele wtórne sugerowały, że efekt MeHg po 9 miesiącach zmieniał się w zależności od stosunku Ω-6/Ω-3 LCPUFA. Nie było istotnych związków między pomiarami LCPUFA a PDI po 30 miesiącach. Istniały jednak istotne niekorzystne związki między prenatalnym MeHg a 30-miesięcznym PDI, gdy pomiary LCPUFA zostały włączone do analizy regresji. Wskaźnik rozwoju psychicznego BSID-II (MDI) nie był powiązany z żadną zmienną ekspozycji. Dane te potwierdzają potencjalne znaczenie dla rozwoju dziecka prenatalnej dostępności Ω-3 LCPUFA obecnych w rybach oraz LCPUFA w ogólnej diecie. Ponadto wskazują, że korzystny wpływ LCPUFA może przesłonić określenie niekorzystnych skutków prenatalnej ekspozycji na MeHg w długoterminowych badaniach obserwacyjnych.


title: Palenie i ryzyko raka płuc u mężczyzn w Ameryce i Japonii: międzynarodowe badanie kliniczno-kontrolne.

text: Wskaźniki zachorowań na raka płuc u amerykańskich mężczyzn od kilkudziesięciu lat znacznie przewyższają wskaźniki u Japończyków, pomimo większej częstości palenia wśród Japończyków. Nie wiadomo, czy względne ryzyko raka płuc związane z paleniem papierosów jest niższe u japońskich mężczyzn niż u Amerykanów i czy ryzyko to różni się w zależności od ilości i czasu palenia. Aby oszacować względne ryzyko raka płuc u mężczyzn związane z paleniem, w latach 1992-1998 w Nowym Jorku, Waszyngtonie i Nagoi w Japonii przeprowadzono wieloośrodkowe badanie kliniczno-kontrolne. przeprowadzono wywiady z kontrolami w szpitalach w Stanach Zjednoczonych i 410 przypadkami oraz 252 kontrolami szpitalnymi w szpitalach japońskich; Z list wyborczych losowo wybrano również 411 zdrowych Japończyków z grupy kontrolnej w podobnym wieku. Iloraz szans (OR) dla raka płuc u obecnych palaczy w Stanach Zjednoczonych w porównaniu z osobami niepalącymi wynosił 40,4 [95% przedział ufności (CI) = 21,8-79,6], czyli był >10 razy wyższy niż OR 3,5 dla obecnych palaczy u japońskiego krewnego do grupy kontrolnej szpitalnej (95% CI = 1,6-7,5) i sześciokrotnie wyższa niż u Japończyków w porównaniu z grupą kontrolną (OR = 6,3; 95% CI = 3,7-10,9). Nie było istotnych różnic w średniej liczbie lat palenia lub średniej dziennej liczbie wypalanych papierosów między przypadkami w Stanach Zjednoczonych i Japonii lub między Stanami Zjednoczonymi i Japonią, ale przypadki w Ameryce zaczęły palić średnio 2,5 roku wcześniej niż w Japonii. Ryzyko raka płuc związane z paleniem papierosów było znacznie wyższe w Stanach Zjednoczonych niż u Japończyków, co jest zgodne z populacyjnymi statystykami dotyczącymi rozpowszechnienia palenia i zachorowalności na raka płuc. Możliwe wyjaśnienia tej różnicy w ryzyku obejmują bardziej toksyczny skład papierosów w papierosach produkowanych w Ameryce, o czym świadczy wyższe stężenie nitrozoamin specyficznych dla tytoniu zarówno w dymie tytoniowym, jak i w głównym strumieniu dymu, znacznie szersze zastosowanie węgla aktywowanego w filtrach japońskich niż w papierosach amerykańskich. , a także udokumentowane różnice w podatności genetycznej i czynnikach stylu życia innych niż palenie.


title: Świadomość i wiedza na temat metylortęci w rybach w Stanach Zjednoczonych.

text: W latach 70. kilka stanów w regionie Wielkich Jezior zaniepokoiło się zanieczyszczeniem jezior i rzek rtęcią i jako pierwsze wydało lokalne zalecenia dotyczące spożycia ryb. W 2001 roku Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) zaleciła kobietom w ciąży, matkom karmiącym, małym dzieciom i kobietom, które mogą zajść w ciążę, aby nie spożywały rekinów, mieczników, makreli królewskich i płytek i zaleciła, aby te kobiety nie przekraczały 12 uncji innych ryby na tydzień. W 2004 r. FDA ponownie wydała tę poradę wspólnie z amerykańską Agencją Ochrony Środowiska (EPA) i nieznacznie ją zmodyfikowała, aby dostarczyć informacji na temat spożycia konserw z tuńczyka i więcej szczegółów na temat spożycia rekreacyjnie poławianych ryb. Chociaż w kilku badaniach zbadano świadomość konsumentów dotyczącą wspólnego doradztwa FDA i EPA, a także różnych porad stanowych, niewiele wykorzystało reprezentatywne dane. Zbadaliśmy zmiany świadomości i wiedzy na temat rtęci jako problemu u ryb, korzystając z połączonych, reprezentatywnych na szczeblu krajowym badań bezpieczeństwa żywności (FSS) z lat 2001 i 2006, obejmujących liczebność próby 4482 w 2001 r. i 2275 w 2006 r. Nasze wyniki wskazują na wzrost świadomości konsumentów rtęci jako problem w rybach (69% w 2001 do 80% w 2006, p<.001). W naszych modelach regresji stwierdziliśmy, że w obu latach rodzice mający dzieci w wieku poniżej 5 lat byli bardziej świadomi obecności rtęci w rybach i znali informacje zawarte w krajowych zaleceniach na temat rtęci w rybach (p<0,01) niż inni dorośli ludzie. Zarówno w 2001, jak i 2006 roku kobiety w wieku rozrodczym (w wieku 18-45 lat) były mniej świadome i wiedza na temat tych informacji niż inne kobiety. Jednak kobiety we wszystkich grupach wiekowych odnotowały w tym czasie większy wzrost świadomości i wiedzy niż ich koledzy płci męskiej. Rasa uczestników, wykształcenie, dochody, region, doświadczenia związane z przygotowywaniem ryb, choroba przenoszona drogą pokarmową w ciągu ostatniego roku oraz postrzeganie ryzyka związanego z bezpieczeństwem żywności były istotnymi predyktorami ich świadomości i wiedzy. Copyright © 2011 Elsevier Inc. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: Funkcjonalne podejście MRI do rozwojowej neurotoksyczności metylortęci i polichlorowanych bifenyli

text: Ekspozycja prenatalna i we wczesnym dzieciństwie na metylortęć (MeHg) lub polichlorowane bifenyle (PCB) wiąże się z deficytami funkcji poznawczych, czuciowych, motorycznych i innych mierzonych testami neurobehawioralnymi. Głównym celem tego badania pilotażowego było ustalenie, czy funkcjonalne obrazowanie rezonansem magnetycznym (fMRI) jest skuteczne w wizualizacji zmian funkcji mózgu związanych z neurobehawiorem u osób z wysokim prenatalnym narażeniem na dwa neurotoksyczne substancje, MeHg i PCB. Dwunastu nastolatków (wszyscy chłopcy) z kohorty urodzeniowej Wysp Owczych zebranej w latach 1986-1987 zostało zrekrutowanych na podstawie ich prenatalnej ekspozycji na MeHg i PCB. Wszyscy przeszli skanowanie fMRI podczas zadań behawioralnych w wieku 15 lat. Osoby z wysoką mieszaną ekspozycją na MeHg i PCB zostały porównane z osobami z niską mieszaną ekspozycją na stymulację fotograficzną fMRI i zadanie motoryczne. Chłopcy z niską mieszaną ekspozycją wykazywali wzorce aktywacji fMRI podczas zadań wzrokowych i motorycznych, które są typowe dla normalnych osób z grupy kontrolnej. Jednak osoby o wysokiej ekspozycji wykazały aktywację w większej liczbie obszarów mózgu i inne i szersze wzorce aktywacji niż grupa o niskiej mieszanej ekspozycji. Wzory aktywacji mózgu obserwowane w połączeniu ze zwiększoną ekspozycją na MeHg i PCB są znaczące w odniesieniu do znanej neurotoksyczności tych substancji. Metodologia ta ma zatem potencjalną użyteczność w wizualizacji strukturalnych determinant układu nerwowego dysfunkcji neurobehawioralnej wywołanej ekspozycją.


title: Wpływ naltreksonu na przyjmowanie pokarmu i zmiany subiektywnego apetytu podczas jedzenia: dowody na udział opioidów w efekcie przystawek.

text: Wpływ 50 mg naltreksonu na jedzenie i subiektywny apetyt oceniano w podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo badaniu z udziałem 20 ochotników płci męskiej. Apetyt monitorowano za pomocą ukrytej wagi cyfrowej podłączonej do mikrokomputera, który stale monitorował ilość pozostałego jedzenia i który automatycznie przerywał karmienie na 30 s po każdych 50 g spożytych, aby umożliwić ocenę apetytu. Połowa badanych jadła makaron z sosem serowym, a pozostała część z sosem pomidorowym. Badani zjedli znacznie mniej obu pokarmów po 50 mg naltreksonu niż w warunkach placebo lub w dniu początkowym (zapoznania). Naltrexone obniżył również ocenianą przyjemność z obu pokarmów i zmniejszył ogólną szybkość jedzenia. Kiedy najlepiej dopasowane funkcje kwadratowe zostały użyte do opisania zmian w ocenie głodu w stosunku do spożycia w trakcie posiłku, naltrekson znosił dodatnią składową liniową odzwierciedlającą początkową stymulację apetytu bez zmiany ani przecięcia, ani ujemnej funkcji kwadratowej. Chociaż oceny nastroju sugerowały, że naltrekson miał łagodne działanie uspokajające, same zmiany nastroju nie mogły wyjaśnić wpływu naltreksonu na apetyt. Ogólnie rzecz biorąc, dane te sugerują specyficzną rolę opioidów w pobudzaniu apetytu poprzez smakowitość.


title: Głód kokainowy wywołany sygnałem: swoistość neuroanatomiczna dla osób zażywających narkotyki i bodźce narkotykowe.

text: CEL: Postawiono hipotezę, że sygnały związane z kokainą utrwalają nadużywanie narkotyków poprzez wywoływanie reakcji głodowej, która skłania do zachowań związanych z poszukiwaniem narkotyków. Jednak mechanizmy leżące u podstaw neuroanatomii i specyficzność tej neuroanatomii nie są jeszcze w pełni poznane. METODA: Aby rozwiązać te problemy, doświadczeni użytkownicy kokainy (N = 17) i osoby porównawcze (N = 14) przeszli funkcjonalne obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego podczas oglądania trzech oddzielnych filmów, które przedstawiały 1) osoby palące crack, 2) sceny przyrodnicze w plenerze i 3 ) treści o charakterze jednoznacznie seksualnym. Kandydujące miejsca głodu narkotykowego zostały zidentyfikowane jako te, które wykazywały znaczną aktywację u osób zażywających kokainę podczas oglądania filmu kokainowego. Miejsca te musiały następnie wykazywać znacznie większą aktywację w porównaniu z osobami porównawczymi oglądającymi film kokainowy (specyficzność populacji) i użytkownikami kokainy oglądającymi film przyrodniczy (specyficzność treści). WYNIKI: Regiony mózgu spełniające te kryteria były w większości lewostronne i obejmowały płat czołowy (przyśrodkowy i środkowy zakręt czołowy, obustronny dolny zakręt czołowy), płat ciemieniowy (dwustronny dolny płat ciemieniowy), wyspę i płat limbiczny (przedni i tylny zakręt obręczy). ). Spośród 13 regionów zidentyfikowanych jako domniemane miejsca głodu narkotykowego, tylko trzy (przedni zakręt obręczy, prawy dolny płatek ciemieniowy oraz jądro ogoniaste/boczne grzbietowe) wykazywały znacznie większą aktywację podczas filmu kokainowego niż podczas filmu erotycznego u osób zażywających kokainę, co sugeruje, że sygnały kokainowe aktywowały podobne substraty neuroanatomiczne, co naturalnie wywołujące bodźce u osób zażywających kokainę. Wreszcie, w przeciwieństwie do efektów filmu kokainowego, użytkownicy kokainy wykazali mniejszą reakcję niż osoby porównawcze na film o seksie. WNIOSKI: Dane te sugerują, że głód kokainy nie jest związany z dedykowanym i unikalnym obwodem neuroanatomicznym; zamiast tego unikalna dla użytkownika kokainy jest zdolność wyuczonych, związanych z narkotykami sygnałów do wywoływania aktywacji mózgu porównywalnej do tej obserwowanej w przypadku nielekowych bodźców sugestywnych u zdrowych osób porównawczych.


title: Zmiany w aktywacji mózgu związane z przetwarzaniem nagrody u palaczy i niepalących. Badanie pozytonowej tomografii emisyjnej.

text: Palenie tytoniu jest najczęstszą formą nadużywania substancji. Kilka badań wykazało, że w uzależniającym działaniu nikotyny pośredniczy mezolimbiczny układ dopaminowy. Ten system bierze udział w przetwarzaniu nagród. Aby lepiej zrozumieć związek między uzależnieniem od nikotyny a nagrodą u ludzi, zbadaliśmy różnice między palaczami a osobami niepalącymi w aktywacji obszarów mózgu zaangażowanych w przetwarzanie informacji o nagrodach. Używając [H2(15O)] pozytonowej tomografii emisyjnej (PET), zmierzyliśmy regionalny mózgowy przepływ krwi (rCBF) u zdrowych palaczy i niepalących, podczas gdy wykonywali oni wcześniej wyuczone zadanie rozpoznawania wzorców. Porównaliśmy dwa warunki dotyczące niepieniężnego wzmocnienia lub nagrody pieniężnej z warunkiem bazowym, w którym przedstawiono nonsensowne informacje zwrotne. Z nagrodą pieniężną odkryliśmy aktywację w korze czołowej i okołooczodołowej, korze potylicznej, zakręcie obręczy, móżdżku i śródmózgowiu w obu grupach. Dodatkowo nagroda pieniężna aktywowała typowe regiony dopaminergiczne, takie jak prążkowie, u niepalących, ale nie u palaczy. Znaleźliśmy podobny wzór aktywacji związany z niepieniężnym wzmocnieniem u osób niepalących, podczas gdy u palaczy aktywację stwierdzono tylko w móżdżku. Różne wzorce aktywacji sugerują, że mózgi palaczy reagują na nagrodę w inny sposób niż mózgi osób niepalących. Różnica ta dotyczy w szczególności rejonów układu dopaminergicznego, w tym prążkowia. W zasadzie obserwacje te można interpretować albo jako konsekwencję używania tytoniu, albo jako prymitywny stan mózgu, który doprowadził ludzi do palenia. W oparciu o powiązane badania nieobrazowe, interpretujemy te różnice jako konsekwencję palenia tytoniu, nawet jeśli nie można wykluczyć krótkotrwałego efektu palenia przed eksperymentem.


title: Częste spożywanie lodów wiąże się ze zmniejszoną reakcją prążkowia na otrzymanie koktajlu mlecznego na bazie lodów

text: Wstęp: Przyrost masy ciała prowadzi do zmniejszonej reakcji obszaru nagrody na przyjmowanie pożywienia o dużej zawartości energii, a spożywanie diety o dużej gęstości energetycznej w porównaniu z dietą izokaloryczną o niskiej gęstości energetycznej prowadzi do zmniejszenia receptorów dopaminy. Co więcej, fazowe sygnalizowanie dopaminowe do przyjmowania smacznego pokarmu zmniejsza się po wielokrotnym przyjmowaniu tego pokarmu, co łącznie sugeruje, że częste przyjmowanie pokarmu o dużej wartości energetycznej może zmniejszać reakcję prążkowia na otrzymanie tego pokarmu. Cel: Przetestowaliśmy hipotezę, że częste spożywanie lodów będzie związane ze zmniejszoną aktywacją obszarów mózgu związanych z nagrodą (np. prążkowia) w odpowiedzi na otrzymanie koktajlu mlecznego na bazie lodów i zbadaliśmy wpływ tkanki tłuszczowej i specyficzność ten związek. Projekt: Młodzież o zdrowej wadze (n = 151) została poddana fMRI podczas otrzymywania koktajlu mlecznego i podczas otrzymywania roztworu bez smaku. Oceniano procent tkanki tłuszczowej w ciele, zgłaszane spożycie pokarmu oraz głód i sympatię. Wyniki: przyjmowanie koktajlu mlecznego silnie aktywowało regiony prążkowia, jednak częste spożywanie lodów wiązało się ze zmniejszoną reakcją na przyjmowanie koktajlu mlecznego w tych obszarach mózgu związanych z nagrodą. Procent tkanki tłuszczowej, całkowite spożycie energii, procent energii pochodzącej z tłuszczu i cukru oraz spożycie innych wysokoenergetycznych pokarmów nie były związane z odpowiedzią nerwową na otrzymanie koktajlu mlecznego. Wnioski: Nasze wyniki dostarczają nowych dowodów na to, że częste spożywanie lodów, niezależnie od tkanki tłuszczowej, jest związane z redukcją reakcji regionu nagrody u ludzi, co odpowiada tolerancji obserwowanej w przypadku uzależnienia od narkotyków. Dane sugerują również, że spożycie określonej żywności o dużej wartości energetycznej skutkuje osłabioną reakcją regionu nagrody w szczególności na to jedzenie, co sugeruje, że sensoryczne aspekty jedzenia i uczenia się nagradzania mogą napędzać specyfikę.


title: Funkcjonalny rezonans magnetyczny ludzkich odpowiedzi podwzgórza po spożyciu glukozy.

text: Podwzgórze jest ściśle zaangażowane w regulację przyjmowania pokarmu, integrując wiele sygnałów nerwowych i hormonalnych. Kilka jąder podwzgórza zawiera neurony wrażliwe na glukozę, które odgrywają kluczową rolę w homeostazie energetycznej. Chociaż kilka badań funkcjonalnych rezonansu magnetycznego (fMRI) wykazało, że konsumpcja glukozy ma pewien wpływ na poziom aktywności neuronalnej w podwzgórzu, sprawa ta nie została jeszcze dokładnie zbadana. Na przykład nie uwzględniono zależności odpowiedzi podwzgórza od dawki na spożycie glukozy. Zmierzyliśmy wpływ dwóch różnych ładunków glukozy na poziomy aktywności neuronalnej w ludzkim podwzgórzu za pomocą fMRI. Po całonocnym poście, podwzgórze 15 mężczyzn o normalnej wadze było stale skanowane przez 37 minut. Po 7 minutach badani przyjmowali wodę lub roztwór glukozy zawierający 25 lub 75 g glukozy. Zaobserwowaliśmy długotrwały spadek sygnału fMRI w podwzgórzu, który rozpoczął się wkrótce po tym, jak badani zaczęli pić roztwór glukozy i trwał co najmniej 30 minut. Ponadto obserwowana odpowiedź była zależna od dawki: większy ładunek glukozy powodował większy spadek sygnału. Efekt ten był najbardziej wyraźny w górnym przednim podwzgórzu. W górnym tylnym podwzgórzu spadek sygnału był podobny dla obu ładunków glukozy. Nie stwierdzono żadnego efektu w dolnym podwzgórzu. Sugerujemy możliwy związek między obserwowaną odpowiedzią podwzgórza a zmianami stężenia insuliny we krwi.


title: Otyłość i uzależnienie: nakładanie się neurobiologii.

text: Wydaje się, że uzależnienie od narkotyków i otyłość mają kilka wspólnych właściwości. Oba można zdefiniować jako zaburzenia, w których istotność określonego rodzaju nagrody (żywności lub leku) staje się przesadzona w stosunku do innych nagród i kosztem innych. Zarówno leki, jak i żywność mają silne działanie wzmacniające, częściowo za pośrednictwem nagłego wzrostu dopaminy w ośrodkach nagrody w mózgu. Nagły wzrost dopaminy u osób wrażliwych może przesłonić mechanizmy kontroli homeostazy w mózgu. Te podobieństwa wywołały zainteresowanie zrozumieniem wspólnych podatności na uzależnienie i otyłość. Jak można się było spodziewać, wywołały także gorącą debatę. W szczególności badania obrazowania mózgu zaczynają odkrywać wspólne cechy tych dwóch stanów i wyznaczać niektóre z nakładających się obwodów mózgowych, których dysfunkcje mogą leżeć u podstaw obserwowanych deficytów. Połączone wyniki sugerują, że zarówno osoby otyłe, jak i uzależnione od narkotyków cierpią z powodu upośledzenia ścieżek dopaminergicznych, które regulują układy neuronalne związane nie tylko z wrażliwością na nagrody i motywacją motywacyjną, ale także z warunkowaniem, samokontrolą, reaktywnością na stres i świadomością interoceptywną. Równolegle badania wskazują również różnice między nimi, które koncentrują się na kluczowej roli, jaką sygnały peryferyjne związane z kontrolą homeostatyczną wywierają na przyjmowanie pokarmu. Tutaj skupiamy się na wspólnych neurobiologicznych podłożach otyłości i uzależnienia. © 2012 Autorzy. recenzje otyłości © 2012 Międzynarodowe Stowarzyszenie Badań nad Otyłością.


title: Spożycie tłuszczu moduluje przepływ krwi w mózgu w homeostatycznych i smakowych obszarach mózgu u ludzi.

text: TŁO: Podwzgórze jest centralnym obszarem kontroli homeostazy mózgu i dlatego jest pod silnym wpływem składników odżywczych, takich jak glukoza i tłuszcz. Dobrze scharakteryzowano natychmiastowe i przedłużone homeostatyczne skutki spożycia glukozy. Jednak badania, w których stosowano stymulację tłuszczem, dotyczyły głównie natychmiastowych procesów percepcyjnych. Oprócz procesów homeostatycznych, kora smakowa, w tym części kory wyspy, ma kluczowe znaczenie dla przetwarzania artykułów spożywczych. CEL: Celem pracy było zbadanie wpływu posiłków wysokotłuszczowych w porównaniu z niskotłuszczowymi na podwzgórze i korę wyspy. PROJEKT: Jedenastu zdrowych mężczyzn uczestniczyło w podwójnie zaślepionym, funkcjonalnym badaniu MRI posiłków o wysokiej i niskiej zawartości tłuszczu w ciągu 2 dni pomiarowych. Mózgowy przepływ krwi (CBF) mierzono przed oraz 30 i 120 minut po spożyciu wysoko- i niskotłuszczowych jogurtów. Oceniano głód i pobierano próbki krwi przed każdym pomiarem CBF. WYNIKI: Wysokotłuszczowy jogurt wywoływał wyraźny spadek CBF w podwzgórzu, a odpowiadająca mu zmiana CBF korelowała dodatnio ze zmianą insuliny. Ponadto aktywność wyspowa wzrosła po 120 minutach tylko w warunkach niskotłuszczowych. Zmiana CBF w obu regionach była dodatnio skorelowana w stanie wysokotłuszczowym. WNIOSKI: Obniżenie aktywności podwzgórza oraz oddziaływanie z korą wyspy wywoływane przez tłuszcz może przyczynić się do efektywnej homeostazy energetycznej. Dlatego tłuszcz może być modulatorem homeostatycznych i smakowych obszarów mózgu oraz ich interakcji. To badanie zostało zarejestrowane na stronie clinicaltrials.gov pod numerem NCT01516021.


title: Czy istnieje uzależnienie od jedzenia? Dyskusja fenomenologiczna oparta na psychiatrycznej klasyfikacji zaburzeń związanych z substancjami i uzależnień.

text: Związek między przejadaniem się, nadużywaniem substancji i uzależnieniem (behawioralnym) jest kontrowersyjny. Ugruntowane medycznie formy uzależnienia do tej pory dotyczą wyłącznie zaburzeń związanych z używaniem substancji. Jednak wstępny Podręcznik Diagnostyczny i Statystyczny Zaburzeń Psychicznych V (DSM V) sugeruje zastąpienie poprzedniej kategorii „Zaburzenia związane z substancjami” przez „Zaburzenia uzależnień i pokrewnych”, co po raz pierwszy pozwala na diagnozowanie uzależnień behawioralnych. W przeszłości psychiatrzy i psycholodzy byli niechętni systematycznemu definiowaniu i klasyfikowaniu terminu uzależnienie behawioralne. Jednak uzależnienie chemiczne i behawioralne w dużym stopniu pokrywają się z aspektami fenomenologicznymi, terapeutycznymi, genetycznymi i neurobiologicznymi. Warto podkreślić, że sam hormon leptyna ma wyraźny wpływ na układ nagrody, co sugeruje pośredni związek między przejadaniem się a „chemicznym” uzależnieniem. Tak więc osoby z niedoborem leptyny można zaklasyfikować jako spełniające kryteria uzależnienia od jedzenia. W naszym przeglądzie najpierw dokonujemy przeglądu ustaleń psychologicznych w chemii (opartej na substancjach), a następnie w uzależnieniu behawioralnym, aby przeanalizować nakładanie się. Omawiamy trafność diagnostyczną uzależnienia od jedzenia, które teoretycznie może mieć podłoże chemiczne i/lub behawioralne. Copyright © 2012 S. Karger GmbH, Freiburg.


title: Nagroda w postaci żywności i leków: nakładające się obwody w ludzkiej otyłości i uzależnieniu.

text: Zarówno uzależnienie od narkotyków, jak i otyłość można zdefiniować jako zaburzenia, w których istotna wartość jednego rodzaju nagrody (odpowiednio leków i żywności) staje się nienormalnie zwiększona w stosunku do innych i kosztem innych. Model ten jest spójny z faktem, że zarówno leki, jak i żywność mają silne działanie wzmacniające – częściowo za pośrednictwem wzrostu dopaminy w układzie limbicznym – które w pewnych okolicznościach lub u osób wrażliwych może przytłoczyć mechanizmy kontroli homeostazy w mózgu. Takie podobieństwa wywołały duże zainteresowanie zrozumieniem wspólnych podatności i trajektorii między uzależnieniem a otyłością. Teraz odkrycia obrazowania mózgu zaczęły odkrywać wspólne cechy tych dwóch stanów i nakreślać niektóre z nakładających się obwodów mózgowych, których dysfunkcje mogą wyjaśniać stereotypowe i pokrewne deficyty behawioralne u ludzi. Wyniki te sugerują, że zarówno osoby otyłe, jak i uzależnione od narkotyków cierpią z powodu upośledzenia ścieżek dopaminergicznych, które regulują układy neuronalne związane nie tylko z wrażliwością na nagrody i motywacją motywacyjną, ale także z warunkowaniem (pamięć/uczenie się), kontrolą impulsów (hamowanie behawioralne), reaktywnością na stres i świadomości interoceptywnej. W tym miejscu łączymy odkrycia pochodzące głównie z pozytonowej tomografii emisyjnej, które rzucają światło na rolę dopaminy w narkomanii i otyłości, oraz proponujemy zaktualizowany model roboczy, który pomoże zidentyfikować strategie leczenia, które mogą przynieść korzyści w obu tych stanach.


title: Układ opioidowy i przyjmowanie pokarmu: mechanizmy homeostatyczne i hedoniczne.

text: Opioidy są ważne w procesach nagradzania prowadzących do zachowań uzależniających, takich jak samodzielne podawanie opioidów i innych nadużywanych narkotyków, w tym nikotyny i alkoholu. Opioidy są również zaangażowane w szeroko rozpowszechnioną sieć neuronową, która reguluje zachowania żywieniowe, wpływając zarówno na mechanizmy homeostatyczne, jak i hedoniczne. W tym sensie opioidy są szczególnie zaangażowane w modulację bardzo smacznych pokarmów, a antagoniści opioidowi łagodzą zarówno uzależniające przyjmowanie leków, jak i apetyt na smaczne pokarmy. Tak więc pragnienie smacznego jedzenia można uznać za formę uzależnienia od opioidów. Istnieją trzy główne rodziny receptorów opioidowych (µ, ĸ i δ), z których receptory µ są najsilniej związane z nagrodą. Podawanie selektywnych agonistów µ do NAcc gryzoni indukuje żerowanie nawet u sytych zwierząt, podczas gdy podawanie antagonistów µ zmniejsza spożycie pokarmu. Badania farmakologiczne sugerują również rolę receptorów opioidowych i δ. Wstępne dane z transgenicznych modeli knockout sugerują, że myszy pozbawione niektórych z tych receptorów są odporne na otyłość wywołaną dietą wysokotłuszczową. Copyright © 2012 S. Karger GmbH, Freiburg.


title: Obrazowanie PET mózgu w otyłości i uzależnieniu od jedzenia: aktualne dowody i hipoteza.

text: Trwające epidemie otyłości to jeden z głównych problemów zdrowotnych współczesności. Przejadanie się u niektórych osób otyłych ma podobieństwa z utratą kontroli i kompulsywnym zachowaniem obserwowanym u osób uzależnionych od narkotyków, co sugeruje, że otyłość może wiązać się z uzależnieniem od jedzenia. W tym miejscu dokonujemy przeglądu wkładu, jaki wnosi wykorzystanie pozytonowej tomografii emisyjnej do aktualnego zrozumienia mózgowej kontroli otyłości i przyjmowania pokarmu u ludzi. Dostępne badania wykazały, że wiele obszarów mózgu jest zaangażowanych w nagradzanie właściwościami pokarmu, takie jak kora przedczołowa, oczodołowa, kora somatosensoryczna, wyspa, wzgórze, podwzgórze, ciało migdałowate i inne. Niniejszy przegląd podsumowuje obecne dowody, potwierdzające koncepcje, że i) regiony zaangażowane w somatosensoryczną reakcję na jedzenie wzrok, smak i zapach są aktywowane przez smaczne pokarmy i mogą być nadwrażliwe u osób otyłych, ii) obszary kontrolujące popęd wykonawczy wydają się nadmiernie reagować na oczekiwanie przyjemności podczas ekspozycji na sygnał oraz iii) osoby zaangażowane w kontrolę poznawczą i zachowanie hamujące mogą być oporne na postrzeganie nagrody po ekspozycji na pokarm u osób otyłych. Wszystkie te cechy mogą z różnych powodów stymulować spożywanie bardzo smacznych i bogatych w energię pokarmów. Chociaż te same regiony są podobnie zaangażowane w osoby uzależnione od narkotyków i gier, jakiekolwiek bezpośrednie podobieństwo może być nadmiernym uproszczeniem, zwłaszcza że niejednorodność między badaniami i powszechne wykluczenie wrażliwych grup wciąż ogranicza spójną interpretację wyników. Potrzebne są dalsze prace, aby kompleksowo zająć się wieloaspektowym fenotypem otyłości i zidentyfikować rolę uzależnienia od pokarmu w jego patofizjologii. Copyright © 2012 S. Karger GmbH, Freiburg.


title: Implikacje badań nad uzależnieniami dla zrozumienia i leczenia otyłości.

text: Najnowsze badania wskazują na podobieństwa między otyłością a uzależnieniami zarówno na poziomie fenomenologicznym, jak i neurobiologicznym. W szczególności badania neuroendokrynne i obrazowe sugerują ścisły związek między homeostatyczną regulacją apetytu z jednej strony a motywacją i oczekiwaniem nagrody z drugiej. Ponadto wyniki badań neuropsychologicznych dodatkowo wykazują zmiany funkcji poznawczych zarówno w przypadku otyłości, jak i zaburzeń uzależnieniowych, które prawdopodobnie przyczyniają się do braku kontroli w opieraniu się konsumpcji. W niniejszym przeglądzie podsumowano najnowsze odkrycia dotyczące nakładania się szlaków neurobiologicznych i fenomenologicznych oraz omówiono wpływ nowych metod leczenia otyłości. © 2011 Autorzy, Biologia Uzależnień © 2011 Towarzystwo Badania Uzależnień.


title: Odpowiedź obrazowania czynnościowego rezonansu magnetycznego mózgu na infuzje glukozy i fruktozy u ludzi.

text: CELE: U zwierząt glukoza i fruktoza w komorach mózgowych mają przeciwstawny wpływ na apetyt i regulację masy ciała. U ludzi badania funkcjonalnego rezonansu magnetycznego mózgu (fMRI) podczas przyjmowania lub wlewu glukozy wykazały tłumienie sygnalizacji podwzgórza, ale żadne badania nie porównywały wpływu glukozy i fruktozy. Dlatego staraliśmy się ustalić, czy odpowiedź mózgu różniła się u ludzi na glukozę w porównaniu z fruktozą, niezależnie od procesu trawienia. METODY: Dziewięciu zdrowych osób o normalnej wadze poddano pomiarom fMRI zależnym od poziomu natlenienia krwi (BOLD) podczas dożylnego (IV) stężenia glukozy (0,3 mg/kg), fruktozy (0,3 mg/kg) lub soli fizjologicznej, podawanych przez 2 minuty w randomizowanym, podwójnie ślepe, skrzyżowane badanie. Próbki krwi pobierano co 5 minut w okresie początkowym i po infuzji przez łącznie 60 minut pod kątem stężenia glukozy, fruktozy, mleczanu i insuliny. WYNIKI: Nie wykryto żadnych znaczących zmian sygnału BOLD w mózgu w odpowiedzi na IV sól fizjologiczną. Sygnał BOLD w korowych obszarach kontrolnych wzrósł podczas wlewu glukozy (p = 0,002), co odpowiada zwiększonemu poziomowi glukozy i insuliny w osoczu. W przeciwieństwie do tego, sygnał BOLD zmniejszył się w korowych obszarach kontrolnych podczas wlewu fruktozy (p = 0,006), co odpowiada wzrostom fruktozy i mleczanu w osoczu. Ani wlewy glukozy, ani fruktozy nie zmieniły znacząco sygnału BOLD w podwzgórzu. WNIOSEK: U ludzi o normalnej wadze, reakcje korowe oceniane przez BOLD fMRI na wlew glukozy są odwrotne do tych, jakie daje fruktoza. Zróżnicowane reakcje mózgu na te cukry i ich metabolity mogą dostarczyć wglądu w neurologiczne podstawy rozregulowania przyjmowania pokarmu podczas spożywania dużej ilości fruktozy w diecie. © 2011 Blackwell Publishing Ltd.


title: Neuralne korelaty „uzależnienia od jedzenia”

text: Badania kontekstowe wskazują na uzależniający proces w rozwoju i utrzymaniu otyłości. Chociaż znaleziono podobieństwa w funkcjonowaniu neuronów między otyłością a uzależnieniem od substancji, żadne badania nie badały neuronalnych korelatów zachowań żywieniowych podobnych do uzależnień. Cel Testowanie hipotezy, że podwyższone wyniki „uzależnienia od jedzenia” są związane z podobnymi wzorcami aktywacji neuronalnej, jak uzależnienie od substancji. Projektuj badanie fMRI między podmiotami. Uczestnicy Czterdzieści osiem zdrowych dorastających kobiet, od szczupłych do otyłych, zrekrutowanych do próby utrzymania zdrowej wagi. Główny wynik pomiaru Związek między podwyższonymi punktami „uzależnienia od jedzenia” a aktywacją fMRI zależną od poziomu tlenu we krwi w odpowiedzi na otrzymanie i przewidywane otrzymanie smacznego jedzenia (czekoladowy koktajl mleczny). Wyniki Wyniki oceny uzależnienia od jedzenia (N = 39) korelowały z większą aktywacją w przedniej korze zakrętu obręczy (ACC), przyśrodkowej korze oczodołowo-czołowej (OFC) i ciele migdałowatym w odpowiedzi na przewidywane przyjmowanie pokarmu (P <0,05, wskaźnik fałszywych odkryć (FDR) skorygowane dla wielokrotnych porównań w małych ilościach). Uczestnicy z wyższymi (n=15) w porównaniu z niższymi (n=11) wynikami uzależnienia od jedzenia wykazywali większą aktywację w grzbietowo-bocznej korze przedczołowej (DLPFC) i jądrze ogoniastym w odpowiedzi na przewidywane otrzymanie pokarmu, ale mniejszą aktywację w bocznej części OFC w odpowiedzi na odbiór pokarmu (pFDR <0,05). Wnioski Podobne wzorce aktywacji neuronalnej są związane z uzależniającymi zachowaniami żywieniowymi i uzależnieniem od substancji; podwyższona aktywacja w obwodzie nagrody w odpowiedzi na sygnały pokarmowe i zmniejszona aktywacja regionów hamujących w odpowiedzi na spożycie pokarmu.


title: Rozpowszechnienie dodatków do żywności zawierających fosfor w najlepiej sprzedającej się żywności w sklepach spożywczych

text: Cel Określenie rozpowszechnienia dodatków do żywności zawierających fosfor w najlepiej sprzedających się przetworzonych produktach spożywczych oraz porównanie zawartości fosforu w podgrupie najlepiej sprzedającej się żywności z dodatkiem fosforu i bez niego. Projekt Etykiety 2394 najlepiej sprzedających się markowych produktów spożywczych w północno-wschodnim Ohio zostały sprawdzone pod kątem dodatków fosforowych. 5 najlepiej sprzedających się produktów zawierających dodatki fosforu z każdej kategorii żywności zostało dopasowanych do podobnych produktów bez dodatków fosforowych i przeanalizowanych pod kątem zawartości fosforu. Utworzono cztery dni próbnych posiłków składających się z żywności z dodatkami fosforu i bez nich oraz obliczono dobowe różnice w poziomie fosforu i ceny. Ustawienie Northeast Ohio Główne mierniki wyników Obecność dodatków do żywności zawierających fosfor, zawartość fosforu Wyniki 44% najlepiej sprzedających się artykułów spożywczych zawierało dodatki fosforowe. Dodatki były szczególnie powszechne w gotowych mrożonach (72%), suchych mieszankach żywności (70%), pakowanym mięsie (65%), pieczywie i wypiekach (57%), zupach (54%) i jogurtach (51%). kategorie. Żywność zawierająca dodatek fosforu wynosiła średnio 67 mg fosforu/100 g więcej niż odpowiednia żywność nie zawierająca dodatków (p=0,03). Przykładowe posiłki składające się głównie z żywności zawierającej dodatki fosforowe zawierały o 736 mg więcej fosforu dziennie w porównaniu z posiłkami składającymi się wyłącznie z żywności bez dodatków. Posiłki bez dodatku fosforu kosztują średnio 2,00 USD dziennie więcej. Wnioski Dodatki fosforowe są powszechne w najlepiej sprzedających się przetworzonych produktach spożywczych i znacząco przyczyniają się do ich zawartości fosforu. Co więcej, żywność z dodatkiem fosforu jest mniej kosztowna niż żywność bez dodatku fosforu. W rezultacie osoby z przewlekłą chorobą nerek mogą kupować te popularne, tanie artykuły spożywcze i nieświadomie zwiększać spożycie wysoce biodostępnego fosforu.