title: Multiwitaminy w zapobieganiu chorobom układu krążenia u mężczyzn: The Physicians' Health Study II Randomized Controlled Trial

text: Kontekst Chociaż multiwitaminy mają na celu zapobieganie niedoborom witamin i minerałów, istnieje przekonanie, że multiwitaminy mogą zapobiegać chorobom układu krążenia (CVD). Badania obserwacyjne dotyczące regularnego stosowania multiwitamin były niespójnie związane z CVD, bez długotrwałych badań klinicznych dotyczących stosowania multiwitaminy. Cel Ustalenie, czy długotrwała suplementacja multiwitaminami zmniejsza ryzyko poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych u mężczyzn. Projekt The Physicians' Health Study II jest randomizowanym, podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo badaniem powszechnej codziennej dawki multiwitaminy, które rozpoczęło się w 1997 r. i kontynuowano leczenie i obserwację do 1 czerwca 2011 r. Warunki i uczestnicy Łącznie 14 641 mężczyzn Do badania włączono amerykańskich lekarzy początkowo w wieku ≥50 lat (średni wiek [± SD]; 64,3 [± 9,2] lat), w tym 754 mężczyzn z wywiadem CVD w momencie randomizacji. Interwencja Dzienna multiwitamina, jako Centrum Silver. Główne wskaźniki oceniające Pierwszorzędowy punkt końcowy sercowo-naczyniowy był złożonym punktem końcowym obejmującym poważne incydenty sercowo-naczyniowe, w tym zawał mięśnia sercowego (MI niezakończony zgonem), udar mózgu niezakończony zgonem i CVD ze zgonem. Drugorzędowe wyniki obejmowały zawał serca i udar indywidualnie. Wyniki Podczas obserwacji z medianą (zakres międzykwartylowy) 11,2 (10,7 do 13,3) lat, odnotowano 1732 potwierdzone poważne zdarzenia sercowo-naczyniowe. W porównaniu z placebo, nie stwierdzono istotnego wpływu codziennej dawki multiwitaminy na poważne zdarzenia sercowo-naczyniowe (grupy aktywne i placebo multiwitaminy, 11,0 i 10,8 zdarzeń na 1000 osobolat; współczynnik ryzyka [HR], 1,01; 95% przedział ufności [CI], 0,91–1,10; P=0,91). Co więcej, codzienne podawanie multiwitaminy nie miało wpływu na całkowity MI (grupy aktywne i placebo z multiwitaminami, 3,9 i 4,2 zdarzenia na 1000 osobolat; HR 0,93; 95% CI, 0,80–1,09; P=0,39), całkowity udar (czynny i grupy otrzymujące multiwitaminy, 4,1 i 3,9 zdarzeń na 1000 osobolat; HR 1,06; 95% CI, 0,91–1,23; p=0,48) lub śmiertelność sercowo-naczyniowa (grupy aktywne i grupy otrzymujące multiwitaminy, 5,0 i 5,1 zdarzeń na 1000 osobolat ; HR 0,95; 95% CI 0,83–1,09; p=0,47). Dzienna dawka multiwitaminy również nie była istotnie związana z całkowitą śmiertelnością (HR 0,94; 95% CI 0,88–1,02; P=0,13). Wpływ codziennego podawania multiwitaminy na poważne zdarzenia sercowo-naczyniowe nie różnił się między mężczyznami z wywiadem CVD lub bez (p, interakcja = 0,62). Wnioski Codzienne podawanie multiwitaminy nie zmniejszyło poważnych incydentów sercowo-naczyniowych, zawału serca, udaru mózgu i śmiertelności z powodu CVD po ponad dekadzie leczenia i obserwacji.


title: Wymioty z multiwitamin: potencjalna interakcja leków.

text: Komercyjny program odchudzania z bazą klientów składającą się z >95% kobiet doświadczał sporadycznych skarg na nudności i wymioty po zmianie dostawcy multiwitamin. To retrospektywne i obserwacyjne badanie zostało zaprojektowane w celu ustalenia, czy powiązane zgłoszenia zdarzeń niepożądanych były istotne, oraz zbadania potencjalnego mechanizmu ich występowania w tej grupie pacjentów, z których wielu jednocześnie otrzymywało doustne środki antykoncepcyjne lub hormonalną terapię zastępczą. Przypadki nudności, wymiotów, wysypki i wszystkich dolegliwości w ciągu 3 miesięcy po zmianie preparatu multiwitaminowego porównano z tymi samymi dolegliwościami w ciągu 3 miesięcy przed zmianą. W ciągu 3 miesięcy po zmianie multiwitaminowej w grupie 88 468 pacjentów zgłoszono 166 skarg na nudności i wymioty, 9 skarg na wysypkę i 194 skargi ogółem. W ciągu 3 miesięcy przed zmianą multiwitaminy były 2 skargi na nudności i wymioty, brak skarg na wysypkę i 11 skarg od 88 252 pacjentów. Różnica wykryta testem chi-kwadrat była istotna dla wszystkich badanych zdarzeń; nudności i wymioty (p < 0,0001), wysypka (p < 0,02) i wszystkie dolegliwości (p < 0,0001). Zmienione multiwitaminy zawierały dodane bioflawanoidy cytrusowe nie zawarte w oryginalnej formule. Bioflawonoidy cytrusowe zmniejszają klirens egzogennych estrogenów poprzez hamowanie układów enzymatycznych cytochromu P450. Podwyższony poziom estrogenów może odpowiadać za zwiększoną częstość występowania nudności i wymiotów. To doświadczenie pokazuje, że dodanie ziołowych suplementów diety do multiwitamin może wiązać się z niekorzystnymi interakcjami z lekami na receptę.


title: Multiwitaminy w profilaktyce raka u mężczyzn: The Physicians’ Health Study II Randomizowane, kontrolowane badanie

text: Kontekst Preparaty multiwitaminowe są najczęstszym suplementem diety, przyjmowanym przez co najmniej jedną trzecią wszystkich dorosłych w USA. Ograniczone badania obserwacyjne nie dostarczyły dowodów dotyczących związku stosowania multiwitamin z całkowitą zapadalnością na raka lub śmiertelnością w zależności od miejsca i nowotworu. Cel Ustalenie, czy długoterminowa suplementacja multiwitaminami zmniejsza ryzyko wystąpienia nowotworów złośliwych ogółem i miejscowo-specyficznych u mężczyzn. Projekt The Physicians' Health Study II jest randomizowanym, podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo badaniem powszechnej multiwitaminy, które rozpoczęło się w 1997 roku od leczenia i obserwacji do 1 czerwca 2011 roku. Warunki i uczestnicy Początkowo łącznie 14 641 lekarzy płci męskiej w USA w wieku ≥50 lat (średni wiek [± SD]; 64,3 [± 9,2] lat), w tym 1312 mężczyzn z historią raka w momencie randomizacji. Interwencja Dzienna multiwitamina, jako Centrum Silver. Główne wskaźniki wyniku Pierwszorzędowym punktem końcowym był rak całkowity (z wyłączeniem raka skóry niebędącego czerniakiem), z rakiem prostaty, rakiem jelita grubego i innymi nowotworami miejscowo specyficznymi jako drugorzędowymi punktami końcowymi uwzględnionymi w tym raporcie. Wyniki W okresie obserwacji o medianie (zakres międzykwartylowy) 11,2 (od 10,7 do 13,3) lat stwierdzono 2669 mężczyzn z potwierdzonym rakiem, w tym 1373 przypadki raka prostaty i 210 przypadków raka jelita grubego. W porównaniu z placebo, mężczyźni przyjmujący codziennie preparaty wielowitaminowe odnotowali statystycznie istotne zmniejszenie częstości występowania raka (grupy aktywne i placebo, odpowiednio 17,0 i 18,3 zdarzeń na 1000 osobolat; współczynnik ryzyka [HR], 0,92; 95% przedział ufności [CI], 0,86–0,998; P=0,044). Nie stwierdzono istotnego wpływu codziennego podawania multiwitaminy na raka prostaty (HR 0,98; 95% CI 0,88–1,09; P=0,76), raka jelita grubego (HR 0,89; 95% CI 0,68–1,17; P=0,39), lub inne raki miejscowo-specyficzne Wystąpiło mniejsze ryzyko zgonu z powodu raka, które nie osiągnęło istotności statystycznej (HR 0,88; 95% CI, 0,77–1,01; P=0,07). Codzienne stosowanie multiwitaminy wiązało się z redukcją całkowitej liczby nowotworów wśród 1312 mężczyzn z początkowym wywiadem raka (HR 0,73; 95% CI 0,56-0,96; P=0,022), ale nie różniło się to znacząco od tej wśród 13 329 mężczyzn na początku wolne od raka (HR 0,94; 95% CI 0,87–1,02; P=0,15) (P, interakcja = 0,07). Wnioski W tym dużym badaniu profilaktycznym wśród lekarzy płci męskiej, codzienna suplementacja multiwitaminami skromnie, ale znacząco zmniejszyła ryzyko zachorowania na raka.


title: Kto używa multiwitamin? Badanie przekrojowe w Physicians' Health Study.

text: CEL: Celem tego badania było zbadanie częstości samodzielnego stosowania multiwitamin w kohorcie badania Physicians' Health Study (PHS) i jego związku z różnymi czynnikami stylu życia, klinicznymi i dietetycznymi, aby lepiej zrozumieć, kto ma tendencję do stosowania multiwitamin . METODY: Spośród 18 040 mężczyzn w średnim i starszym wieku informacje na temat stylu życia i czynników klinicznych zebrano z wyjściowego kwestionariusza rekrutacyjnego, a stosowanie suplementów i czynniki dietetyczne oceniono za pomocą kwestionariusza częstotliwości spożywania posiłków. Rozważono cztery kategorie stosowania multiwitamin: (1) brak stosowania suplementów, (2) stosowanie wyłącznie multiwitamin, (3) stosowanie multiwitamin z innymi indywidualnymi suplementami witaminowo-mineralnymi oraz (4) stosowanie wyłącznie innych suplementów. Wykorzystaliśmy regresję logistyczną do obliczenia wielowymiarowych ilorazów szans i 95% przedziałów ufności przyjmowania suplementów multiwitaminowych dla różnych czynników stylu życia, klinicznych i dietetycznych. WYNIKI: Ogólnie rzecz biorąc, 36% mężczyzn zgłosiło aktualne stosowanie multiwitamin. Mężczyźni, którzy byli starsi, obecnie palą i stosują aspirynę, byli o 143, 43 i 74% bardziej skłonni do stosowania samych multiwitamin. Mężczyźni z historią hipercholesterolemii byli o 16% bardziej skłonni do stosowania samych multiwitamin. Zaobserwowano również 14, 24 i 26% większe prawdopodobieństwo zażywania multiwitamin wśród mężczyzn spożywających odpowiednio więcej owoców i warzyw, produktów pełnoziarnistych i herbaty. Podobne powiązania zaobserwowano dla prawdopodobieństwa stosowania multiwitamin z innymi suplementami; jednak mężczyźni z większą aktywnością fizyczną, historią raka, nadciśnieniem, większym spożyciem orzechów i mniejszym spożyciem czerwonego mięsa i kawy również częściej stosowali multiwitaminy z innymi suplementami (wszystkie P < 0,05). WNIOSEK: Zgłaszane przez samych pacjentów stosowanie multiwitaminy związane ze stylem życia, czynnikami klinicznymi i dietą może być wskaźnikiem zdrowych zachowań. Wyniki te dostarczają ważnych informacji do interpretacji ostatnich wyników badania PHS II i uwzględnienia wyników badań obserwacyjnych dotyczących stosowania multiwitamin i chorób przewlekłych.


title: Suplementy witaminowe i mineralne w pierwotnej profilaktyce chorób układu krążenia i raka: zaktualizowany systematyczny przegląd dowodów dla USA ...

text: TŁO: Suplementy witaminowe i mineralne są powszechnie stosowane w zapobieganiu chorobom przewlekłym. CEL: systematyczny przegląd dowodów na korzyść i szkodliwość suplementów witaminowo-mineralnych u żyjących w społeczności osób dorosłych z wystarczającą ilością składników odżywczych w pierwotnej prewencji chorób układu krążenia (CVD) i raka. ŹRÓDŁA DANYCH: MEDLINE, Embase, Cochrane Central Register of Controlled Trials, Cochrane Database of Systematic Reviews i Database of Reviews of Effects były przeszukiwane od stycznia 2005 do 29 stycznia 2013, z ręcznym przeszukiwaniem list referencyjnych i szarej literatury. WYBÓR BADANIA: Dwóch badaczy niezależnie wybrało i dokonało przeglądu badań dobrej i dobrej jakości pod kątem korzyści oraz badań dobrej i dobrej jakości oraz badań obserwacyjnych dotyczących szkód. EKSTRAKCJA DANYCH: Podwójna ocena jakości i abstrakcja danych. SYNTEZA DANYCH: W dwóch dużych badaniach (n = 27 658) odnotowano mniejszą częstość występowania raka u mężczyzn przyjmujących multiwitaminy przez ponad 10 lat (zbiorcze nieskorygowane ryzyko względne, 0,93 [95% CI, 0,87 do 0,99]). Badanie, które obejmowało kobiety, nie wykazało żadnego efektu w tej grupie. Badania wysokiej jakości (k = 24; n = 324 653) pojedynczych i sparowanych składników odżywczych (takich jak witaminy A, C lub D; kwas foliowy; selen lub wapń) były skąpe i niejednorodne i nie wykazały wyraźnych dowodów korzyści lub zaszkodzić. Ani witamina E, ani β-karoten nie zapobiegały CVD ani rakowi, a β-karoten nie zwiększał ryzyka raka płuc u palaczy. OGRANICZENIA: Analiza obejmowała wyłącznie badania dotyczące prewencji pierwotnej u osób dorosłych bez znanych niedoborów żywieniowych. Badania przeprowadzono na starszych osobach i obejmowały różne suplementy i dawki poniżej ustalonych górnych granic tolerancji. Czas trwania większości studiów był krótszy niż 10 lat. WNIOSEK: Ograniczone dowody potwierdzają jakiekolwiek korzyści z suplementacji witamin i minerałów w zapobieganiu nowotworom lub CVD. W dwóch badaniach stwierdzono niewielką, graniczną i istotną korzyść z suplementów multiwitaminowych w leczeniu raka tylko u mężczyzn i brak wpływu na CVD. GŁÓWNE ŹRÓDŁO FINANSOWANIA: Agencja Badań i Jakości Opieki Zdrowotnej.


title: W obliczu braku twarzy zdrowia publicznego: co ma z tym wspólnego opinia publiczna?

text: Pomimo przekonujących statystyk, które pokazują, że możemy wyeliminować 80% wszystkich chorób serca i udarów mózgu, 90% wszystkich cukrzycy i 60% wszystkich nowotworów dzięki podstawowym zmianom stylu życia, nie udało nam się zmotywować społeczeństwa do wprowadzenia tych zmian i nie zmotywowaliśmy polityki decydentów, aby dokonywali zdrowych wyborów najłatwiejszym wyborem. Dr Katz sugeruje, że ponieśliśmy porażkę, ponieważ za bardzo skupiliśmy się na statystykach, a za mało na pasji. Błaga nas wszystkich, abyśmy wykorzystali ludzką pasję, łącząc każdą z tych statystyk z ludzką historią.


title: Wartość aktualnych informacji żywieniowych.

text: Aby zapobiegać lub opóźniać występowanie chorób przewlekłych, organy naukowe z dyscyplin kardiologicznych i onkologicznych sformułowały zalecenia dotyczące dziennego spożycia niektórych makro- i mikroelementów. Badanie to oceniało wiedzę losowej populacji 2305 osób, w skład której wchodzili członkowie społeczeństwa, pracownicy służby zdrowia, absolwenci uniwersytetów i uczestnicy klubów zdrowia. Można oczekiwać, że segmenty tej populacji będą miały większe zrozumienie i zdolność do wdrażania tych zaleceń żywieniowych. Okazało się, że ponad 90% uczestników nie było świadomych zaleceń dotyczących wapnia, soli, witaminy A i błonnika oraz zawartości błonnika w płatkach zbożowych o wysokiej zawartości błonnika. Około 80% uczestników nie było świadomych zaleceń dotyczących spożycia tłuszczu i nie potrafiło obliczyć zawartości tłuszczu w produkcie spożywczym. Prawie połowa badanej populacji przyjmowała codziennie tabletkę witaminową. Spośród badanych, którzy byli świadomi prawidłowej jednostki miary witaminy A (IU), prawie 25% podało odpowiedź przekraczającą zalecane dzienne spożycie. Większość badanej populacji nie znała zaleceń żywieniowych dotyczących zapobiegania zdarzeniom sercowo-naczyniowym i nowotworom. Podgrupy tej badanej populacji, od których można by oczekiwać większej ilości informacji na temat tych zaleceń (tj. z wyższym wykształceniem lub byciem pracownikiem służby zdrowia), nie charakteryzowały się zadowalającym poziomem wiedzy. Aby jeszcze bardziej skomplikować problemy związane z przestrzeganiem zalecanych wytycznych, oznakowanie wielu produktów spożywczych jest mylące. Zalecenia dotyczące spożycia oraz informacje o zawartości produktów spożywczych muszą być przekazywane opinii publicznej w formie umożliwiającej gotową aplikację przy zakupie i spożywaniu żywności.


title: Spożycie mleka we wczesnym okresie życia i ryzyko zaawansowanego raka prostaty

text: Autorzy zbadali, czy wczesne zamieszkiwanie na niektórych obszarach Islandii, charakteryzujących się wyraźnymi różnicami w spożyciu mleka, wiązało się z ryzykiem raka prostaty w populacyjnej kohorcie 8894 mężczyzn urodzonych w latach 1907-1935. Poprzez powiązanie z rejestrami raka i umieralności, mężczyźni byli śledzeni pod kątem rozpoznania raka prostaty i śmiertelności od momentu wejścia do badania (fale od 1967 do 1987) do 2009 roku. W latach 2002-2006 podgrupa 2268 uczestników zgłosiła spożycie mleka we wczesnym, średnim i obecnym życiu. W średnim okresie obserwacji wynoszącym 24,3 lata u 1123 mężczyzn zdiagnozowano raka prostaty, w tym 371 z zaawansowaną chorobą (stadium 3 lub wyższe lub zgon z powodu raka prostaty). W porównaniu z pobytem we wczesnym okresie życia w obszarze stolicy, pobyt na wsi w ciągu pierwszych 20 lat życia był marginalnie związany ze zwiększonym ryzykiem zaawansowanego raka prostaty (współczynnik ryzyka = 1,29, 95% przedział ufności (CI): 0,97; 1,73), w szczególności wśród mężczyzn urodzonych przed 1920 r. (współczynnik ryzyka = 1,64, 95% CI: 1,06, 2,56). Codzienne spożywanie mleka w okresie dojrzewania (w porównaniu do mniej niż dzienne), ale nie w wieku średnim ani obecnie, wiązało się z 3,2-krotnym ryzykiem zaawansowanego raka prostaty (95% CI: 1,25, 8,28). Dane te sugerują, że częste spożywanie mleka w okresie dojrzewania zwiększa ryzyko zaawansowanego raka prostaty.


title: Doświadczenia Japonii jako klucz do etiologii raka piersi i jajnika: związek między śmiercią z powodu obu nowotworów a praktyką dietetyczną...

text: Chociaż nowotwory piersi i jajnika występują rzadko w Japonii w porównaniu z innymi krajami rozwiniętymi, śmiertelność w obu przypadkach rośnie. W Japonii dramatyczne zmiany stylu życia nastąpiły po II wojnie światowej. W ciągu ostatnich 50 lat (1947-1997) standaryzowany wskaźnik umieralności z powodu raka piersi i jajnika wzrósł odpowiednio około 2- i 4-krotnie, a spożycie mleka, mięsa i jaj wzrosło 20-, 10-krotnie. i siedmiokrotnie. Wzrost rocznych umieralności z powodu raka piersi i jajnika może być spowodowany zmianami stylu życia (zwiększone spożycie żywności pochodzenia zwierzęcego), które nastąpiły po 1945 roku. Wśród żywności szczególną uwagę należy zwrócić na mleko i produkty mleczne, ponieważ zawierają one znaczne ilości estrogenów.


title: Spożycie mleka jest czynnikiem ryzyka raka prostaty w krajach zachodnich: dowody z badań kohortowych.

text: Wcześniej stwierdziliśmy pozytywny związek między spożyciem mleka a ryzykiem raka prostaty, wykorzystując metaanalizę do analizy opublikowanych badań kliniczno-kontrolnych. W niniejszym badaniu przeprowadzono dalszą metaanalizę w celu oszacowania sumarycznego ryzyka względnego (RR) pomiędzy spożyciem mleka i przetworów mlecznych a rakiem prostaty na podstawie badań kohortowych opublikowanych w latach 1966-2006. Znaleźliśmy 18 odpowiednich artykułów i 13 niezależnych badań dostępne do naszej analizy. Sumaryczne RR wynosiło 1,13 (95% przedział ufności = 1,02-1,24) przy porównaniu najwyższego i najniższego kwantyla spożycia. Podsumowanie RR według stratyfikacji badania wykazało pozytywny związek. Po połączeniu badań, które podzieliły spożycie według kwintyli, zidentyfikowano zależność dawka-odpowiedź. W niniejszym badaniu oceniliśmy również skutki niektórych ograniczeń, takich jak klasyfikacja produktów mlecznych, stadia raka prostaty i stronniczość publikacji. Te odkrycia, wraz z poprzednim badaniem, sugerują, że spożywanie mleka i przetworów mlecznych zwiększa ryzyko raka prostaty. Jest to biologicznie prawdopodobne, ponieważ mleko zawiera znaczne ilości tłuszczu, hormonów i wapnia, które są związane z ryzykiem raka prostaty.


title: Spożycie mleka jest czynnikiem ryzyka raka prostaty: metaanaliza badań kliniczno-kontrolnych.

text: Rak prostaty stał się najczęstszym nowotworem wśród mężczyzn w Stanach Zjednoczonych. Chociaż w niektórych badaniach epidemiologicznych uważa się, że spożycie mleka jest czynnikiem ryzyka, wyniki są niespójne. Metodę metaanalizy przeprowadzono w celu oszacowania łącznego ilorazu szans (OR) między spożyciem mleka a rakiem prostaty na podstawie badań kliniczno-kontrolnych opublikowanych w latach 1984-2003 przy użyciu oprogramowania komercyjnego (kompleksowa metaanaliza). Łączny OR wyniósł 1,68 (95% przedział ufności = 1,34-2,12) w 11 opublikowanych badaniach kliniczno-kontrolnych. Łączny OR różnił się nieznacznie w zależności od stratyfikacji badania. Dodatkowo oceniliśmy możliwe czynniki ryzyka raka prostaty w mleku. Podsumowując, stwierdziliśmy pozytywny związek między spożyciem mleka a rakiem prostaty. Podstawowe mechanizmy, w tym tłuszcz, wapń, hormony i inne czynniki, powinny być dalej badane. Prawa autorskie 2004 Lawrence Erlbaum Associates, Inc.


title: Doświadczenia Japonii jako klucz do etiologii raka jąder i prostaty.

text: W Japonii dramatyczne zmiany stylu życia nastąpiły po II wojnie światowej. Aby zbadać doświadczenia Japonii jako wskazówki dotyczące etiologii, trendy w śmiertelności z powodu raka jąder i prostaty w latach 1947-1998 wiązały się ze zmianami w praktykach żywieniowych. Populacja mężczyzn urodzonych przed 1945 r. miała szczyt zgonów z powodu raka jąder w wieku trzydziestu lub czterdziestu lat, podczas gdy ci urodzeni po 1946 r. mieli szczyt zgonów w wieku dwudziestu lat. Śmiertelność z powodu raka prostaty wzrosła po wojnie 25-krotnie niemal liniowo. Spożycie mleka, mięsa i jaj wzrosło po wojnie odpowiednio 20-, 9- i 7-krotnie. W związku z rozwojem i wzrostem raka jąder i prostaty w Japonii, szczególną uwagę należy zwrócić na mleko, ponieważ wzrost jego spożycia w tym kraju jest zjawiskiem od niedawna, a mleko zawiera znaczne ilości estrogenów oraz tłuszczów nasyconych.


title: Mleko stymuluje wzrost komórek raka prostaty w hodowli.

text: Wyrażano zaniepokojenie faktem, że mleko krowie zawiera estrogeny i może stymulować wzrost guzów hormonowrażliwych. W tym badaniu ekologiczne mleko krowie i dwa komercyjne substytuty zostały strawione in vitro i przetestowane pod kątem ich wpływu na wzrost kultur komórek raka prostaty i piersi. Mleko krowie stymulowało wzrost komórek raka prostaty LNCaP w każdym z 14 oddzielnych eksperymentów, powodując średni wzrost tempa wzrostu o ponad 30%. Natomiast mleko migdałowe hamowało wzrost tych komórek o ponad 30%. Ani mleko krowie, ani mleko migdałowe nie wpływały znacząco na wzrost komórek raka piersi MCF-7 ani komórek raka trzustki AsPC-1. Mleko sojowe zwiększyło tempo wzrostu komórek raka piersi. Dane te wskazują, że pacjenci z rakiem prostaty i piersi powinni być ostrzegani przed możliwymi efektami promocyjnymi komercyjnych produktów mlecznych i ich substytutów.


title: Zachorowalność i umieralność na raka jądra i prostaty w odniesieniu do światowych praktyk żywieniowych.

text: Wskaźniki zachorowalności i umieralności na raka jąder i prostaty w 42 krajach zostały skorelowane z praktykami żywieniowymi w tych krajach przy użyciu wskaźników raka (1988-92) dostarczonych przez Międzynarodową Agencję Badań nad Rakiem (IARC) oraz danych dotyczących zaopatrzenia w żywność (1961). -90) dostarczonych przez Organizację ds. Wyżywienia i Rolnictwa (FAO). Wśród przebadanych przez nas produktów spożywczych, ser był najściślej skorelowany z występowaniem raka jąder w wieku 20-39 lat, a następnie tłuszcze zwierzęce i mleko. Współczynnik korelacji (r) był najwyższy (r = 0,804) obliczony dla sera spożywanego w latach 1961-65 (spożycie przez matkę lub przed okresem dojrzewania). Analiza regresji krokowej wielokrotnej wykazała, że mleko + ser (1961-65) w istotny sposób przyczyniły się do występowania raka jąder (standaryzowany współczynnik regresji [R] = 0,654). W przypadku raka gruczołu krokowego najściślej skorelowane z jego występowaniem było mleko (1961-90) (r = 0,711), a następnie mięso i kawa. Analiza krokowej regresji wielokrotnej zidentyfikowała mleko + ser jako czynnik przyczyniający się do występowania raka prostaty (R = 0,525). Żywnością najsilniej skorelowaną ze śmiertelnością raka stercza było mleko (r = 0,766), a następnie kawa, sery i tłuszcze zwierzęce. Analiza regresji krokowej wielokrotnej wykazała, że mleko + ser były czynnikiem przyczyniającym się do śmiertelności z powodu raka prostaty (R = 0,580). Wyniki naszych badań sugerują rolę mleka i jego przetworów w rozwoju i rozwoju raka jąder i prostaty. Ścisła korelacja między serem a rakiem jąder oraz między mlekiem a rakiem prostaty sugeruje, że należy podjąć dalsze badania mechanistyczne dotyczące rozwoju nowotworów męskich narządów płciowych. Prawa autorskie 2001 Wiley-Liss, Inc.


title: Związek między dną moczanową a kamicą nerkową: National Health and Nutrition Examination Survey III, 1988-1994.

text: TŁO: Dna moczanowa, zapalenie stawów, dotyka podobno ponad 2 miliony mężczyzn i kobiet w Stanach Zjednoczonych. Poprzednie doniesienia sugerowały związek między dną moczanową a kamicą nerkową; jednak badania te nie uwzględniały tak ważnych potencjalnych czynników zakłócających, jak otyłość i obecność nadciśnienia. Według naszej wiedzy żadne opublikowane badanie nie analizowało niezależnego związku między dną moczanową a kamicą nerkową. METODY: Wykorzystaliśmy krajową próbę prawdopodobieństwa populacji USA, aby określić niezależny związek między zgłoszoną dną moczanową a historią kamicy nerkowej. WYNIKI: Wśród mężczyzn i kobiet w wieku 20 lat i starszych 5,6% (10 milionów) zgłosiło wcześniejsze przejście kamienia nerkowego, a 2,7% (5,1 miliona) zgłosiło diagnozę dny moczanowej przez lekarza. Co więcej, 8,6% osób, które zgłosiły przejście kamienia nerkowego dwa lub więcej razy, miało historię dny moczanowej. Odwrotnie, częstość przebytych kamieni nerkowych u osób ze zgłoszoną dną moczanową wynosiła 13,9%. W modelu dostosowanym do wieku dna była związana ze zwiększonym ilorazem szans (OR) dla wcześniejszych kamieni nerkowych (OR 1,97; 95% przedział ufności [CI], 1,37 do 2,83). Po dalszej korekcie ze względu na płeć, rasę, wskaźnik masy ciała i obecność nadciśnienia, OR dla wcześniejszych kamieni nerkowych u osób z dną moczanową zmniejszył się do 1,49 (95% CI, 1,04 do 2,14). WNIOSEK: Wykazanie niezależnego związku między kamicą nerkową a dną moczanową silnie sugeruje, że mają one wspólne podstawowe mechanizmy patofizjologiczne. Identyfikacja tych mechanizmów może prowadzić do udoskonalenia strategii prewencyjnych dla obu stanów. Copyright 2002 przez National Kidney Foundation, Inc.


title: Całkowita i rozpuszczalna zawartość szczawianów w niektórych indyjskich przyprawach.

text: Przyprawy takie jak cynamon, goździki, kardamon, czosnek, imbir, kminek, kolendra i kurkuma są używane na całym świecie jako składniki aromatyzujące i barwiące w indyjskich potrawach. Wcześniejsze badania wykazały, że przyprawy zawierają różne ilości szczawianów ogółem, ale niewiele jest doniesień o zawartości rozpuszczalnych szczawianów. W tym badaniu zmierzono całkowitą, rozpuszczalną i nierozpuszczalną zawartość szczawianu w dziesięciu różnych przyprawach powszechnie stosowanych w kuchni indyjskiej. Całkowita zawartość szczawianów wahała się od 194 (gałka muszkatołowa) do 4014 (zielony kardamon) mg/100 g sm, natomiast zawartość rozpuszczalnego szczawianu wahała się od 41 (gałka muszkatołowa) do 3977 (zielony kardamon) mg/100 g sm. Ogólnie rzecz biorąc, procent zawartości rozpuszczalnych szczawianów w przyprawach wahał się od 4,7 do 99,1% całkowitej zawartości szczawianów, co sugeruje, że niektóre przyprawy nie stanowią zagrożenia dla osób podatnych na tworzenie się kamieni nerkowych, podczas gdy inne mogą dostarczać znaczne ilości rozpuszczalnych szczawianów, a zatem należy stosować z umiarem.


title: Wpływ różnych dawek kurkuminy na ludzki woreczek żółciowy.

text: Nasze poprzednie badanie wykazało, że kurkumina, aktywny związek Curcuma xanthorrhiza i C. domestica, wywołuje pozytywny efekt cholekinetyczny. Kurkumina w ilości 20 mg może skurczyć woreczek żółciowy nawet o 29% w ciągu 2 godzin obserwacji. Celem obecnego badania było określenie dawki kurkuminy zdolnej do wywołania 50% skurczu pęcherzyka żółciowego oraz ustalenie, czy istnieje liniowa zależność między podwojeniem dawki kurkuminy a podwojeniem skurczu woreczka żółciowego. Randomizowane, z pojedynczą ślepą próbą, trójfazowe, krzyżowo zaprojektowane badanie zostało przeprowadzone na 12 zdrowych ochotnikach. Ultrasonografię wykonywano seryjnie w celu pomiaru objętości pęcherzyka żółciowego. Otrzymane dane analizowano za pomocą analizy wariancji (ANOVA). Objętości pęcherzyków żółciowych na czczo były podobne (P > 0,50), z 17,28 +/- 5,47 ml dla 20 mg kurkuminy, 18,34 +/- 3,75 ml dla 40 mg i 18,24 +/- 3,72 ml dla 80 mg. Procentowe zmniejszenie objętości pęcherzyka żółciowego 2 godziny po podaniu 20, 40 i 80 mg wyniosło odpowiednio 34,10 +/- 10,16, 51,15 +/- 8,08 i 72,25 +/- 8,22, co było znacząco różne (P < 0,01). Na podstawie niniejszych ustaleń wydaje się, że dawka kukuminy zdolna do wywołania 50% skurczu pęcherza wynosiła 40 mg. Badanie to nie wykazało żadnej liniowej zależności między podwojeniem dawki kurkuminy a podwojeniem skurczu pęcherzyka żółciowego.


title: Terapia podtrzymująca kurkuminą w przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego: randomizowane, wieloośrodkowe, podwójnie ślepe badanie kontrolowane placebo.

text: TŁO I CELE: Kurkumina jest biologicznie aktywną substancją fitochemiczną obecną w kurkumie i ma działanie farmakologiczne, które może przynieść korzyści pacjentom z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (UC). Celem tego badania była ocena skuteczności kurkuminy jako terapii podtrzymującej u pacjentów z nieaktywnym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (UC). Metody: Do tej randomizowanej, podwójnie ślepej, wieloośrodkowej próby kurkuminy w zapobieganiu nawrotom włączono osiemdziesięciu dziewięciu pacjentów z nieaktywnym UC. Czterdziestu pięciu pacjentów otrzymywało kurkuminę, 1 g po śniadaniu i 1 g po wieczornym posiłku, plus sulfasalazynę (SZ) lub mesalaminę, a 44 pacjentów otrzymywało placebo plus SZ lub mesalaminę przez 6 miesięcy. Wskaźnik aktywności klinicznej (CAI) i wskaźnik endoskopowy (EI) określano na początku badania, co 2 miesiące (CAI), na zakończenie 6-miesięcznego badania i na koniec 6-miesięcznej obserwacji. WYNIKI: Siedmiu pacjentów naruszyło protokół. Spośród 43 pacjentów, którzy otrzymywali kurkuminę, u 2 nastąpił nawrót w ciągu 6 miesięcy terapii (4,65%), podczas gdy u 8 z 39 pacjentów (20,51%) w grupie placebo nastąpił nawrót (p=0,040). Wskaźniki nawrotów oceniane na podstawie zamiaru leczenia wykazały istotną różnicę między kurkuminą a placebo (P=0,049). Ponadto kurkumina poprawiła zarówno CAI (P=0,038), jak i EI (P=0,0001), zmniejszając w ten sposób zachorowalność związaną z UC. Przeprowadzono 6-miesięczną obserwację, podczas której pacjenci w obu grupach otrzymywali SZ lub mesalaminę. U ośmiu dodatkowych pacjentów w grupie kurkuminy i 6 pacjentów w grupie placebo nastąpił nawrót choroby. WNIOSKI: Kurkumina wydaje się być obiecującym i bezpiecznym lekiem utrzymującym remisję u pacjentów z nieaktywnym UC. Dalsze badania nad kurkuminą powinny wzmocnić nasze odkrycia.


title: Wielokierunkowe dzięki kurkumie, złotej przyprawie: od kuchni do kliniki.

text: Chociaż wiele opublikowano na temat kurkuminy, którą otrzymuje się z kurkumy, stosunkowo niewiele wiadomo o samej kurkumie. Kurkuma, złota przyprawa pozyskiwana z kłącza rośliny Curcuma longa, od czasów starożytnych była używana do nadawania koloru i smaku przetworów spożywczych. Tradycyjnie przyprawa ta była stosowana w ajurwedzie i medycynie ludowej do leczenia takich dolegliwości jak problemy ginekologiczne, żołądkowe, wątrobowe, infekcyjne, krwionośne. Współczesna nauka dostarczyła naukowych podstaw do stosowania kurkumy przeciwko takim zaburzeniom. Z tej przyprawy wyizolowano różne składniki chemiczne, w tym polifenole, seskwiterpeny, diterpeny, triterpenoidy, sterole i alkaloidy. Kurkumina, która stanowi 2-5% kurkumy, jest prawdopodobnie najbardziej przebadanym składnikiem. Chociaż niektóre działania kurkumy mogą być naśladowane przez kurkuminę, inne działania są niezależne od kurkuminy. Badania oparte na komórkach wykazały potencjał kurkumy jako środka przeciwdrobnoustrojowego, owadobójczego, larwobójczego, antymutagennego, radioprotektora i przeciwnowotworowego. Liczne badania na zwierzętach wykazały potencjał tej przyprawy przeciwko chorobom prozapalnym, nowotworom, chorobom neurodegeneracyjnym, depresji, cukrzycy, otyłości i miażdżycy. Wykazano, że na poziomie molekularnym ta przyprawa moduluje liczne szlaki sygnalizacji komórkowej. W badaniach klinicznych kurkuma wykazała skuteczność w leczeniu wielu ludzkich dolegliwości, w tym toczniowego zapalenia nerek, raka, cukrzycy, zespołu jelita drażliwego, trądziku i zwłóknienia. Tak więc przyprawa pierwotnie powszechna w kuchni, teraz pojawia się w klinice. W tym przeglądzie omawiamy chemiczne składniki kurkumy, jej aktywność biologiczną, jej cele molekularne i jej potencjał w klinice. © 2012 WILEY-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA, Weinheim.


title: Uszkodzenie mitochondrialnego i jądrowego DNA indukowane przez kurkuminę w ludzkich komórkach wątrobiaka G2.

text: Kurkumina jest szeroko stosowana jako przyprawa i pigment i ma działanie przeciwnowotworowe, które można powiązać z jej właściwościami przeciwutleniającymi. Jednak niektóre badania sugerują, że ten naturalny związek ma zarówno działanie pro-, jak i antyoksydacyjne. W tym badaniu odkryliśmy, że kurkumina indukowała uszkodzenie DNA zarówno genomu mitochondrialnego, jak i jądrowego w ludzkich komórkach wątrobiaka G2. Korzystając z ilościowej reakcji łańcuchowej polimerazy i barwienia immunocytochemicznego 8-hydroksydeoksyguanozyny, wykazaliśmy, że kurkumina indukowała zależne od dawki uszkodzenia zarówno w genomie mitochondrialnym, jak i jądrowym oraz że uszkodzenie mitochondriów było bardziej rozległe. Fragmenty jądrowego DNA były również widoczne w testach komet. Mechanizm leży u podstaw podwyższonego poziomu reaktywnych form tlenu i peroksydacji lipidów generowanej przez kurkuminę. Brak uszkodzeń DNA przy niskich dawkach sugerował, że niskie poziomy kurkuminy nie indukują uszkodzeń DNA i mogą odgrywać rolę przeciwutleniającą w karcynogenezie. Ale w dużych dawkach odkryliśmy, że kurkumina powodowała stres oksydacyjny i uszkadzała DNA. Dane te potwierdzają hipotezę, że kurkumina odgrywa sprzeczną podwójną rolę w karcynogenezie. Ponadto rozległe uszkodzenie mitochondrialnego DNA może być początkowym zdarzeniem wywołującym śmierć komórek wywołaną kurkuminą.


title: Potencjał terapeutyczny kurkumy w chorobie Alzheimera: kurkumina czy kurkuminoidy?

text: Choroba Alzheimera (AD) jest najczęstszą postacią demencji. W nowoczesnych terapiach wybór jest ograniczony, a dostępne leki mają ograniczony sukces z licznymi skutkami ubocznymi oprócz wysokich kosztów. W związku z tym badane są nowsze i alternatywne opcje leczenia pod kątem skutecznych i bezpieczniejszych celów terapeutycznych w leczeniu AD. Kurkuma ma wiele zastosowań leczniczych, w tym leczenie AD. Kurkuminoidy, mieszanka kurkuminy, demetoksykurkuminy i bisdemetoksykurkuminy, są istotnymi składnikami kurkumy. Powszechnie uważa się, że kurkumina jest najważniejszym składnikiem mieszanki kurkuminoidów, która przyczynia się do profilu farmakologicznego macierzystej mieszanki kurkuminoidów lub kurkumy. Dokładne badanie literatury pokazuje, że pozostałe dwa składniki mieszanki kurkuminoidów również znacząco przyczyniają się do skuteczności kurkuminoidów w AD. Dlatego w tym przeglądzie podkreśla się, że każdy składnik mieszanki kurkuminoidów odgrywa odrębną rolę w tworzeniu mieszanki kurkuminoidów przydatnej w AD, a zatem mieszanka kurkuminoidów reprezentuje kurkumę pod względem wartości leczniczej lepiej niż sama kurkumina. Postęp w zrozumieniu etiologii choroby wymaga terapii ukierunkowanej na wiele miejsc, a mieszanka kurkuminoidów wszystkich składników, z których każdy ma inne zalety, czyni tę mieszankę bardziej obiecującą w zwalczaniu trudnej choroby. Prawa autorskie © 2013 John Wiley & Sons, Ltd.


title: Wpływ kurkuminy i placebo na czynność pęcherzyka żółciowego człowieka: badanie ultrasonograficzne.

text: PODSTAWA: Tradycyjnie uważa się, że ekstrakt z roślin leczniczych zawierających kurkuminę ma pozytywny wpływ na skurcz ludzkiego woreczka żółciowego. CELE: Porównanie wpływu 20 mg kurkuminy lub placebo na objętość pęcherzyka żółciowego zdrowych ochotników. METODY: Randomizowane, podwójnie ślepe i krzyżowe badanie zostało przeprowadzone na 12 zdrowych ochotnikach (siedmiu mężczyzn i pięć kobiet). Badanie ultrasonograficzne wykonywano seryjnie w celu pomiaru objętości pęcherzyka żółciowego. Uzyskane dane przeanalizowano za pomocą sparowanego testu t-Studenta. Wyniki: Objętości pęcherzyka żółciowego na czczo 15,74 +/- 4,29 ml dla kurkuminy i 15,98 +/- 4,08 ml dla placebo były podobne (P > 0,20). Objętość pęcherzyka żółciowego zmniejszyła się w okresie po podaniu kurkuminy. Odsetek zmniejszenia objętości pęcherzyka żółciowego po 0,5, 1,0, 1,5 i 2,0 godz. po podaniu 20 mg kurkuminy wynosił 11,8 +/- 6,9, 16,8 +/- 7,4, 22,0 +/- 8,5 i 29,3 +/- 8,3%, odpowiednio, co było statystycznie istotne w porównaniu z placebo. WNIOSEK: Na podstawie obecnych ustaleń wydaje się, że kurkumina wywołuje skurcz ludzkiego pęcherzyka żółciowego.


title: Użyteczność kliniczna ekstraktu z kurkuminy.

text: Korzeń kurkumy jest używany w medycynie w Chinach i Indiach od tysięcy lat. Uważa się, że aktywne składniki to kurkuminoidy, głównie kurkumina, która jest powszechnie dostępna na całym świecie jako standaryzowany ekstrakt. W tym artykule dokonano przeglądu farmakologii kurkuminoidów, ich zastosowania i skuteczności, potencjalnych działań niepożądanych oraz dawkowania i standaryzacji. Badania przedkliniczne wskazują na mechanizmy działania, które są głównie przeciwzapalne i przeciwnowotworowe, podczas gdy wczesne badania kliniczne na ludziach sugerują korzystny wpływ na niestrawność, wrzód trawienny, chorobę zapalną jelit, reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenie kości i stawów, zapalenie błony naczyniowej oka, guz rzekomy oczodołu i raka trzustki. Kurkumina jest dobrze tolerowana; najczęstszymi skutkami ubocznymi są nudności i biegunka. Teoretyczne interakcje istnieją z powodu rzekomego wpływu na enzymy metaboliczne i białka transportowe, ale doniesienia kliniczne nie potwierdzają żadnych znaczących interakcji. Niemniej jednak zaleca się ostrożność, zwłaszcza w przypadku środków chemioterapeutycznych. Wciąż potrzebne są badania kliniczne późnej fazy, aby potwierdzić najkorzystniejsze efekty.


title: Przegląd kliniczny różnych preparatów Vasa (Adhatoda vasica) na Tamaka Shwasa (astma)

text: Vasa (Adhatoda vasica Linn.) jest dobrze znanym i łatwo dostępnym lekiem prawie we wszystkich porach roku. Łatwa dostępność każdego leku zyskuje popularność zarówno wśród lekarzy, jak i farmaceutyków i dlatego prawie każda Kalpana Wazów jest opisana w tekście Ajurwedyki. W leczeniu Shwasa Roga stosowano różne formy dawkowania Vasa, takie jak Kvatha, Avaleha, Sneha i Sandhana. Przeprowadzono szereg badań naukowych nad różnymi preparatami Vasa i jego wpływem na Shwasa Roga. Dlatego też przeprowadzono badanie przeglądowe na ekstrakcie Vasa, Vasa Avaleha (przygotowanym z Svarasa i Kvatha), Vasa Ghrita, Vasarishta i Vasakasava na Shwasa Roga, aby dowiedzieć się, która formuła jest lepsza. W przeglądzie stwierdzono, że Vasa Ghana, Vasa Ghrita (1) i Vasa Avaleha wykazali dobre wyniki na Tamaka Shwasa.


title: Biodostępność kurkuminy: problemy i obietnice.

text: Kurkumina, związek polifenolowy pochodzący z kurkumy dietetycznej, ma różnorodne działanie farmakologiczne, w tym działanie przeciwzapalne, przeciwutleniające, antyproliferacyjne i antyangiogenne. Badania kliniczne fazy I wykazały, że kurkumina jest bezpieczna nawet w wysokich dawkach (12 g/dzień) u ludzi, ale wykazuje słabą biodostępność. Wydaje się, że głównymi przyczynami niskiego poziomu kurkuminy w osoczu i tkankach są słabe wchłanianie, szybki metabolizm i szybka eliminacja ogólnoustrojowa. Aby poprawić biodostępność kurkuminy, podjęto liczne podejścia. Podejścia te obejmują, po pierwsze, zastosowanie adiuwanta, takiego jak piperyna, który zakłóca glukuronidację; po drugie, zastosowanie kurkuminy liposomalnej; po trzecie, nanocząstki kurkuminy; po czwarte, zastosowanie kompleksu fosfolipidów kurkuminy; i po piąte, zastosowanie strukturalnych analogów kurkuminy (np. EF-24). Doniesiono, że ten ostatni ma szybkie wchłanianie ze szczytowym okresem półtrwania w osoczu. Pomimo niższej biodostępności, udokumentowano skuteczność terapeutyczną kurkuminy przeciwko różnym chorobom człowieka, w tym rakowi, chorobom układu krążenia, cukrzycy, zapaleniu stawów, chorobom neurologicznym i chorobie Crohna. Zwiększona biodostępność kurkuminy w niedalekiej przyszłości prawdopodobnie sprawi, że ten obiecujący naturalny produkt znajdzie się na czele środków terapeutycznych do leczenia chorób ludzkich.


title: Tlenki cholesterolu w indyjskim ghee: możliwa przyczyna niewyjaśnionego wysokiego ryzyka miażdżycy w indyjskich populacjach imigrantów.

text: Dwie populacje imigrantów do Londynu i Indii Zachodnich z subkontynentu indyjskiego mają wyższą niż oczekiwano zachorowalność i śmiertelność z powodu miażdżycy, ale nie wykazują powszechnie akceptowanych głównych czynników ryzyka. W badaniu tym zbadano hipotezę, że ghee, klarowane masło, cenione w kuchni indyjskiej, zawiera tlenki cholesterolu i dlatego może być ważnym źródłem narażenia dietetycznego na tlenki cholesterolu i wyjaśnieniem wysokiego ryzyka miażdżycy. Za pomocą chromatografii cienkowarstwowej i wysokosprawnej chromatografii cieczowej stwierdzono znaczne ilości tlenków cholesterolu w ghee (12,3% steroli), ale nie w świeżym maśle. Ekspozycja dietetyczna na tlenki cholesterolu z ghee może stanowić logiczne wyjaśnienie wysokiej częstotliwości powikłań miażdżycowych w tych populacjach indyjskich.


title: Biochemiczne podstawy zwiększonej biodostępności leku dzięki piperynie: dowód na to, że piperyna jest silnym inhibitorem metabolizmu leku.

text: Stwierdzono, że piperyna, główny aktywny składnik czarnej i długiej papryki, zwiększa biodostępność leku. Niniejsze badania miały na celu zrozumienie interakcji piperyny z enzymatycznymi reakcjami biotransformacji leków w tkance wątroby in vitro i in vivo. Piperyna hamowała hydroksylację arylowęglowodorów, N-demetylację etylomorfiny, O-deetylowanie 7-etoksykumaryny i glukuronidację 3-hydroksybenzo(a)pirenu w supernatancie pomitochondrialnym szczurów in vitro w sposób zależny od dawki. Hamowanie tych reakcji piperyną w supernatancie pomitochondrialnym szczurów traktowanych 3-metylocholantrenem i fenobarbitalem było podobne jak w grupie kontrolnej. Hamowanie przez piperynę hydroksylazy arylowęglowodorowej (AHH) u szczurów traktowanych 3-metylocholantrenem było porównywalne do obserwowanego w przypadku 7,8-benzoflawonu. Piperyna powodowała niekompetycyjne hamowanie wątrobowego mikrosomalnego AHH u szczurów nieleczonych i leczonych 3-metylocholantrenem przy Ki 30 mikroM, które było bliskie pozornej Km AHH obserwowanej w kontroli. Podobnie, kinetyka hamowania N-demetylazy etylomorfiny z kontrolnych mikrosomów wątroby szczura wykazała niekompetycyjne hamowanie z pozorną Km 0,8 mM i Ki 35 mikroM. Badania te wykazały, że piperyna jest niespecyficznym inhibitorem metabolizmu leków, który wykazuje niewielkie rozróżnienie między różnymi formami cytochromu P-450. Doustne podawanie piperyny szczurom silnie hamowało wątrobową aktywność AHH i UDP-glukuronylotransferazy. Maksymalne hamowanie AHH obserwowane w ciągu 1 godziny powróciło do normalnej wartości po 6 godzinach. Wstępne traktowanie piperyną wydłużyło czas snu heksobarbitalu i czas porażenia zoksazolaminą u myszy przy połowie dawki SKF-525A. Wyniki te pokazują, że piperyna jest silnym inhibitorem metabolizmu leków.


title: Kurkuma dietetyczna potencjalnie zmniejsza ryzyko zachorowania na raka.

text: Kurkuma, kłącze rośliny, która jest często suszona, mielona i używana jako przyprawa do gotowania, jest również stosowana w medycynie od kilku tysięcy lat. Kurkumina, substancja fitochemiczna, która nadaje kurkumie złoty kolor, jest odpowiedzialna za większość terapeutycznych efektów kurkumy. W ostatnich latach badano kurkuminę pod kątem jej wpływu na choroby przewlekłe, takie jak cukrzyca, choroba Alzheimera i nowotwory. Chociaż wielu naukowców bada kurkumę/kurkuminę w leczeniu raka, istnieje niewiele informacji epidemiologicznych na temat skutków spożywania kurkumy. Przy ograniczonej dostępności interwencji farmakologicznych w wielu rejonach świata, stosowanie kurkumy w diecie może pomóc złagodzić część obciążenia chorobą poprzez profilaktykę. Tutaj przedstawiamy krótki przegląd spożycia kurkumy w różnych częściach świata, zachorowalność na raka w tych regionach, możliwe mechanizmy biochemiczne działania kurkumy oraz praktyczne zalecenia oparte na dostępnych informacjach.


title: Choroba zwyrodnieniowa stawów jako choroba zapalna (choroba zwyrodnieniowa stawów to nie choroba zwyrodnieniowa stawów!).

text: Choroba zwyrodnieniowa stawów (OA) od dawna uważana jest za chorobę „zużywającą się” prowadzącą do utraty chrząstki. Kiedyś OA uważano za jedyną konsekwencję każdego procesu prowadzącego do zwiększonego nacisku na jeden konkretny staw lub kruchość macierzy chrząstki. Postęp w biologii molekularnej w latach 90. dogłębnie zmodyfikował ten paradygmat. Odkrycie, że wiele rozpuszczalnych mediatorów, takich jak cytokiny lub prostaglandyny, może zwiększać produkcję metaloproteinaz macierzy przez chondrocyty, doprowadziło do pierwszych etapów teorii „zapalnej”. Jednak minęła dekada, zanim zapalenie błony maziowej zostało zaakceptowane jako krytyczna cecha choroby zwyrodnieniowej stawów, a niektóre badania otwierają teraz drogę do uznania tego stanu za czynnik napędzający proces choroby zwyrodnieniowej stawów. Ostatnie dane eksperymentalne wykazały, że kość podchrzęstna może odgrywać istotną rolę w procesie OA, jako amortyzator mechaniczny, a także jako źródło mediatorów zapalnych zaangażowanych w proces bólu w OA oraz w degradację głębokiej warstwy chrząstki. Tak więc, początkowo uważana za napędzaną przez chrząstkę, OA jest znacznie bardziej złożoną chorobą z mediatorami zapalnymi uwalnianymi przez chrząstkę, kość i błonę maziową. Zapalenie o niskim stopniu nasilenia wywołane zespołem metabolicznym, wrodzona odporność i stany zapalne to niektóre z najnowszych argumentów przemawiających za zapalną teorią choroby zwyrodnieniowej stawów, które zostały podkreślone w tym przeglądzie. Copyright © 2012 Osteoarthritis Research Society International. Wydane przez Elsevier Ltd. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: Zapalenie tkanki maziowej we wczesnej i późnej chorobie zwyrodnieniowej stawów

text: Cel: Porównanie wybranych cech immunohistologicznych zapalenia w tkance maziowej u pacjentów z wczesną i późną chorobą zwyrodnieniową stawów (OA). Metody: Próbki tkanki maziówkowej pobrano od 10 pacjentów z bólem kolana, prawidłowymi zdjęciami radiologicznymi i artroskopowymi objawami OA (wczesna OA) oraz od 15 pacjentów z OA poddawanych alloplastyce stawu kolanowego (późna OA). Do pomiaru mikroskopowych objawów zapalenia zastosowano konwencjonalne techniki immunohistochemiczne. Naciek komórek zapalnych, tworzenie naczyń krwionośnych i czynniki angiogeniczne, aktywacja NF-κB, ekspresja czynnika martwicy nowotworu α (TNFα) i interleukiny 1β (IL1β) oraz obecność cyklooksygenazy (COX)-1 i COX-2 zostały określone ilościowo. Synowiocyty podobne do fibroblastów (FLS) wyizolowano z próbek tkanek wczesnej i późnej choroby zwyrodnieniowej stawów w celu porównania produkcji prostaglandyny E2 (PGE2) in vitro. 0,001) infiltracja komórek, tworzenie naczyń krwionośnych (p = 0,01), czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (p = 0,001) i ekspresja cząsteczki adhezji międzykomórkowej-1 (p < 0,001). Liczba komórek wytwarzających TNFα i IL1ß była również znacząco większa we wczesnej OA (p<0,001). Manifestacje stanu zapalnego we wczesnej OA były związane ze zwiększoną ekspresją podjednostek NF-κB1 (p<0,001) i RelA (p = 0,015) oraz ze zwiększoną ekspresją COX-2 (p = 0,04). Wytwarzanie PGE2 indukowane cytokinami przez hodowane FLS było podobne w obu grupach. Wnioski: Zwiększony naciek komórek jednojądrzastych i nadekspresja mediatorów zapalenia obserwowano we wczesnej OA w porównaniu z późną OA. Izolowane FLS były funkcjonalnie podobne w obu grupach, zgodne z różnicami mikrośrodowiskowymi w tkance maziowej w różnych fazach OA. Obserwacje te mogą mieć ważne implikacje terapeutyczne dla niektórych pacjentów we wczesnej fazie rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów.


title: Kurkumina: nowy paradygmat i terapeutyczna możliwość leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów: kurkumina w leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów

text: Leczenie choroby zwyrodnieniowej stawów stanowi prawdziwe wyzwanie. Ta złożona i wieloczynnikowa choroba ewoluuje przez dziesięciolecia i wymaga nie tylko złagodzenia objawów, tj. bólu i funkcji stawów, ale także zachowania struktury stawowej bez skutków ubocznych. Nutraceutyki są dobrymi kandydatami do leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów ze względu na ich profil bezpieczeństwa i potencjalną skuteczność. Nie są one jednak częścią wytycznych dotyczących leczenia i opublikowanych zaleceń. Kurkumina to żółty pigment wyizolowany z kłączy Curcuma longa, powszechnie znany jako kurkuma. Kurkumina to wysoce plejotropowa cząsteczka o doskonałym profilu bezpieczeństwa. Opublikowano silne dowody molekularne potwierdzające jego skuteczność w zwalczaniu wielu chorób zapalnych. Jednak naturalnie występująca kurkumina nie może osiągnąć optymalnych wyników terapeutycznych ze względu na jej niską rozpuszczalność i słabą biodostępność. Niemniej jednak kurkumina ma ogromny potencjał w leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów i została sklasyfikowana jako posiadająca przedkliniczne dowody skuteczności. Przegląd ten miał na celu zebranie większości dostępnych informacji w celu udokumentowania potencjalnej skuteczności kurkuminy w oparciu o wyniki uzyskane w modelach in vitro chrząstki i choroby zwyrodnieniowej stawów oraz w innych chorobach.


title: Kurkumina i otyłość.

text: Kurkuma jest od dawna znana ze swoich właściwości przeciwzapalnych i prozdrowotnych. Kurkumina jest jednym z głównych przeciwzapalnych i zdrowotnych składników kurkumy, stanowiącym 2-8% większości preparatów kurkumy. Dowody eksperymentalne potwierdzają aktywność kurkuminy w promowaniu utraty wagi i zmniejszaniu częstości występowania chorób związanych z otyłością. Wraz z odkryciem, że otyłość charakteryzuje się przewlekłym stanem zapalnym metabolicznym niskiego stopnia, intensywnie badane są fitochemikalia, takie jak kurkumina, które mają działanie przeciwzapalne. Ostatnie badania naukowe pokazują, że kurkumina bezpośrednio oddziałuje z białą tkanką tłuszczową w celu tłumienia przewlekłego stanu zapalnego. W tkance tłuszczowej kurkumina hamuje infiltrację makrofagów i aktywację jądrowego czynnika κB (NF-κB) indukowaną przez czynniki zapalne. Kurkumina zmniejsza ekspresję silnego prozapalnego adipokin czynnika martwicy nowotworu-α (TNFα), białka chemoatraktantu monocytów-1 (MCP-1) i inhibitora aktywatora plazminogenu typu-1 (PAI-1) oraz indukuje ekspresję adiponektyny, główny środek przeciwzapalny wydzielany przez adipocyty. Kurkumina ma również działanie hamujące różnicowanie adipocytów i promujące aktywność antyoksydacyjną. Dzięki tym różnorodnym mechanizmom kurkumina zmniejsza otyłość i ogranicza niekorzystne skutki zdrowotne otyłości. Copyright © 2013 Międzynarodowa Unia Biochemii i Biologii Molekularnej, Inc.


title: Skuteczność i bezpieczeństwo ekstraktów Curcuma domestica u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego.

text: CEL: Celem tego badania było określenie skuteczności i bezpieczeństwa ekstraktów Curcuma domestica w zmniejszaniu bólu i poprawie czynnościowej u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego. PROJEKT I OTOCZENIE BADANIA: Projekt i otoczenie były randomizowanym, kontrolowanym badaniem w szpitalu uniwersyteckim w Bangkoku w Tajlandii. METODY: Stu siedmiu (107) pacjentów z pierwotną chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego (OA) z wynikiem bólu >5 lub 5 zostało losowo przydzielonych do grupy otrzymującej 800 mg ibuprofenu dziennie lub 2 g ekstraktów C. domestica dziennie przez 6 tygodni. Głównymi wynikami były poprawa bólu podczas chodzenia poziomego, bólu na schodach i funkcji kolana ocenianych na podstawie czasu spędzonego podczas 100-metrowego spaceru oraz wchodzenia i schodzenia po schodach. Odnotowano również zdarzenia niepożądane. WYNIKI: Pięćdziesięciu dwóch (52) i 55 pacjentów zostało losowo przydzielonych odpowiednio do grup ekstraktów C. domestica i ibuprofenu. Wyjściowa charakterystyka pacjentów w obu grupach nie różniła się. Średnie wyniki wyżej wymienionych wyników w tygodniach 0, 2, 4 i 6 uległy znacznej poprawie w porównaniu z wartościami wyjściowymi w obu grupach. Nie było różnicy w tych parametrach pomiędzy pacjentami otrzymującymi ibuprofen i ekstrakty C. domestica, z wyjątkiem bólu na schodach (p = 0,016). Nie stwierdzono istotnej różnicy zdarzeń niepożądanych między obiema grupami (33,3% w porównaniu z 44,2%, p = 0,36 odpowiednio w grupach ekstraktów C. domestica i ibuprofenu). WNIOSKI: Ekstrakty C. domestica wydają się być równie skuteczne i bezpieczne jak ibuprofen w leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego.


title: Polifenole dietetyczne a mechanizmy choroby zwyrodnieniowej stawów.

text: Choroba zwyrodnieniowa stawów jest stanem spowodowanym częściowo urazem, utratą struktury i funkcji chrząstki oraz brakiem równowagi w szlakach zapalnych i przeciwzapalnych. Wpływa przede wszystkim na chrząstkę stawową i kość podchrzęstną stawów maziówkowych i powoduje niewydolność stawów, prowadzącą do bólu podczas noszenia ciężaru, w tym chodzenia i stania. Nie ma lekarstwa na chorobę zwyrodnieniową stawów, ponieważ bardzo trudno jest przywrócić zniszczoną chrząstkę. Celem leczenia jest złagodzenie bólu, utrzymanie lub poprawa ruchomości stawów, zwiększenie wytrzymałości stawów i zminimalizowanie skutków choroby. Ostatnie badania wykazały związek między polifenolami w diecie a zapobieganiem zapaleniu mięśniowo-szkieletowemu związanemu z chorobą zwyrodnieniową stawów. W niniejszym przeglądzie omówiono wpływ powszechnie spożywanych polifenoli, w tym kurkuminy, galusanu epigallokatechiny i ekstraktu z zielonej herbaty, resweratrolu, nobiletyny i owoców cytrusowych, granatu, a także genisteiny i białka sojowego, na chorobę zwyrodnieniową stawów, z naciskiem na molekularne mechanizmy przeciwkostno-stawowe. Copyright © 2012 Elsevier Inc. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: Epidemiologia OA

text: Choroba zwyrodnieniowa stawów (OA) jest najczęstszą postacią zapalenia stawów w USA i główną przyczyną niepełnosprawności. Jest zwykle definiowany w badaniach epidemiologicznych na podstawie wyników badań radiologicznych i rozważenia objawów. Jej zapadalność i rozpowszechnienie rosną, prawdopodobnie w związku ze starzeniem się populacji i rosnącą otyłością. Czynniki ryzyka choroby zwyrodnieniowej stawów obejmują szereg czynników na poziomie osoby, takich jak wiek, płeć, otyłość i genetyka, a także czynniki specyficzne dla stawów, które prawdopodobnie odzwierciedlają nieprawidłowe obciążenie stawów. W badaniu OA istnieje wiele wyzwań metodologicznych, które mogą utrudniać nam identyfikowanie istotnych relacji.


title: Patobiologia otyłości i choroby zwyrodnieniowej stawów: integracja biomechaniki i stanu zapalnego

text: Otyłość jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów w stawach obciążonych i nieobciążonych. Chociaż patogeneza choroby zwyrodnieniowej stawów związanej z otyłością nie jest do końca poznana, ostatnie badania wskazują, że prozapalne czynniki metaboliczne przyczyniają się do wzrostu ryzyka choroby zwyrodnieniowej stawów. Tkanka tłuszczowa, a w szczególności tłuszcz podrzepkowy, jest lokalnym źródłem mediatorów prozapalnych, które zwiększają się wraz z otyłością i wykazano, że zwiększają degradację chrząstki w modelach hodowli komórkowych i tkankowych. W szczególności jedna adipokina, leptyna, może być krytycznym mediatorem związanego z otyłością zapalenia kości i stawów poprzez działanie synergistyczne z innymi zapalnymi cytokinami. Czynniki biomechaniczne mogą również zwiększać ryzyko choroby zwyrodnieniowej stawów poprzez aktywację zapalenia komórkowego i promowanie stresu oksydacyjnego. Jednak niektóre rodzaje stymulacji biomechanicznej, takie jak fizjologiczne obciążenie cykliczne, hamują stan zapalny i chronią przed degradacją chrząstki. Wysoki odsetek otyłych osób z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego prowadzi siedzący tryb życia, co sugeruje, że brak aktywności fizycznej może zwiększać podatność na stany zapalne. Bardziej kompleksowe podejście do zrozumienia, w jaki sposób otyłość zmienia codzienne narażenia biomechaniczne w tkankach stawów, może dostarczyć nowych informacji na temat ochronnego i niszczącego wpływu czynników biomechanicznych na stan zapalny w chorobie zwyrodnieniowej stawów.


title: Skuteczność i bezpieczeństwo Meriva®, kompleksu kurkumina-fosfatydylocholina, podczas długotrwałego stosowania u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów.

text: W poprzednim trzymiesięcznym badaniu Meriva, zastrzeżonego kompleksu fitosomów kurkumina-fosfatydylocholina, u 50 pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów (OA) zaobserwowano zmniejszenie bólu stawów i poprawę funkcji stawów. Ponieważ choroba zwyrodnieniowa stawów jest chorobą przewlekłą wymagającą przedłużonego leczenia, długoterminową skuteczność i bezpieczeństwo preparatu Meriva zbadano w dłuższym (ośmiomiesięcznym) badaniu z udziałem 100 pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów. Kliniczne punkty końcowe (wynik Western Ontario and McMaster Universities [WOMAC], Karnofsky Performance Scale Index oraz wydajność chodzenia na bieżni) uzupełniono oceną szeregu markerów stanu zapalnego (interleukina [IL]-1beta, IL-6, rozpuszczalny CD40). ligand [sCD40L], rozpuszczalna cząsteczka adhezyjna komórek naczyń (sVCAM)-1 i szybkość sedymentacji erytrocytów [ESR]). Jest to jak dotąd najbardziej ambitna próba oceny skuteczności klinicznej i bezpieczeństwa kurkuminy jako środka przeciwzapalnego. W przypadku produktu Meriva zaobserwowano znaczną poprawę zarówno klinicznych, jak i biochemicznych punktów końcowych w porównaniu z grupą kontrolną. To, w połączeniu z doskonałą tolerancją, sugeruje, że Meriva jest warta rozważenia w długoterminowym uzupełniającym leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów.


title: Śmierć z założenia: kurkumina uwrażliwia nowotwory lekooporne.

text: Chemioterapia pozostaje podstawą leczenia przeciwnowotworowego. Jednak pomimo ogromnych postępów poczynionych w rozwoju ukierunkowanych terapii przeciwnowotworowych, pojawienie się oporności na chemioterapeutyki nadal stanowi główną przeszkodę w skutecznym leczeniu opornych nowotworów. Dlatego niezbędne jest dogłębne zbadanie dogłębnych mechanizmów molekularnych lekooporności i, miejmy nadzieję, może przełożyć się na skuteczne terapie, które mogą przestawić się z lekooporności na podatność. Mechanicznie, zjawiska oporności można wyjaśnić (i) nadekspresją pomp usuwających lek, (ii) zwiększoną detoksykacją leku, (iii) wydajnością szybkiej naprawy DNA, (iv) defektami regulacji apoptozy i (v) aktywnymi sygnałami przeżycia komórek. Kilka działań niepożądanych związanych z opornością wielolekową i potrzebą bezpiecznych wielokierunkowych leków przeciwnowotworowych wywołało zastosowanie fitochemicznego, kurkuminy, żółtego barwnika kurkumy przyprawowej, który ma działanie pleotropowe. Przeprowadziliśmy ustrukturyzowany przegląd literatury przy użyciu przeszukiwań PubMed i Medline z wtórnym przeglądem cytowanych publikacji, identyfikując badania dotyczące roli kurkuminy w pokonywaniu lekooporności w nowotworach. W tym przeglądzie opisano, w jaki sposób kurkumina uwrażliwia komórki rakowe poprzez regulację wielu szlaków oporności wielolekowej, w ten sposób wykorzystując jeden lek do wielu celów. Kurkumina pomaga komórkom nowotworowym odzyskać „zapomnianą” apoptozę, moduluje interakcję lek-cel na różnych poziomach, powstrzymuje ścieżki przeżycia w przypadku nadmiernej ekspresji ich białek i znajduje alternatywny sposób na kontynuowanie procesu uczulania różnych opornych nowotworów. Ponadto przegląd analizuje rolę kurkuminy, jeśli w ogóle, w zwalczaniu głównego sprawcy lekooporności, rakowych komórek macierzystych (CSC), w ten sposób omijając oporność. Podsumowując, ten przegląd silnie sugeruje, że kurkumina jest obiecującym środkiem chemouczulającym i że wyjątkowe właściwości kurkuminy mogą być wykorzystane do skutecznego leczenia opornych nowotworów.


title: Terapeutyczne role kurkuminy: wnioski wyciągnięte z badań klinicznych

text: Szeroko zakrojone badania przeprowadzone w ciągu ostatniego półwiecza wykazały, że kurkumina (diferuloilometan), składnik kurkumy o złotej przyprawie (Curcuma longa), może modulować wiele szlaków sygnałowych komórek. Szeroko zakrojone badania kliniczne w ciągu ostatniego ćwierćwiecza dotyczyły farmakokinetyki, bezpieczeństwa i skuteczności tego nutraceutyku przeciwko licznym chorobom u ludzi. Pewne obiecujące efekty zaobserwowano u pacjentów z różnymi chorobami prozapalnymi, w tym rakiem, chorobami układu krążenia, zapaleniem stawów, zapaleniem błony naczyniowej oka, wrzodziejącym zapaleniem odbytnicy, chorobą Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, chorobą jelita drażliwego, tropikalnym zapaleniem trzustki, wrzodem trawiennym, wrzodem żołądka, idiopatycznym zapalnym guzem rzekomym oczodołu liszaj płaski jamy ustnej, zapalenie żołądka, bielactwo, łuszczyca, ostry zespół wieńcowy, miażdżyca, cukrzyca, nefropatia cukrzycowa, mikroangiopatia cukrzycowa, toczniowe zapalenie nerek, choroby nerek, zespół nabytego niedoboru odporności, β-talasemia, dyskineza dróg żółciowych, choroba Dejerine-Sottasist, i przewlekłe bakteryjne zapalenie gruczołu krokowego. Kurkumina wykazała również ochronę przed chorobami wątroby, przewlekłą ekspozycją na arsen i zatruciem alkoholem. Badania zwiększające dawkę wykazały bezpieczeństwo kurkuminy w dawkach do 12 g/dzień przez 3 miesiące. Plejotropowe działanie kurkuminy wynika z jej zdolności do modulowania wielu cząsteczek sygnałowych, takich jak cytokiny prozapalne, białka apoptotyczne, NF–κB, cyklooksygenaza-2, 5-LOX, STAT3, białko C-reaktywne, prostaglandyna E2, antygen specyficzny dla prostaty, adhezja cząsteczki, kinaza fosforylazy, transformujący czynnik wzrostu-β, triglicerydy, ET-1, kreatynina, HO-1, AST i ALT u ludzi. W badaniach klinicznych kurkumina była stosowana samodzielnie lub w połączeniu z innymi środkami. Zbadano różne preparaty kurkuminy, w tym nanocząstki, kapsułki liposomalne, emulsje, kapsułki, tabletki i proszek. W tym przeglądzie szczegółowo omawiamy różne ludzkie choroby, w których badano wpływ kurkuminy.


title: Kurkumina jako „Kurkumina”: od kuchni do kliniki.

text: Chociaż kurkuma (Curcuma longa; indyjska przyprawa) została opisana w Ajurwedzie jako środek leczniczy na choroby zapalne i jest określana różnymi nazwami w różnych kulturach, substancja czynna zwana kurkuminą lub diferuloilometanem, żółtym pigmentem obecnym w kurkumie (w proszku curry) wykazano, że wykazuje liczne działania. Szeroko zakrojone badania w ciągu ostatniego półwiecza ujawniły kilka ważnych funkcji kurkuminy. Wiąże się z różnymi białkami i hamuje aktywność różnych kinaz. Modulując aktywację różnych czynników transkrypcyjnych, kurkumina reguluje ekspresję enzymów zapalnych, cytokin, cząsteczek adhezyjnych i białek przeżycia komórek. Kurkumina reguluje również w dół cyklinę D1, cyklinę E i MDM2; i podwyższa p21, p27 i p53. Różne przedkliniczne hodowle komórek i badania na zwierzętach sugerują, że kurkumina ma potencjał jako środek antyproliferacyjny, antyinwazyjny i antyangiogenny; jako mediator chemiooporności i radiooporności; jako środek chemoprewencyjny; oraz jako środek terapeutyczny w gojeniu się ran, cukrzycy, chorobie Alzheimera, chorobie Parkinsona, chorobie sercowo-naczyniowej, chorobie płuc i zapaleniu stawów. Pilotażowe badania kliniczne I fazy wykazały, że kurkumina jest bezpieczna, nawet jeśli jest spożywana w dziennej dawce 12 g przez 3 miesiące. Inne badania kliniczne sugerują potencjalną rolę terapeutyczną kurkuminy w chorobach takich jak rodzinna polipowatość gruczolakowata, choroba zapalna jelit, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, rak okrężnicy, rak trzustki, hipercholesterolemia, miażdżyca, zapalenie trzustki, łuszczyca, przewlekłe zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej i zapalenie stawów. W ten sposób kurkumina, przyprawa niegdyś zepchnięta na półkę kuchenną, przeniosła się do kliniki i może okazać się „Kurkuminą”.


title: Kurkumina, aktywny składnik kurkumy w zapobieganiu i leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego: obserwacje przedkliniczne i kliniczne.

text: Nieswoiste zapalenie jelit (IBD) obejmujące wrzodziejące zapalenie jelita grubego (UC) i chorobę Leśniowskiego-Crohna (CD) jest główną dolegliwością dotyczącą jelita cienkiego i grubego. W klinikach IBD leczy się za pomocą 5-amninosalicylanów, antybiotyków, sterydów i immunomodulatorów. Niestety, długotrwałe stosowanie tych środków wiąże się z niepożądanymi skutkami ubocznymi i zagraża korzyściom terapeutycznym. W związku z tym istnieje zapotrzebowanie na nowe środki, które są skuteczne, akceptowalne i nietoksyczne dla ludzi. Badania przedkliniczne na zwierzętach doświadczalnych wykazały, że kurkumina, aktywny składnik indyjskiej kurkumy (Curcuma longa Linn), skutecznie zapobiega lub łagodzi UC i stany zapalne. W ciągu ostatnich kilku dekad wzrosło zainteresowanie możliwą rolą kurkuminy w IBD, a kilka badań z różnymi modelami eksperymentalnymi IBD wykazało, że jest ona skuteczna w pośredniczeniu w działaniu hamującym poprzez zmiatanie wolnych rodników, zwiększanie poziomu przeciwutleniaczy, wpływanie na wiele szlaków sygnałowych , zwłaszcza kinazy (MAPK, ERK), hamujące mieloperoksydazę, COX-1, COX-2, LOX, TNF-a, IFN-y, iNOS; hamowanie czynnika transkrypcyjnego NF-κB. Badania kliniczne wykazały również, że jednoczesne podawanie kurkuminy z lekami konwencjonalnymi było skuteczne, dobrze tolerowane i traktowane jako bezpieczny lek utrzymujący remisję, zapobiegający nawrotom i poprawiający wskaźnik aktywności klinicznej. Aby w pełni zrozumieć potencjał doustnej kurkuminy w leczeniu IBD, wymagane są duże, randomizowane, kontrolowane badania kliniczne.


title: Molekularne mechanizmy działania kurkuminy: ekspresja genów.

text: Kurkumina pochodząca z tropikalnej rośliny Curcuma longa ma długą historię stosowania jako środek dietetyczny, konserwant żywności oraz w tradycyjnej medycynie azjatyckiej. Jest stosowany od wieków w leczeniu zaburzeń dróg żółciowych, anoreksji, kaszlu, ran cukrzycowych, zaburzeń czynności wątroby, reumatyzmu i zapalenia zatok. Profilaktyczne i terapeutyczne właściwości kurkuminy są związane z jej właściwościami przeciwutleniającymi, przeciwzapalnymi i przeciwnowotworowymi. W ciągu kilkudziesięciu lat szeroko zakrojone badania miały na celu zidentyfikowanie molekularnych mechanizmów działania kurkuminy. Kurkumina moduluje wiele celów molekularnych, zmieniając ich ekspresję genów, szlaki sygnałowe lub poprzez bezpośrednią interakcję. Kurkumina reguluje ekspresję cytokin zapalnych (np. TNF, IL-1), czynników wzrostu (np. VEGF, EGF, FGF), receptorów czynników wzrostu (np. EGFR, HER-2, AR), enzymów (np. COX- 2, LOX, MMP9, MAPK, mTOR, Akt), cząsteczki adhezyjne (np. ELAM-1, ICAM-1, VCAM-1), białka związane z apoptozą (np. Bcl-2, kaspazy, DR, Fas) i komórki białka cyklu (np. cyklina D1). Kurkumina moduluje aktywność kilku czynników transkrypcyjnych (np. NF-κB, AP-1, STAT) i ich szlaków sygnałowych. Opierając się na swojej zdolności do oddziaływania na wiele celów, kurkumina ma potencjał w zapobieganiu i leczeniu różnych chorób, w tym nowotworów, zapalenia stawów, alergii, miażdżycy, starzenia się, chorób neurodegeneracyjnych, zaburzeń wątroby, otyłości, cukrzycy, łuszczycy i chorób autoimmunologicznych. Niniejszy przegląd podsumowuje molekularne mechanizmy modulacji ekspresji genów przez kurkuminę. Copyright © 2012 Międzynarodowa Unia Biochemii i Biologii Molekularnej, Inc.


title: Kurkumina: powrót do korzeni.

text: Zastosowanie kurkumy, pochodzącej z korzenia rośliny Curcuma longa, w leczeniu różnych chorób zapalnych zostało opisane w ajurwedzie i tradycyjnej medycynie chińskiej od tysięcy lat. Aktywny składnik kurkumy odpowiedzialny za tę aktywność, kurkumina, został zidentyfikowany prawie dwa wieki temu. Współczesna nauka ujawniła, że kurkumina pośredniczy w jej działaniu poprzez modulację kilku ważnych celów molekularnych, w tym czynników transkrypcyjnych (np. NF-kappaB, AP-1, Egr-1, beta-katenina i PPAR-gamma), enzymów (np. COX2 , 5-LOX, iNOS i hemeoksygenaza-1), białka cyklu komórkowego (np. cyklina D1 i p21), cytokiny (np. TNF, IL-1, IL-6 i chemokiny), receptory (np. EGFR i HER2 ) i cząsteczki adhezyjne na powierzchni komórki. Ponieważ może modulować ekspresję tych celów, kurkumina jest obecnie stosowana w leczeniu raka, zapalenia stawów, cukrzycy, choroby Crohna, chorób sercowo-naczyniowych, osteoporozy, choroby Alzheimera, łuszczycy i innych patologii. Co ciekawe, 6-gingerol, naturalny analog kurkuminy pochodzącej z korzenia imbiru (Zingiber officinalis), wykazuje podobny do kurkuminy profil aktywności biologicznej. Skuteczność, bezpieczeństwo farmakologiczne i opłacalność kurkuminoidów skłaniają nas do „powrotu do naszych korzeni”.


title: Kurkumina w różnych nowotworach.

text: Kurkumina (diferuloilometan), aktywny składnik kurkumy, jest dobrze opisanym związkiem fitochemicznym, stosowanym od czasów starożytnych w leczeniu różnych chorób. Rozregulowanie komórkowych szlaków sygnałowych poprzez stopniową zmianę białek regulatorowych jest podstawową przyczyną nowotworów. Kurkumina moduluje białka regulacyjne poprzez różne mechanizmy molekularne. Kilka badań naukowych dostarczyło dogłębnej analizy wielu celów, poprzez które kurkumina wywołuje ochronne działanie przeciwko nowotworom, w tym żołądkowo-jelitowym, moczowo-płciowym, ginekologicznym, hematologicznym, płucnym, grasicy, mózgu, piersi i kości. Molekularne mechanizmy działania kurkuminy w leczeniu różnych typów nowotworów pozostają w fazie badań. W wieloaspektowej roli tego środka dietetycznego pośredniczy jego hamowanie kilku komórkowych szlaków sygnałowych na wielu poziomach. Kurkumina ma zdolność hamowania rakotwórczości poprzez modulację cyklu komórkowego poprzez bezpośrednie i pośrednie wiązanie się z celami molekularnymi, w tym czynnikami transkrypcyjnymi (NF-kB, STAT3, β-katenina i AP-1), czynnikami wzrostu (EGF, PDGF i VEGF), enzymy (COX-2, iNOS i MMP), kinazy (cyklina D1, CDK, Akt, PKC i AMPK), cytokiny zapalne (TNF, MCP, IL-1 i IL-6), zwiększenie aktywności proapoptotycznej (Bax, Bad i Bak) oraz obniżenie poziomu białek antyapoptotycznych (Bcl(2) i Bcl-xL). Różne modele zwierzęce i badania na ludziach dowiodły, że kurkumina jest bezpieczna i dobrze tolerowana nawet w bardzo wysokich dawkach. Niniejsze badanie rozwija aktualną wiedzę na temat chemoprewencyjnych skutków kurkuminy poprzez jej liczne ścieżki molekularne i podkreśla jej wartość terapeutyczną w leczeniu i profilaktyce szerokiego zakresu nowotworów. Copyright © 2013 Międzynarodowa Unia Biochemii i Biologii Molekularnej, Inc.


title: Kurkumina, składnik kurkumy: od farmy do apteki.

text: Kurkumina, aktywny polifenol kurkumy złotej przyprawy, jest wysoce plejotropową cząsteczką, która może modulować aktywność biologiczną wielu cząsteczek sygnałowych. Tradycyjnie ten polifenol był stosowany w krajach azjatyckich w leczeniu takich ludzkich dolegliwości jak trądzik, łuszczyca, zapalenie skóry i wysypka. Ostatnie badania wykazały, że kurkumina może celować w nowo zidentyfikowane szlaki sygnałowe, w tym te związane z mikroRNA, nowotworowymi komórkami macierzystymi i autofagią. Szeroko zakrojone badania przedkliniczne i kliniczne nakreśliły podstawy molekularne zastosowań farmaceutycznych tego polifenolu przeciwko rakowi, chorobom płuc, chorobom neurologicznym, chorobom wątroby, chorobom metabolicznym, chorobom autoimmunologicznym, chorobom sercowo-naczyniowym i wielu innym chorobom przewlekłym. Liczne badania wykazały bezpieczeństwo i skuteczność kurkuminy u wielu zwierząt, w tym gryzoni, małp, koni, królików i kotów oraz dostarczyły solidnej podstawy do oceny jej bezpieczeństwa i skuteczności u ludzi. Do tej pory zakończono ponad 65 badań klinicznych kurkuminy na ludziach, w których wzięło udział ponad 1000 pacjentów, a aż 35 jest w toku. Kurkumina jest obecnie stosowana jako suplement w kilku krajach, w tym w Stanach Zjednoczonych, Indiach, Japonii, Korei, Tajlandii, Chinach, Turcji, RPA, Nepalu i Pakistanie. W tym przeglądzie przedstawiamy dowody na farmaceutyczne zastosowania kurkuminy w różnych chorobach. Copyright © 2013 Międzynarodowa Unia Biochemii i Biologii Molekularnej, Inc.


title: Zdrowie roślin: działanie kurkumy i kurkuminoidów.

text: Rośliny zawierają liczne polifenole, które, jak wykazano, zmniejszają stan zapalny, a tym samym zwiększają odporność na choroby. Przykładami takich polifenoli są izotiocyjaniany w kapuście i brokułach, epigallokatechina w zielonej herbacie, kapsaicyna w papryczkach chili, chalony, rutyna i naringenina w jabłkach, resweratrol w czerwonym winie i świeżych orzeszkach ziemnych oraz kurkumina/kurkuminoidy w kurkumie. Większość chorób jest podtrzymywana przez utrzymujące się dyskretne, ale wyraźnie zwiększone zapalenie ogólnoustrojowe. Wiele badań sugeruje, że efekt leczenia można poprawić poprzez połączenie ograniczenia spożycia cząsteczek prozapalnych, takich jak zaawansowane produkty końcowe glikacji (AGE), zaawansowane produkty końcowe lipoperoksydacji (ALE) oraz bogatej podaży cząsteczek przeciwzapalnych, takich jak polifenole roślinne. Do polifenoli z dużą ilością dokumentacji eksperymentalnej należy rodzina kurkuminoidów, a zwłaszcza jej główny składnik, kurkumina. Ten przegląd podsumowuje obecną wiedzę na temat tych składników pochodzących z kurkumy, które okazały się silnymi przeciwutleniaczami i inhibitorami cyklooksygenazy-2 (COX-2), lipooksygenazy (LOX) i czynnika jądrowego kappa B (NF-kappaB), ale także AGE. Odnotowano mnóstwo efektów klinicznych w różnych chorobach doświadczalnych, ale badania kliniczne na ludziach są nieliczne. Sugeruje się, że dostarczanie polifenoli, a zwłaszcza kurkuminoidów, może być wartościowym uzupełnieniem leczenia farmakologicznego, ale także prebiotycznego, w przypadkach o udowodnionej oporności na leczenie, takich jak choroba Leśniowskiego-Crohna, pacjenci długotrwale przebywający na oddziałach intensywnej terapii, ale także w schorzeniach takich jak rak, marskość wątroby, przewlekła choroba nerek, przewlekła obturacyjna choroba płuc, cukrzyca i choroba Alzheimera.


title: Kurkumina w chorobach zapalnych.

text: Kurkumina (diferuloilometan), żółty barwnik wyekstrahowany z kurkumy, jest również stosowany jako środek leczniczy w leczeniu i profilaktyce chorób zapalnych. Ostre i przewlekłe stany zapalne są głównym czynnikiem progresji otyłości, cukrzycy typu II, zapalenia stawów, zapalenia trzustki, chorób sercowo-naczyniowych, neurodegeneracyjnych i metabolicznych, a także niektórych rodzajów raka. Kurkuma ma długą historię stosowania w medycynie ajurwedyjskiej w leczeniu zaburzeń zapalnych. Ostatnie badania nad skutecznością i zastosowaniem terapeutycznym kurkumy sugerują, że aktywnym składnikiem kurkumy jest kurkumina. Ponadto przekonujące dowody wykazały, że kurkumina ma zdolność hamowania proliferacji komórek zapalnych, inwazji i angiogenezy poprzez wiele celów molekularnych i mechanizmów działania. Kurkumina jest bezpieczna, nietoksyczna i pośredniczy w jej działaniu przeciwzapalnym poprzez regulację w dół zapalnych czynników transkrypcyjnych, cytokin, stanu redoks, kinaz białkowych i enzymów, które promują stan zapalny. Ponadto kurkumina indukuje apoptozę poprzez szlaki mitochondrialne i receptorowe, a także aktywację kaskad kaspaz. W niniejszym badaniu oceniano działanie przeciwzapalne kurkuminy w odniesieniu do różnych przewlekłych chorób zapalnych. Na podstawie dostępnych danych farmakologicznych uzyskanych z badań in vitro i in vivo, a także badań klinicznych, istnieje możliwość przełożenia kurkuminy w niedalekiej przyszłości na kliniki zapobiegania chorobom zapalnym. Copyright © 2012 Międzynarodowa Unia Biochemii i Biologii Molekularnej, Inc.


title: Kurkumina: dotychczasowa historia.

text: Kurkumina to polifenol pochodzący z leku ziołowego i kurkumy dietetycznej. Posiada różnorodne właściwości przeciwzapalne i przeciwnowotworowe po podaniu doustnym lub miejscowym. Oprócz silnej zdolności antyoksydacyjnej kurkuminy w obojętnym i kwaśnym pH, jej mechanizmy działania obejmują hamowanie kilku komórkowych szlaków sygnałowych na wielu poziomach, wpływ na enzymy komórkowe, takie jak cyklooksygenaza i S-transferazy glutationu, immunomodulację oraz wpływ na angiogenezę i Adhezja komórkowa. Zdolność kurkuminy do wpływania na transkrypcję genów i do indukowania apoptozy w modelach przedklinicznych prawdopodobnie ma szczególne znaczenie w chemoprewencji raka i chemioterapii u pacjentów. Chociaż niska ogólnoustrojowa biodostępność kurkuminy po podaniu doustnym może ograniczać dostęp do wystarczających stężeń dla działania farmakologicznego w niektórych tkankach, osiągnięcie poziomów biologicznie czynnych w przewodzie pokarmowym wykazano u zwierząt i ludzi. Obecnie istnieją wystarczające dane, aby poprzeć II fazę klinicznej oceny kurkuminy doustnej u pacjentów z inwazyjnym nowotworem złośliwym lub przedinwazyjnymi zmianami w przewodzie pokarmowym, zwłaszcza okrężnicy i odbytnicy.


title: Biologiczne działanie kurkuminy na chondrocyty stawowe.

text: CELE: Kurkumina (diferuloilometan) jest głównym biochemicznym składnikiem kurkumy przyprawowej i wykazano, że ma silne właściwości antykataboliczne, przeciwzapalne i przeciwutleniające. Celem artykułu jest przedstawienie podsumowania działania kurkuminy na chondrocyty stawowe z dostępnego piśmiennictwa za pomocą narzędzia do eksploracji tekstu. Podkreślamy zarówno potencjalne korzyści, jak i wady stosowania tego środka chemoprewencyjnego w leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów (OA). Badamy również najnowszą literaturę na temat molekularnych mechanizmów zmian, w których pośredniczy kurkumina, w ekspresji genów za pośrednictwem białka aktywującego 1 (AP-1)/czynnika jądrowego kappa B (NF-kappaB) w chondrocytach, osteoblastach i fibroblastach maziowych. METODY: Wspomagane komputerowo przeszukiwanie bazy danych PubMed/Medline wspomagane przez narzędzie do eksploracji tekstu w celu przeszukania bazy danych ResNet Mammalian 6.0. WYNIKI: Ostatnie prace wykazały, że kurkumina chroni ludzkie chondrocyty przed katabolicznym działaniem interleukiny-1 beta (IL-1beta), w tym zwiększeniem poziomu metaloproteinazy macierzy (MMP)-3, zahamowaniem kolagenu typu II i zmniejszeniem poziomu integryny beta1 wyrażenie. Kurkumina blokuje degradację proteoglikanów indukowaną przez IL-1beta, sygnalizację AP-1/NF-kappaB, apoptozę chondrocytów i aktywację kaspazy-3. WNIOSKI: Dostępne dane z opublikowanych badań in vitro i in vivo sugerują, że kurkumina może być korzystnym leczeniem uzupełniającym choroby zwyrodnieniowej stawów u ludzi i zwierząt towarzyszących. Niemniej jednak, przed rozpoczęciem szeroko zakrojonych badań klinicznych, potrzebne są bardziej podstawowe badania, aby poprawić jego rozpuszczalność, wchłanianie i biodostępność oraz uzyskać dodatkowe informacje na temat jego bezpieczeństwa i skuteczności u różnych gatunków. Po pokonaniu tych przeszkód kurkumina i strukturalnie pokrewne biochemikalia mogą stać się bezpieczniejszą i bardziej odpowiednią alternatywą nutraceutyczną dla niesteroidowych leków przeciwzapalnych, które są obecnie stosowane w leczeniu OA. Copyright 2009 Międzynarodowe Towarzystwo Badawcze Choroby zwyrodnieniowej stawów. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: Kurkuma (Curcuma longa) hamuje produkty genów regulowanych przez zapalny czynnik jądrowy (NF)-κB i NF-κB oraz indukuje receptory śmierci, co prowadzi do zahamowania proliferacji, wywołania chemosensytyzacji i zahamowania osteoklastogenezy

text: Zakres Częstość występowania raka jest znacznie niższa w regionach, gdzie kurkuma jest intensywnie spożywana. Zbadano, czy kurkuma ma mniejszą zachorowalność na raka, badając jej wpływ na proliferację komórek nowotworowych, na prozapalne czynniki transkrypcyjne NF-κB i STAT3 oraz na powiązane produkty genów. Metody i wyniki Proliferację komórek i cytotoksyczność komórek mierzono metodą MTT, aktywność NF-κB metodą EMSA, ekspresję białka metodą analizy Western blot, wytwarzanie ROS metodą analizy FACS i osteoklastogenezę metodą TRAP. Kurkuma hamuje aktywację NF-κB i obniża poziom produktów genów regulowanych przez NF-κB, powiązanych z przeżyciem (Bcl-2, cFLIP, XIAP i cIAP1), proliferacją (cyklina D1 i c-Myc) i przerzutami (CXCR4) raka komórki. Przyprawa hamowała aktywację STAT3 i indukowała receptory śmierci (DR)4 i DR5. Kurkuma zwiększyła produkcję ROS i hamowała wzrost linii komórek nowotworowych. Ponadto kurkuma uwrażliwia komórki nowotworowe na chemioterapeutyki kapecytabinę i taksol. Stwierdzono, że kurkuma jest silniejsza niż czysta kurkumina w hamowaniu wzrostu komórek. Kurkuma hamowała również aktywację NF-κB indukowaną przez RANKL, która korelowała z tłumieniem osteoklastogenezy. Wnioski Nasze wyniki wskazują, że kurkuma może skutecznie blokować proliferację komórek nowotworowych poprzez tłumienie szlaków NF-κB i STAT3.


title: Kurkuma (kurkumina) działa gastroprotekcyjnie

text: Celem tego przeglądu jest podsumowanie odpowiedniej literatury opublikowanej w obecnej erze dotyczącej przeciwwrzodowych właściwości kurkuminy wobec zmian patologicznych w odpowiedzi na efektory wrzodowe (zakażenie Helicobacter pylori, przewlekłe przyjmowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych i substancji egzogennych). ). Zaobserwowano, że problemy żołądkowo-jelitowe spowodowane różną etiologią są związane ze zmianami różnych parametrów fizjologicznych, takich jak reaktywne formy tlenu, syntaza tlenku azotu, peroksydacja lipidów i wydzielanie nadmiernej ilości kwasu żołądkowego. Wrzód żołądkowo-jelitowy wynika prawdopodobnie z braku równowagi między czynnikami agresywnymi i obronnymi. W 80% przypadków choroba wrzodowa żołądka jest spowodowana głównie stosowaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych, 10% przez H. pylori, a około 8-10% przez przyjmowanie bardzo pikantnych i fast foodów. Chociaż dostępnych jest wiele leków przeciwwrzodowych i cytoprotektantów, wszystkie te leki mają skutki uboczne i ograniczenia. W ostatnich latach rozpoczęto szeroko zakrojone poszukiwania w celu zidentyfikowania nowych leków przeciwwrzodowych z zasobów syntetycznych i naturalnych. Indyjska pochodna dietetyczna (kurkumina), żółty barwnik występujący w kłączach Curcuma longa, jest szeroko stosowana w leczeniu kilku chorób. Epidemiologicznie sugerowano, że kurkumina może zmniejszać ryzyko chorób zapalnych, takich jak rak i wrzody. Te efekty biologiczne przypisuje się jego działaniu przeciwzapalnym i przeciwutleniającym. W związku z tym można donieść z literatury, że kurkumina zapobiega wrzodom wywołanym przez przewód pokarmowy i może być zalecana jako nowy lek do leczenia wrzodów.


title: Randomizowane, pilotażowe badanie oceniające skuteczność i bezpieczeństwo kurkuminy u pacjentów z aktywnym reumatoidalnym zapaleniem stawów.

text: Wiadomo, że kurkumina ma silne właściwości przeciwzapalne i przeciwartretyczne. To pilotażowe badanie kliniczne oceniało bezpieczeństwo i skuteczność samej kurkuminy oraz w połączeniu z diklofenakiem sodowym u pacjentów z aktywnym reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS). Czterdziestu pięciu pacjentów z rozpoznaniem RZS zostało losowo przydzielonych do trzech grup, w których pacjenci otrzymywali samą kurkuminę (500 mg) i diklofenak sodu (50 mg) lub ich kombinację. Pierwszorzędowymi punktami końcowymi były zmniejszenie wskaźnika aktywności choroby (DAS) 28. Drugorzędowe punkty końcowe obejmowały kryteria American College of Rheumatology (ACR) dotyczące zmniejszenia tkliwości i obrzęku stawów. Pacjenci we wszystkich trzech grupach terapeutycznych wykazywali statystycznie istotne zmiany w wynikach DAS. Co ciekawe, grupa kurkuminy wykazała najwyższy odsetek poprawy w ogólnych wynikach DAS i ACR (ACR 20, 50 i 70), a wyniki te były znacznie lepsze niż u pacjentów w grupie diklofenaku sodu. Co ważniejsze, leczenie kurkuminą okazało się bezpieczne i nie miało związku z żadnymi zdarzeniami niepożądanymi. Nasze badanie dostarcza pierwszych dowodów na bezpieczeństwo i wyższość leczenia kurkuminą u pacjentów z aktywnym RZS i podkreśla potrzebę przyszłych badań na dużą skalę w celu walidacji tych wyników u pacjentów z RZS i innymi schorzeniami stawów. Prawa autorskie © 2012 John Wiley & Sons, Ltd.


title: Kurkumina w procesach śmierci komórek: wyzwanie dla CAM patologii związanych z wiekiem

text: Kurkumina, żółty barwnik z kłącza Curcuma longa, jest szeroko badanym fitochemicznym związkiem chemicznym, który wykazuje różnorodne działania biologiczne: przeciwzapalne i przeciwutleniające. W niniejszym przeglądzie omawiamy mechanizmy biologiczne i możliwe efekty kliniczne leczenia kurkuminą na terapię nowotworową oraz choroby neurodegeneracyjne, takie jak choroba Alzheimera, ze szczególnym uwzględnieniem procesów śmierci komórek indukowanych przez kurkuminę. Ponieważ stres oksydacyjny i stany zapalne są głównymi wyznacznikami procesu starzenia, twierdzimy również, że kurkumina może mieć bardziej ogólny efekt, który spowalnia tempo starzenia. Wreszcie, działanie kurkuminy można opisać jako ksenohormetyczne, ponieważ aktywuje rodzaj reakcji stresowej w komórkach ssaków.


title: Kurkumina i rak: choroba „starości” z „odwiecznym” rozwiązaniem.

text: Rak jest przede wszystkim chorobą wieku podeszłego, a styl życia odgrywa główną rolę w rozwoju większości nowotworów, który jest obecnie dobrze poznany. Podczas gdy preparaty roślinne są stosowane w leczeniu raka od wieków, obecne metody leczenia zwykle obejmują trujący gaz musztardowy, chemioterapię, radioterapię i terapie celowane. Chociaż tradycyjne leki pochodzenia roślinnego są bezpieczne, to jakie są w nich aktywne składniki i w jaki sposób pośredniczą w ich działaniu przeciw rakowi, prawdopodobnie najlepiej ilustruje kurkumina, pochodna kurkumy, stosowana od wieków w leczeniu wielu różnych stanów zapalnych. Kurkumina jest diferuloilometanem pochodzącym z indyjskiej przyprawy, kurkumy (popularnie nazywanej „proszkiem curry”), która, jak wykazano, zakłóca wiele szlaków sygnalizacji komórkowej, w tym cykl komórkowy (cyklina D1 i cyklina E), apoptozę (aktywacja kaspaz i obniżanie poziomu regulacja antyapoptotycznych produktów genowych), proliferacja (HER-2, EGFR i AP-1), przeżycie (szlak PI3K/AKT), inwazja (MMP-9 i cząsteczki adhezyjne), angiogeneza (VEGF), przerzuty (CXCR-4) i zapalenie (NF-kappaB, TNF, IL-6, IL-1, COX-2 i 5-LOX). Aktywność kurkuminy zgłaszana przeciwko białaczce i chłoniakowi, nowotworom przewodu pokarmowego, nowotworom układu moczowo-płciowego, rakowi piersi, rakowi jajnika, rakowi płaskonabłonkowemu głowy i szyi, rakowi płuc, czerniakowi, nowotworom neurologicznym i mięsakowi odzwierciedla jej zdolność do wpływania na wiele celów. Tak więc choroba „starości”, taka jak rak, wymaga leczenia „starego”.


title: Kurkuma bez kurkuminy wykazuje działanie przeciwzapalne i przeciwnowotworowe: Identyfikacja nowych składników kurkumy.

text: Kurkuma, suszony proszek pochodzący z kłącza Curcuma longa, jest używany od wieków w niektórych częściach świata i ma związek z licznymi aktywnościami biologicznymi, w tym przeciwutleniaczami, przeciwzapalnymi, przeciwnowotworowymi, przeciwwzrostowymi, artretycznymi, przeciwmiażdżycowymi , przeciwdepresyjne, przeciwstarzeniowe, przeciwcukrzycowe, przeciwbakteryjne, gojące rany i poprawiające pamięć. Jednym ze składników kurkumy jest kurkumina, która została szeroko przebadana, na co wskazuje ponad 5600 cytowań, z których większość pojawiła się w ciągu ostatniej dekady. Ostatnie badania zidentyfikowały wiele innych substancji chemicznych z kurkumy niż kurkumina. Nie jest jasne, czy wszystkie działania przypisywane kurkumie wynikają z kurkuminy, czy też inne związki w kurkumie mogą przejawiać te działania wyjątkowo, addytywnie lub synergistycznie z kurkuminą. Jednak badania wykazały, że olejek z kurkumy obecny w kurkumie może zwiększyć biodostępność kurkuminy. Badania w ciągu ostatniej dekady wykazały, że składniki kurkuminy bez kurkuminy (CFT) mają liczne działania biologiczne, w tym działanie przeciwzapalne, przeciwnowotworowe i przeciwcukrzycowe. Elemene pochodząca z kurkumy jest dopuszczona w Chinach do leczenia raka. Obecny przegląd skupia się na działaniach przeciwnowotworowych i przeciwzapalnych wykazywanych przez CFT i niektóre poszczególne składniki kurkumy, w tym turmerin, turmeron, elemene, furanodien, curdion, bisacuron, cyclocurcumin, kalebin A i germacrone. © 2013 WILEY-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA, Weinheim.


title: Różnorodne skutki stosowania suplementu w małej dawce lipidowanej kurkuminy u zdrowych osób w średnim wieku

text: Proponuje się, aby ekstrakty kurkuminy z kurkumy przyniosły korzyści zdrowotne. Do tej pory badania interwencyjne na ludziach koncentrowały się głównie na osobach z istniejącymi problemami zdrowotnymi, którym podano wysokie dawki słabo przyswajalnej kurkuminy. Celem obecnego badania było sprawdzenie, czy u zdrowych osób niska dawka lipidowanego ekstraktu kurkuminy może zmienić środki związane z samopoczuciem. Metody Niniejsze badanie przeprowadzono u zdrowych osób w średnim wieku (40–60 lat) z niską dawką kurkuminy (80 mg/dobę) w postaci lipidowanej, która powinna mieć dobre wchłanianie. Badanym podawano kurkuminę (N = 19) lub placebo (N = 19) przez 4 tygodnie. Próbki krwi i śliny pobrano przed i po 4 tygodniach i przeanalizowano pod kątem różnych pomiarów krwi i śliny istotnych dla promocji zdrowia. Wyniki Kurkumina, ale nie placebo, spowodowała następujące statystycznie istotne zmiany: obniżenie wartości triglicerydów w osoczu, obniżenie poziomu amylazy w ślinie, zwiększenie zdolności wychwytywania rodników w ślinie, zwiększenie aktywności katalazy w osoczu, obniżenie stężenia białka beta amyloidu w osoczu, obniżenie stężenia w osoczu odczyty sICAM, zwiększone stężenie mieloperoksydazy w osoczu bez zwiększonego stężenia białka c-reaktywnego, zwiększone stężenie tlenku azotu w osoczu i zmniejszona aktywność aminotransferazy alaninowej w osoczu. Wnioski Podsumowując, wyniki te pokazują, że niska dawka preparatu kurkumino-lipidowego może wywoływać szereg potencjalnie prozdrowotnych skutków u zdrowych osób w średnim wieku.


title: Białko sojowe może łagodzić objawy choroby zwyrodnieniowej stawów.

text: Alternatywne i uzupełniające podejścia terapeutyczne, takie jak stosowanie szerokiej gamy manipulacji ziołowych, żywieniowych i fizycznych, stają się popularne w łagodzeniu objawów choroby zwyrodnieniowej stawów (OA). Niniejsze badanie oceniało skuteczność suplementacji białka sojowego (SP) w łagodzeniu bólu i dyskomfortu związanego z OA. Sto trzydzieści pięć wolno żyjących osób (64 mężczyzn i 71 kobiet) ze zdiagnozowaną chorobą zwyrodnieniową stawów lub zgłaszanym przewlekłym bólem stawu kolanowego, nieprzypisywanym urazowi lub reumatoidalnemu zapaleniu stawów, zostało zrekrutowanych do tego podwójnie ślepego, kontrolowanego placebo, równoległego projektu nauka. Uczestnicy badania zostali losowo przydzieleni do spożywania 40 g suplementu SP lub białka na bazie mleka (MP) dziennie przez 3 miesiące. Ból, zakres ruchu kolana i ogólną aktywność fizyczną oceniano przed rozpoczęciem leczenia, a następnie co miesiąc. Poziomy glikoproteiny 39 (YKL-40) w surowicy, markera degradacji chrząstki, oraz insulinopodobnego czynnika wzrostu-I (IGF-I), czynnika wzrostu związanego z syntezą chrząstki, zostały ocenione na początku i na końcu badania . Ogólnie rzecz biorąc, SP poprawiło objawy związane z OA, takie jak zakres ruchu i kilka czynników związanych z bólem i jakością życia w porównaniu z MP. Jednak te korzystne efekty były głównie spowodowane działaniem SP u mężczyzn, a nie kobiet. Biochemiczne markery metabolizmu chrząstki dodatkowo potwierdzają skuteczność SP u mężczyzn, na co wskazuje znaczny wzrost poziomu IGF-I w surowicy oraz istotny spadek poziomu YKL-40 w porównaniu z MP. Niniejsze badanie jest pierwszym, które dostarcza dowodów na możliwe korzystne efekty SP w leczeniu OA. Uzasadnione jest zbadanie i weryfikacja długofalowego wpływu SP na poprawę objawów OA, szczególnie u mężczyzn.


title: Biodostępność ziół i przypraw u ludzi określona na podstawie supresji stanu zapalnego ex vivo i pęknięć nici DNA.

text: CEL: Celem pracy było określenie biodostępności ziół i przypraw po spożyciu przez ludzi poprzez pomiar zdolności do ochrony limfocytów przed uszkodzeniem oksydacyjnym oraz badanie wpływu na biomarkery stanu zapalnego w aktywowanych komórkach THP-1. METODY: Dziesięć do 12 osób w każdej z 13 grup spożywało określoną ilość zioła lub przyprawy przez 7 dni. Krew pobrano od badanych przed spożyciem i 1 godzinę po zażyciu ostatniej kapsułki z ziołami lub przyprawami. Surowicę badaną oraz różne ekstrakty ziół i przypraw analizowano pod kątem zdolności antyoksydacyjnych za pomocą analizy zdolności absorpcji rodników tlenowych (ORAC) lub za pomocą 1,1-difenylo-2-pikrylohydrzylu (DPPH). Badane jednojądrzaste komórki krwi obwodowej (PBMC) w pożywce z 10% surowicą autologiczną inkubowano z nadtlenkiem wodoru w celu wywołania pęknięć nici DNA. Surowicę badanego stosowano również do leczenia aktywowanych komórek THP-1 w celu określenia względnych ilości mRNA 3 cytokin zapalnych (czynnika martwicy nowotworu-α [TNF-α], interleukiny-1α [IL-1α] i IL-6). WYNIKI: Zioła i przyprawy, które chroniły PBMC przed przerwaniem nici DNA to papryka, rozmaryn, imbir, kurkuma poddana obróbce cieplnej, szałwia i kminek. Wydaje się również, że papryka chroni komórki przed normalnymi procesami apoptozy. Spośród 3 badanych mRNA cytokin (TNF-α, IL-1α i IL-6), TNF-α był najbardziej wrażliwą odpowiedzią na makrofagi traktowane utlenionym LDL. Goździki, imbir, rozmaryn i kurkuma były w stanie znacząco zmniejszyć ekspresję TNF-α indukowaną przez utleniony LDL. Serum osób spożywających imbir zmniejszyło wszystkie trzy biomarkery stanu zapalnego. Imbir, rozmaryn i kurkuma wykazały właściwości ochronne zarówno poprzez ochronę oksydacyjną, jak i środki przeciwzapalne. WNIOSKI: Pęknięcia nici DNA i biomarkery stanu zapalnego są dobrą funkcjonalną miarą biodostępności żywności.


title: Kurkumina: biodostępny po podaniu doustnym bloker TNF i innych biomarkerów prozapalnych

text: TNF są głównymi mediatorami stanów zapalnych i chorób związanych z zapaleniem, dlatego Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) zatwierdziła stosowanie blokerów cytokiny TNF-α w leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów, zapalnej choroby jelit, łuszczycy i zesztywnienie. Leki te obejmują chimeryczne przeciwciało TNF (infliksymab), humanizowane przeciwciało TNF-α (Humira) i rozpuszczalny receptor II TNF (Enbrel), a ich łączna skumulowana wartość rynkowa wynosi ponad 20 miliardów dolarów rocznie. Oprócz tego, że są drogie (15 000–20 000 USD na osobę rocznie), leki te muszą być wstrzykiwane i mają wystarczająco dużo negatywnych skutków, aby FDA otrzymała ostrzeżenie na czarnej etykiecie. W bieżącym raporcie opisujemy alternatywę, kurkuminę (diferuloilometan), składnik kurkumy (Curcuma longa), który jest bardzo tani, biodostępny po podaniu doustnym i wysoce bezpieczny dla ludzi, ale może blokować działanie i produkcję TNF-α w modelach in vitro, w modelach zwierzęcych i u ludzi. Ponadto dostarczamy dowodów na działanie kurkuminy przeciwko wszystkim chorobom, w których obecnie stosuje się blokery TNF. Omówiono również mechanizmy, za pomocą których kurkumina hamuje produkcję i szlaki sygnalizacji komórkowej aktywowane przez tę cytokinę. Ponieważ koszty opieki zdrowotnej i bezpieczeństwo są dziś głównymi problemami, ta złota przyprawa może pomóc znaleźć rozwiązanie. Powiązane artykuły Ten artykuł jest częścią sekcji tematycznej na temat pojawiających się aspektów terapeutycznych w onkologii. Aby wyświetlić inne artykuły w tej sekcji, odwiedź http://dx.doi.org/10.1111/bph.2013.169.issue-8


title: Poważne wady wrodzone u kobiet z cukrzycą ciążową: przegląd systematyczny i metaanaliza.

text: Wstęp: Ryzyko wystąpienia poważnych wad wrodzonych (MCM) jest zwiększone u kobiet z cukrzycą przedciążową (PGDM). Nadal dyskutuje się, czy ryzyko to jest zwiększone w przypadku cukrzycy ciążowej (GDM). Celem tego badania było dokonanie przeglądu systematycznego (i metaanalizy) głównych wad wrodzonych u kobiet z cukrzycą ciążową w porównaniu z populacją referencyjną. METODY: Przeszukaliśmy MEDLINE (1 stycznia 1995 r. do 31 grudnia 2009 r.) oryginalne badania przedstawiające dane dotyczące poważnych wrodzonych wad rozwojowych u kobiet z cukrzycą ciążową oraz grupy referencyjnej. Informacje na temat cukrzycy przedciążowej były zbierane, gdy były dostępne. Dwóch badaczy rozważyło badania dotyczące włączenia i ekstrakcji danych; rozbieżności zostały rozwiązane w drodze konsensusu. Do podsumowania wyników wykorzystano narzędzia metaanalizy. Postępowano zgodnie z wytycznymi MOOSE i PRISMA. WYNIKI: Z 3488 pobranych streszczeń wybrano dwa badania kontrolne i 15 badań kohortowych. Wyższe ryzyko poważnych wad wrodzonych obserwowano u potomstwa kobiet z cukrzycą ciążową z następującymi ilorazami ryzyka względnego (RR)/ilorazu szans (OR) i 95% przedziałem ufności (CI): RR 1,16 (1,07-1,25) w badaniach kohortowych i LUB 1,4 (1,22-1,62) w badaniach kontrolnych przypadków. Ryzyko poważnych wad wrodzonych było znacznie wyższe u potomstwa kobiet z PGDM niż w grupie referencyjnej: RR 2,66 (2,04-3,47) w badaniach kohortowych i OR 4,7 (3,01-6,95) w pojedynczym badaniu kontrolnym przypadku dostarczającym informacji. WNIOSEK: Ryzyko wystąpienia poważnych wad wrodzonych jest nieco wyższe u kobiet z cukrzycą ciążową niż w grupie referencyjnej. Nie można było ustalić udziału kobiet z jawną hiperglikemią i innymi czynnikami. Ryzyko to jest jednak znacznie mniejsze niż u kobiet z cukrzycą przedciążową. Prawa autorskie © 2011 John Wiley & Sons, Ltd.


title: Prospektywne badanie spożycia żelaza w ciąży i ryzyka cukrzycy ciążowej

text: CEL Istotna jest identyfikacja modyfikowalnych czynników, które mogą obniżać ryzyko cukrzycy ciążowej (GDM). Żelazo w diecie jest szczególnie interesujące, biorąc pod uwagę, że żelazo jest silnym prooksydantem, a wysoki poziom żelaza w organizmie może uszkadzać funkcje komórek beta trzustki i zaburzać metabolizm glukozy. Obecne badanie ma na celu ustalenie, czy spożywanie przed ciążą diety i suplementów żelaza wiąże się z ryzykiem GDM. MATERIAŁ I METODY Badanie prospektywne przeprowadzono wśród 13 475 kobiet, które zgłosiły ciążę pojedynczą w latach 1991-2001 w badaniu Nurses’ Health Study II. W sumie zgłoszono 867 przypadków GDM. Zbiorcza regresja logistyczna została wykorzystana do oszacowania względnego ryzyka (RR) GDM przez kwintyle spożycia żelaza kontrolującego czynniki ryzyka dietetyczne i nieżywieniowe. WYNIKI Spożycie żelaza hemowego w diecie było dodatnio i istotnie związane z ryzykiem GDM. Po dostosowaniu do wieku, BMI i innych czynników ryzyka, RR (95% CI) we wzrastających kwintylach żelaza hemowego wyniosły 1,0 (odniesienie), 1,11 (0,87–1,43), 1,31 (1,03–1,68), 1,51 (1,17–1,93) i odpowiednio 1,58 (1,21–2,08) (P dla trendu liniowego 0,0001). Wieloczynnikowy skorygowany RR dla GDM związany z każdym zwiększeniem spożycia o 0,5 mg na dzień wynosił 1,22 (1,10–1,36). Nie zaobserwowano znaczących związków między całkowitym spożyciem żelaza w diecie, niehemie lub suplementacją a ryzykiem GDM. WNIOSKI Wyniki te sugerują, że wyższe spożycie żelaza hemowego w diecie przed ciążą wiąże się ze zwiększonym ryzykiem GDM.