title: Wysokie spożycie suchej fasoli i zmniejszone ryzyko nawrotu zaawansowanego gruczolaka jelita grubego wśród uczestników badania dotyczącego zapobiegania polipom

text: Zasugerowano odpowiednie spożycie owoców i warzyw w celu ochrony przed rakiem jelita grubego i gruczolakami jelita grubego; jednak kilka ostatnich badań prospektywnych nie wykazało żadnego związku. Zbadaliśmy związek między owocami i warzywami a nawrotem polipów gruczolakowatych w badaniu Polyp Prevention Trial (PPT). PPT było niskotłuszczowym, bogatym w błonnik, owocami i warzywami interwencyjnym badaniem żywieniowym dotyczącym nawrotu gruczolaka, w którym nie stwierdzono różnic w częstości nawrotów gruczolaka u uczestników grupy interwencyjnej i kontrolnej badania. W tej analizie całej kohorty opartej na badaniu PPT zastosowano wielokrotną logistyczną analizę regresji w celu oszacowania ilorazu szans (OR) nawrotu zaawansowanego i niezaawansowanego gruczolaka w kwartylach wartości początkowej i zmiany (wartość wyjściowa minus średnia w ciągu 3 lat) w owocach i spożycie warzyw, po dostosowaniu do wieku, całkowitego spożycia energii, stosowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych, BMI i płci. Nie stwierdzono istotnych związków między niezaawansowanym nawrotem gruczolaka a ogólną zmianą spożycia owoców i warzyw; jednak osoby z najwyższego kwartyla zmiany spożycia suchej fasoli (największy wzrost) w porównaniu z osobami z najniższego poziomu miały istotnie obniżony OR dla nawrotu zaawansowanego gruczolaka (OR = 0,35; 95% CI, 0,18–0,69; P dla trendu = 0,001 ). Mediana w najwyższym kwartylu zmiany spożycia suchej fasoli była o 370% wyższa niż początkowe spożycie. Kohorta oparta na badaniu PPT dostarcza dowodów na to, że sucha fasola może być odwrotnie proporcjonalna do nawrotu zaawansowanego gruczolaka.


title: Rak jelita grubego i dieta w populacji azjatyckiej – badanie kliniczno-kontrolne przeprowadzone wśród Chińczyków z Singapuru.

text: Przeprowadzono szpitalne badanie kliniczno-kontrolne diety i raka jelita grubego wśród Chińczyków w Singapurze (stanowiących 77% populacji). Łącznie uwzględniono 203 przypadki i 425 kontroli. Historia zwyczajowego spożycia na rok przed wywiadem została zebrana za pomocą ilościowego kwestionariusza częstotliwości jedzenia. Dzienne spożycie składników odżywczych i wybranych produktów żywnościowych obliczono i stratyfikowano według tercyli zakresu kontrolnego, aby ocenić ryzyko w kategoriach niskiego, średniego i wysokiego spożycia. Efekty dostosowano w analizie do wieku, płci, grupy dialektów chińskich i zawodu. W przypadku nowotworów okrężnicy i odbytnicy łącznie istotnymi obserwacjami były ochronne działanie wysokiego spożycia warzyw krzyżowych (OR = 0,50, p < 0,01) oraz predysponujący efekt wysokiego wskaźnika spożycia mięsa/warzyw (OR = 1,77, p < 0,05). ). Podobne wyniki zaobserwowano dla samego raka okrężnicy. W przypadku samego raka odbytnicy (tylko 71 przypadków) istotne (p < 0,05) działanie ochronne zaobserwowano w przypadku wysokiego spożycia białka (OR = 0,61), błonnika (OR = 0,46), beta-karotenu (OR = 0,54), warzyw kapustnych (OR = 0,51) i warzywa ogółem (OR = 0,51). W dalszej ocenie za pomocą wielokrotnej regresji logistycznej, testów trendu i oceny ryzyka w skrajnie najwyższym i najniższym kwintyle zakresu kontrolnego, czynnikami konsekwentnie istotnymi były spożycie warzyw kapustnych i stosunek mięsa do warzyw. Szczególnie wysokie ryzyko względne odnotowano również w związku z niskim spożyciem kawy (OR = 1,59, przy p poniżej 0,05 dla trendu). Nie zaobserwowano spójnych trendów w spożyciu tłuszczu lub błonnika. W przypadku badanych zmiennych nieżywieniowych, przebyta cholecystektomia w wywiadzie zwiększała ryzyko obu nowotworów łącznie (OR = 3,43, p < 0,05) i samego raka okrężnicy (OR = 4,39, p < 0,01). To badanie przeprowadzone na azjatyckiej populacji krajów Azji Południowej i Wschodniej, które dopiero co uprzemysłowiły się i w których gwałtowne zmiany gospodarcze znajdują odzwierciedlenie w zmieniających się wzorcach raka, sugeruje, że ochronne działanie niektórych składników diety, zwłaszcza warzyw kapustnych, może być ważniejsze niż podkreślano dotychczas rakotwórczy potencjał tłuszczu i białka.


title: Spożycie polisacharydów nieskrobiowych w czterech populacjach skandynawskich.

text: Spożycie polisacharydów nieskrobiowych (NSP) zmierzono w reprezentatywnych próbach 30 mężczyzn w wieku 50-59 lat w 2 skandynawskich populacjach miejskich i 2 wiejskich, które wykazywały 3-4-krotną różnicę w częstości występowania raka jelita grubego. Spożycie mierzono za pomocą analizy chemicznej kompletnych podwójnych porcji całego pożywienia spożywanego w ciągu jednego dnia przez każdego osobnika. Spożycie NSP wykazywało gradient wiejsko-miejski, z 18,4 +/- 7,8 g/dzień na wiejskich obszarach Finlandii i 18,0 +/- 6,4 g/dzień na wiejskich obszarach Danii w porównaniu do 14,5 +/- 5,4 g/dzień w miejskiej Finlandii i 13,2 +/- 4,8 g/dzień w miejskiej Danii. Spożycie NSP obliczono również (za pomocą tabel żywieniowych) na podstawie ważonych zapisów żywności przechowywanych przez 4 dni, z których jednym był dzień, w którym wykonano ponowną zbiórkę. W przypadku tej metody spożycie było o 2-2,5 g dziennie wyższe niż w przypadku bezpośredniej analizy chemicznej, głównie dlatego, że opublikowane tabele wartości stały się nieaktualne i niedokładne w wyniku udoskonalenia metod pomiaru NSP w żywności. Indywidualna zmienność z dnia na dzień w spożyciu NSP była znaczna. W tym porównaniu geograficznym średnie spożycie NSP i spożycie niektórych z jego cukrów składowych było odwrotnie proporcjonalne do zapadalności na raka okrężnicy. Wykazanie związku na poziomie indywidualnym między dietą a ryzykiem raka w badaniu prospektywnym wymagałoby szczegółowych i dokładnych metod oceny spożycia NSP.


title: Wpływ heksafosforanu inozytolu (IP(6)) na normalne i białaczkowe komórki krwiotwórcze człowieka.

text: Doniesiono, że heksafosforan inozytolu (IP(6)), naturalnie polifosforylowany węglowodan, wykazuje znaczną aktywność przeciwnowotworową in vivo i in vitro wobec licznych nowotworów, takich jak mięsaki okrężnicy, prostaty, piersi, wątroby i mięśniakomięsaka prążkowanokomórkowego. Aby potwierdzić tę aktywność w hematologicznych nowotworach złośliwych i scharakteryzować niektóre mechanizmy działania IP(6), przeanalizowaliśmy jego wpływ na ludzkie linie komórkowe białaczki i świeże komórki progenitorowe przewlekłej białaczki szpikowej (CML) przy użyciu połączonego podejścia komórkowego i molekularnego. IP(6) miał zależne od dawki działanie cytotoksyczne na wszystkie oceniane linie komórkowe, z akumulacją w fazie G2M w dwóch z pięciu testowanych linii komórkowych. Na poziomie molekularnym analiza mikromacierzy cDNA po ekspozycji IP(6) wykazała znaczną modulację w dół genów zaangażowanych w regulację transkrypcji i cyklu komórkowego oraz spójną regulację w górę inhibitorów cyklu komórkowego. Co więcej, leczenie IP(6) świeżych próbek białaczkowych komórek progenitorowych CD34+ CML szpiku kostnego znacząco hamowało tworzenie jednostek tworzących kolonie granulocytów-makrofagów (CFU-GM) (P = 0,0062) w porównaniu z normalnymi próbkami szpiku kostnego, na które nie miało to wpływu . Nie zaobserwowano wpływu różnicowania na komórki HL60. Podsumowując, nasze wyniki potwierdzają antyproliferacyjne działanie IP(6) i sugerują, że może on mieć specyficzne działanie przeciwnowotworowe również w przewlekłych białaczkach szpikowych, poprzez aktywną modulację genu.


title: Dietetyczne czynniki ryzyka raka okrężnicy w populacji niskiego ryzyka.

text: W 6-letnim badaniu prospektywnym autorzy zbadali związek między dietą a zachorowaniem na raka okrężnicy wśród 32 051 nie-latynoskich białych członków kohorty Adventist Health Study (California, 1976-1982), którzy na początku nie mieli udokumentowanej ani zgłoszonej historii raka. Ryzyko raka okrężnicy określono na podstawie regresji proporcjonalnych hazardów z uwzględnieniem wieku i innych współzmiennych. Autorzy stwierdzili dodatni związek z całkowitym spożyciem mięsa (współczynnik ryzyka (RR) dla > lub =1 czas/tydzień vs. brak spożycia mięsa = 1,85, 95% przedział ufności (CI) 1,19-2,87; p dla trendu = 0,01) i , wśród osób, które faworyzowały określone rodzaje mięsa, pozytywne związki ze spożyciem czerwonego mięsa (RR dla > lub =1 raz/tydzień vs. brak spożycia czerwonego mięsa = 1,90, 95% CI 1,16-3,11; p dla trendu = 0,02) i białego spożycie mięsa (RR dla > lub =1 czas/tydzień vs. brak spożycia białego mięsa = 3,29, 95% CI 1,60-6,75; p dla trendu = 0,006). Zaobserwowano odwrotną zależność ze spożyciem roślin strączkowych (RR >2 razy/tydzień vs. <1 raz/tydzień = 0,53, 95% CI 0,33-0,86; p dla trendu = 0,03). Wśród mężczyzn zaobserwowano dodatni związek ze wskaźnikiem masy ciała (względem RR dla tercylu III (>25,6 kg/m2) vs. tercyl I (<22,5 kg/m2) = 2,63, 95% CI 1,12-6,13; p dla trend = 0,05). Zidentyfikowano złożoną zależność, w której osoby wykazujące wysokie spożycie czerwonego mięsa, niskie spożycie roślin strączkowych i wysoką masę ciała doświadczyły ponad trzykrotnego wzrostu ryzyka w stosunku do wszystkich innych wzorców opartych na tych zmiennych. Ten wzorzec przypuszczalnych czynników ryzyka prawdopodobnie przyczyniłby się do wzrostu zarówno insulinooporności (wysoka masa ciała, wysokie spożycie czerwonego mięsa), jak i ładunku glikemicznego (niskie spożycie roślin strączkowych), który, jeśli jest przyczynowy, implikuje ekspozycję hiperinsulinową w karcynogenezie okrężnicy. Ogólne wyniki tej kohorty wskazują, że zarówno spożycie czerwonego mięsa, jak i spożycie białego mięsa są ważnymi dietetycznymi czynnikami ryzyka raka okrężnicy i sugerują, że ryzyko związane ze spożyciem czerwonego mięsa odzwierciedla bardziej złożoną etiologię.


title: Hamowanie raka przez heksafosforan inozytolu (IP6) i inozytol: od laboratorium do kliniki.

text: Heksafosforan inozytolu (IP6) to naturalnie występujący polifosforylowany węglowodan, który występuje w znacznych ilościach w prawie wszystkich komórkach roślinnych i ssaczych. Niedawno uznano, że posiada wiele funkcji biologicznych. Uderzające działanie przeciwnowotworowe IP6 wykazano w różnych modelach eksperymentalnych. Inozytol jest również naturalnym składnikiem o umiarkowanym działaniu przeciwnowotworowym. Najbardziej spójne i najlepsze wyniki przeciwnowotworowe uzyskano z połączenia IP6 z inozytolem. Oprócz zmniejszenia proliferacji komórek, IP6 zwiększa różnicowanie komórek złośliwych, często powodując powrót do normalnego fenotypu. Egzogennie podawany IP6 jest szybko pobierany do komórek i defosforylowany do fosforanów inozytolu o niższym stężeniu fosforanów, które dodatkowo zakłócają szlaki transdukcji sygnału i zatrzymanie cyklu komórkowego. Zwiększona odporność i właściwości przeciwutleniające mogą również przyczyniać się do niszczenia komórek nowotworowych. Jednak mechanizmy molekularne leżące u podstaw tego działania przeciwnowotworowego nie są w pełni poznane. Ponieważ jest on obficie obecny w regularnej diecie, skutecznie wchłaniany z przewodu pokarmowego i bezpieczny, IP6 jest bardzo obiecujący w naszych strategiach zapobiegania i leczenia raka. IP6 plus inozytol wzmacnia działanie przeciwnowotworowe konwencjonalnej chemioterapii, kontroluje przerzuty raka i poprawia jakość życia, jak wykazano w pilotażowym badaniu klinicznym. Dane zdecydowanie przemawiają za zastosowaniem IP6 plus inozytol w naszych strategiach zapobiegania i leczenia raka. Jednak skuteczność i bezpieczeństwo IP6 plus inozytol w dawkach terapeutycznych należy określić w badaniach klinicznych fazy I i fazy II u ludzi.


title: Przegląd systematyczny i metaanaliza badań klinicznych dotyczących wpływu diet niskowęglowodanowych na czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego.

text: Przeprowadzono przegląd systematyczny i metaanalizę w celu zbadania wpływu diety niskowęglowodanowej (LCD) na utratę masy ciała i czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego (poszukiwania przeprowadzone w bazach danych PubMed, Cochrane Central Register of Controlled Trials i Scopus). W sumie 23 raporty, odpowiadające 17 badaniom klinicznym, uznano za spełniające z góry określone kryteria. Metaanaliza przeprowadzona na danych uzyskanych od 1141 otyłych pacjentów wykazała związek LCD ze znacznym spadkiem masy ciała (-7,04 kg [95% CI -7,20/-6,88]), wskaźnika masy ciała (-2,09 kg m( -2) [95% CI -2,15/-2,04]), obwód brzucha (-5,74 cm [95% CI -6,07/-5,41]), skurczowe ciśnienie krwi (-4,81 mm Hg [95% CI -5,33/-4,29) ]), rozkurczowe ciśnienie krwi (-3,10 mm Hg [95% CI -3,45/-2,74]), triglicerydy w osoczu (-29,71 mg dL(-1) [95% CI -31,99-27,44]), glikemia na czczo ( -1,05 mg dl(-1) [95% CI -1,67/-0,44]), hemoglobina glikowana (-0,21% [95% CI -0,24/-0,18]), insulina osocza (-2,24 mikroj.m. ml(-1) [95% CI -2,65/-1,82]) i białka C-reaktywnego osocza, a także wzrost stężenia cholesterolu lipoprotein o wysokiej gęstości (1,73 mg dL(-1) [95%CI 1,44/2,01]). Cholesterol i kreatynina w lipoproteinach o małej gęstości nie uległy istotnym zmianom, natomiast dane dotyczące kwasu moczowego w osoczu są ograniczone. Wykazano, że LCD ma korzystny wpływ na masę ciała i główne czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego; jednak wpływ na długoterminowe zdrowie jest nieznany. © 2012 Autorzy. recenzje otyłości © 2012 Międzynarodowe Stowarzyszenie Badań nad Otyłością.


title: Wpływ diet wysokobiałkowych na przepływ wieńcowy.

text: Ostatnie badania wykazały, że skuteczne jednoczesne leczenie wielu czynników ryzyka, w tym cholesterolu, trójglicerydów, homocysteiny, lipoproteiny (a) [Lp(a)], fibrynogenu, przeciwutleniaczy, dysfunkcji śródbłonka, zapalenia, infekcji i czynników dietetycznych może prowadzić do regresji choroba wieńcowa i regeneracja żywotnego mięśnia sercowego. Jednak wstępne prace ujawniły, że wiele osób uczestniczących w pierwotnym badaniu przeszło na popularne diety wysokobiałkowe, aby schudnąć. Pomimo rosnącej liczby osób stosujących diety wysokobiałkowe, obecnie dostępnych jest niewiele lub nie ma żadnych informacji na temat wpływu tych diet na chorobę wieńcową i wieńcowy przepływ krwi. Dwadzieścia sześć osób badano przez 1 rok za pomocą obrazowania perfuzji mięśnia sercowego (MPI), echokardiografii (ECHO) i seryjnych badań krwi w celu oceny zakresu zmian w regionalnym przepływie wieńcowym krwi, regionalnych nieprawidłowościach ruchu ścian i kilku zmiennych niezależnych, o których wiadomo, że mieć znaczenie w rozwoju i progresji choroby wieńcowej. Leczenie opierało się na homocysteinie, Lp (a), białku C-reaktywnym (C-RP), triglicerydach, cholesterolu całkowitym, cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości, cholesterolu lipoprotein o małej gęstości, cholesterolu lipoprotein o bardzo małej gęstości i fibrynogenie. Każdą zmienną traktowano niezależnie, jak opisano wcześniej. MPI i ECHO przeprowadzono na początku i na końcu badania dla każdego osobnika. Badane 16 osób (grupa terapeutyczna / TG) zmodyfikowało swoje spożycie zgodnie z instrukcjami. Dziesięć dodatkowych osób wybrało inny schemat żywieniowy składający się z diety „wysokobiałkowej” (grupa wysokobiałkowa/HPG), która ich zdaniem „poprawi” ich ogólny stan zdrowia. Pacjenci w TG wykazali zmniejszenie każdej z badanych zmiennych niezależnych z regresją zarówno w zakresie, jak i ciężkości choroby wieńcowej (CAD), mierzonej ilościowo za pomocą MPI. Odzyskanie żywotnego mięśnia sercowego zaobserwowano w 43,75% segmentów mięśnia sercowego u tych pacjentów, udokumentowane zarówno ocenami MPI, jak i ECHO. Osoby w HPG wykazały pogorszenie swoich zmiennych niezależnych. Przede wszystkim fibrynogen, Lp (a) i C-RP wzrosły odpowiednio o 14%, 106% i 61%. Progresję rozległości i ciężkości CAD udokumentowano w każdym z obszarów naczyniowych, z ogólną skumulowaną progresją 39,7%. Różnice między progresją i rozszerzeniem choroby w HPG a regresją choroby w TG były statystycznie istotne (p<0,001). Pacjenci stosujący zalecane leczenie dla każdej ze zmiennych niezależnych byli w stanie cofnąć zarówno zakres, jak i nasilenie choroby wieńcowej (CAD), a także poprawić ruchomość ściany mięśnia sercowego (funkcję), przestrzegając zalecanych wytycznych medycznych i dietetycznych. Jednak osoby otrzymujące takie samo leczenie, ale stosujące dietę wysokobiałkową, wykazywały pogorszenie niezależnych czynników ryzyka, oprócz progresji CAD. Wyniki te sugerowałyby, że diety wysokobiałkowe mogą przyspieszać progresję CAI) poprzez zwiększenie odkładania lipidów oraz szlaków zapalnych i krzepnięcia.


title: Diety niskowęglowodanowe i śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny: przegląd systematyczny i metaanaliza badań obserwacyjnych

text: Obiektywne diety niskowęglowodanowe i ich połączenie z dietami wysokobiałkowymi zyskują powszechną popularność w kontrolowaniu wagi. Oprócz utraty wagi mogą mieć korzystny krótkoterminowy wpływ na czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych (CVD). Naszym celem było wyjaśnienie ich długoterminowego wpływu na śmiertelność i zachorowalność na CVD. Źródła danych MEDLINE, EMBASE, ISI Web of Science, Cochrane Library i ClinicalTrials.gov dla odpowiednich artykułów opublikowanych do września 2012 r. Uwzględniono badania kohortowe z co najmniej rocznego okresu obserwacji. Metody przeglądu Zidentyfikowane artykuły były systematycznie przeglądane, a do metaanalizy wybrano te, które zawierały istotne dane. Łączne współczynniki ryzyka (RR) z 95% przedziałami ufności (CI) dla śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny, śmiertelności z powodu CVD i zachorowalności na CVD obliczono przy użyciu modelu efektów losowych z wagą odwrotną wariancji. Wyniki Włączyliśmy 17 badań do przeglądu systematycznego, po którym nastąpiła metaanaliza z wykorzystaniem odpowiednich danych. Spośród 272216 osób w 4 badaniach kohortowych z zastosowaniem skali niskowęglowodanowej zgłoszono 15 981 (5,9%) przypadków zgonów z jakiejkolwiek przyczyny. Ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny wśród osób z wysoką punktacją niskowęglowodanową było istotnie podwyższone: połączone RR (95% CI) wyniosło 1,31 (1,07–1,59). W 3 badaniach kohortowych zgłoszono łącznie 3214 (1,3%) przypadków zgonów z powodu CVD wśród 249 272 osób oraz 5081 (2,3%) przypadków CVD wśród 220 691 osób w różnych 4 badaniach kohortowych. Ryzyko śmiertelności i zapadalności na CVD nie było statystycznie zwiększone: połączone wartości RR (95% CI) wyniosły odpowiednio 1,10 (0,98–1,24) i 0,98 (0,78–1,24). Analizy z wykorzystaniem punktacji niskowęglowodanowej/wysokobiałkowej dały podobne wyniki. Wnioski Diety niskowęglowodanowe wiązały się ze znacznie wyższym ryzykiem zgonu z jakiejkolwiek przyczyny i nie były istotnie związane z ryzykiem śmiertelności i zachorowalności na CVD. Jednak ta analiza opiera się na ograniczonych badaniach obserwacyjnych i potrzebne są badania na dużą skalę dotyczące złożonych interakcji między dietami niskowęglowodanowymi a długoterminowymi wynikami.


title: Leczenie hiperlipidemii u osób starszych.

text: Wstęp: Określenie skutków modyfikacji diety i leków hiperlipidemicznych u pacjentów w podeszłym wieku (>65 lat) nie zostało do tej pory znacząco zbadane, pomimo wiedzy, że podwyższone poziomy cholesterolu (TC) i triglicerydów (TG) zwiększają ryzyko choroba wieńcowa (CAD). METODY: Dwadzieścia siedem osób zostało umieszczonych w jednej z trzech grup terapeutycznych i poddanych dalszej obserwacji w celu zbadania wpływu diety i leków hiperlipidemicznych na poziomy TC i TG. Grupa 1 (n = 14) nie otrzymywała ani diety, ani terapii lekowej. Grupa 2 (n = 9) otrzymywała poradnictwo dietetyczne bez jednoczesnego przyjmowania leków hiperlipidemicznych. Osobnicy z grupy 3 (n = 4) przeszli instruktaż żywieniowy przez sześć miesięcy i leki hiperlipidemiczne przez osiemnaście miesięcy. WYNIKI: Osoby z grupy 1 wykazały statystyczny wzrost TC (P < lub = 0,001) podczas badania. Pacjenci z grupy 2 (p < lub = 0,001) i 3 (p < lub = 0,05) wykazali statystyczną poprawę redukcji TC podczas poradnictwa dietetycznego. Wpływ na TC został osłabiony w grupie 3 po zaprzestaniu poradnictwa dietetycznego. Redukcje poziomów TG były znaczące (P < lub = 0,001) tylko dla pacjentów w grupie 2. WNIOSEK: Osoby w podeszłym wieku były w stanie znacząco obniżyć zarówno poziomy TC, jak i TG przez samą modyfikację diety. Obserwowano minimalną poprawę po dodaniu leków hiperlipidemicznych.


title: Cofanie choroby serca w nowym tysiącleciu – ujednolicona teoria Fleminga.

text: Dziewiętnaście osób bez wcześniejszej udokumentowanej choroby serca badano przez 8 miesięcy w celu określenia efektu leczenia w oparciu o ujednoliconą teorię immunologiczną choroby naczyniowej. U badanych wykonano obrazowanie perfuzji mięśnia sercowego w celu ilościowego określenia zakresu i ciężkości choroby wieńcowej, wraz z oceną zaburzeń ruchu ścian i frakcji wyrzutowej zarówno metodami jądrowymi, jak i echokardiograficznymi. Testy te powtórzono pod koniec badania. Leczenie polegało na zmianie diety, leczeniu cholesterolu, trójglicerydów, homocysteiny, lipoproteiny (a), fibrynogenu, białka C-reaktywnego i infekcji. Pacjenci przestrzegający zaleceń dietetycznych wykazywali statystycznie zmniejszoną chorobę we wszystkich trzech głównych tętnicach wieńcowych, podczas gdy osoby stosujące dietę wysokobiałkową wykazywały statystycznie wyższy poziom choroby.


title: Negatywny wpływ niskowęglowodanowej, wysokobiałkowej, wysokotłuszczowej diety na reaktywność małych tętnic obwodowych u pacjentów z podwyższonym układem sercowo-naczyniowym ...

text: Diety niskowęglowodanowe stają się coraz bardziej popularne w odchudzaniu. Chociaż mogą one poprawiać niektóre markery metaboliczne, szczególnie w cukrzycy typu 2 (T2D) lub zespole metabolicznym (MS), ich wpływ netto na funkcję ścian tętnic pozostaje niejasny. Celem była ocena związku między składem makroskładników pokarmowych a wskaźnikiem przekrwienia reaktywnego małej tętnicy (saRHI), markerem funkcji śródbłonka małych tętnic, w kohorcie pacjentów ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym (CV). Obecne badanie przekrojowe objęło 247 pacjentów. Dieta została oceniona za pomocą 3-D rejestru spożycia żywności i zredukowana do nowej punktacji diety niskowęglowodanowej (LCDS). U każdego pacjenta rejestrowano parametry badania fizykalnego, demograficzne, biochemiczne i antropometryczne oraz mierzono saRHI. Osoby z najniższego kwartyla LCDS (Q1, 45% węglowodany; 20% białka; 32% tłuszczu) miały wyższe wartości saRHI niż osoby z górnego kwartyla (Q4, 29% węglowodany, 24% białka, 40% tłuszczu; 1,66 (sd 0,41). ) v. 1,52 (sd 0,22), p=0,037). Wyniki te były szczególnie silne u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym (Q1 = 1,82 (sd 0,32) v. Q4 = 1,61 (sd 027); P = 0,021) i T2D (Q1 = 1,78 (sd 0,31) v. Q4 = 1,62 (sd 0,35) ); P= 0,011). Analiza wielowymiarowa wykazała, że osoby z najwyższego kwartyla LCDS miały istotnie ujemny współczynnik saRHI, który był niezależny od czynników zakłócających (OR -0,85; 95% CI 0,19, 0,92; P=0,031). Wyniki te sugerują, że dieta charakteryzująca się niską zawartością węglowodanów, ale dużą ilością białka i tłuszczu, wiąże się z gorszą reaktywnością naczyń małych tętnic u pacjentów ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym.


title: Wpływ pistacji na masę ciała u chińskich pacjentów z zespołem metabolicznym

text: Wstęp Badania wykazały, że pistacje mogą poprawić profile lipidowe krwi u osób z umiarkowaną hipercholesterolemią, co może zmniejszyć ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. Jednak istnieje również powszechnie postrzegany pogląd, że jedzenie orzechów może prowadzić do przyrostu masy ciała ze względu na wysoką zawartość tłuszczu. Cel Zbadanie wpływu różnych dawek pistacji na masę ciała, ciśnienie krwi, stężenie lipidów we krwi, poziom glukozy we krwi i insulinę u osób z zespołem metabolicznym. Metody Dziewięćdziesiąt osób z zespołem metabolicznym (zgodnym ze standardem zespołu metabolicznego International Diabetes Federation z 2005 roku bez cukrzycy) zostało włączonych do trzech poradni endokrynologicznych w Pekinie. Wszyscy badani otrzymali poradnictwo dietetyczne zgodnie z wytycznymi diety I stopnia American Heart Association. Po 4-tygodniowym okresie próbnym, uczestnicy zostali losowo przydzieleni do spożywania albo zalecanej dziennej porcji 42 g pistacji (RSG), wyższej dziennej porcji 70 g pistacji (HSG) lub braku pistacji (DCG) przez 12 tygodni. Wyniki Osoby we wszystkich trzech grupach zostały dopasowane do wartości wyjściowej BMI: DCG 28,03 ± 4,3; RSG 28,12 ± 3,22; oraz HSG 28,01 ± 4,51 kg/m2. Nie było znaczących zmian masy ciała ani BMI w żadnej grupie podczas badania, ani żadnej zmiany w stosunku do wartości wyjściowej w żadnym punkcie czasowym w żadnej grupie. Podczas całego badania nie było istotnych różnic w stosunku talia/biodra między grupami ani żadnej zmiany w stosunku do wartości wyjściowej w żadnej grupie (DCG -0,00 ± 0,03, RSG -0,01 ± 0,02 i HSG 0,01 ± 0,04). Nie wykryto znaczących różnic między grupami pod względem triglicerydów, glukozy na czczo i 2 godziny po posiłku po prowokacji 75 gramami glukozy. Analizy eksploracyjne wykazały, że wartości glukozy 2 godziny po prowokacji 75 g glukozy były znacząco niższe w 12. tygodniu w porównaniu z wartościami wyjściowymi w grupie HSG (-1,13 ± 2,58 mmol/l, p = 0,02), a podobny trend odnotowano w Grupa RSG (-0,77 ± 2,07 mmol/l, p = 0,06), natomiast nie zaobserwowano istotnej zmiany w grupie DCG (-0,15 ± 2,27 mmol/l, p = 0,530). Pod koniec badania stężenia triglicerydów w surowicy były istotnie niższe w porównaniu z wartościami wyjściowymi w grupie RSG (-0,38 ± 0,79 mmol/l, p = 0,018), ale nie zaobserwowano istotnych zmian w grupach HSG lub DCG. Wnioski Pomimo obaw, że spożywanie orzeszków pistacjowych może sprzyjać przybieraniu na wadze, codzienne spożywanie 42 g lub 70 g pistacji przez 12 tygodni nie doprowadziło do przyrostu masy ciała ani wzrostu stosunku talii do bioder u chińskich pacjentów z zespołem metabolicznym. Ponadto spożywanie pistacji może poprawić czynnik ryzyka związany z zespołem metabolicznym.


title: Częstotliwość spożycia orzechów i ryzyko śmiertelności w badaniu interwencyjnym PREDIMED w zakresie żywienia

text: Wstęp Badania prospektywne w populacjach innych niż śródziemnomorskie konsekwentnie wiązały rosnące spożycie orzechów z niższą śmiertelnością z powodu choroby wieńcowej. Zasugerowano również niewielki wpływ ochronny na śmiertelność ogólną i z powodu raka. Aby zbadać związek między częstotliwością spożycia orzechów a śmiertelnością u osób z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym z Hiszpanii, kraju śródziemnomorskiego o stosunkowo wysokim średnim spożyciu orzechów na osobę. Metody Oceniliśmy 7216 mężczyzn i kobiet w wieku od 55 do 80 lat przydzielonych losowo do 1 z 3 interwencji (dieta śródziemnomorska z dodatkiem orzechów lub oliwy z oliwek oraz dieta kontrolna) w badaniu PREDIMED („PREvención con DIeta MEDiterránea”). Spożycie orzechów zostało ocenione na początku, a śmiertelność została potwierdzona na podstawie dokumentacji medycznej i powiązania z National Death Index. Do oceny związku między rocznymi powtarzanymi pomiarami spożycia orzechów a śmiertelnością zastosowano regresję Coxa skorygowaną o wiele zmiennych i analizy wielu zmiennych z uogólnionymi modelami równań estymujących. Wyniki W okresie obserwacji o medianie 4,8 roku wystąpiły łącznie 323 zgony, 81 zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych i 130 zgonów z powodu raka. Spożywanie orzechów wiązało się ze znacznie zmniejszonym ryzykiem śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny (P dla trendu <0,05, wszystkie). W porównaniu z osobami niebędącymi konsumentami, osoby spożywające orzechy >3 porcje tygodniowo (32% kohorty) miały o 39% niższe ryzyko zgonu (współczynnik ryzyka (HR) 0,61; 95% CI 0,45 do 0,83). Zaobserwowano podobny efekt ochronny przed śmiertelnością z przyczyn sercowo-naczyniowych i nowotworowych. Uczestnicy przydzieleni do diety śródziemnomorskiej z grupą orzechów, którzy spożywali orzechy >3 porcji tygodniowo na początku badania, mieli najniższe całkowite ryzyko zgonu (HR 0,37; 95% CI 0,22 do 0,66). Wnioski Zwiększona częstotliwość spożycia orzechów wiązała się ze znacznie zmniejszonym ryzykiem zgonu w populacji śródziemnomorskiej o wysokim ryzyku sercowo-naczyniowym. Zobacz powiązany komentarz: http://www.biomedcentral.com/1741-7015/11/165. Rejestracja badania Clinicaltrials.gov. Międzynarodowy Standard Randomized Controlled Trial Number (ISRCTN): 35739639. Data rejestracji: 5 października 2005 r.


title: Spożycie orzechów i otyłość: metaanaliza badań klinicznych.

text: TŁO: Badania epidemiologiczne wykazały odwrotną zależność między częstotliwością spożycia orzechów a wskaźnikiem masy ciała (BMI) i ryzykiem otyłości. Jednak badania kliniczne oceniające spożycie orzechów na otyłość były nieliczne i niejednoznaczne. CEL: Przeprowadziliśmy systematyczny przegląd i metaanalizę opublikowanych, randomizowanych badań dotyczących karmienia orzechami, aby oszacować wpływ spożycia orzechów na pomiary otyłości. PROJEKT: Przeszukano bazy danych MEDLINE i Cochrane Central Register of Controlled Trials pod kątem odpowiednich badań klinicznych dotyczących spożycia orzechów, które dostarczyły wyników masy ciała, BMI (w kg/m2) lub pomiarów obwodu talii i zostały opublikowane przed grudniem 2012 r. Nie było ograniczeń językowych. Dwóch badaczy niezależnie wybrało i oceniło kwalifikujące się badania. Średnia ważona różnica (WMD) między dietami orzechowymi lub kontrolnymi została oszacowana przy użyciu metaanalizy efektów losowych z 95% CI. WYNIKI: Trzydzieści trzy badania kliniczne spełniły nasze kryteria włączenia. Łączne wyniki wskazują na nieistotny wpływ na masę ciała (WMD: -0,47 kg; 95% CI: -1,17, 0,22 kg; I(2) = 7%), BMI (WMD: -0,40 kg/m(2); 95% CI: -0,97, 0,17 kg/m(2); I(2) = 49%), lub obwód talii (WMD: -1,25 cm; 95% CI: -2,82, 0,31 cm; I(2) = 28%) diet zawierających orzechy w porównaniu z dietami kontrolnymi. Wyniki te były wyjątkowo solidne w analizie wrażliwości. Nie wykazano stronniczości publikacji. WNIOSEK: W porównaniu z dietami kontrolnymi, diety wzbogacone orzechami nie zwiększały masy ciała, wskaźnika masy ciała ani obwodu talii w kontrolowanych badaniach klinicznych.


title: Korzyści zdrowotne wynikające ze spożywania orzechów ze szczególnym uwzględnieniem kontroli masy ciała.

text: Orzechy są integralną częścią śródziemnomorskich wzorców żywieniowych i uważa się, że ich włączenie do regularnej diety człowieka zapewnia wiele korzyści zdrowotnych. Niedawne uznanie orzechów za żywność „zdrową dla serca” przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków znacznie wzmocniło pozytywny wizerunek orzechów. Spożywanie orzechów wiąże się z kilkoma korzyściami zdrowotnymi, takimi jak korzyści przeciwutleniające, hipocholesterolemiczne, kardioprotekcyjne, przeciwnowotworowe, przeciwzapalne i przeciwcukrzycowe, a także inne właściwości funkcjonalne. Jednak chociaż orzechy mają tak wiele korzyści zdrowotnych, ich spożycie jest utrudnione przez brak odpowiednich informacji na temat tych korzyści. Ponadto, ponieważ orzechy są wysokoenergetyczną żywnością o wysokiej zawartości tłuszczu, wśród konsumentów panuje błędne przekonanie, że zwiększone spożycie może prowadzić do niepożądanego przyrostu masy ciała z ryzykiem wystąpienia nadwagi/otyłości. Niemniej jednak dostępne badania epidemiologiczne i krótkoterminowe kontrolowane badania żywieniowe potwierdziły teorię, że włączenie orzechów do typowej diety nie powoduje przyrostu masy ciała, pomimo oczekiwanego wzrostu całkowitego spożycia kalorii. Aby rozwiązać błędne wyobrażenie na temat orzechów i przyrostu masy ciała, niniejszy przegląd skupia się głównie na związku między spożyciem orzechów a przyrostem masy ciała, w kontekście wielu korzyści zdrowotnych orzechów. Copyright © 2012 Elsevier Inc. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: Związek konsumpcji orzechów ze śmiertelnością całkowitą i z przyczyn zależnych od przyczyny

text: TŁO Zwiększone spożycie orzechów wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem poważnych chorób przewlekłych, w tym chorób układu krążenia i cukrzycy typu 2. Jednak związek między spożyciem orzechów a śmiertelnością pozostaje niejasny. METODY Zbadaliśmy związek między spożyciem orzechów a późniejszą całkowitą i przyczynową śmiertelnością wśród 76 464 kobiet w Nurses’ Health Study (1980–2010) i 42 498 mężczyzn w Health Professionals Follow-up Study (1986–2010). Uczestnicy z historią raka, choroby serca lub udaru zostali wykluczeni. Spożycie orzechów było oceniane na początku i aktualizowane co 2 do 4 lat. WYNIKI Podczas 3 038 853 osobolat obserwacji zmarło 16 200 kobiet i 11 229 mężczyzn. Spożycie orzechów było odwrotnie skorelowane z całkowitą śmiertelnością zarówno wśród kobiet, jak i mężczyzn, po uwzględnieniu innych znanych lub podejrzewanych czynników ryzyka. Łączne wielowymiarowe współczynniki ryzyka zgonu wśród uczestników, którzy jedli orzechy, w porównaniu z tymi, którzy tego nie robili, wyniosły 0,93 (95% przedział ufności [CI], 0,90 do 0,96) dla spożycia orzechów mniej niż raz w tygodniu, 0,89 (95). % CI, 0,86 do 0,93) raz w tygodniu, 0,87 (95% CI, 0,83 do 0,90) dla dwóch do czterech razy w tygodniu, 0,85 (95% CI, 0,79 do 0,91) dla pięciu lub sześciu razy w tygodniu oraz 0,80 (95% CI, 0,73 do 0,86) przez siedem lub więcej razy w tygodniu (P<0,001 dla trendu). Zaobserwowano również istotne odwrotne zależności między spożyciem orzechów a zgonami z powodu raka, chorób serca i chorób układu oddechowego. WNIOSKI W dwóch dużych, niezależnych kohortach pielęgniarek i innych pracowników służby zdrowia częstotliwość spożycia orzechów była odwrotnie proporcjonalna do śmiertelności całkowitej i przyczynowej, niezależnie od innych czynników prognostycznych zgonu. (Finansowany przez National Institutes of Health i International Tree Nut Council Nutrition Research and Education Foundation.)


title: Czy powinniśmy zwariować na punkcie orzechów?

text: Od początku lat 90. coraz więcej dowodów potwierdza korzystny wpływ spożycia orzechów na zdrowie. Nowa analiza hiszpańskiego badania PREDIMED, opublikowana w BMC Medicine, poszerzyła naszą wiedzę. Badanie wykazało, że osoby jedzące orzechy więcej niż trzy razy w tygodniu umierały rzadziej z powodu chorób układu krążenia i raka niż osoby niekonsumujące. Badanie dodaje również ważne odkrycie, którego poprzednie badania epidemiologiczne nie mogły dostarczyć: ochronny wpływ na przedwczesną śmiertelność zaobserwowano tylko w grupie interwencyjnej, w której spożycie orzechów wzrosło w ciągu 4,8 roku obserwacji, a nie w grupie interwencyjnej z dodatkową oliwką zużycie oleju lub w grupie kontrolnej. Spożycie orzechów faktycznie spadło podczas obserwacji w dwóch ostatnich grupach. Pozostają pytania dotyczące ilości orzechów do spożycia dla korzyści zdrowotnych, możliwych mechanizmów działania oraz tego, czy niektóre rodzaje orzechów powinny być preferowane. Zobacz powiązane badania: http://www.biomedcentral.com/1741-7015/11/164.


title: Apoptoza indukowana przez receptory śmierci.

text: Receptory śmierci należą do rodziny receptorów TNF i charakteryzują się wewnątrzkomórkową domeną śmierci, która służy do rekrutacji białek adaptorowych, takich jak TRADD i FADD oraz proteaz cysteinowych, takich jak kaspaza-8. Aktywacja kaspazy-8 na zagregowanym receptorze prowadzi do apoptozy. W wyzwalaniu receptorów śmierci pośredniczy wiązanie specyficznych ligandów z rodziny TNF, które są homotrimerycznymi białkami błonowymi typu 2 prezentującymi trzy miejsca wiązania receptora. Istnieją różne sposoby modulowania aktywacji receptorów śmierci. Status ligandu (związany z błoną vs. rozpuszczalny) jest krytyczny w aktywacji receptorów Fas i TRAIL. Rozszczepienie związanego z błoną FasL do postaci rozpuszczalnej (sFasL) nie wpływa na jego zdolność do wiązania się z Fas, ale drastycznie zmniejsza jego aktywność cytotoksyczną. Odwrotnie, sieciowanie znakowanego epitopem sFasL z przeciwciałami przeciw znacznikowi w celu naśladowania ligandu związanego z błoną powoduje 1000-krotny wzrost cytotoksyczności. Sugeruje to, że więcej niż trzy cząsteczki Fas muszą być agregowane, aby skutecznie sygnalizować apoptozę. Receptory śmierci mogą być również regulowane przez receptory wabików. Ligand cytotoksyczny TRAIL oddziałuje z pięcioma receptorami, z których tylko dwa (TRAIL-R1 i -R2) mają domenę śmierci. TRAIL-R3 jest zakotwiczony do błony przez glikolipid i działa jako dominujący negatywny inhibitor apoptozy za pośrednictwem TRAIL, gdy ulega nadekspresji na komórkach wrażliwych na TRAIL. Białka wewnątrzkomórkowe oddziałujące ze szlakiem apoptozy są potencjalnymi modulatorami receptorów śmierci. FLIP przypomina strukturę kaspazy-8, ale nie ma aktywności proteazowej. Oddziałuje zarówno z FADD, jak i kaspazą-8, hamując apoptotyczny sygnał receptorów śmierci, a jednocześnie może aktywować inne szlaki sygnałowe, takie jak ten prowadzący do aktywacji NF-kappa B.


title: Kurkumina uwrażliwia apoptozę indukowaną apoptozą indukującą apoptozę ligandem czynnika martwicy nowotworu (TRAIL) za pośrednictwem reaktywnych form tlenu, w których pośredniczą...

text: Kurkumina wykazuje działanie przeciwzapalne i przeciwnowotworowe. Chociaż jej mechanizm funkcjonalny nie został do tej pory wyjaśniony, liczne badania wykazały, że kurkumina indukuje apoptozę w komórkach nowotworowych. W niniejszym badaniu pokazujemy, że subtoksyczne stężenia kurkuminy uwrażliwiają ludzkie komórki raka nerki na apoptozę zależną od apoptozy zależną od czynnika martwicy nowotworu (TRAIL). Ta apoptoza indukowana przez połączenie kurkuminy i TRAIL nie jest przerywana przez nadekspresję Bcl-2. Odkryliśmy, że leczenie kurkuminą znacząco indukuje ekspresję receptora śmierci 5 (DR5) zarówno na poziomie mRNA, jak i białka, towarzysząc powstawaniu reaktywnych form tlenu (ROS). Nie tylko wstępne traktowanie N-acetylocystyną, ale także ektopowa ekspresja peroksyredoksyny II, białka antyoksydacyjnego, dramatycznie hamowała apoptozę indukowaną przez połączenie kurkuminy i TRAIL, blokując regulację DR5 za pośrednictwem kurkuminy. Podsumowując, niniejsze badanie pokazuje, że kurkumina wzmaga apoptozę indukowaną przez TRAIL poprzez regulację DR5 za pośrednictwem ROS.


title: Kurkumina indukuje apoptozę w ludzkich niedrobnokomórkowych komórkach raka płuc NCI-H460 poprzez stres ER i pat zależny od kaskady kaspazy i mitochondriów ...

text: Doniesiono, że kurkumina hamowała różne typy komórek rakowych in vitro i in vivo. Jednak mechanizmy wzrostu komórek hamowanego przez kurkuminę i indukowanej apoptozy w ludzkich komórkach niedrobnokomórkowego raka płuc (NCI-H460) nadal pozostają niejasne. W tym badaniu komórki NCI-H460 potraktowano kurkuminą w celu określenia jej aktywności przeciwnowotworowej. Różne stężenia kurkuminy stosowano przez różny czas w komórkach NCI-H460 i określano późniejsze zmiany w morfologii komórek, żywotności, cyklu komórkowym, ekspresji mRNA i białek. Kurkumina indukowała apoptotyczne zmiany morfologiczne w komórkach NCI-H460 w sposób zależny od dawki. Po kurkuminie, BAX i BAD były podwyższone, BCL-2, BCL-X(L) i XIAP były regulowane w dół. Ponadto, reaktywne formy tlenu (ROS), wewnątrzkomórkowy Ca(2+) i stres retikulum endoplazmatycznego (ER) były zwiększone w komórkach NCI-H460 po ekspozycji na kurkuminę. Sygnały te doprowadziły do utraty potencjału błony mitochondrialnej (Delta Psi(m)) i zakończyły się aktywacją kaspazy-3. Apoptoza indukowana przez kurkuminę była również stymulowana przez szlak FAS/kaspaza-8 (zewnętrzny), a białka stresu ER, gen indukowany zatrzymaniem wzrostu i uszkodzeniem DNA 153 (GADD153) oraz białko 78 regulowane przez glukozę (GRP78) zostały aktywowane w NCI -Ogniwa H460. Apoptotyczna śmierć komórek wywołana kurkuminą została znacząco odwrócona przez wstępne traktowanie zmiataczem ROS lub inhibitorem kaspazy-8. Ponadto, komórki NCI-H460 mają tendencję do zatrzymania na etapie cyklu komórkowego G(2)/M po leczeniu kurkuminą i może być zaangażowana regulacja w dół kinazy zależnej od cyklin 1 (CDK1). Podsumowując, kurkumina wywiera działanie przeciwnowotworowe na komórki raka płuc NCI-H460 poprzez apoptozę lub zatrzymanie cyklu komórkowego.


title: Kurkumina indukuje apoptozę w ludzkich komórkach czerniaka poprzez szlak receptor Fas/kaspaza-8 niezależny od p53.

text: W tym badaniu zbadaliśmy szlaki molekularne kierowane przez kurkuminę podczas apoptozy ludzkich linii komórkowych czerniaka. Odkryliśmy, że kurkumina spowodowała śmierć komórek w ośmiu liniach komórek czerniaka, czterech z typem dzikim i czterech z zmutowanym p53. Wykazujemy, że apoptoza wywołana kurkuminą jest zależna zarówno od dawki, jak i czasu. Odkryliśmy, że kurkumina nie indukuje p53, co sugeruje, że kurkumina aktywuje inne ścieżki apoptozy. Nasze dane pokazują, że kurkumina aktywuje kaspazy-3 i -8, ale nie kaspazę-9, potwierdzając uzasadnienie, że apoptoza zachodzi poprzez mechanizm błonowy. Zarówno inhibitor kaspazy-8, jak i inhibitor kaspazy o szerokiej bazie, ale nie inhibitor specyficzny dla kaspazy 9, hamowały śmierć komórek wywołaną kurkuminą. Aby dalej wspierać naszą hipotezę, że kurkumina indukuje aktywację szlaku receptora śmierci, pokazujemy, że kurkumina indukuje agregację receptora Fas w sposób niezależny od FasL i że inkubacja w niskiej temperaturze, wcześniej wykazana jako hamująca agregację receptora, zapobiegała śmierci komórek wywołanej przez kurkuminę. Ponadto wykazujemy, że ekspresja dominującego negatywnego FADD znacząco hamowała śmierć komórek wywołaną kurkuminą. Ponadto nasze wyniki wskazują, że kurkumina blokuje również szlak przeżycia komórek NF-kappaB i hamuje inhibitor apoptozy, XIAP. Ponieważ komórki czerniaka ze zmutowanym p53 są silnie oporne na konwencjonalną chemioterapię, kurkumina może przezwyciężyć chemiooporność tych komórek i zapewnić potencjalne nowe możliwości leczenia.


title: FADD: regulator życia i śmierci.

text: Białko związane z FAS z domeną śmierci (FADD) jest kluczowym białkiem adaptorowym przekazującym sygnały apoptotyczne, w których pośredniczą główne receptory śmierci (DR). Poza tym, że jest niezbędnym instrumentem w śmierci komórki, FADD bierze również udział w proliferacji, progresji cyklu komórkowego, rozwoju guza, zapaleniu, odporności wrodzonej i autofagii. Ostatnio wykazano, że wiele z tych nowych funkcji FADD jest niezależnych od DR. Ponadto funkcja FADD jest podyktowana lokalizacją białka i stanem fosforylacji. Tak więc FADD jest kluczowym i unikalnym kontrolerem wielu istotnych procesów komórkowych. Pełne zrozumienie sieci dyktujących ostateczną funkcję FADD może dostarczyć nowego paradygmatu dla innych wieloaspektowych białek. Copyright 2010 Elsevier Ltd. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: Kurkumina i komórki rakowe: na ile sposobów Curry może selektywnie zabijać komórki nowotworowe?

text: Rak jest zaburzeniem hiperproliferacyjnym, które jest zwykle leczone środkami chemioterapeutycznymi, które są toksyczne nie tylko dla komórek nowotworowych, ale także dla normalnych komórek, więc środki te wywołują poważne skutki uboczne. Ponadto środki te są bardzo drogie, a zatem dla większości nieopłacalne. Co więcej, takie środki nie mogą być stosowane w profilaktyce raka. Tradycyjne leki są na ogół wolne od szkodliwych skutków ubocznych i zazwyczaj niedrogie. Kurkumina, składnik kurkumy (Curcuma longa), jest jednym z takich środków, które są bezpieczne, niedrogie i skuteczne. Tematem tego przeglądu jest to, jak kurkumina zabija komórki nowotworowe. Pokazujemy, że kurkumina moduluje wzrost komórek nowotworowych poprzez regulację wielu szlaków sygnalizacji komórkowej, w tym szlaku proliferacji komórek (cyklina D1, c-myc), szlaku przeżycia komórek (Bcl-2, Bcl-xL, cFLIP, XIAP, c-IAP1), szlak aktywacji kaspazy (kaspaza-8, 3, 9), szlak supresora nowotworu (p53, p21), szlak receptora śmierci (DR4, DR5), szlak mitochondrialny i szlak kinazy białkowej (JNK, Akt i AMPK). Szczegółowo opisano również, w jaki sposób kurkumina selektywnie zabija komórki nowotworowe, a nie normalne komórki.


title: Indukowana kurkuminą apoptoza ludzkich komórek raka jelita grubego colo 205 poprzez produkcję ROS, Ca2+ i aktywację kaspazy-3.

text: Wiadomo, że kurkumina (diferuloilometan), żółty barwnik kurkumy (Curcuma longa), hamuje proliferację komórek rakowych, zatrzymując je w różnych fazach cyklu komórkowego i indukując apoptozę w komórkach nowotworowych. Apoptoza indukowana kurkuminą obejmuje głównie aktywację szlaku kaspazy-3 i mitochondrialnego w różnych komórkach nowotworowych o różnym pochodzeniu tkankowym. W niniejszym badaniu indukcję apoptozy i cytotoksyczności przez kurkuminę w komórkach raka jelita grubego colo 205 badano za pomocą cytometrii przepływowej. Wyniki wykazały, że kurkumina indukowała cytotoksyczność i apoptozę w zależności od dawki i czasu. Kurkumina indukowała produkcję reaktywnych form tlenu (ROS) i Ca+2, obniżała poziom potencjału błonowego mitochondriów i indukowała aktywność kaspazy-3. Kurkumina promowała również ekspresję Bax, cytochromu C, p53 i p21, ale hamowała ekspresję Bcl-2. Obserwacje te sugerują, że kurkumina może mieć potencjał terapeutyczny u pacjentów z rakiem okrężnicy.


title: Wpływ kurkumy na mutageny układu moczowego u palaczy.

text: Kurkumina, aktywny składnik kurkumy, działa jako przeciwutleniacz, przeciwmutagen i przeciwrakotwórczy u zwierząt doświadczalnych. W niniejszym badaniu, antymutagenne działanie kurkumy oceniono u 16 przewlekle palących. Zaobserwowano, że kurkuma podawana w dawkach 1,5 g/dzień przez 30 dni istotnie zmniejszała wydalanie z moczem mutagenów u palaczy. Natomiast u sześciu osób niepalących, które służyły jako grupa kontrolna, nie było zmian w wydalaniu z moczem mutagenów po 30 dniach. Kurkuma nie miała istotnego wpływu na aminotransferazę asparaginianową i aminotransferazę alaninową, poziom glukozy we krwi, kreatyninę i profil lipidowy. Wyniki te wskazują, że kurkuma dietetyczna jest skutecznym antymutagenem i może być przydatna w chemoprewencji.


title: Nowe perspektywy kurkuminy w profilaktyce raka

text: Liczne naturalne związki były przez dziesięciolecia szeroko badane pod kątem ich potencjału w zapobieganiu nowotworom. Kurkumina z Curcuma longa jest bardzo obiecującym naturalnym związkiem, który może być potencjalnie stosowany w chemoprewencji wielu nowotworów. Kurkumina moduluje wiele szlaków molekularnych zaangażowanych w długotrwały proces karcynogenezy, aby wywierać działanie chemoprewencyjne poprzez kilka mechanizmów: promowanie apoptozy, hamowanie sygnałów przeżycia, usuwanie reaktywnych form utleniania (ROS) i zmniejszanie mikrośrodowiska zapalnego raka. Kurkumina spełnia cechy idealnego środka chemoprewencyjnego dzięki swojej niskiej toksyczności, przystępnej cenie i łatwej dostępności. Niemniej jednak kliniczne zastosowanie kurkuminy jest obecnie zagrożone przez jej słabą biodostępność. Tutaj dokonujemy przeglądu potencjału kurkuminy w profilaktyce raka, jej celów molekularnych i mechanizmów działania. Na koniec proponujemy konkretne zalecenia dotyczące poprawy jego skuteczności i biodostępności w zastosowaniach klinicznych.


title: Antymutagenność kurkuminy in vitro przeciwko mutagenom środowiskowym.

text: Wpływ kurkuminy, żółtego barwnika przyprawy, kurkumy (Curcuma longa) na mutagenność kilku mutagenów środowiskowych, zbadano w teście Salmonella/mikrosom z lub bez homogenatu wątroby szczura indukowanego Aroclorem 1254 (mieszanka S-9). W przypadku szczepu Salmonella typhimurium TA98 w obecności mieszanki S-9 kurkumina hamowała mutagenność kondensatów bidi i dymu papierosowego, ekstraktów tytoniu i masheri, benzo[a]pirnu i dimetylobenzo[a]antracenu w sposób zależny od dawki. Kurkumina nie wpływała na mutagenność bez mieszaniny S-9 azydku sodu, monoacetylohydrazyny i streptozocyny w szczepie TA100 ani 4-nitrofenylenodiaminy w szczepie TA98. Nasze obserwacje wskazują, że kurkumina może zmieniać aktywację metaboliczną i detoksykację mutagenów.


title: Znaczenie azoro-redukcji w mutagenezie i kancerogenezie barwników azowych.

text: Barwniki azowe są szeroko stosowane w przemyśle tekstylnym, drukarskim, kosmetycznym, farmaceutycznym i spożywczym. Są również szeroko stosowane w laboratoriach jako barwniki biologiczne lub wskaźniki pH. Zakres takiego wykorzystania związany jest ze stopniem uprzemysłowienia. Ponieważ rak jelit występuje częściej w krajach wysoko uprzemysłowionych, może istnieć związek między wzrostem liczby przypadków raka a stosowaniem barwników azowych. Barwniki azowe mogą być redukowane do amin aromatycznych przez mikroflorę jelitową. W pracy dokonano przeglądu mutagenności wielu barwników azowych. Należą do nich błękit trypanowy, Ponceau 3R, Pinceau 2R, czerwień metylowa, żółty metylowy, pomarańczowy metylowy, czerwony litolowy, pomarańczowy I, pomarańczowy II, 4-fenyloazo-naftyloamina, Sudan I, Sudan IV, kwaśny fiolet alizarynowy N, Fast Garnet GBC, Allura Red, Ponceau SX, Sunset Yellow, Tartrazine, Citrus Red No. 2, Orange B, Yellow AB, Carmoisine, Mercury Orange, Ponceau S, Versatint Blue, fenyloazofenol, Evan's Blue i ich zdegradowane aminy aromatyczne. Omówiono znaczenie redukcji azowej w mutagenezie i kancerogenezie barwników azowych.


title: Ocena teratologiczna FD&C Red no. 2 – wspólne badanie rządowo-przemysłowe. II. Badanie FDA.

text: Ze względu na ostatnie badania wskazujące na możliwą śmiertelność embrionów i teratogenność FD&C Red No. 2, powołano doraźną komisję przez Food and Drug Administration w celu rozpatrzenia tych kwestii. Komitet zasugerował wspólne badanie trzech laboratoriów [Food and Drug Administration (FDA), Industrial Bio-Test Laboratories (IBT) i National Center for Toxicological Research (NCTR)], w których podawano czerwony nr 2 w dawce 200 mg/kg masy ciała, przez zgłębnik w dniach 0-19, 6-15 lub 7-9 ciąży. FD&C Red No. 2 podawano również w tym samym poziomie dawki w butelce z wodą. Zastosowano odpowiednie kontrole. FDA wykorzystała szczury szczepu Osborne-Mendel, IBT wykorzystało Charles River, a NCTR wykorzystało oba szczepy. Nie zaobserwowano znaczącego wzrostu nieprawidłowości szkieletowych lub trzewnych. Nie zaobserwowano znaczącego wzrostu resorpcji w szczepie Osborne-Mendel, ale szczep Charles River w IBT wykazał znaczny wzrost miotów z dwiema lub więcej resorpcjami po podaniu matkom 200 mg/kg w 0-19 dniu ciąży. Badanie NCTR na szczepie Charles River również wykazało wzrost tego samego parametru przy tym samym poziomie dawki, a ponadto wykazało znaczny wzrost odsetka resorpcji na miot. Wywnioskowano, że ze względu na nieodłączną zmienność i brak wzrostu nieprawidłowości lub innych oznak embriotoksyczności, istnieją powody, aby wątpić, czy efekt ten jest albo istotny, albo powtarzalny biologicznie.


title: Toksykologia barwników spożywczych.

text: TŁO: Barwniki spożywcze, syntetyzowane pierwotnie ze smoły węglowej, a obecnie z ropy naftowej, od dawna budzą kontrowersje ze względów bezpieczeństwa. Wiele barwników zostało zakazanych ze względu na ich niekorzystny wpływ na zwierzęta laboratoryjne lub nieodpowiednie testy. WNIOSKI: W tym przeglądzie stwierdzono, że wszystkie dziewięć obecnie zatwierdzonych w USA barwników wywołuje problemy zdrowotne w różnym stopniu. Czerwony 3 powoduje raka u zwierząt i istnieją dowody na to, że kilka innych barwników również jest rakotwórczych. Stwierdzono, że trzy barwniki (czerwony 40, żółty 5 i żółty 6) są zanieczyszczone benzydyną lub innymi substancjami rakotwórczymi. Co najmniej cztery barwniki (niebieski 1, czerwony 40, żółty 5 i żółty 6) powodują reakcje nadwrażliwości. Liczne badania mikrobiologiczne i badania na gryzoniach Yellow 5 wykazały genotoksyczność. Testy toksyczności na dwóch barwnikach (Citrus Red 2 i Orange B) również sugerują obawy dotyczące bezpieczeństwa, ale Citrus Red 2 jest używany na niskich poziomach i tylko na niektórych pomarańczach z Florydy, a Orange B nie był używany od kilku lat. Nieadekwatność większości testów oraz dowody na rakotwórczość, genotoksyczność i nadwrażliwość, w połączeniu z faktem, że barwniki nie poprawiają bezpieczeństwa ani jakości odżywczej żywności, wskazują, że wszystkie obecnie stosowane barwniki należy usunąć z dostaw żywności i zastąpione, jeśli w ogóle, bezpieczniejszymi barwnikami. Zaleca się, aby organy regulacyjne wymagały lepszych i niezależnych badań toksyczności, zachowały większą ostrożność w zakresie dalszego zatwierdzania tych barwników, aw przyszłości zatwierdzały tylko dobrze przetestowane, bezpieczne barwniki.


title: Genotoksyczne i mutagenne działanie erytrozyny B, ksantenowego barwnika spożywczego, na komórki HepG2.

text: Erytrozyna (ErB) jest ksantenem i barwnikiem zatwierdzonym przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków, stosowanym w żywności, lekach i kosmetykach. Chociaż jego wykorzystanie jest dozwolone, ErB jest określany jako inhibitor enzymów i interakcji białko-białko i jest toksyczny dla procesów przysadki i spermatogenezy. Jednak genotoksyczność i mutagenność ErB nie są jednoznaczne w literaturze. Niniejsze badanie miało na celu analizę genotoksyczności tego barwnika za pomocą alkalicznego testu kometowego i jest pierwszym badaniem oceniającym mutagenność ErB przy użyciu testu cytomu mikrojądrowego bloku cytokinezy (CBMN-Cyt) w komórkach HepG2. Komórki te zostały wybrane, ponieważ wytwarzają enzymy fazy I i fazy II, które mogą naśladować metabolizm in vivo. Komórki potraktowano siedmioma stężeniami (0,1-70,0 μg mL(-1)) ErB, a wyniki wykazały genotoksyczność przy dwóch najwyższych stężeniach i mutagenność przy sześciu stężeniach. Ponadto, ponieważ mikrojądra powstają w wyniku procesów klastogennych i aneugenicznych, podczas gdy test kometowy jest często uważany za bardziej czuły i wykrywa pęknięcia pojedynczego szczepu DNA, sugerujemy, że za obserwowane uszkodzenie odpowiada aneugeniczny. Chociaż ErB jest dopuszczony do stosowania w przemyśle spożywczym, kosmetycznym i farmaceutycznym, należy go stosować ostrożnie, ponieważ uszkadza strukturę DNA. Copyright © 2012 Elsevier Ltd. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: Narażenie ludzi na substancje zaburzające gospodarkę hormonalną: ocena ryzyka rakotwórczego.

text: Narażenie ludzi na substancje zaburzające gospodarkę hormonalną (ED) jest powszechne i uważa się, że stanowi rosnące zagrożenie dla ludzkiego zdrowia. Ostatnie postępy w badaniach molekularnych i genetycznych oraz lepsze zrozumienie mechanizmów transformacji komórek blastycznych doprowadziły do podjęcia wysiłków na rzecz poprawy oceny ryzyka raka w populacjach narażonych na tę rodzinę ksenobiotyków. W ocenie ryzyka, ekstrapolacja niskich dawek danych dotyczących zachorowalności na raka, zarówno ze zwierząt doświadczalnych, jak i badań epidemiologicznych, była w dużej mierze oparta na modelach zakładających korelację liniową przy niskich dawkach, pomimo istnienia dowodów wskazujących na coś przeciwnego. Inną słabością oceny ryzyka ED są słabe dane dotyczące ekspozycji w badaniach ekologicznych. Są to często przybliżone szacunki pochodzące z skażonych pozycji z lokalnych badań koszyka żywności. Jako przykłady traktuje się węglowodory polichlorowcowane. Istnieje coraz pilniejsza potrzeba opracowania opartego na biologii modelu odpowiedzi na dawkę ryzyka raka, łączącego pojawiające się dane z biologii molekularnej i epidemiologii w celu dostarczenia bardziej realistycznych danych osobom oceniającym ryzyko, publicznym, zarządzającym zdrowiem publicznym i administratorom zajmującym się kwestiami środowiskowymi.


title: Substancje chemiczne zaburzające gospodarkę hormonalną: powiązane zaburzenia i mechanizmy działania

text: Wzrosła częstość występowania i/lub rozpowszechnienie problemów zdrowotnych związanych z zaburzeniami endokrynologicznymi. Wiele chemikaliów ma właściwości zaburzające gospodarkę hormonalną, w tym bisfenol A, niektóre chloroorganiczne, polibromowane środki zmniejszające palność, substancje perfluorowane, alkilofenole, ftalany, pestycydy, wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne, alkilofenole, rozpuszczalniki i niektóre produkty gospodarstwa domowego, w tym niektóre środki czyszczące, odświeżacze powietrza, farby do włosów , kosmetyki i filtry przeciwsłoneczne. Wykazano, że nawet niektóre metale mają właściwości zaburzające gospodarkę hormonalną. W pracy przedstawiono wiele obserwacji sugerujących, że substancje zaburzające gospodarkę hormonalną przyczyniają się do rozwoju raka, cukrzycy, otyłości, zespołu metabolicznego i niepłodności. Przedstawiono przegląd mechanizmów przyczyniających się do zaburzeń endokrynologicznych. Substancje zaburzające gospodarkę hormonalną mogą działać poprzez klasyczne receptory jądrowe, ale także poprzez receptory związane z estrogenem, receptory estrogenowe związane z błoną oraz interakcję z celami w cytozolu, co skutkuje aktywacją szlaku Src/Ras/Erk lub modulacją tlenku azotu. Ponadto zmiany w metabolizmie hormonów endogennych, przenikanie się szlaków genomowych i niegenomowych, krzyżowanie się z receptorami estrogenowymi po związaniu z innymi receptorami, zakłócenia w regulacji sprzężenia zwrotnego i komórek neuroendokrynnych, zmiany w metylacji DNA lub modyfikacjach histonów oraz niestabilność genomu przez ingerencja w figurę wrzeciona może odgrywać pewną rolę. Stwierdzono również, że efekty aktywacji receptora mogą różnić się w zależności od funkcji liganda.


title: p-Nonylo-fenol: estrogenny ksenobiotyk uwalniany ze „zmodyfikowanego” polistyrenu.

text: Alkilofenole są szeroko stosowane jako dodatki do tworzyw sztucznych i środki powierzchniowo czynne. Przedstawiamy identyfikację alkilofenolu, nonylofenolu, jako substancji estrogennej uwalnianej z plastikowych probówek wirówkowych. Związek ten wyekstrahowano metanolem, oczyszczono metodą chromatografii flash i wysokosprawnej chromatografii cieczowej z odwróconymi fazami i zidentyfikowano metodą chromatografii gazowej ze spektrometrią mas. Nonylofenol indukował zarówno proliferację komórek, jak i receptor progesteronu w ludzkich wrażliwych na estrogeny komórkach raka sutka MCF7. Nonylofenol również wywoływał aktywność mitotyczną w endometrium szczura; wynik ten potwierdza wiarygodność testu biologicznego proliferacji komórek MCF7. Właściwości estrogenne alkilofenoli, a konkretnie nonylofenoli, wskazują, że stosowanie wyrobów z tworzyw sztucznych zawierających te chemikalia w testach doświadczalnych i diagnostycznych może prowadzić do fałszywych wyników, a związki te, jak również polietoksylaty alkilofenoli, mogą być również potencjalnie szkodliwe dla narażonych ludzi i środowiska .


title: Zmniejszenie rozmiaru penisa i stężenia testosteronu w osoczu u młodych aligatorów żyjących w skażonym środowisku.

text: Rozwój męskich przewodów rozrodczych i zewnętrznych narządów płciowych u kręgowców jest zależny od podwyższonych stężeń androgenów podczas rozwoju embrionalnego i okresu wzrostu pourodzeniowego. Zaobserwowaliśmy, że populacja młodocianych aligatorów żyjących nad jeziorem Apopka wykazuje znacznie mniejszy rozmiar penisa (średni spadek o 24%) i niższe stężenie testosteronu w osoczu (o 70% niższe stężenie) w porównaniu ze zwierzętami o podobnej wielkości z jeziora Woodruff. Oprócz mniejszych fallusów, nie ma związku między stężeniem testosteronu w osoczu a rozmiarem prącia u samców z jeziora Apopka, podczas gdy dodatni związek istnieje w przypadku samców z jeziora Woodruff. Wiadomo, że aligatory z jeziora Apopka mają podwyższone stężenia antyandrogennego produktu rozpadu DDT p.p'-DDE przechowywanego w ich tłuszczu. Proponujemy szereg hipotez, które mogłyby wyjaśnić modyfikację fenotypu młodocianego samca żyjącego w jeziorze Apopka. Te modyfikacje fenotypu obejmują mniejszy rozmiar prącia, niższe stężenia androgenów w osoczu oraz brak reakcji prącia na obecne w osoczu androgeny.


title: Czy fast foody powodują astmę, nieżyt nosa i spojówek i egzemę? Globalne wyniki Międzynarodowego Badania Astmy i Alergii w Dzieciństwie (ISAA...

text: TŁO: Niektóre pokarmy mogą zwiększać lub zmniejszać ryzyko rozwoju astmy, nieżytu nosa i spojówek oraz egzemy. Zbadaliśmy wpływ spożywania różnych rodzajów żywności na te choroby w trzeciej fazie międzynarodowego badania astmy i alergii w dzieciństwie. METODY: Pisemne kwestionariusze dotyczące występowania objawów astmy, nieżytu nosa i spojówek oraz egzemy oraz rodzajów i częstotliwości przyjmowania pokarmów w ciągu ostatnich 12 miesięcy zostały wypełnione przez młodzież w wieku 13-14 lat oraz przez rodziców/opiekunów dzieci w wieku 6-7 lat. stare dzieci. OR chorobowości oszacowano przy użyciu regresji logistycznej, z uwzględnieniem czynników zakłócających i przy użyciu modelu efektów losowych (mieszanych). WYNIKI: W przypadku nastolatków i dzieci potencjalny wpływ ochronny na ciężką astmę był związany ze spożywaniem owoców ≥3 razy w tygodniu (odpowiednio OR 0,89, 95% CI 0,82 do 0,97; OR 0,86, 95% CI 0,76 do 0,97). Zwiększone ryzyko ciężkiej astmy u młodzieży i dzieci było związane ze spożywaniem fast foodów ≥3 razy w tygodniu (odpowiednio OR 1,39, 95% CI 1,30 do 1,49; OR 1,27, 95% CI 1,13 do 1,42), a także zwiększone ryzyko ciężkiego zapalenia błony śluzowej nosa i spojówek oraz ciężkiego wyprysku. Podobne wzorce dla obu grup wiekowych zaobserwowano w analizach regionalnych i były one zgodne z kategoriami płci i zamożności oraz z aktualnymi objawami wszystkich trzech stanów. WNIOSKI: Jeśli związek między fast foodami a występowaniem objawów astmy, nieżytu nosa i spojówek oraz egzemy jest przyczynowy, to odkrycia mają duże znaczenie dla zdrowia publicznego ze względu na rosnącą konsumpcję fast foodów na całym świecie.


title: Narażenie dietetyczne na ksenoestrogeny w Nowej Zelandii.

text: Ciągłe dowody feminizującego wpływu ksenoestrogenów na szereg gatunków dzikich zwierząt zwiększają potrzebę oceny ryzyka dla zdrowia ludzkiego związanego z tymi mimikami estrogenów. Oszacowaliśmy ekspozycję mężczyzn, kobiet i młodych mężczyzn z Nowej Zelandii na szereg naturalnie występujących i syntetycznych ksenoestrogenów występujących w żywności. Uwzględniono jedynie związki estrogenowe, które działają poprzez interakcję z receptorem estrogenowym. Teoretyczne poziomy aktywności estrogenów w osoczu zostały wyprowadzone z oszacowań ekspozycji na estrogen i danych dotyczących siły działania estrogenów. Teoretyczne poziomy w osoczu porównano z opublikowanymi danymi dla określonych ksenoestrogenów. Było zaskakująco bliskie porozumienie. Ksenoestrogenność z diety była prawie w równym stopniu przypisywana naturalnie występującym i syntetycznym ksenoestrogenom. Względny udział w przypadku samców to na przykład izoflawony (genisteina i daidzeina) (36%) i bisfenol A (34%) z mniejszym udziałem alkilofenoli (18%) i flawonoidów (floretyna i kaempferol) (12%). Sugeruje się, że dietetyczne ksenoestrogeny mogą mieć farmakologiczny wpływ na nowozelandzkich mężczyzn i kobiety po menopauzie, ale jest mało prawdopodobne, aby miały znaczenie dla kobiet przed menopauzą.


title: Porównanie krótkoterminowych testów estrogenności w celu identyfikacji substancji chemicznych zaburzających hormony

text: Celem tego badania było porównanie wyników uzyskanych w ośmiu różnych krótkoterminowych testach działania estrogenopodobnego substancji chemicznych przeprowadzonych w 10 różnych laboratoriach w pięciu krajach. Wybrano dwadzieścia związków chemicznych reprezentujących estrogeny działające bezpośrednio, związki z metabolitami estrogenowymi, antagonistów estrogenów i znany środek cytotoksyczny. W panelu testowym uwzględniono również 17beta++-estradiol jako kontrolę pozytywną i etanol jako kontrolę rozpuszczalnika. Badane związki zakodowano przed dystrybucją. Metody testowe obejmowały bezpośrednie wiązanie z receptorem estrogenowym (ER), proliferację komórek MCF-7, przejściową ekspresję genu reporterowego w komórkach MCF-7, ekspresję genu reporterowego w szczepach drożdży stabilnie transfekowanych ludzkim ER i genem reporterowym reagującym na estrogen, oraz produkcja witellogeniny u młodego pstrąga tęczowego. 17beta-estradiol, 17alfa-etynyloestradiol i dietylostilbestrol wywołały silną odpowiedź estrogenową we wszystkich testowanych układach. Kolchicyna powodowała jedynie cytotoksyczność. Bisfenol A indukował odpowiedź estrogenową we wszystkich testach. Wyniki uzyskane dla pozostałych badanych związków — tamoksyfen, ICI 182.780, testosteron, dimetakrylan bisfenolu A, 4-n-oktylofenol, 4-n-nonylofenol, dodecylotoksylan nonylofenolu, ftalan butylobenzylu, ftalan dibutylu, metoksychlor, o,p'-DDT, p ,p'-DDE, endosulfan, chlorek chlomekwatu i etanol – różniły się wśród testów. Wyniki pokazują, że staranna standaryzacja jest konieczna do uzyskania rozsądnego stopnia odtwarzalności. Również podobne metody różnią się pod względem wrażliwości na związki estrogenowe. Zatem testy krótkoterminowe są przydatne do celów przesiewowych, ale metody muszą być dalej walidowane przez dodatkowe porównania międzylaboratoryjne i międzytestowe, aby udokumentować wiarygodność metod.


title: Spożycie mięsa i tłuszczu w diecie oraz występowanie nieżytu nosa i zapalenia spojówek u ciężarnych Japonek: dane wyjściowe z badania Kyushu Okinawa Maternal and Child Health Study

text: Tłuszcz w diecie wywiera wiele złożonych efektów na szlaki prozapalne i immunologiczne. W kilku badaniach epidemiologicznych zbadano związki między spożyciem kwasów tłuszczowych i/lub żywności o wysokiej zawartości tłuszczu i alergicznym nieżytem nosa, ale dostarczyły one sprzecznych wyników. W obecnym badaniu przekrojowym zbadano takie relacje w Japonii. Metody Badanymi osobnikami było 1745 kobiet w ciąży. Definicję nieżytu nosa i zapalenia spojówek oparto na kryteriach Międzynarodowego Badania Astmy i Alergii w Dzieciństwie. Informacje na temat czynników żywieniowych zebrano za pomocą zwalidowanego kwestionariusza historii diety, który został podany samodzielnie. Dostosowano do wieku; ciąża; region zamieszkania; liczba starszego rodzeństwa; Liczba dzieci; palenie; bierne narażenie na dym w domu iw pracy; rodzinna historia astmy, wyprysku atopowego i alergicznego nieżytu nosa; przychód domowy; Edukacja; i wskaźnik masy ciała. Wyniki Częstość występowania nieżytu nosa i spojówek w ciągu ostatnich 12 miesięcy wyniosła 25,9%. Wyższe spożycie mięsa było istotnie związane ze zwiększoną częstością występowania zapalenia błony śluzowej nosa i spojówek: skorygowany iloraz szans między skrajnymi kwartylami wyniósł 1,71 (95% przedział ufności: 1,25-2,35, p dla trendu = 0,002). Nie znaleziono mierzalnego związku między spożyciem ryb a nieżytem nosa i spojówek. Spożycie tłuszczu ogółem, nasyconych kwasów tłuszczowych, jednonienasyconych kwasów tłuszczowych, wielonienasyconych kwasów tłuszczowych n-3, kwasu α-linolenowego, kwasu eikozapentaenowego, kwasu dokozaheksaenowego, wielonienasyconych kwasów tłuszczowych n-6, kwasu linolowego, kwasu arachidonowego i cholesterolu oraz Spożycie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych n-3 do n-6 nie było wyraźnie związane z występowaniem nieżytu nosa i spojówek. Wnioski Obecne wyniki sugerują, że spożycie mięsa może być pozytywnie związane z występowaniem zapalenia błony śluzowej nosa i spojówek u młodych dorosłych Japonek.


title: Przypadkowa ekspozycja na ksenoestrogeny.

text: W ciągu ostatnich 40 lat pojawiły się ciągłe doniesienia o chemikaliach środowiskowych o działaniu podobnym do hormonów w dzikiej przyrodzie. Substancja zaburzająca gospodarkę hormonalną jest substancją egzogenną, która powoduje niekorzystne skutki zdrowotne w nienaruszonym organizmie lub jego potomstwie, wtórne do zmian funkcji hormonalnej. Substancje zaburzające gospodarkę hormonalną o bardzo zróżnicowanych strukturach chemicznych, które mają właściwości estrogenne, znane są jako ksenobiotyki estrogenowe lub ksenoestrogeny. Niektóre z tych substancji, takie jak fitoestrogeny i mykoestrogeny, mogą pochodzić z diety lub środowiska. Chociaż działanie estrogenowe tych substancji jest słabsze niż działanie estradiolu, wciąż odkrywane są nowe substancje chemiczne o potencjale zaburzającym funkcjonowanie układu hormonalnego, stale identyfikowane są niezamierzone formy narażenia i istnieje coraz większe zaniepokojenie skumulowanymi skutkami. Badania przeprowadzone w latach 60. i 70. XX wieku charakteryzowały działanie estrogenowe szeregu związków przemysłowych oraz pestycydów o,p-DDT, keponu, metoksychloru, pochodnych fenolowych i polichlorowanych bifenyli (PCB). W ciągu ostatnich 5 lat do listy ksenoestrogenów dodano kilka środowiskowych chemikaliów, w tym pestycydy toksafen, dieldrynę i endosulfan oraz kilka różnych związków stosowanych w przemyśle spożywczym, przeciwutleniacze, takie jak t-butylohydroksyanizol; plastyfikatory, takie jak ftalan benzylobutylu i 4-OH-alkilofenole; oraz substancje stosowane w uzupełnieniach dentystycznych, takie jak bisfenol-A. Znaczenie tych nowo odkrytych substancji zaburzających gospodarkę hormonalną dla ludzkiego zdrowia zaczyna się teraz pojawiać. Nieliczne badania, które badały ich wpływ na ludzi, wskazują na ten sam kierunek: jeśli rzeczywiście istnieje związek między narażeniem na substancje o działaniu zaburzającym hormony a pewnymi zaburzeniami narządów dokrewnych, częstość występowania takich zaburzeń byłaby większa na obszarach, na których do agentów o tej aktywności jest wysoka. Konieczna jest bliższa analiza, aby ustalić, czy te nowo odkryte substancje chemiczne zaburzające gospodarkę hormonalną przyczyniają się, wraz z pestycydami estrogenowymi, do narażenia ludzi na ksenoestrogeny.


title: Alkilofenole w mleku ludzkim i ich związek z nawykami żywieniowymi w środkowym Tajwanie.

text: Celem tego badania było określenie stężeń 4-nonylofenolu (NP) i 4-oktylofenolu (OP) w 59 próbkach mleka kobiecego oraz zbadanie powiązanych czynników, w tym demografii matek i nawyków żywieniowych. Kobiety, które spożywały więcej niż medianę oleju spożywczego, miały znacznie wyższe stężenia OP (0,98 ng/g) niż te, które spożywały mniej (0,39 ng/g) (P < 0,05). Stężenie OP było istotnie związane ze spożyciem oleju jadalnego (beta = 0,62, P < 0,01) oraz kapsułek oleju rybiego (beta = 0,39, P < 0,01) po uwzględnieniu wieku i wskaźnika masy ciała (BMI). Stężenie NP było również istotnie związane ze spożyciem kapsułek oleju rybiego (beta = 0,38, P < 0,01) oraz przetworzonych produktów rybnych (beta = 0,59, P < 0,01). Wzór spożywczy oleju spożywczego i przetworzonych produktów mięsnych z analizy czynnikowej był silnie związany ze stężeniem OP w mleku ludzkim (P < 0,05). Te ustalenia powinny pomóc w sugerowaniu pokarmów do spożycia przez matki karmiące w celu ochrony ich niemowląt przed narażeniem na NP/OP. 2010 Elsevier Ltd. Wszelkie prawa zastrzeżone.


title: Związki ksenoestrogenne w opadach atmosferycznych.

text: Narażenie na niektóre chemikalia może prowadzić do zaburzeń hormonalnych. Obecnie wiele uwagi skupia się na tzw. ksenoestrogenach, syntetycznych związkach, które oddziałują z receptorami hormonalnymi wywołując szereg reakcji, które ostatecznie prowadzą do efektów związanych z reprodukcją i rozwojem. Obecne badanie rozpoczęto w celu zbadania obecności szeregu takich związków w opadach atmosferycznych jako kontynuacja poprzedniego badania, w którym oznaczano stężenia pestycydów w powietrzu i opadach. Próbki wody deszczowej pobrano w około 50 lokalizacjach w Holandii w okresie czterech tygodni. Próbki analizowano pod kątem obecności bisfenolu-A, alkilofenoli i etoksylatów alkilofenoli, ftalanów, środków zmniejszających palność i syntetycznych związków piżmowych. Wyniki wyraźnie wskazywały na obecność tych związków w wytrącaniu. Stężenia wahały się od niskiego zakresu ng l(-1) dla środków zmniejszających palność do kilku tysięcy ng l(-1) dla ftalanów. Bisfenol-A wykryto w 30% próbek w stężeniach do 130 ng l(-1), natomiast alkilofenole i etoksylaty alkilofenoli praktycznie we wszystkich lokalizacjach w stężeniach do 920 ng l(-1) poszczególnych związków. Ftalany były zdecydowanie najliczniejszymi ksenoestrogenami w próbkach opadu i znajdowały się w każdej próbce. Ftalan diizodecylu został znaleziony w zaskakująco wysokim stężeniu prawie 100 000 ng l(-1). Polibromowane uniepalniacze stwierdzono w zakresie niskiego ng l(-1) i generalnie w mniej niż 20% próbek. Zauważalne było odkrycie heksabromocyklododekanu, zastępującego polibromowane etery difenylowe w jednym miejscu w stężeniu prawie 2000 ng l(-1). Wreszcie, zgodnie z oczekiwaniami, w prawie wszystkich próbkach wykryto syntetyczne związki piżma. Dotyczy to zwłaszcza piżm policyklicznych HHCB i AHTN. Znaleziono piżma nitro, ale tylko w kilku miejscach. Do obliczenia stężeń opadów atmosferycznych pomiędzy rzeczywistymi miejscami pobierania próbek w celu utworzenia wykresów konturowych dla szeregu związków wykorzystano techniki Kriginga. Wykresy te wyraźnie pokazują zlokalizowane źródła emisji dla szeregu związków, takich jak bisfenol-A, etoksylat nonylofenolu, ftalany i AHTN. Wręcz przeciwnie, wyniki dla HHCB i niektórych ftalanów wskazywały na rozproszone wzorce emisji, prawdopodobnie w wyniku stosowania produktów konsumenckich zawierających te związki.


title: Nonylofenol i oktylofenol w mleku kobiecym.

text: Mleko matki jest najważniejszą formą żywienia noworodków. Jego spożywanie jest zdecydowanie zalecane przez władze zdrowotne również ze względu na inne ważne korzyści. Niestety w ostatnich trzech dekadach wiele badań wykazało występowanie w mleku ludzkim kilku zanieczyszczeń środowiskowych, zwłaszcza tych o właściwościach lipofilnych. W badaniu tym zbadano obecność nonylofenolu, oktylofenolu (OP), monoetoksylatu nonylofenolu (NP1EO) i dwóch etoksylatów oktylofenolu (OPEO) (mianowicie OP1EO i OP2EO) w mleku kobiecym kobiet włoskich. NP był zanieczyszczeniem znalezionym na najwyższych poziomach ze średnimi stężeniami 32 ng/ml, około dwa rzędy wielkości wyższym niż OP (0,08 ng/ml), OP1EO (0,07 ng/ml) i OP2EO (0,16 ng/ml). W badanej grupie zaobserwowano dodatnią korelację między spożyciem ryb a poziomem NP w mleku, zgodnie z dowodami, że owoce morza stanowią jedno z najważniejszych źródeł narażenia na tę grupę zanieczyszczeń we Włoszech. Na podstawie stężeń stwierdzonych w próbkach mleka matki można obliczyć maksymalne dzienne spożycie NP wynoszące 3,94 mikrog/kg/dzień, co jest zbliżone do tolerowanego dziennego spożycia (TDI) wynoszącego 5 mikrog/kg masy ciała (mc) zaproponowany przez Duński Instytut Bezpieczeństwa i Toksykologii. W przypadku PO brak TDI jest dostępny, ale jego spożycie jest co najmniej sześć rzędów wielkości niższe niż NOAEL wynoszący 10 mg/kg/dzień uzyskany w badaniu dwóch pokoleń na szczurach.


title: Nonylofenole zaburzające gospodarkę hormonalną są wszechobecne w żywności.

text: 4-nonylofenole (NP) są powszechnymi produktami biodegradacji szeroko stosowanej grupy niejonowych środków powierzchniowo czynnych, etoksylatów nonylofenoli (NPE). Wiadomo, że te związki są trwałe, toksyczne i aktywne estrogenowo. Na całym świecie toczy się naukowa i publiczna dyskusja na temat potencjalnych konsekwencji długotrwałego narażenia ludzi na takie substancje zaburzające gospodarkę hormonalną. Pomimo licznych oznaczeń nanocząsteczek w próbkach środowiskowych nie istnieją żadne systematyczne doniesienia dotyczące stężenia nanocząsteczek w żywności. Przeanalizowaliśmy NP w 60 różnych produktach spożywczych dostępnych na rynku w Niemczech. Wyniki wskazują, że nanocząsteczki są wszechobecne w żywności. Stężenia nanocząsteczek w świeżej masie wahały się od 0,1 do 19,4 μg/kg niezależnie od zawartości tłuszczu w pożywieniu. Na podstawie danych dotyczących wskaźników spożycia żywności w Niemczech i tych pierwszych analiz nanocząstek w żywności obliczono, że dzienne spożycie dla osoby dorosłej wynosi 7,5 mikrog/dzień nanocząsteczek. W przypadku niemowląt karmionych wyłącznie mlekiem matki lub preparatami dla niemowląt można oszacować dzienne spożycie odpowiednio 0,2 mikrograma/dzień i 1,4 mikrograma/dzień NP.


title: Związek spożycia genisteiny sojowej w diecie z czynnością płuc i kontrolą astmy: analiza post hoc pacjentów włączonych do prospektywnego wieloośrodkowego badania klinicznego

text: Informacje ogólne Szerokie wzorce żywieniowe zostały powiązane z astmą, ale względny udział określonych składników odżywczych jest niejasny. Genisteina sojowa ma ważne działanie przeciwzapalne i inne działania biologiczne, które mogą być korzystne w przypadku astmy. Wcześniej donoszono o pozytywnym związku między spożyciem genisteiny sojowej a czynnością płuc, ale nie z zaostrzeniami astmy. Cele Przeprowadzenie analizy post hoc pacjentów z niewystarczająco kontrolowaną astmą włączonych do prospektywnego wieloośrodkowego badania klinicznego w celu odtworzenia tego związku. Metody Do analizy włączono łącznie 300 uczestników badania. Spożycie genisteiny sojowej w diecie mierzono za pomocą przesiewacza Block Soy Foods Screener. Poziom spożycia genisteiny sojowej (niewielkie lub żadne, umiarkowane lub wysokie spożycie) porównano z wyjściową czynnością płuc (natężona objętość wydechowa przed rozszerzeniem oskrzeli w ciągu 1 sekundy (FEV1)) i kontrolą astmy (odsetek uczestników z epizodem słaba kontrola astmy (EPAC) i roczne wskaźniki EPAC w ciągu 6-miesięcznego okresu obserwacji.Wyniki Uczestnicy z niewielkim spożyciem genisteiny lub bez spożycia genisteiny mieli niższą wyjściową wartość FEV1 niż ci z umiarkowanym lub wysokim spożyciem (2,26 l vs. 2,53 l i 2,47 l; p = 0,01. EPACs występowały częściej wśród osób niespożywających genisteiny niż u osób przyjmujących umiarkowane lub wysokie spożycie (odpowiednio 54% vs 35% vs 40%; p < 0,001). pozostała istotna po dostosowaniu do danych demograficznych pacjentów i wskaźnika masy ciała Wnioski U pacjentów z astmą spożywanie diety z umiarkowanymi lub dużymi ilościami genisteiny sojowej wiąże się z lepszą czynnością płuc i lepszą kontrolą astmy.


title: Wpływ mikroflory jelitowej i środowiska na rozwój astmy i alergii.

text: Celem dotychczasowych badań nad przyczynami chorób alergicznych, w tym astmy, było przede wszystkim zidentyfikowanie potencjalnych czynników ryzyka w środowisku. Nie zidentyfikowano jednak żadnych głównych czynników ryzyka. W ciągu ostatnich 10 lat skupiono się zatem bardziej na czynnikach ochronnych, które mogłyby wzmocnić rozwój tolerancji na alergeny, które wcześniej występowały we wczesnym okresie życia, ale obecnie są tracone we współczesnych, zamożnych społeczeństwach. W szczególności omówiono rolę infekcji wieku dziecięcego, ale jak dotąd badania te nie są rozstrzygające. Ostatnie badania epidemiologiczne i badania eksperymentalne sugerują, że środowisko mikrobiologiczne i narażenie na produkty mikrobiologiczne w okresie niemowlęcym modyfikuje odpowiedzi immunologiczne i wzmacnia rozwój tolerancji na wszechobecne alergeny. Szczególną rolę w tym zakresie może odgrywać mikroflora jelitowa, która jest główną zewnętrzną siłą napędową dojrzewania układu odpornościowego po porodzie, a doświadczenia na zwierzętach wykazały, że jest to warunek wstępny prawidłowego rozwoju tolerancji doustnej. Ostatnie badania wykazały różnice w składzie mikroflory między zdrowymi i alergicznymi niemowlętami w krajach o wysokiej i niskiej częstości występowania alergii oraz między zdrowymi i alergicznymi niemowlętami w tych krajach. Różnice te są widoczne w pierwszym tygodniu życia i tym samym poprzedzają objawy kliniczne. Stosowanie żywych mikroorganizmów, które mogą być korzystne dla zdrowia, ma długą tradycję, a bezpieczeństwo jest dobrze udokumentowane. Niedawno kilka prospektywnych badań interwencyjnych dotyczących modyfikacji flory jelitowej od urodzenia przyniosło zachęcające wyniki i może sugerować nowy sposób pierwotnej prewencji alergii w przyszłości.


title: Rosnąca częstość występowania pyłkowicy cedru japońskiego: analiza meta-regresji.

text: TŁO: Pyłkowica cedru japońskiego, wywoływana przez pyłek cedru japońskiego (Cryptomeria japonica), jest najczęstszą sezonową chorobą alergiczną w Japonii. Doniesiono o wielu badaniach epidemiologicznych dotyczących pyłkowicy cedru japońskiego, ale nigdy nie oceniono ich systematycznie ani ilościowo. Aby potwierdzić rosnącą częstość występowania pyłkowicy cedru japońskiego i powiązanych czynników, przeprowadziliśmy analizę metaregresji na populacyjnych badaniach ankietowych w Japonii. METODY: Poszukiwaliśmy danych z badań populacyjnych, w których do testowania wszystkich uczestników zastosowano metody serologiczne. Do oceny wpływu roku badania, wieku i stopnia urbanizacji zastosowano ważoną regresję przekształconych logitowo wskaźników chorobowości i uczulenia. Przeanalizowaliśmy również związek między rozpowszechnieniem a wskaźnikiem uczulenia. WYNIKI: Z literatury opublikowanej w latach 1986-2000 wybrano 38 raportów z 27 podgrupami dla częstości występowania i 134 podgrupami dla wskaźnika uczulenia. Stwierdzono, że wskaźnik uczulenia pyłkiem cedru japońskiego był istotnie skorelowany z rokiem badania, wiekiem , oraz stopień urbanizacji (skorygowany R(2) = 0,55). Współczynnik korelacji między chorobowością a współczynnikiem sensytyzacji wykazał korelację istotną statystycznie (r Pearsona = 0,70, p < 0,001). WNIOSKI: Częstość występowania pyłkowicy cedru japońskiego wśród młodzieży szacowano na 28,7% w obszarach metropolitalnych i 24,5% w populacji ogólnej na obszarach miejskich w roku 2004, na podstawie szacunkowego wskaźnika uczulenia i związku między wskaźnikiem uczulenia a chorobowością. Częstość występowania pyłkowicy cedru japońskiego wzrosła 2,6-krotnie w latach 1980-2000, a częstość występowania różniła się znacznie w zależności od wieku i stopnia urbanizacji. Prawa autorskie (c) 2005 S. Karger AG, Bazylea


title: Alkilofenole – potencjalne modulatory odpowiedzi alergicznej.

text: Częstość występowania chorób alergicznych wzrosła w ostatnich dziesięcioleciach. Choroby alergiczne, zwłaszcza astma, to złożone choroby o silnych interakcjach gen-środowisko. Badania epidemiologiczne zidentyfikowały różne czynniki ryzyka rozwoju chorób alergicznych. Wśród nich chemikalia zaburzające gospodarkę hormonalną (EDC) odgrywają ważną rolę w wywoływaniu lub zaostrzaniu tych chorób. 4-nonylofenol (NP) i 4-oktylofenol (OP) – dwa główne alkilofenole – zostały uznane za powszechne toksyczne i ksenobiotyczne substancje zaburzające gospodarkę hormonalną. Ze względu na niską rozpuszczalność, wysoką hydrofobowość i niską aktywność estrogenową mają tendencję do akumulacji w organizmie człowieka i mogą wiązać się z niekorzystnymi skutkami chorób alergicznych. Ostatnio nowe dowody potwierdzają znaczenie alkilofenoli w odpowiedzi alergicznej in vitro. Ten przegląd skupia się na wpływie alkilofenoli na kilka kluczowych typów komórek w kontekście zapalenia alergicznego. Copyright © 2012. Wydane przez Elsevier B.V.


title: Europejskie zakazy stosowania środków powierzchniowo czynnych wywołują debatę transatlantycką.

text: Amerykańskie i europejskie organy regulacyjne i badacze nie zgadzają się co do ryzyka związanego z wspólną klasą surfaktantów.


title: Trendy w spożyciu składników odżywczych i poziomie cholesterolu w surowicy w ciągu 40 lat u Tanushimaru, japońskich mężczyzn.

text: TŁO: Szybki rozwój społeczno-gospodarczy w Japonii od początku badania Siedmiu Krajów w 1958 roku przyniósł znaczące zmiany w stylu życia i wzorcach żywieniowych. Zbadaliśmy związek między trendami czasowymi w spożyciu składników odżywczych a poziomem cholesterolu w surowicy w japońskiej kohorcie badania Seven Countries Study w Tanushimaru, typowym miasteczku rolniczym na wyspie Kiusiu. METODY: Badani łącznie 628 w 1958, 539 w 1977, 602 w 1982, 752 w 1989 i 402 w 1999, a wszyscy badani byli mężczyznami w wieku 40-64 lata. Wzorce żywieniowe były oceniane na podstawie 24-godzinnego przypominania sobie diety w latach 1958-1989 oraz za pomocą kwestionariusza częstotliwości spożywania posiłków w 1999 roku. W każdym badaniu zdrowotnym mierzyliśmy również poziom cholesterolu w surowicy. WYNIKI: Całkowite dobowe spożycie energii zmniejszyło się z 2837 kcal w 1958 r. do 2202 kcal w 1999 r. Spożycie węglowodanów w procencie całkowitego dobowego spożycia energii wyraźnie spadło, z 84% w 1958 r. do 62% w 1999 r., w przeciwieństwie do dużego wzrostu w tym okresie. okres spożycia białka (od 11% do 18%) i tłuszczu (od 5% do 20%). Proporcjonalnie do dramatycznej zmiany spożycia białka i tłuszczu, poziom cholesterolu w surowicy wykazał duży wzrost (z 152,5 mg/dl do 194,2 mg/dl). WNIOSKI: Pomimo tak dużych zmian w diecie w kierunku diety zachodniej, częstość występowania choroby wieńcowej na wiejskich obszarach Japonii pozostaje niska. Jednak w przyszłości potrzebny jest uważny nadzór ze względu na znacząco rosnące spożycie tłuszczów, zwłaszcza nasyconych kwasów tłuszczowych.


title: Zanieczyszczenie skorupiaków i ryb z Morza Adriatyckiego (Włochy) alkilofenolami i etoksylatami alkilofenoli.

text: W pracy przedstawiono wyniki badań nad występowaniem alkilofenoli (AP) i ich etoksylatów (APE) w 8 jadalnych gatunkach morskich z Morza Adriatyckiego oraz próbie oszacowania odpowiadającego im spożycia dla populacji włoskiej. Dwa skorupiaki, Nephrops norvegicus (homar norweski) i modliszka Squilla (krewetka modliszkowa) oraz sześć gatunków ryb, Engraulis enchrascicolus (sardela), Scomber scombrus (makrela atlantycka), Merluccius merluccius (morszczuk europejski), Mullus barbatus (czerwony) Solea vulgaris (sola zwyczajna) i Lophius piscatorius (wędkarz) analizowano pod kątem zawartości nonylofenolu (NP), oktylofenolu (OP) i polietoksylatów oktylofenolu (OPE). Związki te znaleziono we wszystkich analizowanych próbkach. NP wykryto w najwyższych stężeniach: 118-399 i 9,5-1431 ng g(-1) świeżej masy (mc) odpowiednio u skorupiaków i ryb. OP stwierdzono odpowiednio na poziomie 2,7-4,7 i 0,3-3,8 ng g(-1) sm u skorupiaków i ryb, natomiast OPE oznaczono w stężeniach odpowiednio 1,2-16,8 i 0,2-21,1 ng g(-1) sm w ten sam gatunek. Te wyniki, wraz z wynikami poprzedniego badania na 4 jadalnych mięczakach, pozwalają oszacować odpowiednie dzienne spożycie dla NP, OP i OPE na około 12, 0,1 i 0,1 mikrog dziennie (-1) dla dorosłego Włocha mieszkającego nad Adriatykiem Wybrzeże. W odniesieniu do NP i OP dawki te są znacznie niższe niż dawki związane z działaniem toksycznym u zwierząt laboratoryjnych (9 mg kg(-1) mc dla szczurów). Niemniej jednak potrzebne są dane dotyczące narażenia z innych źródeł na te chemikalia i inne o podobnych właściwościach biologicznych.


title: Wpływ ksenoestrogennych zanieczyszczeń środowiska na proliferację ludzkiej linii komórkowej raka piersi (MCF-7).

text: Linia komórek ludzkiego raka piersi (MCF-7) została wykorzystana do opracowania testu przesiewowego in vitro do wykrywania ksenoestrogennych zanieczyszczeń środowiska. Komórki MCF-7 hodowano w pożywce DMEM zawierającej 5% płodowej surowicy bydlęcej (FBS). Odpowiedź estrogenową zdefiniowano jako wzrost częstości proliferacji komórek MCF-7 i zmierzono przy użyciu analogu tymidyny, bromodeoksyurydyny i cytometrii przepływowej. Jako chemikalia modelowe zastosowano ftalan di-2-etyloheksylu (DEHP) i 4-n-nonylofenol (4-n-NP). Szybkość proliferacji komórek fazy S po 24 godzinach ekspozycji na różne stężenia 17beta-estradiolu i na związki modelowe porównano z kontrolą dodatnią i ujemną, zawierającą odpowiednio 1 nM 17beta-estradiolu i 0,1% etanolu. DEHP i 4-n-NP zwiększały częstość proliferacji komórek MCF-7 w sposób zależny od dawki. Najniższe stężenie, które znacząco zwiększyło proliferację komórek MCF-7, wynosiło 10 mikroM dla DEHP i 1 mikroM dla 4-n-NP. Wyniki wykazały, że test jest dokładny i szybki w wykonaniu. Może okazać się cennym narzędziem do badań przesiewowych potencjalnych zanieczyszczeń środowiskowych naśladujących estrogeny.


title: Jagodowy pomysł prowokujący do myślenia: potencjalna rola polifenoli roślinnych w leczeniu zaburzeń poznawczych związanych z wiekiem.

text: Obecnie dziesiątki milionów starszych osób na całym świecie cierpi na demencję. Chociaż patogeneza otępienia jest złożona i nie do końca poznana, może być przynajmniej w pewnym stopniu konsekwencją ogólnoustrojowej patologii naczyniowej. Zespół metaboliczny i jego poszczególne składniki wywołują stan prozapalny uszkadzający naczynia krwionośne. Ten stan przewlekłego zapalenia może uszkadzać układ naczyniowy mózgu lub być bezpośrednio neurotoksyczny. Ustalono powiązania między zespołem metabolicznym, jego składnikami a otępieniem. Zaobserwowano również związek między niektórymi czynnikami dietetycznymi, takimi jak składniki „diety śródziemnomorskiej”, a zespołem metabolicznym; podobne związki zaobserwowano między tymi czynnikami żywieniowymi a demencją. Soki i ekstrakty owocowe są badane jako metody leczenia zaburzeń poznawczych. Soki lub ekstrakty z jagód, truskawek, jeżyn, winogron i śliwek zostały z powodzeniem przetestowane na gryzoniach z upośledzeniem funkcji poznawczych. Ostatnio pojawiły się opublikowane badania dotyczące korzyści płynących z soku winogronowego i jagodowego w leczeniu niewielkiej liczby osób z zaburzeniami poznawczymi. Uważa się, że zalety produktów owocowych wynikają z zawartości polifenoli. Stwierdzono, że polifenol winogronowy znajdujący się w winogronach, resweratrol, obecnie badany na ludziach, oraz jeden w winogronach i jagodach, pterostilben, poprawia funkcje poznawcze u gryzoni. W projektowaniu przyszłych badań na ludziach należy wziąć pod uwagę słabą biodostępność tych produktów, możliwą potrzebę rozpoczęcia terapii eksperymentalnej na długo przed wystąpieniem objawów oraz obecnie ograniczoną wiedzę na temat odpowiedniej formy (np. sok, proszek lub pojedynczy polifenol ) leczenia.


title: Pokarmy roślinne a starzenie się mózgu: krytyczna ocena.

text: W XXI wieku starzenie się ludzi będzie jednym z największych wyzwań dla większości społeczeństw na całym świecie. Spadek sprawności człowieka jest typową cechą charakterystyczną procesu starzenia. Oprócz układu sercowo-naczyniowego, mózg najczęściej cierpi z powodu trwającego całe życie wpływu stresorów, takich jak reaktywne formy tlenu i azotu. Stwierdzono, że oksytoza, czyli śmierć komórek wywołana stresem oksydacyjnym, odgrywa główną rolę w rozwoju i wystąpieniu chorób przewlekłych. Żywność, zwłaszcza pochodzenia roślinnego, jest bogata w przeciwutleniacze, a liczne dane in vivo sugerują, że dieta bogata w owoce i warzywa wspomaga utrzymanie zdrowia zwierząt i ludzi. Te korzystne efekty rozciągają się również na ośrodkowy układ nerwowy, który dzięki obecności bariery krew-mózg ściśle kontroluje napływ metabolitów i składników odżywczych. We wcześniejszych badaniach interesujący był wpływ witamin antyoksydacyjnych, takich jak alfa-tokoferol i kwas askorbinowy, na zdrowie mózgu. Ostatnio skupiono się na ocenie potencjału nienasyconych kwasów tłuszczowych i wtórnych metabolitów roślinnych, zwłaszcza polifenoli, jako neuroprotektantów. Znaczące dowody eksperymentalne sugerują, że polifenole i inne bioaktywności pochodzenia roślinnego wpływają na funkcjonowanie mózgu zwierząt i ludzi nie tylko poprzez bezpośrednie obniżanie obciążenia stresem oksydacyjnym, ale także poprzez modulowanie różnych szlaków transdukcji sygnału.


title: Spożycie w diecie jagód i flawonoidów a pogorszenie funkcji poznawczych

text: Objective Jagody są bogate w flawonoidy, zwłaszcza antocyjanidyn i poprawiają funkcje poznawcze w badaniach eksperymentalnych. Prospektywnie oceniliśmy, czy dłuższe, długoterminowe spożycie jagód i flawonoidów wiąże się z wolniejszym tempem pogorszenia funkcji poznawczych u starszych kobiet. Metody Począwszy od 1980 roku, półilościowy kwestionariusz częstotliwości spożywania posiłków był podawany co cztery lata uczestnikom Badania Zdrowia Pielęgniarek. W latach 1995-2001 rozpoczęliśmy pomiary funkcji poznawczych u 16 010 uczestników w wieku ≥70 lat; oceny kontrolne przeprowadzono dwukrotnie, w odstępach dwuletnich. Aby ustalić długoterminową dietę, uśredniliśmy zmienne dietetyczne od 1980 roku do wstępnego wywiadu poznawczego. Stosując mieszaną regresję liniową z uwzględnieniem wielu zmiennych, oszacowaliśmy średnie różnice w nachyleniu pogorszenia funkcji poznawczych przy długotrwałym spożyciu jagód i flawonoidów. Wyniki Większe spożycie jagód i truskawek wiązało się z wolniejszym tempem spadku zdolności poznawczych (np. dla globalnego wyniku uśredniającego wszystkie sześć testów poznawczych dla jagód: trend p=0,014 i średnia różnica=0,04 [95% CI=0,01, 0,07] porównanie skrajnych kategorii spożycia; dla truskawek: trend p=0,022 i średnia różnica=0,03 [95% CI=0,00; 0,06] porównanie skrajnych kategorii spożycia), po uwzględnieniu wielu potencjalnych czynników zakłócających. Te szacunki efektów były równoważne z tymi, które znaleźliśmy dla około 1,5 do 2,5 roku życia w naszej kohorcie, co wskazuje, że spożycie jagód wydaje się opóźniać starzenie się poznawcze nawet o 2,5 roku. Dodatkowo, w dalszych dowodach potwierdzających, większe spożycie antocyjanidyn i całkowitych flawonoidów wiązało się z wolniejszym tempem pogorszenia funkcji poznawczych (trendy p = odpowiednio 0,015 i 0,053 dla wyniku globalnego). Interpretacja Większe spożycie flawonoidów, szczególnie z jagód, wydaje się zmniejszać wskaźniki pogorszenia funkcji poznawczych u osób starszych.


title: Odwrócenie związanych z wiekiem spadków transdukcji sygnałów neuronalnych, deficytów poznawczych i behawioralnych w przypadku jagód, szpinaku lub truskawek...

text: Obszerne badania wskazują, że związane z wiekiem osłabienie neuronalno-behawioralne jest wynikiem stresu oksydacyjnego, który może być złagodzony przez przeciwutleniacze. Nasze poprzednie badanie wykazało, że szczury otrzymujące suplementy diety z ekstraktów owocowych i warzywnych o wysokiej aktywności przeciwutleniającej przez 8 miesięcy, począwszy od 6 miesiąca życia, opóźniały związane z wiekiem pogorszenie funkcji neuronalnych i poznawczych. Niniejsze badanie wykazało, że takie suplementy (odpowiednio: truskawka, szpinak lub borówka w ilości 14,8, 9,1 lub 18,6 g suszonego wodnego ekstraktu na kilogram diety) podawane przez 8 tygodni 19-miesięcznym szczurom Fischer 344 były również skuteczne w leczeniu odwrócenie związanych z wiekiem deficytów kilku parametrów neuronalnych i behawioralnych, w tym: nasilenia wywołanego przez K(+) przez oksotremorynę uwalniania dopaminy z skrawków prążkowia, stymulowanej karbacholem aktywności GTPazy, buforowania Ca(45) w prążkowiu w synaptosomach prążkowia, zachowania motorycznego na zadania chodzenia z wędką i przyspieszania oraz wydajność labiryntu wodnego Morrisa. Odkrycia te sugerują, że oprócz znanego korzystnego wpływu na raka i choroby serca, fitochemikalia obecne w żywności bogatej w przeciwutleniacze mogą być korzystne w odwracaniu przebiegu starzenia neuronalnego i behawioralnego.


title: Suplementacja sokiem winogronowym Concord i funkcja neurokognitywna w procesie starzenia się człowieka.

text: Związki polifenolowe występujące w owocach jagodowych, w szczególności flawonoidy, zostały powiązane z korzyściami zdrowotnymi, w tym poprawą funkcji poznawczych i funkcji neuronalnych wraz ze starzeniem się. Sok winogronowy Concord zawiera polifenole, w tym antocyjany i flawanole, a wcześniejsze badania wykazały poprawę w wielu stanach zdrowia ludzkiego dzięki suplementacji sokiem winogronowym. W obecnym badaniu starsi dorośli pacjenci z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi spożywali sok winogronowy Concord lub placebo przez 16 tygodni i otrzymywali ocenę funkcji pamięci i aktywacji mózgu przed i po interwencji. Uczestnicy, którzy spożywali sok winogronowy, wykazywali zmniejszoną interferencję semantyczną w zadaniach pamięciowych. Względnie większą aktywację w przednich i tylnych obszarach prawej półkuli zaobserwowano również w przypadku funkcjonalnego rezonansu magnetycznego u osób leczonych sokiem winogronowym. Odkrycia te dostarczają dalszych dowodów na to, że sok winogronowy Concord może poprawić funkcje neuropoznawcze u osób starszych z łagodnym pogorszeniem pamięci.


title: Suplementacja sokiem z winogron Concord poprawia funkcję pamięci u osób starszych z łagodnymi zaburzeniami funkcji poznawczych.

text: Sok z winogron Concord zawiera związki polifenolowe, które mają właściwości przeciwutleniające i przeciwzapalne oraz wpływają na sygnalizację neuronalną. Wykazano, że suplementacja sokiem winogronowym Concord zmniejsza stan zapalny, ciśnienie krwi i patologię naczyniową u osób z CVD, a spożywanie takich pokarmów zawierających flawonoidy wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem demencji. Ponadto wstępne dane na zwierzętach wskazują na poprawę pamięci i funkcji motorycznych dzięki suplementacji sokiem winogronowym, co sugeruje potencjalne korzyści poznawcze u starzejących się ludzi. W tym wstępnym badaniu efektów neurokognitywnych włączyliśmy dwunastu starszych osób z zaburzeniami pamięci, ale nie z demencją, do randomizowanej, kontrolowanej placebo, podwójnie ślepej próby z suplementacją sokiem winogronowym Concord przez 12 tygodni. Zaobserwowaliśmy znaczną poprawę w zakresie miary uczenia się werbalnego i nieistotne wzmocnienie przypominania werbalnego i przestrzennego. Nie zaobserwowano znaczącego wpływu interwencji na objawy depresyjne, ani na wagę czy obwód talii. Niewielki wzrost insuliny na czczo zaobserwowano u osób spożywających sok winogronowy. Te wstępne odkrycia sugerują, że suplementacja sokiem winogronowym Concord może poprawić funkcje poznawcze u osób starszych z wczesnym pogorszeniem pamięci i stworzyć podstawę do bardziej wszechstronnych badań w celu oceny potencjalnych korzyści i oceny mechanizmów działania.


title: Jagody a starzenie się neuronów.

text: Ponieważ populacja osób w wieku powyżej 65 lat w Stanach Zjednoczonych stale rośnie, zwiększa się również częstość występowania patologii związanych z wiekiem, w tym spadków funkcji poznawczych i motorycznych. W przypadku poważnych zaburzeń pamięci lub funkcji motorycznych prawdopodobnym wynikiem byłaby hospitalizacja i/lub opieka pielęgniarska. Oznacza to, że jeśli nie zostanie znaleziony jakiś sposób na zmniejszenie tych związanych z wiekiem ubytków funkcji neuronów, koszty opieki zdrowotnej będą nadal rosły wykładniczo. Coraz więcej dowodów wskazuje, że spożywanie jagód może być jedną ze strategii zapobiegania lub nawet odwracania deficytów neuronalnych związanych z wiekiem, a także ich późniejszych przejawów behawioralnych, w celu przyspieszenia zdrowego starzenia się. Badania sugerują, że związki polifenolowe znajdujące się w jagodach wywierają swoje korzystne działanie poprzez zdolność do obniżania stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego lub bezpośrednio poprzez zmianę sygnalizacji zaangażowanej w komunikację neuronalną. Te interwencje z kolei mogą chronić przed związanymi z wiekiem deficytami funkcji poznawczych i motorycznych. Odpowiednio, Departament Rolnictwa USA odegrał znaczącą rolę w tych odkryciach, dzięki wysiłkom dwóch badaczy USDA, którzy pracowali dla tego departamentu w odstępie 100 lat. Copyright © 2012 S. Karger AG, Bazylea.


title: Mikrobiologia świeżego i restrukturyzowanego mięsa jagnięcego: przegląd.

text: Mikrobiologia mięsa jest w ostatnich latach przedmiotem dużego zainteresowania nauk o żywności i zdrowia publicznego. Chociaż wiele artykułów poświęcono mikrobiologii mięsa wołowego, wieprzowego i drobiowego, o mikrobiologii mięsa jagnięcego napisano znacznie mniej, a jeszcze mniej o mięsie jagnięcym restrukturyzowanym. W artykule przedstawiono dane dotyczące mikrobiologii i trwałości świeżego mięsa jagnięcego; restrukturyzowane produkty mięsne, restrukturyzowane produkty z mięsa jagnięcego, bakteriologia restrukturyzowanych produktów mięsnych oraz ważne patogeny przenoszone przez żywność, takie jak Salmonella, Escherichia coli O157:H7 i Listeria monocytogenes w mięsie i jagnięcinie. Omówiono również potencjalne zastosowanie mleczanów sodu i potasu do kontroli patogenów przenoszonych przez żywność w mięsie i restrukturyzowanym mięsie jagnięcym. w szczególności mięso jagnięce.