Lipids accumulating as glycerolipids, glycerophospholipids and sterols 2. Alterations of the mitochondrial function of the hepatocytes which generate accumulation of the aforementioned fatty acids and results in an inability to maintain the B- oxidation, reduction in VLDL secretion, increased oxidative stress, lipid peroxidation, apoptosis, increased inflammatory response mediated by the release of tumor necrosis factor TNF involved in ballooning, fibrosis and Mallory's hyaline 3-6, 25-26. Dysfunction of insulin signaling responsible for lipid peroxidation and oxidative stress which causes inflammation and apoptosis through transcription factors and kinase-dependent signaling pathways 27-29.
La patogénesis del hígado graso no ha sido completamente dilucidada, sin embargo la teoría más apoyada implica la secuencia de dos eventos fundamentales: i resistencia a la insulina, con una progresiva acumulación de ácidos grasos en los hepatocitos, cúmulos de lípidos en forma de glicerolípidos, glicerofosfolípidos y esteroles; y ii alteración de la función mitocondrial del hepatocito, generando acumulación de los ácidos grasos antes mencionados, incapacidad de mantener la b-oxidación, disminución de la secreción de VLDL, aumento del estrés oxidativo, peroxidación lipídica, apoptosis, aumento de la respuesta inflamatoria mediada por la liberación de factor de necrosis tumoral TNF implicado en la balonización, fibrosis y hialina de Mallory 3-6,25,26, disfunción en la señalización de la insulina responsable de la peroxidación lipídica y el estrés oxidativo, lo que causa inflamación y apoptosis, a través de factores de transcripción y vías de señalización dependientes de cinasas 27-29.