Circulatory alteration is possibly due to an excess of vasoactive substances mainly vasodilators which are not duly cleansed from the circulation by hepatic affection i.e. nitric oxide, c GMP, glucagon, ferritin and VIP.11, 12 Such predominance of arteriolar vasodilatation in acute hepatic insufficiency is accompanied by increased sympathetic activity and activation of the renin-angiotensin- aldosterone system, providing an increase in total blood volume; however, due to its poor distribution, central volemy frequently becomes reduced.
La patogenia de la alteración circulatoria es posiblemente debido a un exceso de sustancias vasoactivas principalmente vasodilatadoras que no son debidamente depuradas de la circulación por la afección hepática, entre ellas el óxido nítrico, c GMP, Glucagón, ferritina y el VIP.6,7 En la Insuficiencia hepática aguda este predominio de vasodilatación arteriolar es acompañada de elevación de la actividad simpática y de activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, proporcionando aumento del volumen sanguíneo total, pero debido a su mala distribución, la volemia central se encuentra frecuentemente disminuida.