Consequently, iron is not released to the plasma but accumulates within the cell. When this diminution of hepcidin occurs, protoporphyrin stimulates the liberation of iron to the plasma resulting in the depletion of intracellular iron deposits. This stimulates intestinal iron absorption. The plasmatic concentration of non-transferrin-bound iron also increases. This is avidly and precociously absorbed by the liver and other tissues. A component of this form of iron, labile plasma iron, is released when transferrin saturation exceeds 75%. This becomes a big donor of free radicals, and therefore is believed to be is one of the main causes of tissue damage 13, 17.
Cuando se presenta esta disminución de la hepcidina, la protoporfina estimula la liberación del hierro hacia el plasma con la consiguiente depleción de los depósitos de hierro intracelular y se estimula la absorción de hierro a nivel de intestino; la concentración plasmática de hierro no unido a la transferrina también aumenta y este es absorbido por el hígado y otros tejidos de forma ávida y precoz; un componente de esta forma de hierro, el hierro plasmático labil, se libera cuando la saturación de trasnferrina sobrepasa el 75% y este es un gran donador de radicales libres por lo cual, se cree, es uno de los causantes principales del daño tisular 13, 17.