Aetiological mechanisms are varied, but the most commonly accepted hypothesis is the inadequate release and/or greater sensitivity of tubular vasopressin as well as increased water with secondary sodium loss.
Los mecanismos etiopatogénicos son diversos y la hipótesis más aceptada parece ser la liberación inadecuada y/o una mayor sensibilidad de la vasopresina tubular, así como el incremento de agua y la pérdida secundaria de sodio.