B型肝炎ウイルス
歴史
記録では1883年にドイツのLurmanによって最初の報告がなされている。1964年にアメリカのバルーク・サミュエル・ブランバーグらにより、オーストラリア原住民の血清から、後にHBs抗原とされる「オーストラリア抗原」が発見される。その後、1968年に、東京大学医学部の大河内一雄（後に九州大学医学部教授）によりオーストラリア抗原と肝炎の関連を報告された。
ヒト以外の感染例では、ドイツのミュンスター大学の研究チームは鳥類のDNAに混入しているB型肝炎ウイルスの痕跡を研究することにより、鳥の感染例は古いもので8200万年前ごろの可能性が高いことを、科学誌ネイチャー・コミュニケーションズに報告している。哺乳類が感染するようになったのは、1210万年前以降とされている。
構造
DNAウイルスである。HBVは直径42nmで3.2kbの環状の二本鎖DNAとそれを包むエンベロープからなる。ただ、このDNAは完全な二本鎖ではなくプラス鎖のほうが一部欠けていて短い。内部にはコアを持つ（Dane粒子とも呼ばれる）。表面にある抗原 (HBs) によってadr・adw・ayr・aywなどの亜型が存在する。
種類
遺伝子配列の相違によって以下の遺伝子型(genotype)とその亜型(subtype)に分類されている。
生活環
HBVは細胞に感染するとまず、自分のDNAを細胞の核に送り込む。そこで、プラス鎖のDNAを修復して完全な二重鎖のスーパーコイルDNAになるとこれを鋳型として宿主細胞由来のRNAポリメラーゼを使ってプレゲノムRNAを合成する。そこから、ウイルスDNAポリメラーゼにある逆転写酵素活性をもちいてこのRNAからマイナス鎖のDNAを合成する。この過程ではRNAのプライマーが次々に転移し、全長のマイナス鎖DNAを完成させる。その後、DNAポリメラーゼにより、プラス鎖が合成されるが、合成が全て終わる前に小胞体内腔に出芽したウイルス表面分子のHBsに覆われ細胞外に放出される。
比較的熱に強く、60℃ × 10分間の加熱処理でも不活化されず、感染性を失わないが、60℃ × 10時間では不活化される。
感染
B型肝炎ウイルスは血液を介して感染する。感染経路には垂直感染と水平感染とがあり、成人以降での水平感染の多くは一過性であることが多い。
治療
慢性B型肝炎の治療の目的は、慢性肝炎の沈静化（ALTの正常化）と、その後の肝硬変への移行・肝細胞癌発症の阻止にある。急性B型肝炎は基本的に保存的加療がなされる。