ゲートコントロールセオリー
理論
痛覚の強度は、侵害情報を中枢へ伝達する細胞（T細胞）への興奮性入力と抑制性入力のバランスによって決定する。T細胞は脊髄後角の膠様質（SG）を介し、小径のC線維とAδ侵害受容求心性線維から興奮性入力を受け取り、大径のAβ非侵害受容知覚求心性線維から抑制性入力を受け取る。
閾値の低い非侵害受容知覚求心性線維の活動亢進はT細胞のシナプス前抑制を起こし、それにより大脳皮質へのゲートを効果的に閉鎖し、痛覚を軽減する。
修正モデル
高次脳中枢からの下行コントロールや情動の影響、TENSによる徐痛維持等は、1965年当時のゲートコントロールセオリーでは説明が困難であった為、新たな修正モデルが提唱された。その後の実験により、侵害刺激に対する反応が脳の特定部位への電気刺激により極めて特異的に抑制され、慢性痛に有効であること、後角の侵害受容ニューロンが脳幹の鎮静作用部位の刺激により選択的に抑制されたこと、脊髄背側策の切断は脳幹ニューロンによる侵害刺激抑制作用が消失したことが判明し、痛覚伝達の調節システムに下行脚が存在するとされた。現在では辺縁系、縫線核、網様体系等の下行性抑制制御・認識性制御が追加されている。