"Pokusmi na potkanoch sme zistili, že antracyklíny až dvojnásobne zvyšujú množstvo ryanodínového receptora – kľúčového mechanizmu fungovania srdca ako pumpy, ktorý poskytuje vápnik pre kontrakciu srdcovej bunky," uviedol vedúci výskumného tímu Ján Klimas.
Ostatné proteíny, ktoré ryanodínový receptor prísne kontrolujú, sa však nezvyšujú, čím dochádza k nerovnováhe. Bunka srdca má teda sústavne k dispozícii príliš veľké množstvo vápnika, čo môže byť nakoniec pre ňu škodlivé a prejaviť sa poškodením srdca. "Samotná podstata onkologických liekov je založená na usmrcovaní buniek, nedá sa, žiaľ, vyhnúť tomu, že okrem zničenia tých rakovinových môže liek poškodiť aj zdravé bunky. Preto je dôležité poznať presné mechanizmy tohto procesu, aby sme vedeli navrhovať spôsoby protekcie a zvyšovať šance na bezpečnejšiu, a teda aj úspešnejšiu liečbu onkologických pacientov," vysvetlil zámer výskumu Klimas.
Pôvodne sa za príčinu škodlivého pôsobenia na srdce považoval oxidačný stres, čiže tvorba voľných radikálov v srdcovom tkanive. To sa neskôr ukázalo ako nepravdepodobné. Dekan Farmaceutickej fakulty UK Pavel Mučaji verí, že najnovší výskum otvorí dvere hľadaniu nových kardioprotektívnych látok, ktoré nájdu uplatnenie v onkológii.
Problematikou kardiotoxicity antracyklínov sa výskumníci farmaceutickej fakulty pod vedením Jána Klimasa zaoberajú od roku 2007, keď získali pre svoj výskum grantovú podporu od Slovenskej kardiologickej spoločnosti. V posledných rokoch bol ich výskum podporený Agentúrou na podporu výskumu a vývoja SR. Výsledky výskumu boli najnovšie publikované v americkom vedeckom časopise American Journal of Translational Research.