論文のアブストラクトからタイトルを作ってください。
シタラビン（AraC）は、AMLに対する最も有効な単剤治療薬である。しかし、AMLのAraC耐性克服は、アンメットメディカルニーズであり続けている。本研究にて、我々は、in vitro及びin vivoの両方でCHK1阻害薬（CHK1i）GDC-0575がAraC介在性のAML細胞殺傷を促進し、DNA修復が関与する潜在的な薬物耐性機序を抑止することを示す。重要な点として、この両剤の併用投与は正常な長期造血幹細胞／前駆細胞に影響を及ぼさない。さらに、AraCへのCHK1iの上乗せ投与はde novo変異を発生させず、AraCが変異原性を示す患者検体においてCHK1iの上乗せ投与は変異クローンの発生を抑止すると考えられる。最後に、我々は、持続的残存白血病細胞は静止状態にあり、顆粒球コロニー刺激因子（G-CSF）の投与を介して強制的に細胞周期を進めると治療に反応性を示すようになることを観察する。この3剤併用投与（AraC＋CHK1i＋G-CSF）は、臨床におけるより有効なAML治療の扉を開けるであろう。
ヒト急性骨髄性白血病におけるCHK1阻害薬とG-CSFの併用によるシタラビン耐性の克服