論文のアブストラクトからタイトルを作ってください。
慢性的心臓負荷は、心筋の病的肥大と線維化を誘発する。microRNA-29（miR-29）ファミリーは、様々な臓器において過剰なコラーゲン発現を、特にその線維芽細胞における機能を介して抑制することがわかっている。ここで我々は、miR-29が心筋細胞の病的肥大と全体的な心機能障害を促進することを示す。心圧過負荷のマウスモデルにおいて、miR-29の全体的な遺伝子欠失またはアンチmiR-29の注入を行うと、心肥大と線維化が抑制され、心機能が改善する。in vivoで心筋細胞におけるmiR-29の標的欠失を行っても心肥大と線維化は抑制され、このことは心筋細胞におけるmiR-29の機能が、非筋細胞型におけるものよりも優勢であることを示す。メカニズムに関しては、心筋細胞miR-29が4つの経路因子を直接標的とすることによってWntシグナル伝達の抑制を解除することを見出した。我々のデータは、細胞または組織特異的なアンチmiR-29の送達が、病的心臓リモデリングと線維化に対して治療的価値を有する可能性を示唆する。
心筋細胞miR-29は、Wntシグナル伝達の活性化によって心臓の病的リモデリングを促進する