論文のアブストラクトからタイトルを作ってください。
内皮細胞は、血流からの機械的力を、血管恒常性に必要な細胞内シグナルに変換する。ここで我々は、内皮NOTCH1がせん断応力に応答し、層流せん断応力によって誘導される表現型である、細胞ジャンクションの完全性維持、細胞の伸長、および増殖の抑制に必要であることを示す。NOTCH1受容体は流れの下流に局在し、古典的NOTCHシグナル伝達は流体せん断応力の大きさに応じて拡大縮小する。NOTCH1の減少は、細胞ジャンクションを不安定化し、内皮増殖を引き起す。NOTCH1が抑制されると、細胞内カルシウムと増殖の調節に関与する遺伝子の発現が変化し、カルシウムシグナル伝達の増加を防ぐと、細胞間ジャンクションの異常は救済される。さらに、成人内皮においてNotch1が失われると、下行大動脈の高コレステロール血症誘発アテローム性動脈硬化が増加する。我々は、NOTCH1がアテローム保護作用を有し、成人動脈の機械受容器として機能し、成人動脈において層流せん断応力に対する応答を統合し、カルシウムシグナル伝達を変化させることによってジャンクションの完全性を調節することを提案する。
NOTCH1は、成人動脈における機械受容器である