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UNC93B1は樹状細胞でカルシウムセンサーSTIM1と相互作用して抗原を効率的に交差提示する
樹状細胞（DC）には、主要組織適合遺伝子複合体クラスI経路を通じて外因性抗原を提示し、CD8陽性ナイーブT細胞を刺激する固有の能力がある。Unc93b1に非機能的な変異（3d変異）を有する樹状細胞では、エンドソーム酸性化、ファゴソーム成熟、抗原分解、サイトゾルへの抗原輸送、ストア作動性Ca<sup>2+</sup>流入制御因子であるSTIM1の機能が低下している。3d変異を有するマウスでは、これらの機能異常によって抗原の交差提示や抗腫瘍応答が障害される。本研究では、STIM1のオリゴマー形成と活性化の重要なステップの1つとして、UNC93B1が小胞体内でカルシウムセンサーSTIM1と相互作用することを示す。3d変異を有する樹状細胞では、UNC93B1と結合しなくなった常時活性型の変異型STIM1の発現によって、抗原の分解と交差提示が回復する。また、マウス及びヒト細胞におけるSTIM1欠損は、交差提示の低下を引き起こす。今回のデータは、樹状細胞におけるカルシウム流と抗原の交差提示にはUNC93B1とSTIM1の協調が重要であることを示している。