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樹状細胞（DC）には、ナイーブCD8+ T細胞を刺激するために主要組織適合性複合体クラスI経路を介して外因性抗原を提示する独特な能力がある。Unc93b1の非機能的な変異（3d変異）を有していないDCでは、エンドソーム内の酸性化、ファゴソーム成熟、抗原分解、サイトゾルへの抗原の送達、ストア感受性のCa2+流入調節因子STIM1の機能は低下する。これらの異常の結果、3d変異を有するマウスでは抗原交差提示と抗腫瘍応答が障害される。著者らは今回、STIM1のオリゴマー化と活性化のための重要なステップとして、UNC93B1が小胞体のカルシウムセンサーSTIM1と相互作用することを明らかにした。UNC93B1と結合しなくなった恒常的活性型の変異型STIM1の発現により、3d変異を有するDCでは抗原分解と抗原交差提示が回復する。さらに、マウス及びヒト細胞でSTIM1を除去すると、交差提示能が低下する。今回のデータより、DCにおけるカルシウム流動と抗原交差提示にはUNC93B1とSTIM1の協調が重要であることが示された。
UNC93B1は樹状細胞での効率的な抗原交差提示のためにカルシウムセンサーSTIM1と相互作用する