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ストレス応答性FKBP51は、AKT2-AS160シグナル伝達と代謝機能を調節する
コシャペロンFKBP5は、ストレス応答性タンパク質調節ストレス反応性であり、その遺伝的変異体は、T2D関連形質や他のストレス関連障害に関連している。ここで我々は、FKBP51が、エネルギーとグルコースの恒常性に関与することを示す。Fkbp5ノックアウト（51KO）マウスは、高脂肪食による体重増加から保護され、耐糖能の改善と骨格筋におけるインスリンシグナル伝達の増加を示す。新規FKBP51アンタゴニストSAFit2による長期処置は、FKBP51欠失が体重調節と耐糖能に及ぼす影響を両方再現する。我々は、SAFit2処置をより短くすることによって、耐糖能の改善が体重減少に先行して起こることを示す。メカニズムに関しては、我々は、FKBP51と、グルコースの取り込みに関与するAKT2の基質であるAS160との間の新しい関連を特定する。FKBP51拮抗作用は、AS160のリン酸化を増加させ、細胞膜のグルコーストランスポーター4の発現を増加させ、最終的に骨格筋管におけるグルコースの取り込みを促進する。我々は、FKBP51が、ストレスとT2D発達との間のメディエーターであり、治療アプローチの標的となり得ることを提案する。