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ナチュラルキラー細胞のHIF-1α欠失による非生産的血管新生促進による腫瘍増殖抑制
生産的血管新生は、腫瘍増殖に必須とされ、低酸素腫瘍内の様々な細胞タイプによる血管新生因子及び血管新生抑制因子のバランスの取れた放出に依存する。ナチュラルキラー（NK）細胞は、がん細胞を殺傷し、低酸素腫瘍部位に浸潤する。細胞の低酸素適応は、低酸素誘導因子（HIF）により介在される。我々は、NK細胞のHIF-1α欠失は腫瘍細胞殺傷が損なわれるにもかかわらず、腫瘍増殖を抑制したことを明らかにした。このような状況下に発生した腫瘍は、未成熟血管の高密度ネットワーク、激しい出血、低酸素亢進、並びに非生産的血管新生による転移促進を特徴とした。NK細胞のHIF-1α欠失は、血管新生抑制性の可溶性VEGFR-1を発現するNK細胞の浸潤を減少させることにより、主要な血管新生サイトカインである血管内皮増殖因子（VEGF）のバイオアベイラビリティを上昇させた。要約すると、本研究にて、NK細胞の低酸素応答は、VEGF駆動血管新生の抑制因子であるが、機能的に改善した血管の形成を可能にすることによって、腫瘍の増殖を促進することを示す。