論文のアブストラクトからタイトルを作ってください。
マクロオートファジーは、細胞シグナル伝達と腫瘍形成を調節することができる。我々は、RAS変異癌細胞モデルを確立し、オートファジー遺伝子ATG5がin vitroでA549細胞において必須でないが、マウスにおいて腫瘍形成を促進することを示す。ATG5は、TGFβ-SMAD遺伝子調節経路による転写活性化を抑制する。しかしながら、オートファジーは、TGFβによる細胞質シグナル伝達を終了させない。代わりに我々は、プロテオミクスを使用して、シグナル伝達足場TRAF3の選択的分解を特定する。TRAF3オートファジーは、RASによって始動し、NF-κBファミリーの一員であるRELBを活性化させる。我々は、RELBが、NF-κB認識配列におけるDNA結合に依存せずに、代わりにSMAD応答エレメントにおけるSMADファミリーメンバーとの結合に依存してTGFβ標的プロモーターを抑制することを示す。したがって、オートファジーはTGFβ遺伝子発現に拮抗する。最後に、オートファジー欠損A549細胞は、SMAD4ノックダウンによって腫瘍原性を回復する。以上のことから、少なくともこの設定では、オートファジーによる遺伝子発現制御の生理機能は腫瘍増殖である。
オートファジーは、TRAF3とRELBを介して作用し、SMADタンパク質の拮抗作用を介して遺伝子発現を調節する