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MafBは補体成分C1qの重要な調節因子である
転写因子MafBは単球とマクロファージに発現する。マクロファージによるエフェロサイトーシス（アポトーシス細胞の取り込み）は、自己免疫疾患の発生の阻害に重要であり、Mafb欠損マクロファージでは大幅に減弱する。著者らは今回、古典的補体系路における最初のタンパク質C1qの発現がエフェロサイトーシスの誘導に重要な役割を果たし、Mafb欠損マクロファージでは低下することを明らかにした。Mafb欠損マクロファージのエフェロサイトーシス障害は、野生型マウス由来の血清を添加することにより回復するが、C1q欠損マウス由来血清の添加では回復しない。著者らは、溶血活性の測定によって、古典的補体経路の活性化がMafb欠損マウスで減弱することも明らかにした。さらに、MafB過剰発現はC1qに依存した遺伝子発現を誘導し、C1q遺伝子を誘導するシグナルはMafB欠損下では有効性が低下する。著者らは、Mafb欠損が抗核抗体沈着などの糸球体の自己免疫を増強する可能性があることも明らかにした。以上の結果より、MafBはC1qの重要な調節因子と言える。