論文のアブストラクトからタイトルを作ってください。
オートファジーとインフラマソーム活性の調節異常は、自己炎症性疾患の発症に寄与する。炎症反応の調節におけるアクチン細胞骨格の重要性を浮き彫りにする証拠が得られつつある。ここで我々は、アクチン細胞骨格にシグナルを伝達するウィスコット・アルドリッチ症候群タンパク質（WASp）の欠乏が、オートファジーとインフラマソーム機能に影響することを示す。TLR4ライゲーションと、それに続くATPまたはニゲリシン処理を利用した、無菌性炎症モデルにおいて、WAS患者由来単球、およびWASノックアウトマウスの樹状細胞ではインフラマソームの活性化が亢進している。腸病原性大腸菌感染と赤痢菌感染のex vivoモデルにおいて、WASpを欠乏させると細菌クリアランスの異常、過剰なインフラマソーム活性化、および宿主細胞死が起こり、これらはセプチンケージ様構造形成の調節異常、オートファジー性p62/LC3動員の障害、および古典的オート ファゴソーム形成異常を伴う。以上のことから我々は、オートファジーとインフラマソーム活性の調節異常がWASの自己炎症症状に寄与しており、従ってこの異常が治療介入の標的となり得ることを提案する。
ウィスコット・アルドリッチ症候群タンパク質は、自然免疫細胞のオートファジーとインフラマソーム活性を調節する