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コラーゲンの立体構造は血管擬態に関連する保存された遊走・転写反応を誘導する
腫瘍内微小環境内のコラーゲンの局在構成は、がん細胞の遊走の調節に関与するとされており、転移への進行の独立予測因子である。本研究では、細孔径が小さく繊維長が短いコラーゲン基質は保存された転写反応とそれに続く移動性の変化をがん細胞に引き起こし、多細胞のネットワーク構造を形成するが、マトリゲルではそれが起こらないことを示す。この反応は、低酸素や基質の剛性、基質のバルク密度によるものではなく、基質構造に起因するβ1-インテグリンのアップレギュレーションによるものである。ネットワーク形成に関連する転写モジュールには遊走及び血管形成関連遺伝子が豊富に存在し、これらは9つのタイプの腫瘍の患者データで生存の予測因子となる。この遺伝子モジュールのタンパク質レベルでの所見は、血管擬態（VM）の表現型を示す患者由来の腫瘍切片で認められる。今回の知見は、コラーゲンに誘導される細胞遊走プログラムとVMを関連付けるもので、このプロセスがヒトの固形がんにおける転移進行と広く関連している可能性を示唆している。