論文のアブストラクトからタイトルを作ってください。
外因性の細胞ストレスががんにおけるPD-L1発現上昇を引き起こすことを示唆する証拠が蓄積してきた。DNA二重鎖切断（DSB）は最も重大な遺伝毒性ストレスの1タイプであるが、PD-L1発現におけるDSB修復の関与については研究されてこなかった。本研究では、がん細胞におけるPD-L1発現がDSBに応答して上昇することを示す。この発現上昇には、ATM/ATR/Chk1キナーゼが必要である。DSB修復遺伝子を標的とするsiRNAライブラリを用いて、BRCA2の発現が欠失していると、X線照射やPARP阻害後にChk1依存性のPD-L1発現上昇が増強されることを明らかにした。また、Ku70/80の欠失はX線照射後のPD-L1発現上昇を著しく増強することを示す。Ku80欠失によるPD-L1の発現上昇には、エクソヌクレアーゼ1によるDNA末端切除に続くChk1活性化が必要である。DSBはSTAT1及びSTAT3のシグナル伝達を活性化し、DSBによるPD-L1発現上昇にはIRF1が必要である。以上のように、今回の知見はPD-L1発現にDSB修復が関与していることを示すものであり、DSBが生じた後にPD-L1発現が制御される機序を解明する手掛かりとなる。
DNA二重鎖切断修復経路はがん細胞のPD-L1発現を制御する