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ブロモドメインタンパク質BRD4のエピジェネティックターゲティングは、癌悪液質を緩和し、生存期間を延長する
癌悪液質は、全身性炎症と重度の筋肉・脂肪組織消耗を特徴とする壊滅的な代謝症候群である。それは癌死の原因の約3分の1を占めるが、有効な治療法はなく、根本メカニズムは十分に解明されていない。我々はこれまでに、筋肉量のエピジェネティック調節因子として、bromodomain and extra-terminal domain（ブロモドメイン・エクストラ末端ドメイン; BET）タンパク質BRD4を同定した。ここで我々は、汎BET阻害剤(+)-JQ1が、担癌マウスを体重減少と筋肉・脂肪組織消耗から保護することを示す。注目すべきこととして、C26腫瘍を担持するマウスにおいて(+)-JQ1を投与すると、腫瘍増殖に直接影響することなく、劇的に生存期間を延長する。我々は、ChIP-seq分析とChIP分析によって、BETタンパク質が悪液質時の筋萎縮プログラムを直接的に促進することを明らかにする。加えて、BETタンパク質は、FoxO3転写因子に収束するIL6依存的AMPK核シグナル伝達経路の調整に必要である。全体として、これらの結果は、BETタンパク質が、癌悪液質管理における有望な治療標的となる可能性を示す。