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成熟動脈におけるNOTCH1のメカノセンサーとしての機能
血管内皮細胞は、血流による機械的な力を血管の恒常性に必要な細胞内シグナルに変換している。本研究では、血管内皮のNOTCH1がずり応力に応答し、層流性のずり応力に起因する表現型である細胞間接着の完全性の維持、細胞の伸長及び増殖抑制に不可欠であることを示す。NOTCH1受容体は血流の下流側に局在し、古典的なNOTCHシグナル伝達は流体のずり応力の大きさに比例する。NOTCH1が減少すると細胞間の接着が不安定となり、内皮細胞の増殖が起こる。NOTCH1の抑制は、細胞内カルシウムと増殖の調節に関与する遺伝子の発現に変化をもたらし、カルシウムシグナル伝達の亢進が阻害されると細胞間接着の異常が抑えられる。また、成熟した内皮細胞におけるNOTCH1欠損は、下行大動脈における高コレステロール血症誘発性のアテローム硬化を促進する。NOTCH1はアテローム形成抑制作用を有し、成熟した動脈におけるメカノセンサーとして機能して、層流性のずり応力に対する応答を統合し、カルシウムシグナル伝達の調節を通じて細胞間接着の完全性を調節すると考えられる。