論文のアブストラクトからタイトルを作ってください。
がんでは、外因性の細胞ストレスがPD-L1の発現上昇を誘導することを示唆する証拠が増えつつある。DNA二重鎖切断（DSB）は最も重大なタイプの遺伝毒性ストレスであるが、PD-L1発現へのDSB修復の関わりについてはまだ調べられていなかった。著者らは今回、がん細胞でのPD-L1発現はDSBが生じると増大することを明らかにした。この発現上昇には、ATM/ATR/Chk1キナーゼが必要である。著者らは、DSB修復遺伝子を標的とするsiRNAのライブラリーを用いて、BRCA2をノックダウンすると、X線照射又はPARP阻害後にChk1を介してPD-L1発現上昇が増強されることを見出した。さらに、Ku70/80のノックダウンによっても、X線照射後のPD-L1発現が大幅に増大することが分かった。Ku80ノックダウンによって起こるPD-L1発現上昇には、エクソヌクレアーゼ1によるDNA末端切断に続いて起こるChk1活性化が必要である。DSBはSTAT1及びSTAT3シグナル伝達を活性化し、そのDSBに依存するPD-L1発現上昇にはIRF1が必要とされる。したがって、今回の知見はPD-L1発現上昇にDSB修復が関与していることを明らかにしており、DSBが起こった後にPD-L1発現が制御される機構についての知見を与えるものである。
DNA二重鎖切断修復経路はがん細胞でPD-L1の発現を制御する