論文のアブストラクトからタイトルを作ってください。
腫瘍内表現型不均質性は、多くの腫瘍タイプで述べられており、薬物耐性と疾患再発に寄与する場合がある。我々は、膵管腺癌において管・神経内分泌マーカーを分析し、神経内分泌マーカーであるシナプトフィジンの管病変内での不均質発現を明らかにした。サイトケラチン－シナプトフィジン二重陽性腫瘍細胞の割合が高いほど、無病生存期間の短縮と相関する。我々は、膵管腺癌のマウスモデルにおいて同様の系列マーカー不均質性を観察し、このモデルにおける系統追跡の結果は、サイトケラチン－シナプトフィジン二重陽性細胞が外分泌コンパートメントから生じることを示す。メカニズムとして、MYC結合は、マウス腫瘍細胞において神経内分泌遺伝子に多く、MYCが失われると管－神経内分泌系列の不均質性は低下するが、KRAS変異マウスにおけるMYC発現の脱制御はこの表現型を増加させる。神経内分泌マーカー発現は、化学療法抵抗性と関連しており、MYCレベルを低下させると、ゲムシタビン誘発神経内分泌マーカー発現は減少し、化学療法感受性は増加する。これまでの結果を総合して、我々は、MYCが膵管腺癌における管－神経内分泌系列の可塑性を促進し、低生存率と化学療法抵抗性に寄与することを示す。
MYCは、予後不良と化学療法抵抗性を伴う膵管腺癌において、管神経内分泌系列の可塑性を調節する