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海馬のコリン作動性シナプスを変性させたアルツハイマー病モデルにおける空間記憶障害
コリン作動性ニューロンはコリンアセチル転移酵素によって生成されるアセチルコリンを伝達物質として機能するが、アルツハイマー病（AD）の初期ではブローカ対角帯垂直枝のコリン作動性ニューロン（vChATs）が変性する。本稿では、vChATが成体マウスの背側海馬で新たに産生された未成熟ニューロン（dNGI）を直接神経支配し、dNGIの生存と空間のパターン分離の両方を制御することを報告する。AD患者と同様のアミロイドβのプラーク形成を示すマウスモデルでは、コリン作動性シナプス伝達、dNGIの生存及び空間のパターン分離が障害されている。θバースト刺激（TBS）によってvChATを活性化し、コリン作動性シナプス伝達の減衰を軽減すると、ADマウスにおける空間のパターン分離の障害を効果的に予防したが、dNGIの生存を阻害するとこの予防効果は完全に消失した。したがって、ADマウスのパターン分離に関連する空間記憶障害は、dNGIの生存を調節するコリン作動性シナプス伝達の低下が一因である。