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MafBは補体成分C1qの重要な調節因子である
転写因子MafBは、単球とマクロファージで発現する。マクロファージによるエフェロサイトーシス（アポトーシス細胞の取り込み）は、自己免疫疾患の発症抑制に重要であり、Mafb欠損マクロファージでは大幅に減少している。ここで我々は、古典的補体経路の最初のタンパク質であるC1qの発現は、エフェロサイトーシスの仲介に重要であり、Mafb欠損マクロファージでは減少していることを示す。Mafb欠損マクロファージのエフェロサイトーシス異常は、野生型マウス由来の血清の添加によって救済できるが、C1q欠損マウス由来の血清を添加しても救済できない。我々は、溶血アッセイによって、Mafb欠損マウスでは古典的補体経路の活性化が減少していることも示す。加えて、MafBを過剰発現させると、C1q依存性遺伝子発現が誘導され、MafBの非存在下では、C1q遺伝子を誘導するシグナルは効果が減弱する。我々は、Mafb欠乏が、抗核抗体の沈着を含む糸球体自己免疫を増加させうることも示す。これらの結果は、MafBがC1qの重要な調節因子であることを示す。