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UNC93B1は、樹状細胞における効率的抗原交差提示のために、カルシウムセンサーであるSTIM1と相互作用する
樹状細胞（DC）には、主要組織適合遺伝子複合体クラスI経路を介して外因性抗原を提示して、ナイーブCD8<sup>+</sup> T細胞を刺激するユニークな能力がある。Unc93b1に非機能的変異（3d変異）を有するDCでは、エンドソーム酸性化、ファゴソーム成熟、抗原分解、細胞質への抗原輸出、およびストア依存性Ca<sup>2+</sup>流入調節因子STIM1が阻害されている。これらの異常の結果、3d変異マウスは抗原交差提示と抗腫瘍応答が低下している。ここで我々は、UNC93B1が小胞体においてカルシウムセンサーSTIM1と相互作用することを示す。これは、STIM1のオリゴマー化と活性化の重要なステップである。構成的に活性なSTIM1変異体（UNC93B1に結合できない）の発現は、3d変異DCの抗原分解と交差提示を回復させる。さらに、マウスおよびヒトの細胞においてSTIM1を除去すると、交差提示が減少する。我々のデータは、UNC93B1とSTIM1の協力がDCにおけるカルシウムリフラックスと抗原交差提示が重要であることを示す。