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IKK/NF-κBシグナル伝達経路が乳がん転移を促進するにはMorganaが必要である
NF-κBは、炎症、細胞の生存・増殖、がん細胞転移など、細胞のさまざまな生理学的・病理学的プロセスの制御に関与する転写因子である。トリプルネガティブ乳がんをはじめとするいくつかのがんでは、NF-κBの過剰な活性化が高頻度に認められる。本研究では、これまで知られていなかったIKK複合体の構成要素の1つで、基質であるIκBαの認識に必須なCHORDC1の遺伝子産物Morganaの有無が、乳がん細胞におけるNF-κBの活性化を左右することを示す。乳がんマウスモデルでMorganaの発現を抑制すると転移形成が阻害され、IκBαの発現が低下するとこの表現型は回復する。がん細胞でMorganaが高発現していると、腫瘍増殖の第1段階でナチュラルキラー細胞の動員が抑制され、原発腫瘍や前転移状態の肺に好中球を誘引することができるサイトカインの発現が誘導されて、がんの転移が促進される。したがって、Morganaの高発現は、標的遺伝子NF-κBの発現及びヒト患者における予後不良と正の相関を示す。