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腫瘍微小環境内のコラーゲンの局所構成は、がん細胞の遊走の調節に関与するとされ、転移への進行の独立した予測因子となる。著者らは今回、小孔と短い繊維を有するコラーゲンマトリックスが、がん細胞で保存された転写応答とその後の移動能の変化を引き起こし、その結果として複数の細胞からなるネットワーク構造が形成されるが、マトリゲルではこのようなことが生じないことを明らかにした。この応答には、低酸素、マトリックスの剛性、バルクマトリックスの密度はいずれも関与せず、マトリックス構築に伴うβ1-インテグリンの発現増強が関与する。ネットワーク形成を伴う転写モジュールには、遊走及び血管発生関連遺伝子のうち、9種類の明確に異なる腫瘍の患者データで生存の予測因子となる遺伝子が豊富に存在する。タンパク質レベルでのこの遺伝子モジュールの証拠は、血管擬態（VM）の表現型を示す患者腫瘍由来の切片スライスでも認められている。今回の知見は、コラーゲンによる遊走プログラムをVMと関連付けるものであり、このプロセスがヒトの固形癌における転移への進行と広く関連している可能性があることを示唆している。
3Dコラーゲン構築は血管擬態に関連する保存された遊走及び転写応答を誘導する