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慢性的な心臓負荷は心筋の病的な肥大及び線維化を引き起こす。マイクロRNA-29（miR-29）ファミリーは、特に線維芽細胞内での機能を介し、様々な臓器でコラーゲンの過剰発現を抑制することが明らかにされている。本研究にて、我々は、miR-29が心筋細胞の病的肥大及び全般的な心機能不全を亢進させることを示す。心臓圧力過負荷モデルマウスにおいて、miR-29の全身遺伝子欠失又は抗miR-29の注入は、心臓の肥大及び線維化を抑制し、心機能を改善する。in vivoにおいて心筋細胞のmiR-29の標的欠失も心臓の肥大及び線維化を抑制し、これは心筋細胞でのmiR-29の機能が非筋細胞タイプでのmiR-29の機能よりも優位であることを示している。分子機序の観点から、我々は、心筋細胞miR-29が4つの経路因子を直接標的とすることによりWntシグナル伝達抑制を解除することを明らかにした。我々のデータは、細胞特異的又は組織特異的抗miR-29の送達が心臓の病的なリモデリング及び線維化に対する治療的価値を有している可能性を示唆する。
心筋細胞miR-29によるWntシグナル伝達の活性化による心臓の病的リモデリングの亢進