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3Dコラーゲン構造は、血管擬態に関連した保存された遊走および転写応答を誘導する
腫瘍微小環境内でのコラーゲンの局所組織化は、癌細胞遊走の調節に関与しており、転移への進行を独立して予測する。ここで我々は、小孔と短繊維をもつコラーゲンマトリックスは、癌細胞で保存された転写応答と、それに続く運動性スイッチを引き起こし、その結果、多細胞ネットワーク構造が形成されるが、マトリゲルではこれらが起こらないことを示す。この応答は、低酸素、マトリックスの剛性、またはマトリックスの仮比重ではなく、マトリックス構造が誘発するβ1-インテグリンのアップレギュレーションによって媒介される。ネットワーク形成に関連する転写モジュールは、9種類の異なる腫瘍タイプにわたる患者データで生存を予測する、遊走および脈管形成に関連する遺伝子に多い。この遺伝子モジュールのタンパク質レベルでの証拠は、血管擬態（VM）表現型を示す患者の腫瘍切片に見られる。我々の得た結果は、コラーゲン誘発性遊走プログラムとVMを関連付け、このプロセスがヒト固形癌の転移進行に広く関連している可能性を示唆する。