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多発性硬化症でヒトの炎症促進性TH17細胞の転写シグネチャーからIL10遺伝子発現減少が見つかる
著者らはこれまでに、動物に実験的自己免疫性脳脊髄炎（EAE）を誘導するマウス病原性TH17細胞の分子署名を報告している。今回、ハイスループット転写解析でヒト末梢血由来IFN-γ+IL-17+（TH1/17）及びIFN-γ-IL-17+（TH17）CD4+T細胞が明確に異なる転写プロファイルを示すことを明らかにした。TH17細胞と比較して、TH1/17細胞はマウス病原性TH17細胞と非常に類似した遺伝子シグネチャーを示す。多発性硬化症患者を対象に代表的な15個のシグネチャー遺伝子を評価した結果、健常対照と比較して、TH1/17細胞ではCXCR3発現が増強し、IFNG、CCL3、CLL4、GZMB、IL10の発現が低下していることが明らかになった。さらに、臨床的に安定している患者では活動期の患者に比べて、TH17細胞でのIL10発現が増強することが明らかになった。今回の結果より、ヒトの炎症促進性TH17細胞の分子署名が明確になり、これを用いることでヒトの自己免疫性疾患で病原性のTH17細胞を特定し、TH17細胞に対する治療効果を測定することも可能である。