論文のアブストラクトからタイトルを作ってください。
Legionella pneumophilaは、レジオネラ病の原因であり、明らかに区別できるレジオネラ含有液胞（LCV）内で細胞内複製する。多数のLCV形成は、IV型分泌エフェクタータンパク質が関与する複雑なプロセスである。エフェクターであるRidLは、Vps29レトロマーサブユニットに結合し、逆行性小胞輸送を遮断し、細胞内細菌複製を促進する。ここで我々は、RidLの29 kDa N末端ドメイン（RidL<sub>2-281</sub>）が「足型」の折り畳み構造をとり、その「かかと」部分にβヘアピンが突き出していることを明らかにする。βヘアピンを削除する、βヘアピンのIle<sub>170</sub>、またはVps29のLeu<sub>152</sub>をGluに置換すると、真核細胞とin vitroにおいて相互作用が失われる。RidL<sub>2-281</sub>またはRidLは、それぞれレトロマーとLCVに由来するRab7 GTPase活性化タンパク質（GAP）TBC1D5に取って代わり、TBC1D5はL. pneumophilaの細胞内増殖を促進する。したがって、RidLの疎水性βヘアピンは、L. pneumophilaエフェクターのVps29レトロマーサブユニット結合および調節因子TBC1D5の置換に重要である。
レジオネラRidL-Vps29レトロマーサブユニットの相互作用の構造的洞察から、調節因子TBC1D5の置換を解明する