論文のアブストラクトからタイトルを作ってください。
Broca（vChAT）の垂直対角帯のコリンアセチルトランスフェラーゼニューロンは、アルツハイマー病（AD）の初期段階で変性する。ここで我々は、vChATが、成体マウスの背側海馬（dNGI）において、新しく産生された未成熟ニューロン（NGI）を直接分布させ、dNGI生存と空間パターン分離の両方を調節することを報告する。AD患者に類似したアミロイドβ班を示すマウスモデルにおいて、コリン作動性シナプス伝達、dNGI生存、および空間パターン分離は阻害されている。コリン作動性シナプス伝達の減衰を緩和するシータバースト刺激（TBS）によってvChATを活性化すると、ADマウスの空間パターン分離障害から効果的に保護し、この保護は、dNGI生存を阻害することによって完全に無効化された。以上のことから、ADマウスにおけるパターン分離関連の空間記憶障害の原因の一部は、dNGI生存を調節するコリン作動性シナプス伝達の変性である。
海馬コリン作動性シナプスの変性を介したアルツハイマー病モデルにおける空間記憶障害