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グルココルチコイド（GC）受容体（GR）は、抗炎症遺伝子の活性化と炎症促進性遺伝子の抑制によって炎症を抑制する。GR相互作用タンパク質1（GRIP1）は、マクロファージのGRコリプレッサーだが、GRIP1がGR活性化転写を媒介するのか、さらに何がコアクチベーターとコリプレッサーの性質上の関係性を決めるのかは不明である。ここで我々は、マクロファージにおいてGRIP1が失われると、グルココルチコイドによるいくつかの抗炎症性標的の誘導が減弱すること、および静止マクロファージをGC処理すると、GRIP1を全体的に、パリンドロームGC応答エレメント（GRE）が支配的なGR結合部位に向かわせることを報告し、これらのことは、GRコアクチベーターとしてのGRIP1の非重複機能を示唆する。興味深いことに、GRIP1は、サイクリン依存性キナーゼ9（CDK9）によって、N末端セリンクラスターにリン酸化を受け、CDK9は、GC誘導GR：GRIP1：CDK9ヘテロ複合体へ動員され、異なるGRE特異的GRIP1ホスホアイソフォームを産生する。リン酸化を受けると、GRIP1のコアクチベーター活性は増強されるが、注目すべきこととして、そのコリプレッサー活性は増強されない。それと一致して、ホスホ-GRIP1とCDK9は、炎症促進性遺伝子近傍のGRトランス抑制部位で検出されない。これらのことから、GRは、CDK9によるリン酸化を介して、一部の抗炎症性遺伝子に対する自身のコレギュレーターの作用を制限する。
グルココルチコイドによって誘発されるCDK9によるリン酸化は、マクロファージにおける転写コファクターGRIP1のコアクチベーター機能を調節する