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Dènyèman, yo te demontre wòl nan ATP synthase anpèchman pou neroprotection kont domaj entitotoxik nan yon etid sourit [4]. Etid la dezyèm te montre ke modèl sourit eksprime fòm imen an ATPase inhibitor faktè 1 (hif1), ki lakòz yon inhibition soutni nan ATP synthase, yo te pi plis rezistan nan lanmò neuronal apre domaj eksitotoxik. Done sa yo konsistan avèk nouvo etid J 147 poud, nan ki yon ogmantasyon nan IF1 nan sourit yo redwi aktivite a nan ATP synthase (espesyalman ATP5A) e li te neroprotective.
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Kürzlich wurde die Rolle der ATP-Synthase-Inhibition für die Neuroprotektion gegen exzitotoxische Schädigung in einer Mausstudie [4] demonstriert. Die zweite Studie zeigte, dass Mausmodelle, die die humane Form des mutierten ATPase-hemmenden Faktors 1 (hIF1) exprimieren, der eine anhaltende Hemmung der ATP-Synthase bewirkt, resistenter gegenüber neuronalem Tod nach exzitotoxischer Schädigung waren. Diese Daten stimmen mit dieser neuen J 147-Pulverstudie überein, bei der ein Anstieg von IF1 bei den Mäusen die Aktivität der ATP-Synthase (insbesondere ATP5A) verringerte und neuroprotektiv war.