Полидактилијата е болест при која настануваат видливи фенотипски промени. Во која од наведените мутации припаѓа?
Спонтани мутации. Генски мутации. Хромозомски мутации. Индуцирани мутации.
A B C D
Вакви грешки кои настануваат спонтано се нарекуваат: "спонтани мутации". За спонтани мутации се сметаат околу 30% од случаите. Се разликуваат две главни групи на мутации: 


Бета таласемија е наследна болест која влијае на хемоглобинот. Генетските промени во бактерискиот геном настануваат или со случајни мутации или со „мутации индуцирани од стрес“, каде што гените инволвирани во одреден процес кој го лимитира растот имаат покачен степен на мутирање. За разлика од патологијата која ги проучува морфолошките промени при одредена болест, патофизиологијата ги проучува функционалните промени на ткивата, органите и целиот организам кои настануваат при појава на болест. Порфирија е ретка болест чија главна причина се генетските мутации. Повеќето од овие промени се мутации, или промени во нуклеотидната секвенца на геномската ДНА. Во моментов се знае за најмалку 32 примарни мутации (вклучувајќи и виолетова), овозможувајќи стотици можности за секундарни мутации (стабилно комбинирани примарни мутации) и варијации на боја (нестабилно комбинирани мутации). Динамична мутации. Во "TSC2", сите видови на мутации се пријавени; нови мутации се случуваат често. мајка која чека кај која е дијагностицирана синдром Кабуки или сестра со КБ), можно е да се тестира за една од специфичните мутации. Ако селекцијата фаворизира една од вкупно две мутации, но притоа не постои дополнителна предност при имањето на двете, тогаш мутацијата која се среќава најчесто е таа која најверојатно ќе стане фиксирана во популацијата. Најмалку 20 гени се идентификувани во асоцијација со Батеновата болест, но малолетникот NCL, најраспространетата форма на Батенова болест, е поврзана со мутации во генот "CLN3" . Цистинурија е предизвикана од мутации во гените "SLC3A1" и "SLC7A9" . Околу 90% од оние со миелофиброза имаат една од овие мутации и 10% не носат ниту една од овие мутации. Не се случуваат мутации во "TSC1" . Мутации и бришења на т.н. Овие вклучуваат мутации на "SF1" факторот на транскрипција, вродена надбубрежна хипоплазија поради гените мутации "DAX-1" и мутации на генот на рецепторот ACTH (или сродните гени, како што е во синдромот Triple-A или Allgrove). Ова нарушување се должи на абнормални промени (мутации) во генот што се наследува како автосоматска рецесивна особина. Како генетска состојба, синдромот мода да биде предизвикан од промени во ДНК на една личност, познат како генетски мутации . Најчести мутации се губитокот на функцијата на белковината p53, кој е туморски супресор, како и функционалните мутации во ras-белковините, или во други онкогени. Најчести мутации се губитокот на функцијата на белковината p53, кој е туморски супресор, како и функционалните мутации во ras-белковините, или во други онкогени. Фактот дека некои пациенти не носат една од двете познати мутации или можат да носат повеќе мутации ја комплицира дијагнозата дополнително. Стекнатите мутации не се предаваат на потомството. Забележани се многу мутации што предизвикуваат болести. поради миграција на населението, генски мутации и новите услови во исхраната. Се разликуваат две главни групи на мутации: 


Бета таласемија е наследна болест која влијае на хемоглобинот. Вакви грешки кои настануваат спонтано се нарекуваат: "спонтани мутации". Генетските промени во бактерискиот геном настануваат или со случајни мутации или со „мутации индуцирани од стрес“, каде што гените инволвирани во одреден процес кој го лимитира растот имаат покачен степен на мутирање. За разлика од патологијата која ги проучува морфолошките промени при одредена болест, патофизиологијата ги проучува функционалните промени на ткивата, органите и целиот организам кои настануваат при појава на болест. Порфирија е ретка болест чија главна причина се генетските мутации. Повеќето од овие промени се мутации, или промени во нуклеотидната секвенца на геномската ДНА. Постојат различни видови на генски мутации:


Некои дела од областа на уметноста и популарната култура ја обработуваат мутацијата, како на пример: Во моментов се знае за најмалку 32 примарни мутации (вклучувајќи и виолетова), овозможувајќи стотици можности за секундарни мутации (стабилно комбинирани примарни мутации) и варијации на боја (нестабилно комбинирани мутации). Динамична мутации. Во "TSC2", сите видови на мутации се пријавени; нови мутации се случуваат често. мајка која чека кај која е дијагностицирана синдром Кабуки или сестра со КБ), можно е да се тестира за една од специфичните мутации. Тоа е поврзано со неколку генски мутации, перинатална навреда, вродени инфекции, мозочни тумори / малформации и генетски нарушувања како што се туберозна, склероза и Западен синдром. Ако селекцијата фаворизира една од вкупно две мутации, но притоа не постои дополнителна предност при имањето на двете, тогаш мутацијата која се среќава најчесто е таа која најверојатно ќе стане фиксирана во популацијата. Најмалку 20 гени се идентификувани во асоцијација со Батеновата болест, но малолетникот NCL, најраспространетата форма на Батенова болест, е поврзана со мутации во генот "CLN3" . Цистинурија е предизвикана од мутации во гените "SLC3A1" и "SLC7A9" . Околу 90% од оние со миелофиброза имаат една од овие мутации и 10% не носат ниту една од овие мутации. Не се случуваат мутации во "TSC1" . Мутации и бришења на т.н. Овие вклучуваат мутации на "SF1" факторот на транскрипција, вродена надбубрежна хипоплазија поради гените мутации "DAX-1" и мутации на генот на рецепторот ACTH (или сродните гени, како што е во синдромот Triple-A или Allgrove). Ова нарушување се должи на абнормални промени (мутации) во генот што се наследува како автосоматска рецесивна особина. Како генетска состојба, синдромот мода да биде предизвикан од промени во ДНК на една личност, познат како генетски мутации . Најчести мутации се губитокот на функцијата на белковината p53, кој е туморски супресор, како и функционалните мутации во ras-белковините, или во други онкогени. Најчести мутации се губитокот на функцијата на белковината p53, кој е туморски супресор, како и функционалните мутации во ras-белковините, или во други онкогени. Фактот дека некои пациенти не носат една од двете познати мутации или можат да носат повеќе мутации ја комплицира дијагнозата дополнително. Се разликуваат две главни групи на мутации: 


Бета таласемија е наследна болест која влијае на хемоглобинот. Вакви грешки кои настануваат спонтано се нарекуваат: "спонтани мутации". Генетските промени во бактерискиот геном настануваат или со случајни мутации или со „мутации индуцирани од стрес“, каде што гените инволвирани во одреден процес кој го лимитира растот имаат покачен степен на мутирање. За разлика од патологијата која ги проучува морфолошките промени при одредена болест, патофизиологијата ги проучува функционалните промени на ткивата, органите и целиот организам кои настануваат при појава на болест. Порфирија е ретка болест чија главна причина се генетските мутации. Повеќето од овие промени се мутации, или промени во нуклеотидната секвенца на геномската ДНА. Во моментов се знае за најмалку 32 примарни мутации (вклучувајќи и виолетова), овозможувајќи стотици можности за секундарни мутации (стабилно комбинирани примарни мутации) и варијации на боја (нестабилно комбинирани мутации). Динамична мутации. Во "TSC2", сите видови на мутации се пријавени; нови мутации се случуваат често. мајка која чека кај која е дијагностицирана синдром Кабуки или сестра со КБ), можно е да се тестира за една од специфичните мутации. Ако селекцијата фаворизира една од вкупно две мутации, но притоа не постои дополнителна предност при имањето на двете, тогаш мутацијата која се среќава најчесто е таа која најверојатно ќе стане фиксирана во популацијата. Најмалку 20 гени се идентификувани во асоцијација со Батеновата болест, но малолетникот NCL, најраспространетата форма на Батенова болест, е поврзана со мутации во генот "CLN3" . Цистинурија е предизвикана од мутации во гените "SLC3A1" и "SLC7A9" . Околу 90% од оние со миелофиброза имаат една од овие мутации и 10% не носат ниту една од овие мутации. Не се случуваат мутации во "TSC1" . Мутации и бришења на т.н. Овие вклучуваат мутации на "SF1" факторот на транскрипција, вродена надбубрежна хипоплазија поради гените мутации "DAX-1" и мутации на генот на рецепторот ACTH (или сродните гени, како што е во синдромот Triple-A или Allgrove). Ова нарушување се должи на абнормални промени (мутации) во генот што се наследува како автосоматска рецесивна особина. Како генетска состојба, синдромот мода да биде предизвикан од промени во ДНК на една личност, познат како генетски мутации . Најчести мутации се губитокот на функцијата на белковината p53, кој е туморски супресор, како и функционалните мутации во ras-белковините, или во други онкогени. Најчести мутации се губитокот на функцијата на белковината p53, кој е туморски супресор, како и функционалните мутации во ras-белковините, или во други онкогени. Фактот дека некои пациенти не носат една од двете познати мутации или можат да носат повеќе мутации ја комплицира дијагнозата дополнително. Кај организмите кај кои има хромозомски кросинговер за размена на ДНК и рекомбинација на гените, грешките во подредувањето за време на мејоза можат исто така да предизвикаат мутации. Кај организмите кај кои има хромозомски кросинговер за размена на ДНК и рекомбинација на гените, грешките во подредувањето за време на мејоза можат исто така да предизвикаат мутации. За спонтани мутации се сметаат околу 30% од случаите. Генетските промени во бактерискиот геном настануваат или со случајни мутации или со „мутации индуцирани од стрес“, каде што гените инволвирани во одреден процес кој го лимитира растот имаат покачен степен на мутирање. Се разликуваат две главни групи на мутации: 


Бета таласемија е наследна болест која влијае на хемоглобинот. Вакви грешки кои настануваат спонтано се нарекуваат: "спонтани мутации". За разлика од патологијата која ги проучува морфолошките промени при одредена болест, патофизиологијата ги проучува функционалните промени на ткивата, органите и целиот организам кои настануваат при појава на болест. Порфирија е ретка болест чија главна причина се генетските мутации. Повеќето од овие промени се мутации, или промени во нуклеотидната секвенца на геномската ДНА. Во моментов се знае за најмалку 32 примарни мутации (вклучувајќи и виолетова), овозможувајќи стотици можности за секундарни мутации (стабилно комбинирани примарни мутации) и варијации на боја (нестабилно комбинирани мутации). Динамична мутации. Во "TSC2", сите видови на мутации се пријавени; нови мутации се случуваат често. мајка која чека кај која е дијагностицирана синдром Кабуки или сестра со КБ), можно е да се тестира за една од специфичните мутации. Ако селекцијата фаворизира една од вкупно две мутации, но притоа не постои дополнителна предност при имањето на двете, тогаш мутацијата која се среќава најчесто е таа која најверојатно ќе стане фиксирана во популацијата. Најмалку 20 гени се идентификувани во асоцијација со Батеновата болест, но малолетникот NCL, најраспространетата форма на Батенова болест, е поврзана со мутации во генот "CLN3" . Цистинурија е предизвикана од мутации во гените "SLC3A1" и "SLC7A9" . Околу 90% од оние со миелофиброза имаат една од овие мутации и 10% не носат ниту една од овие мутации. Не се случуваат мутации во "TSC1" . Мутации и бришења на т.н. Овие вклучуваат мутации на "SF1" факторот на транскрипција, вродена надбубрежна хипоплазија поради гените мутации "DAX-1" и мутации на генот на рецепторот ACTH (или сродните гени, како што е во синдромот Triple-A или Allgrove). Ова нарушување се должи на абнормални промени (мутации) во генот што се наследува како автосоматска рецесивна особина. Како генетска состојба, синдромот мода да биде предизвикан од промени во ДНК на една личност, познат како генетски мутации . Најчести мутации се губитокот на функцијата на белковината p53, кој е туморски супресор, како и функционалните мутации во ras-белковините, или во други онкогени. Најчести мутации се губитокот на функцијата на белковината p53, кој е туморски супресор, како и функционалните мутации во ras-белковините, или во други онкогени. Фактот дека некои пациенти не носат една од двете познати мутации или можат да носат повеќе мутации ја комплицира дијагнозата дополнително. За спонтани мутации се сметаат околу 30% од случаите. Стекнатите мутации не се предаваат на потомството. Забележани се многу мутации што предизвикуваат болести.