The perinatal period as a delicate time of transition. The possible implications of maternal stress in relation to cancer onset in intrauterine life
10.4081/rp.2023.796
Il periodo perinatale rappresenta non solo una fase di transizione, bensì un insieme di processi rispetto ai quali sia la madre che il bambino, che porta con sé in grembo, sono esposti ad una serie di fattori in grado di apportare notevoli modifiche sia morfologiche che epigenetiche. Entrambe nel loro insieme se da un lato sono promotrici di un cambiamento neurobiologico e psichico, dall’altro confermano la presenza di un vero e proprio scambio intrauterino rispetto al quale il background materno è in grado di tradursi in un bagaglio neurochimico pronto ad essere trasmesso al feto. Quest’ultimo infatti se sotto il profilo genetico erediterà un patrimonio genitoriale, sotto quello epigenetico acquisirà viceversa un’impalcatura morfologica e comportamentale correlata ad uno stile espressivo dei geni pronti a guidarlo in maniera adattiva e/o disfunzionale. La salute materna pertanto, riflette quella condizione psichica e biologica che durante la gravidanza può apportare al feto notevoli modifiche, quali riflesso di un proprio modo di stare al mondo. La presenza di una modalità di autoregolazione emotiva disfunzionale in gravidanza, può dunque determinare l’insorgenza di una condizione di stress cronica e ripetitiva in grado di intaccare la lunghezza dei telomeri. I quali possono a loro volta aumentare le probabilità di una ipermetilazione del DNA correlata al possibile esordio di una carcinogenesi.
application/pdf
2037-7851
796
3
it
Cristi Marcí
https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0
Ricerca Psicoanalitica
metilazione del DNA
Il periodo perinatale quale delicato momento di transizione. I possibili risvolti dello stress materno in rapporto all’esordio cancerogeno nella vita intrauterina
Text.Serial.Journal
https://www.pagepress.org/socialsciences/rp
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Scritti
2023-12-19
2023-03-21
2023-12-19
2023-12-19
Ricerca Psicoanal
Cristi Marcí
2023/12/19
10.4081/rp.2023.796
Istituto Riza di Medicina Psicosomatica, Milano
2037-7851
3
metilazione del DNA
it
Thaker P, H., Han, L, Y., (2006). Chronic stress promotes tumor growth and angiogenesis in a mouse model of ovarian carcinoma. In Nat Med: 939-994.
Il periodo perinatale quale delicato momento di transizione. I possibili risvolti dello stress materno in rapporto all’esordio cancerogeno nella vita intrauterina
https://www.pagepress.org/socialsciences/rp/article/download/796/854
34
                                  Ricerca Psicoanalitica | pISSN 1827-4625 | Anno XXXIV, n. 3, 2023
                                                                             doi:10.4081/rp.2023.796


                                                                                           SCRITTI



Il periodo perinatale quale delicato momento di transizione.
I possibili risvolti dello stress materno in rapporto
all’esordio cancerogeno nella vita intrauterina

Cristi Marcì*




SOMMARIO. – Il periodo perinatale rappresenta non solo una fase di transizione, bensì un
insieme di processi rispetto ai quali sia la madre che il bambino, che porta nel grembo, sono
esposti a una serie di fattori in grado di apportare notevoli modifiche sia morfologiche che
epigenetiche, le quali nel loro insieme, se da un lato sono promotrici di un cambiamento
neurobiologico e psichico, dall’altro confermano la presenza di un vero e proprio scambio
intrauterino che in funzione del background materno è capace di tradursi in un bagaglio
neurochimico pronto ad essere trasmesso al feto. Quest’ultimo, infatti, se sotto il profilo
genetico erediterà un patrimonio genitoriale, viceversa sotto quello epigenetico acquisirà
un’impalcatura morfologica e comportamentale correlati ad una futura modalità espressiva
adattiva e/o disfunzionale. La salute materna, pertanto, riflette una condizione psichica e
biologica che durante la gravidanza può apportare al feto notevoli modifiche, quali
rispecchiamento di un proprio modo di stare al mondo. Pertanto, la presenza di una modalità
di autoregolazione emotiva disfunzionale in gravidanza se cumulativa, può determinare a
lungo termine l’insorgenza di una condizione di stress cronica e/o ripetitiva, che rischia di
intaccare a livello biologico una porzione interna della cromatina e più nello specifico la
lunghezza dei telomeri. I quali in maniera consequenziale incidono sul possibile incremento
della metilazione del DNA correlata all’eventuale esordio di una carcinogenesi.

Parole chiave: cancerogenesi; background esperienziale; gravidanza; stress; autoregolazione
emotiva; metilazione del DNA.




Il periodo perinatale in rapporto al background materno

   La gravidanza rappresenta un momento di grandi cambiamenti sia intra-
psichici che biologici, che a livello morfologico/cerebrale si inscrivono
nella figura materna, la quale, se da un lato è portatrice di un proprio back-
ground neurofisiologico ed esperienziale, dall’altro riflette il principale


   *Istituto Riza di Medicina Psicosomatica, Milano, Italia.
E-mail: cristimarci@gmail.com
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canale di comunicazione e/o di collegamento, tra il proprio assetto psicoso-
matico e quello fetale che porta in grembo. La vita intrauterina si rivela dun-
que pienamente sensibile e vulnerabile ai rispettivi mutamenti strutturali e
morfologici materni (D’Amore, 2019), che sotto il profilo epigenetico rie-
sce a trasmettere per via placentare i propri pattern neurobiologici, traduci-
bili in un vero e proprio imprinting epigenetico. Nello specifico, infatti, la
figura risulta in grado di trasferire la propria impalcatura psicobiologica
pronta a convertirsi nel feto sotto forma sia di una prima architettura cro-
mosomica che di una iniziale modalità espressiva. Proprio grazie a questa
visione la vita fetale risente pienamente di quella materna e ancor più del
suo modo di esprimere le emozioni e di autoregolarle. Soprattutto del suo
substrato biologico, esprimibile in una secrezione dei neurotrasmettitori
pronti a delineare una nuova trama all’interno del feto. Ciò che risulta inte-
ressante è proprio il rapporto che intercorre tra il vissuto materno e la
dimensione prenatale (gravidica), rispetto ai quali il feto assorbe pienamen-
te un nuovo linguaggio (materno) e un nuovo modo di stare al mondo
(Crews et al., 2014). Tuttavia, quanto ci si domanda è se il proprio back-
ground psicobiologico in fase di trasmissione per via fetale, possa avere un
impatto disfunzionale sulla futura prole, determinando così un imprinting
disadattivo. Sulla base di quanto sopra introdotto, il proprio passato non
solo può essere biologicamente tramandato per via placentare, ma in un’ot-
tica transgenerazionale (Barker, 1995) può incidere sul futuro assetto neu-
rotrasmettitoriale del feto e sulle future modalità di espressione genica,
determinando quel processo biochimico definito metilazione. Quest’ultima
infatti non solo descrive una vera e propria modalità di espressione genica,
ma al contempo permette di comprendere quanto la cromatina e la sua strut-
tura interna possano risultare vulnerabili proprio in funzione di quanto tra-
smesso dalla madre (Champagne & Curley, 2009) In qualità di porzioni
finali della cromatina, i telomeri se sotto un profilo funzionale confermano
o meno la stabilità del materiale genico, sotto quello strutturale invece
descrivono come lo stress cronico e cumulativo nel tempo, possa determi-
nare l’insorgere della cancerogenesi; il cui esordio potrebbe circoscriversi
proprio a partire dal periodo perinatale. Volendo approfondire più nel detta-
glio questo stretto rapporto in concomitanza col periodo perinatale è stato
documentato come una persistente condizione di stress in questo periodo
possa avere effetti diretti proprio sui telomeri del futuro bambino (Epel &
Blackburn, 2004). Valorizzando infatti il concetto proposto da Barker, ine-
rente alla trasmissione transgenerazionale del proprio vissuto, diversi autori
hanno confermato come i telomeri materni risulteranno statisticamente
uguali sia nei neonati che in età adulta. Permettendo così di concepire il
possibile esordio cancerogenetico quale processo influenzato non solo dal
vissuto materno bensì da quanto verrà trasmesso per via placentare al feto
(Kelly-Irving & Lepage, 2013). Quest’ultimo potrebbe quindi ereditare
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un’architettura genetica che a livello strutturale e funzionale rischierebbe di
incrementare un rischio maggiore di sviluppare la patologia cancerogena.
    Quanto si vuole proporre è dunque la visione della gravidanza non solo
come un momento di metamorfosi multifattoriale, bensì quale momento di
forte vulnerabilità rispetto alla quale sia lo stress cronico che il proprio
background fisiologico ed esperienziale, possono riflettere il preludio di
una probabile cancerogenesi (Dujits & Zeegers, 2003).
    A supporto di quanto appena descritto e ai fini di evidenziare lo stretto
rapporto tra il possibile esordio di cancro in età adulta a partire proprio dalla
gravidanza, diversi studi hanno confermato come lo stress materno sia in
grado di influenzare morfologicamente il cervello del feto (Thaker & Han,
2006). Nello specifico uno studio che ha preso in esame giovani tra i 13 e i
15 anni che durante il periodo prenatale erano esposti ad un comportamento
materno disadattivo (uso di droghe e/o di fumo) ha confermato quanto per
via fetale, ciò che era stato trasmesso si era poi riversato su diversi distretti
cerebrali causando una riduzione della corteccia prefrontale dorso laterale,
di quella orbito frontale e di alcune strutture dei gangli della base. Proprio
a conferma di quanto il cervello materno (Kolb & Gibb, 2011) sia capace di
lasciare un imprinting in quello fetale, un altro studio condotto nel 2004
(Liu & Lester, 2013) ha permesso di evidenziare quanto attraverso il con-
cetto di epigenetica, un comportamento sia capace di lasciare la sua impron-
ta in modo duraturo sulla biologia cerebrale, designando così la presenza di
quello che viene definito marker epigenetico.


Il ruolo dello stress nel possibile esordio della cancerogenesi

    Sulla base di quanto proposto sinora se la cancerogenesi, grazie alla
visione epigenetica, riflette un insieme di più fattori in sinergia tra loro e in
grado di intaccare la saluta fisica e cognitiva dell’individuo, di contro le
rispettive esperienze individuali (Parkin et al., 2011) sembrerebbero confer-
mare quanto le modalità di autoregolazione adottate in passato, abbiano
maggiori probabilità di ripercuotersi nel qui ed ora. Determinando così la
ripetizione di un copione già esperito e traducibile in un reclutamento di
quei distretti (cerebrali) che in maniera disadattiva come in passato rischia-
no di intaccare nel presente l’integrità soggettiva. Apportando una vera e
propria modifica cui può far seguito l’insorgere di uno stato della mente che
rischia di alterare tanto i rispettivi circuiti neurobiologici, quanto la propria
omeostasi (Siegel, 2017). La dimensione del passato pertanto chiama in
causa quel ventaglio di esperienze che se non integrate, simbolizzate e tra-
sformate in un valido strumento aggiuntivo al proprio sviluppo, possono
ripercuotersi negativamente sia livello psichico che biologico. Rendendo il
proprio vissuto un punto nevralgico attorno al quale le proprie capacità di
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adattamento rischiano di subire un arresto e ancor più una vera e propria cri-
stallizzazione. Le modalità attraverso le quali entriamo (o siamo entrati) a
contatto con gli stimoli circostanti vengono poi convertiti istantaneamente
in fattori biochimici, che proprio in base ai rispettivi stili di coping e/o di
resilienza, possono innescare una progressione o al contrario un blocco al
cambiamento. Nel caso della cancerogenesi, come sottolineato da Renan
(1993), è possibile assistere dunque ad un vero e proprio arresto circa la nor-
male attività neurochimica che, anziché riflettere un processo fluido, adat-
tivo e lineare, innesca un automatismo ripetitivo che rischia di ripercuotersi
non solo sull’espressività dei geni stessi, bensì sull’attività dei diversi cir-
cuiti cerebrali cablati e/o coinvolti nel mantenimento dell’omeostasi dell’in-
tero organismo (Eng & Kokolous, 2014). A tal proposito, grazie a uno stu-
dio condotto da Eng e Kokolus (2014) è stato possibile notare come un’at-
tività neurochimica disfunzionale e costante nel tempo sia in grado di desta-
bilizzare l’equilibrio omeostatico e psicosomatico dell’organismo, determi-
nando così l’aumento della proliferazione cellulare (Kroenke et al., 2011).
Nello specifico, gli autori hanno evidenziato come ad un incremento dei
neurotrasmettitori degli ormoni dello stress (e dei rispettivi livelli elevati di
cortisolo) corrisponda un aumento circa la proliferazione cellulare. Si è
oltremodo reso possibile evidenziare come, a livello immunologico, l’effet-
to proliferativo indotto dal cortisolo, stimoli sia la produzione di insulina
che dei metaboliti, inibendo in maniera concatenata (in relazione a quanto
sopra citato), l’espressione di alcuni geni (p53 e BRCA-1) coinvolti diretta-
mente nella regolazione dell’apoptosi cellulare (Qin et al., 2015).
Quest’ultima, infatti, non solo risulta essere una grande risorsa contro la
proliferazione incontrollata delle cellule, ma risulta direttamente proporzio-
nale all’espressività dei geni, che sotto il profilo epigenetico possono risen-
tire delle modificazioni in corso e dunque innescare un’attività differente e
a volte disfunzionale. Ulteriori dati presenti in letteratura (Ridout et al.,
2015) hanno infatti valorizzato quanto l’ormone dello stress possa influire
notevolmente e negativamente circa l’esordio della patologia qui descritta.
L’aumento di cortisolo si è infatti rivelato capace di provocare un vero e
proprio squilibrio nella risposta immunitaria (Eng et al., 2014) rispetto alla
quale si registra e si evidenzia, un incremento delle attività di Th2 e di
Th17, che nel loro insieme si rivelano inadatti nel distruggere le cellule
maligne (Bottaccioli, 2020). Quanto emerge sinora è dunque la proposizio-
ne di una descrizione di un equilibrio omeostatico che sotto il profilo epi-
genetico può intaccare non solo l’unità psicosomatica dell’individuo, bensì
le sue funzioni organiche che a lungo andare potrebbero ripercuotersi anche
e soprattutto, sul sistema immunitario. Infatti, proprio in base al disquilibrio
immunitario e alla sua tipologia di risposta verso le celluleTh2-Th17, l’in-
fiammazione che viene a delinearsi rischia di correlarsi allo sviluppo delle
metastasi, le quali si rispecchiano nella principale causa di morte.
                 Il periodo perinatale quale delicato momento di transizione   581



La struttura della cromatina e le possibili ripercussioni di un suo
cambiamento strutturale

    Volendo entrare più nel dettaglio circa la descrizione del rapporto tra lo
stress, la dimensione epigenetica e il possibile esordio cancerogenetico, un
ulteriore processo indagato riguarda la riduzione della lunghezza dei telo-
meri, ossia le porzioni finali dell’eterocromatina compatta (Entringer &
Epel, 2011). Strutturalmente e funzionalmente essi non solo conferiscono
una stabilità ai cromosomi, ma al contempo, in quanto vere proprie porzioni
degli stessi (dei cromosomi), un eventuale accorciamento può intaccare
tanto la stabilità del genoma quanto la sua modalità di espressione del gene
(Epel & Blackburn, 2004). Mettendo a rischio la sua modalità espressiva
con conseguenti alterazioni cancerogenetiche. Questo processo, correlato
all’epigenetica, consente di comprendere come il cancro sia una patologia
multifattoriale e al contempo il riflesso di un atteggiamento dell’organismo
non sempre prevedibile, proprio perché a contatto e in costante interazione
con diversi aspetti; primo fra tutti il proprio vissuto (Lillberg & Verkasalo,
2003). Il tempo, dunque, rispecchia una finestra evolutiva grazie alla quale
si rende possibile comprendere quanto le proprie modalità di autoregolazio-
ne esperite ed acquisite durante l’infanzia, possano tradursi in un linguaggio
emotivo, genetico e tuttavia non sempre necessariamente lineare.
L’epigenetica, pertanto, fornisce una chiave di lettura che consente di abo-
lire quei nessi di causa ed effetto che per secoli sono risultati dominanti sia
nel panorama scientifico che nel modo di interpretare il rapporto tra l’indi-
viduo e la sua malattia. Se quindi sotto il profilo psicoanalitico il passato e
ancor più l’infanzia rispecchiano due fasi di grande importanza, sotto quello
neurobiologico è affascinante comprendere come quello che è inscritto nel
nostro genoma sotto forma di esperienze vissute, possa da un lato riconfer-
mare una modalità di autoregolazione ancestrale e ricorrente e dall’altro
essere trasmesso per via intrauterina. Sulla base, infatti, di diversi studi è
stato possibile documentare quanto lo stress cronico possa causare un
accorciamento dei telomeri fin dalle prime fasi di vita (Blaze et al., 2015).


Una visione più ampia di un processo sensibile ai minimi mutamenti

    Il cancro, dunque, non solo è una condizione patologica caratterizzata
dalla proliferazione incontrollata di cellule aventi la capacità di infiltrarsi
nei normali organi e tessuti dell’organismo, alterandone la struttura e il
rispettivo funzionamento, bensì una malattia multifattoriale. Questa caratte-
ristica evidenzia infatti la forte relazione tra due chiavi di lettura interdipen-
denti: quella genetica e quella epigenetica. Se per anni la prima ha offerto
una valida visione circoscritta ad alterazioni genomiche e ad anormalità
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cromosomiche, di contro l’epigenetica offre ad oggi una lente aggiuntiva
grazie alla quale percepire la cancerogenesi come il riflesso di più alterazio-
ni. Offrendo così una rappresentazione più olistica del processo canceroge-
no che avviene entro il proprio organismo. Tuttavia, proprio ad un livello
più microscopico, diversi studi hanno confermato quanto le alterazioni epi-
genetiche svolgano un ruolo fondamentale relativo alla modulazione e all’e-
spressione dei geni coinvolti nel processo cancerogenetico (Shen & Laird,
2013); rispetto al quale alcuni autori hanno confermato come non avvenga
una vera e propria modificazione della struttura del DNA, bensì un insieme
di modificazioni funzionali che se costanti e ripetitivi, potrebbero sfociare
in una instabilità disfunzionale e cumulativa, cui può conseguire un’insta-
bilità del genoma stesso (Doll & Peto, 1981). Attraverso la descrizione di
questa visione d’insieme, quanto si vuole proporre è la concezione di una
patologia correlata non solo a più fattori, bensì connotata da una genesi che
non necessariamente è circoscritta alle classiche leggi di causa ed effetto.
Valorizzando così come il possibile esordio sia correlato all’ambiente, agli
stili di vita che si sceglie di acquisire ma soprattutto e ancor più, agli eventi
di vita che possono tradursi in una traccia sia psichica che somatica; rispetto
alle quali le proprie capacità di gestione ed autoregolazione dispiegheranno
una trama ricca di strumenti adattivi e/o disfunzionali per mezzo dei quali
orientarsi nella vita di tutti i giorni. Quanto di più importante si evince è
proprio come l’insieme di più fattori, in sinergia con il proprio background
esperienziale, possa avere un riscontro a livelli sia intrapsichico che psico-
biologico, dando vita a quello che Siegel (2017) definisce stato della mente,
al contempo Militello (2022) descrive come atteggiamento epigenetico.


Il ruolo della metilazione nella cancerogenesi nel dialogo
madre-embrione

    Sotto il profilo biochimico la metilazione del DNA rappresenta l’insie-
me di modificazioni epigenetiche maggiormente conosciute (Marafante,
2012). Nello specifico se da un punto di vista strutturale questo processo
presenta un’accentuazione o diminuzione (suddivisibile in iper ed ipo meti-
lazione), da un punto di vista funzionale riflette pienamente lo stretto rap-
porto tra la microstruttura della cromatina e il mondo esterno; nel caso della
gravidanza, quello materno, valorizzando sia il grado di soppressione sia il
grado di espressione del gene stesso. In rapporto alla cancerogenesi, la pos-
sibile presenza di anomalie nella metilazione del DNA può determinare
cambiamenti circa l’organizzazione spaziale e il rimodellamento della cro-
matina, la quale a sua volta assume una conformazione tale per cui può
risultare più aperta (in cui il gene diventa attivo), oppure nel caso della de-
metilazione risultare più compatta, chiusa e dunque non attiva.
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Determinando quali geni risulteranno attivi e quali invece no (Biava, 2001).
Nel caso, infatti, di una iper-metilazione vengono inibiti quei geni che agi-
scono da soppressori dei tumori chiamati oncosoppressori. Descrivendo
ancor più, come al cambiamento dell’architettura della cromatina corri-
sponda in maniera direttamente proporzionale una diversa modalità di
espressione dei geni; come sopra descritto un’espressione o un silenziamen-
to vero e proprio (Olumi et al., 1999). Secondo la visione di Jean Pierre Issa
(1997) e in accordo con i dati presenti in letteratura, l’origine del cancro
viene correlata al cambiamento dei pattern epigenetici coinvolti nelle meti-
lazioni aberranti del DNA, descritta quale modificazione biochimica di un
gene attraverso l’aggiunta di una molecola chiamata metile, che ne silenzia
l’attività. L’insieme dei processi biochimici presenti in gravidanza, non solo
riflettono quindi a pieno il trascorso esperienziale dell’individuo, in questo
caso la madre, bensì l’insieme dei fattori psichici e neurobiologici che pos-
sono essere trasmessi alla prole per via fetale e che possono gettare le basi
per una modalità di espressione epigenetica in grado di promuovere o meno
sia la salute fetale sia quella del futuro bambino.
    Il meccanismo molecolare che si evidenzia all’interno del dialogo tra la
madre e il bambino è quello della regolazione di alcuni geni e proteine fon-
damentali (Militello, 2022) caratterizzanti il ciclo cellulare. Nello specifico
infatti tale regolazione risulta direttamente coinvolta nel blocco cellulare
delle possibili cellule tumorali. Attraverso questo processo è possibile, inol-
tre, constatare come vengano attivati alcuni geni onco-repressori che hanno
il compito di correggere eventuali danni genetici presenti nella cellula,
provvedendo alla riparazione delle mutazioni presenti nell’organismo.
    Tuttavia, nel momento in cui il numero di mutazioni aumenta sia di
numero che per la complessità, al contempo diviene più difficile che gli
stessi geni onco-repressori, al fine di salvaguardare l’equilibrio cellulare,
attivino i meccanismi di morte cellulare programmata definita apoptosi.
Collocando questo processo alla regolazione embrionaria, si evidenzia la
possibilità di programmare (grazie ai geni onco-repressori) il destino cellu-
lare, evitando così la moltiplicazione in modo indifferenziato e permettendo
di conseguenza la morte programmata. Tuttavia, quanto è interessante nota-
re è proprio come le sostanze che inibiscono la possibile crescita tumorale
sono presenti esclusivamente in specifici momenti del differenziamento
embrionale. Pertanto, grazie a questa visione si rafforza sempre più l’ipotesi
che gli stadi di differenziazione cellulare dell’embrione contengano
networks (e/o collegamenti) di regolazione in grado di condurre le cellule
tumorali verso una ri-differenziazione, adattiva o viceversa disfunzionale
(Skobe & Fusening, 1998). Entrando più nel dettaglio tali network di rego-
lazione appaiono in determinati stadi di differenziazione cellulare tra cui la
gastrulazione. Pertanto, in rapporto al rispettivo background materno è pos-
sibile ipotizzare come esso possa interferire negativamente con la vita cel-
584                                Cristi Marcì



lulare promuovendo l’apoptosi o una nuova differenziazione cellulare. Alla
base di questo processo embrionale la differenziazione è accompagnata da
fattori che se reclutati possono cooperare all’unisono controllando e moni-
torando il differenziamento stesso di ciascuna cellula. Valorizzando sempre
più una visione che tenga conto di un processo microscopico in costante
interazione con i pattern biologici materni, l’epigenetica transgenerazionale
(Barker, 1995) consente di evidenziare quell’insieme di processi che posso-
no influire su due importantissimi livelli: quello inerente alla trascrizione
genica differenziale e quello relativo alla selezione dell’RNA nucleare.
Entrambi i processi, sulla base di quanto si vuole proporre, rivestono un’im-
portanza fondamentale proprio perché monitorano e controllo l’espressione
genica, che come sottolineato da Militello (2022) e Bottaccioli (2020) sono
direttamente coinvolti nel possibile esordio di una carcinogenesi.
Confermando dunque come la metilazione a partire dal periodo perinatale
rifletta una selezione di quei geni la cui modalità espressiva influirà sul pos-
sibile esordio. Nel loro insieme questi processi di natura selettiva descrivo-
no a pieno l’esistenza e il dinamismo di un sistema complesso rispetto al
quale ad una variazione del differenziamento cellulare e della sua architet-
tura interna, corrisponde una diversa modalità di espressione, che potrà
risultare adattiva o disfunzionale.


La dimensione epigenetica come nuova chiave di lettura

    Sulla base di quanto si è voluto proporre attraverso questo articolo, Jean
Pierre Isa (Militello, 2022, p. 89, ed. orig.) oncologo e studioso dell’origine
epigenetica dei tumori sostiene come l’origine del processo cancerogeneti-
co sia prevalentemente circoscritto al cambiamento dei pattern epigenetici
e ai processi di metilazione aberranti del DNA. Questi si sono rivelati in
grado di lasciare per via transgenerazionale una marcatura epigenetica.
Pertanto, la differenziazione cellulare embrionale potrebbe risentire anche
di uno stato di alterazione della metilazione del DNA presente negli sper-
matozoi, i quali come sottolineato da Militello (2022) possono risultare por-
tatori di una disfunzione in grado di inficiare a partire dal periodo prenatale
la futura suddivisione e/o differenziazione cellulare attraverso quella che
Carmen D’Amore definisce per l’appunto memoria epigenetica.
                    Il periodo perinatale quale delicato momento di transizione              585



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Conflitto di interessi: l’autore dichiara che non vi sono potenziali conflitti di interessi.

Approvazione etica e consenso a partecipare: non necessario.

Ricevuto: 21 marzo 2023.
Accettato: 7 giugno 2023.

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Ricerca Psicoanalitica 2023; XXXIV:796
doi:10.4081/rp.2023.796

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