التهاب الغدة الدرقية لهاشيموتو
التهاب الدرقية لهاشيموتو  (أو التهاب الغدة الدرقية المزمن) هو مرض مناعي ذاتي في الغدة الدرقية، يتم فيه إنتاج اجسام مضادة لخلايا الغدة الدرقية وهو من أكثر الاسباب شيوعا لقصور الدرقية المزمن (نقص الهرمونات التي تفرزها الغدة الدرقية مثل الثيروكسين). ويعد التهاب الدرقية الهاشيموتي أكثر شيوعا عند الإناث، أول من اكتشفه هو الاخصائي الياباني هاكارو هاشيموتو بعام 1912، فيعتبر هذا المرض أول مرض مناعي ذاتي تم اكتشافه.

الأعراض والعلامات 
هناك العديد من الأعراض المصاحبة لالتهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو، ولكن أكثرها شيوعًا: التعب، اكتساب الوزن، الشحوب، الوجه المنتفخ، الإحساس بالبرد، الآم العضلات والمفاصل، الإمساك، جفاف الشعر، زيادة دمّ الحيض أو عدم انتظام الدورة الشهريّة عند النساء، الإحباط، حالات الهلع، بطئ نبضات القلب، ومشاكل في الحمل أوفي المحافظة على الحمل بالنسبة للنساء، ونسبة حصول التهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو في النساء أكثر بسبع مرات منه في الرجال، ويمكن أن يصيب الفتيات اللواتي هنّ في العقد الثاني من عمرهنّ ولكنّه في الأغلب يحدث في منتصف العمر خصوصًا عند الرجال.
والمرضى المصابون بمرض التهاب الدرقية المنسوب لهاشيموتو غالبًا يكون لديهم تاريخ لأمراض الغدّة الدرقيّة وأمراض المناعة الذاتيّة في عائلاتهم، وبعض المرضى المصابين بالتهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو يعانون من أمراضٍ أخرى من أمراض المناعة الذاتية.
الغدّة الدرقيّة من الممكن أن تصبح ثابتة وكبيرة، ومفصصة في مرضى التهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو، ولكن هذه التغيّرات ممكن أن تكون غير موجودة، وهذا التضخم في الغدّة الدرقيّة هو بسبب الارتشاح اللمفاوي والتليف، وليس بسبب تضخّم خلايا الغدّة.
فيزيولوجيًا، تقوم الأجسام المضادّة لأنزيم بيروكسيداز بتدمير جريبات الغدة الدرقية وعليه فإنّه يمكن تشخيص المرض عن طريق رصد هذه الأجسام المضادّة في الدمّ.
ويتميّز هذا المرض أيضًا بغزو كريات الدمّ البيضاء لنسيج الغدّة الدرقيّة، خاصّةً الخلايا التائية. ونادرًا ما يتطوّر المرض إلى ورم لمفيّ من النوع الخلويّ ب (non Hodgkin lymphoma)

عوامل الاختطار 
التاريخ العائليّ لاعتلالات الغدّة الدرقيّة، وأكثرها يصاحب الجين (HLA-DR5) وفيه الاختطار النسبيّ يصل إلى ثلاثة أضعاف في المملكة المتحدة.
إضافةً إلى ذلك فإنّ التهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو يصاحب تعدّد أشكال الجين (مستضدات اللمفاويّة التائيّة السامّة للخلايا )، وتعدّد أشكال هذا الجين يؤدّي إلى تقليل نواتجه، ممّا يؤدّي إلى ارتجاع سلبيّ على نشاط اللمفاويّات التائيّة.
كما أنّ تعدّد أشكال الجين (مستضدات اللمفاويّة التائيّة السامّة للخلايا ) يرافق أيضًا النوع الأول من مرض السكري.
هذا الدور القويّ للجينات تؤكّده النسبة العالية من التشابه في مستوى الأجسام المضادّة للغدّة الدرقيّة في توأم من زيجوت واحد مقارنة بتوأم من زيجوتين مختلفين.
الأخطار البيئية التي يمكن تجنّبها تشمل: كميّة اليود الكبيرة، نقص السيلينيوم، بعض الأمراض الجرثوميّة وبعض الأدويّة، ممّا يؤدّي إلى تحفيز نشوء المرض في الأفراد المهيئين جينيًا.
الجينات التي يُعتقد أنّها تساهم في نشوء المرض تختلف من عرقٍ لآخر، ولكن الاحتماليّة تزيد مع الاضطرابات الصبغيّة الموجودة في متلازمة تيرنر، ومتلازمة داون، ومتلازمة كلينفلتر التي يصاحبها أجسام مضادّة للغلوبيولن الدرقي.

وهذا الانخفاض في أعداد الخلايا يؤدّي إلى نقصٍ أكبر في إفرازات الغدّة الدرقيّة (T4, T3)، وارتفاع في الهرمون المحفّز للغدّة (TSH)، كما أنّ الدراسات الحديثة تقترح دورًا محتملًا hhv-6 =>variant A)) في نموّ أو تحفيزالتهاب الغدّة الدرقيّة لهاشيموتو.

الفيزيولوجيا المرضيّة 
'''
هناك عدّة نظريّات مُقترَحة لتفسير نشوء المرض وحدوثه، وهناك عدّة أجسام مضادة ذاتيّة يُحتمَل وجودها ضدّ الغلوبيولن الدرقيّ أو بيروكسيدازالدرقيّة أو مستقبلات الغدّة الدرقيّة، على الرغم من عدم وجود هذه الأجسام المضادّة في نسبة قليلة من المرضى، كما أنّ بعض الناس تتواجد لديهم هذه الأجسام المضادة دون أن يصابوا بالمرض.
بالرغم من ذلك، إنّ الخلايا اللمفاويّة السامّة للخلايا المعتمدة على الأجسام المضادّة تشكّل جزءًا أساسيًّا خلف موت خلايا الغدّة الدرقيّة الموجود في مرض التهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو.
تفعيل الخلايا التائيّة السامّة للخلايا يتمّ عن طريق الخلايا التائيّة المساعدة، ممّا يؤدّي إلى تدمير خلايا الغدّة الدرقيّة
كما يحدث في تفاعلات فرط التحسس من النوع الرابع، فإنّ الخلايا التائيّة المساعدة تقوم بانتداب البلاعم إلى الغدّة الدرقيّة.
التغيّرات الشكلية المعاينة للغدّة الدرقيّة تشمل تضخّم الغدّة الدرقيّة والذي يكون عادةً موضعيّ في جزء محدّد من الغدّة وغير منتظم بخلاف ما يحدث في فرط الغدّة الدرقيّة حيث تكون الغدّة الدرقيّة متضخّمة كليًّا بصورةٍ منتظمة
وإذا كان الغشاء المحيط بالغدّة سليمًا، فإنّه من الممكن أخذ عينة من الغدّة ومعرفة مستوى الدمار في الغدّة.
نسيجيًّا، يُشاهد غزو الخلايا اللمفاويّة لمتن الغدّة الدرقيّة، خصيصًا الخلايا البائية والتي عادةً تُشاهد على شكل جريبات لمفاويّة.
ضمور الغدّة الدرقيّة الشديد يرافقه عادةً وجود أشرطة ليفيّة التي تبقى عادةً خلال الغشاء المحيط بالغدّة الدرقيّة.

التشخيص 

التشخيص عادةً يتمّ من خلال تحديد ارتفاع مستوى الأجسام المضادّة لبيروكسيداز الغدّة الدرقيّة في مصل المريض
الأعراض غير الخاصّة الموجودة في مرضى التهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو يمكن أن تؤدّي إلى تشخيص خاطئ كأنْ تُشخّص بمرض الإحباط أومتلازمة التعب العام أو اضطراب دوريّة المزاج.
في الفحص العياني نلاحظ عادةً وجود انتفاخ قاسي في الرقبة مؤلم عند اللمس والفحص لمستوى الهرمون المحفّز للدرقيّة، وهرمونات الغدّة الدرقية (T3,T4)، والأجسام المضادّة للغلوبين الدرقيّ، والأجسام المضادّة لبيروكسيداز الدرقيّة، والأجسام المضادّة للميكروسومات، ممكن أن يساهم في تشخيص دقيق.
التقييم المبكّر للمريض يمكن أن يبرز ارتفاع مستوى الغلوبيولين الدرقيّ بسبب التسمم الدرقي المؤقت؛ وذلك لأنّ التهاب الدرقيّة يسبّب اختلالًا في غلاف الجريبات الدرقيّة التي تخزّن الغلوبيولين الدرقيّ، أمّا الهرمون المحفّز للدرقيّة فيزيد إفرازه من الغدّة النخاميّة في محاولة لتعويض نقص هرمونات الغدّة الدرقيّة (T4).
ويُعتقَد أنّ تعرّض الجسم لكميّات كبيرة من أنزيمات الدرقيّة المخزّنة سابقًا يؤدّي إلى تفاقم كسر التحمّل، ممّا يؤدي غلى تفاقم الأعراض لاحقًا.
ارتشاح الخلايا اللمفاويّة للأنسجة المرافقة لخلايا الغدّة الدرقيّة يؤدّي إلى وجود تغيير مهمّ نسيجيًّا وهو مركز منتش في العقدّة اللمفاويّة.
أحيانًا يمكن أن يظهر مرض التهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو على شكل الهوس وهذا ما يُسمّى متلازمة براسادا، نسبةً لعالم النفس أشوك براسادا الذي كان الأول في وصفها.

العلاج

معالجة مستوى الهرمونات 
نقص هرمونات الدرقيّة الموجود في مرض التهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو يمكن علاجه بتزويد المريض بهذه الهرمونات مثل ليفوثايروكسين، تريأيودوثايرونين أو خلاصة الغدة الدرقية، فإنّ أخذ قرص واحد يوميًا يمكن أن يعوّض نقص مستوى هرمونات الدرقيّة، وفي أغلب الحالات يجب أخذ هذه الهرمونات لبقيّة حياة المريض.
في حالة نقص هرمونات الدرقيّة الناتجة عن مرض التهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو فإنّه يُوصى بالمحافظة على مستوى الهرمون المحفّز للدرقيّة أقل من 3 .

العلاج بالسيلينيوم 
على الرغم من أنّ إرشادات المعالجة لنقص هرمونات الدرقيّة في البالغين لا توُصي باستخدامه ، إلّا أنّ دراسة أُجريَت على 46 مريض استخدموا 80 ميكروغرام من السيلينيوم يوميًا مّدة سنة كاملة، نتج عنها تباطؤ تطوّر علامات عديدة للمرض.
دراسة أخرى أُجريَت قارنت بين استخدام 100 مليغرام وبين استخدام 200 مليغرام من السيلينيوم والليفوثايروكسين على 88 مريضة لمدّة 9 شهور وجدت أنّ استخدام 200 مليغرام كان أكثر فاعليّة.
مراجعة مجموعة الدراسات في عام 2013 وجد أنّه لا يوجد بعد دليل علمي قويّ لدعم أو دحض فعاليّة استخدام اللسيلينيوم في علاج مرض التهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو، والموضوع بحاجة لمزيد من البحث.
كمكّمل غذائيّ نصحت إدارة الأغذيّة والأدويّة بأخذ 55 مليغرام على الأقلّ في اليوم من السيلينيوم للبالغين مع حدّ  أعلى مقبول ك 400 ميغرام

العلاج بالليزر منخفض المستوى 
استنادًا لدراسة نُشرَت عام 2013 تظهر فاعليّة المعالجة بالليزر منخفض المستوى في المرحلة الثانية من التجربة السريريَة في تحسّن وظائف الدرقيّة.

العلاج باستخدام نظام غذائيّ خالٍ من الغلوتين 
هناك دراسة تمهيديّة اقترحت وجود علاقة بين مرض التهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو مع الداء البطنيّ
وعلى الرغم من عدم وجود اكتشاف دقيق ولكن يوجد بعض التقارير التي تشير إلى أنّ استخدام نظام غذائيّ خالٍ من الغلوتين ممكن أن يقلّل من استجابة المناعة الذاتيّة المسؤولة عن ضمور الدرقيّة.

مآل المرض ومصيره 
الأعراض الناتجة عن نقص هرمونات الدرقيّة هي أكثر المضاعفات الناتجة عن مرض التهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو، مع وجود 5% من المرضى يعانون من نقصٍ في هرمونات الدرقيّة غير المشاهدة سريريًا والتهاب الدرقية ذاتي المناعة والذي ينتج عنه فشل الغدّة الدرقيّة كلّ سنةٍ.
أحيانًا تكون هناك حالة مؤقتة من تسمّم الغدّة الدرقيّة الناتج عن النشاط الزائد المؤقّت للغدّة، والذي نادرًا ما يتطوّر إلى مرض جرافز.
يوجد حالات نادرة لتليّف الدرقيّة الناتج عن التهاب الدرقيّة ذاتيّ المناعة والذي ينتج عنه ضيق شديد للنفس، وصعوبة في البلع، ولكن هذه الأعراض غالبًا ما تتحسن مع الجراحة أو الكورتيكوستيرويد.
في أقلّ من حالة من 1000 مريض ينتج ورمًا لمفيًّا من نوع الخلايا ب، وتزيد فرصة حدوثه مع زيادة التعرّض للمرض.

أماكن انتشار المرض 
يُعتَبر مرض التهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو السبب الأول لنقص هرمونات الدرقيّة في شمال أمريكا وحوالي 1 إلى 1.5 من بين 1000 شخص مصاب بهذا المرض، ونسبة حدوث المرض في النساء تفوق نسبة حدوثه في الرجال بثمانية إلى خمسة عشر ضعفًا، وهذا المرض يحدث في جميع الأعمار ولكنّه غالبًا ما يحدث في النساء بين عمر 30 إلى 60 سنة  وينتشر المرض أكثر في المناطق التي يكثر اليود في طعامها وفي الأفراد المهيئين جينيًا.

تاريخ المرض 
سُمي باسم مرض التهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو بعد اكتشافه من قبل الطبيب الياباني هاكارو هاشيموتو (1881-1934) في جامعة كيوشو، والذي نشره في ألمانيا عام 1912. التقرير الذي قدّمه أشار إلى نقص هرمونات الدرقيّة في المناطق التي يقلّ وجود اليود فيها في الدول المتقدمة.

الحمل 
قد تكون النساء الحوامل المصابات بالتهاب الغدة الدرقية لهشيموتو قد قللن من وظيفة الغدة الدرقية أو قد تفشل الغدة تمامًا. إذا كانت المرأة مصابة بـ TPOAb ، فيمكن للأطباء إخبارها بالمخاطر التي تتعرض لها هي ورضيعها إذا لم يتم علاج المرض. «تم الكشف عن الأجسام المضادة لبيروكسيداز الغدة الدرقية (TPOAb) في 10٪ من النساء الحوامل»، مما يعرض مخاطر لحالات الحمل تلك. النساء اللواتي يعانين من انخفاض في وظائف الغدة الدرقية غير مستقرة معرضات بشكل أكبر لخطر إنجاب طفل يعاني من: انخفاض الوزن عند الولادة، وضيق التنفس عند الأطفال حديثي الولادة، واستسقاء الرأس، وإحليل تحتاني، والإجهاض، والولادة المبكرة. يتم تحسين معدل زرع الأجنة ونتائج الحمل الناجحة عندما يتم علاج هاشيموتو. التوصيات هي علاج النساء الحوامل فقط إذا كن إيجابيات TPOAb طوال فترة الحمل وفحص جميع النساء الحوامل لمعرفة مستويات الغدة الدرقية. إن التعاون الوثيق بين اختصاصي الغدد الصماء وأخصائي التوليد يفيد المرأة والرضيع. توصي جمعية الغدد الصماء بإجراء فحص على النساء الحوامل اللائي يعتبرن معرضات لخطر الإصابة بأمراض المناعة الذاتية للغدة الدرقية.

يوصى باختبار الأجسام المضادة لبيروكسيدات الغدة الدرقية للنساء اللاتي سبق أن حملن بغض النظر عن نتيجة الحمل. "[P] الحمل السابق يلعب دورًا رئيسيًا في تطور قصور الغدة الدرقية المناعي الذاتي لدى النساء في فترة ما قبل انقطاع الطمث، ويجب أخذ عدد حالات الحمل السابقة في الاعتبار عند تقييم خطر الإصابة بقصور الغدة الدرقية لدى النساء الشابات.

التغيرات الهرمونية والتعبير عن الأرومة الغاذية للجزيئات الرئيسية المعدلة للمناعة تؤدي إلى كبت المناعة وتحمل الجنين. اللاعبون الرئيسيون في تنظيم الاستجابة المناعية هم Tregs. يتم إضعاف كل من الاستجابات المناعية الخلطية والخلطية، مما يؤدي إلى التحمل المناعي وقمع المناعة الذاتية. تم الإبلاغ عن أنه خلال فترة الحمل، تنخفض مستويات بيروكسيداز الغدة الدرقية والأجسام المضادة للثيروجلوبولين. بعد الولادة، تنخفض تريجس بسرعة وتستعيد الاستجابات المناعية. قد يؤدي إلى حدوث مرض الغدة الدرقية المناعي الذاتي أو تفاقمه. في ما يصل إلى 50٪ من الإناث المصابات بأجسام مضادة لبيروكسيداز الغدة الدرقية في بداية الحمل، تتفاقم المناعة الذاتية للغدة الدرقية في فترة ما بعد الولادة على شكل التهاب الغدة الدرقية التالي للوضع. تم الإبلاغ عن زيادة إفراز IFN-γ و IL-4، وانخفاض تركيز الكورتيزول في البلازما أثناء الحمل في الإناث المصابات بالتهاب الغدة الدرقية بعد الولادة مقارنة بالإناث الأصحاء. ويشير إلى أن ضعف كبت المناعة أثناء الحمل يمكن أن يساهم في ضعف الغدة الدرقية بعد الولادة.

الخيمرية الدقيقة الجنينية 
بعد عدة سنوات من الولادة، يمكن الكشف عن الخلايا الذكرية الكيميرية في الدم المحيطي للأم أو الغدة الدرقية أو الرئة أو الجلد أو العقد الليمفاوية. قد يتم تنشيط الخلايا المناعية للجنين في الغدة الدرقية للأم وتعمل كمحفز قد يبدأ أو يبالغ في مرض الغدة الدرقية المناعي الذاتي. في مرضى هاشيموتو، تم اكتشاف خلايا خيمرية دقيقة في الغدة الدرقية بأعداد أعلى بكثير من الإناث الأصحاء.

انظر أيضًا 
 الغدّة الدرقية
 اعتلال دماغ هاشيموتو

المراجع

وصلات خارجية 
 Autoimmune Thyroid Disease For details about Autoimmune Thyroid Disease
 Hashimoto's disease at the عيادة مايو
 
 

أمراض الغدد الصماء
أمراض الغدة الدرقية
أمراض المناعة الذاتية
أمراض مرتبطة بالشيخوخة
التهاب الدرقية لهاشيموتو ( أو التهاب الغدة الدرقية المزمن ) هو مرض مناعي ذاتي في الغدة الدرقية ، يتم في ه إنتاج اجسام مضادة لخلايا الغدة الدرقية و هو من أكثر الاسباب شيوعا ل قصور الدرقية المزمن ( نقص الهرمونات التي تفرز ها الغدة الدرقية مثل الثيروكسين ) . و يعد التهاب الدرقية الهاشيموتي أكثر شيوعا عند الإناث ، أول من اكتشف ه هو الاخصائي الياباني هاكارو هاشيموتو ب عام ف يعتبر هذا المرض أول مرض مناعي ذاتي تم اكتشاف ه . الأعراض و العلامات هناك العديد من الأعراض المصاحبة لالتهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو ، و لٰكن أكثر ها شيوعًا : التعب ، اكتساب الوزن ، الشحوب ، الوجه المنتفخ ، الإحساس بالبرد ، الآم العضلات والمفاصل ، الإمساك ، جفاف الشعر ، زيادة دمّ الحيض أو عدم انتظام الدورة الشهريّة عند النساء ، الإحباط ، حالات الهلع ، بطئ نبضات القلب ، و مشاكل في الحمل أوفي المحافظة على الحمل ب النسبة ل النساء ، و نسبة حصول التهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو في النساء أكثر بسبع مرات من ه في الرجال ، و يمكن أن يصيب الفتيات اللواتي هنّ في العقد الثاني من عمرهنّ ولكنّه في الأغلب يحدث في منتصف العمر خصوصًا عند الرجال . و المرضى المصابون ب مرض التهاب الدرقية المنسوب لهاشيموتو غالبًا يكون لدي هم تاريخ لأمراض الغدّة الدرقيّة و أمراض المناعة الذاتيّة في عائلات هم ، و بعض المرضى المصابين بالتهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو يعانون من أمراضٍ أخرى من أمراض المناعة الذاتية . الغدّة الدرقيّة من الممكن أن تصبح ثابتة و كبيرة ، ومفصصة في مرضى التهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو ، و لٰكن هذه التغيّرات ممكن أن تكون غير موجودة ، و هٰذا التضخم في الغدّة الدرقيّة هو ب سبب الارتشاح اللمفاوي والتليف ، و ليس ب سبب تضخّم خلايا الغدّة . فيزيولوجيًا ، تقوم الأجسام المضادّة لأنزيم بيروكسيداز ب تدمير جريبات الغدة الدرقية و علي ه فإنّه يمكن تشخيص المرض عن طريق رصد هذه الأجسام المضادّة في الدمّ . ويتميّز هذا المرض أيضًا ب غزو كريات الدمّ البيضاء لنسيج الغدّة الدرقيّة ، خاصّةً الخلايا التائية . ونادرًا ما يتطوّر المرض إلى ورم لمفي ي من النوع الخلوي ي ب ( non Hodgkin lymphoma ) عوامل الاختطار التاريخ العائلي ي لاعتلالات الغدّة الدرقيّة ، و أكثر ها يصاحب الجين ( HLA - D R5 ) و في ه الاختطار النسبي ي يصل إلى ثلاثة أضعاف في المملكة المتحدة . إضافةً إلى ذلك فإنّ التهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو يصاحب ت عدد أشكال الجين ( مستضدات اللمفاويّة التائيّة السامّة للخلايا ) ، وت عدد أشكال هذا الجين يؤدّي إلى تقليل نواتجه ، ممّا يؤدّي إلى ارتجاع سلبي ي على نشاط اللمفاويّات التائيّة . كما أنّ ت عدد أشكال الجين ( مستضدات اللمفاويّة التائيّة السامّة للخلايا ) يرافق أيضًا النوع الأول من مرض السكري . هذا الدور القوي ي للجينات تؤكّد ه النسبة العالية من ال تشابه في مستوى الأجسام المضادّة للغدّة الدرقيّة في توأم من زيجوت واحد مقارنة بتوأم من زيجوتين مختلفين . الأخطار البيئية التي يمكن تجنّب ها تشمل : كميّة اليود الكبيرة ، نقص السيلينيوم ، بعض الأمراض الجرثوميّة و بعض الأدويّة ، ممّا يؤدّي إلى تحفيز نشوء المرض في الأفراد المهيئين جينيًا . الجينات التي يُعتقد أنّ ها تساهم في نشوء المرض تختلف من عرقٍ ل آخر ، و لٰكن الاحتماليّة تزيد مع الاضطرابات الصبغيّة الموجودة في متلازمة تيرنر ، ومتلازمة داون ، ومتلازمة كلينفلتر التي يصاحب ها أجسام مضادّة للغلوبيولن الدرقي . و هٰذا الانخفاض في أعداد الخلايا يؤدّي إلى نقصٍ أكبر في إفرازات الغدّة الدرقيّة ( T4 , T3 ) ، و ارتفاع في الهرمون المحفّز للغدّة ( TSH ) ، كما أنّ الدراسات الحديثة تقترح دورًا محتملًا hhv - 6 = > variant A ) ) في نموّ أو تحفيزالتهاب الغدّة الدرقيّة لهاشيموتو . الفيزيولوجيا المرضيّة ' ' ' هناك عدّة نظريّات مُقترَحة ل تفسير نشوء المرض وحدوث ه ، و هناك عدّة أجسام مضادة ذاتيّة يُحتمَل وجود ها ضدّ الغلوبيولن الدرقي ي أو بيروكسيدازالدرقيّة أو مستقبلات الغدّة الدرقيّة ، على الرغم من عدم وجود هذه الأجسام المضادّة في نسبة قليلة من المرضى ، كما أنّ بعض الناس تتواجد لدي هم هذه الأجسام المضادة دون أن يصابوا ب المرض . ب الرغم من ذلك ، إنّ الخلايا اللمفاويّة السامّة للخلايا المعتمدة على الأجسام المضادّة تشكّل جزءًا أساسيًّا خلف موت خلايا الغدّة الدرقيّة الموجود في مرض التهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو . تفعيل الخلايا التائيّة السامّة للخلايا يتمّ عن طريق الخلايا التائيّة المساعدة ، ممّا يؤدّي إلى تدمير خلايا الغدّة الدرقيّة كما يحدث في تفاعلات فرط التحسس من النوع الرابع ، فإنّ الخلايا التائيّة المساعدة تقوم بانتداب البلاعم إلى الغدّة الدرقيّة . التغيّرات الش كلية المعاينة للغدّة الدرقيّة تشمل تضخّم الغدّة الدرقيّة و الذي يكون عادةً موضعي ي في جزء محدّد من الغدّة و غير منتظم ب خلاف ما يحدث في فرط الغدّة الدرقيّة حيث تكون الغدّة الدرقيّة متضخّمة كليًّا بصورةٍ منتظمة و إذا كان الغشاء المحيط بالغدّة سليمًا ، فإنّه من الممكن أخذ عينة من الغدّة و معرفة مستوى الدمار في الغدّة . نسيجيًّا ، يُشاهد غزو الخلايا اللمفاويّة لمتن الغدّة الدرقيّة ، خصيصًا الخلايا البائية و التي عادةً تُشاهد على شكل جريبات لمفاويّة . ضمور الغدّة الدرقيّة الشديد يرافق ه عادةً وجود أشرطة ليفيّة التي تبقى عادةً خلال الغشاء المحيط بالغدّة الدرقيّة . التشخيص التشخيص عادةً يتمّ من خلال تحديد ارتفاع مستوى الأجسام المضادّة لبيروكسيداز الغدّة الدرقيّة في مصل المريض الأعراض غير الخاصّة الموجودة في مرضى التهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو يمكن أن تؤدّي إلى تشخيص خاطئ كأنْ تُشخّص ب مرض الإحباط أومتلازمة التعب العام أو اضطراب دوريّة المزاج . في الفحص العياني نلاحظ عادةً وجود انتفاخ قاسي في الرقبة مؤلم عند اللمس و الفحص ل مستوى الهرمون المحفّز للدرقيّة ، وهرمونات الغدّة الدرقية ( T 3, T 4 ) ، والأجسام المضادّة للغلوبين الدرقي ي ، والأجسام المضادّة لبيروكسيداز الدرقيّة ، والأجسام المضادّة للميكروسومات ، ممكن أن يساهم في تشخيص دقيق . التقييم المبكّر ل المريض يمكن أن يبرز ارتفاع مستوى الغلوبيولين الدرقي ي ب سبب التسمم الدرقي المؤقت ؛ و ذٰلك لأنّ التهاب الدرقيّة يسبّب اختلالًا في غلاف الجريبات الدرقيّة التي تخزّن الغلوبيولين الدرقي ي ، أمّا الهرمون المحفّز للدرقيّة ف يزيد إفرازه من الغدّة النخاميّة في محاولة ل تعويض نقص هرمونات الغدّة الدرقيّة ( T4 ) . ويُعتقَد أنّ تعرّض الجسم لكميّات كبيرة من أنزيمات الدرقيّة المخزّنة سابقًا يؤدّي إلى تفاقم كسر التحمّل ، ممّا يؤدي غلى تفاقم الأعراض لاحقًا . ارتشاح الخلايا اللمفاويّة للأنسجة المرافقة لخلايا الغدّة الدرقيّة يؤدّي إلى وجود تغيير مهمّ نسيجيًّا و هو مركز منتش في العقدّة اللمفاويّة . أحيانًا يمكن أن يظهر مرض التهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو على شكل الهوس و هٰذا ما يُسمّى متلازمة براسادا ، نسبةً لعالم النفس أشوك براسادا الذي كان الأول في وصف ها . العلاج معالجة مستوى الهرمونات نقص هرمونات الدرقيّة الموجود في مرض التهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو يمكن علاج ه ب تزويد المريض ب هٰذه الهرمونات مثل ليفوثايروكسين ، تريأيودوثايرونين أو خلاصة الغدة الدرقية ، فإنّ أخذ قرص واحد يوميًا يمكن أن يعوّض نقص مستوى هرمونات الدرقيّة ، و في أغلب الحالات يجب أخذ هذه الهرمونات لبقيّة حياة المريض . في حالة نقص هرمونات الدرقيّة الناتجة عن مرض التهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو فإنّه يُوصى ب المحافظة على مستوى الهرمون المحفّز للدرقيّة أقل من . العلاج بالسيلينيوم على الرغم من أنّ إرشادات ا المعالجة لنقص هرمونات الدرقيّة في البالغين لا توُصي ب استخدام ه ، إلّا أنّ دراسة أُجريَت علىمريض استخدمواميكروغرام من السيلينيوم يوميًا مّدة سنة كاملة ، نتج عن ها تباطؤ تطوّر علامات عديدة ل المرض . دراسة أخرى أُجريَت قارنت بين استخداممليغرام و بين استخداممليغرام من السيلينيوم والليفوثايروكسين علىمريضة لمدّةشهور وجدت أنّ استخداممليغرام كان أكثر فاعليّة . مراجعة مجموعة الدراسات في عاموجد أنّه لا يوجد بعد دليل علمي قوي ي ل دعم أو دحض فعاليّة استخدام اللسيلينيوم في علاج مرض التهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو ، و الموضوع ب حاجة ل مزيد من البحث . كمكّمل غذائي ي نصحت إدارة الأغذيّة والأدويّة بأخذمليغرام على الأقلّ في اليوم من السيلينيوم للبالغين مع حدّ أعلى مقبول كميغرام العلاج بالليزر منخفض المستوى استنادًا ل دراسة نُشرَت عام تظهر فاعليّة ا المعالجة بالليزر منخفض المستوى في المرحلة الثانية من التجربة السريريَة في تحسّن وظائف الدرقيّة . العلاج ب استخدام نظام غذائي ي خالٍ من الغلوتين هناك دراسة تمهيديّة اقترحت وجود علاقة بين مرض التهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو مع الداء البطني ي و على الرغم من عدم وجود اكتشاف دقيق و لٰكن يوجد بعض التقارير التي تشير إلى أنّ استخدام نظام غذائي ي خالٍ من الغلوتين ممكن أن يقلّل من استجابة المناعة الذاتيّة المسؤولة عن ضمور الدرقيّة . م آل المرض ومصير ه الأعراض الناتجة عن نقص هرمونات الدرقيّة هي أكثر المضاعفات الناتجة عن مرض التهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو ، مع وجود من المرضى يعانون من نقصٍ في هرمونات الدرقيّة غير المشاهدة سريريًا والتهاب الدرقية ذاتي المناعة و الذي ينتج عن ه فشل الغدّة الدرقيّة كلّ سنةٍ . أحيانًا تكون هناك حالة مؤقتة من تسمّم الغدّة الدرقيّة الناتج عن النشاط الزائد المؤقّت للغدّة ، و الذي نادرًا ما يتطوّر إلى مرض جرافز . يوجد حالات نادرة لتليّف الدرقيّة الناتج عن التهاب الدرقيّة ذاتي ي المناعة و الذي ينتج عن ه ضيق شديد للنفس ، وصعوبة في البلع ، و لٰكن هذه الأعراض غالبًا ما تتحسن مع الجراحة أو الكورتيكوستيرويد . في أقلّ من حالة منمريض ينتج ورمًا لمفيًّا من نوع الخلايا ب ، و تزيد فرصة حدوث ه مع زيادة التعرّض ل المرض . أماكن انتشار المرض يُعتَبر مرض التهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو السبب الأول لنقص هرمونات الدرقيّة في شمال أمريكا وحوالي إلى 5 من بينشخص مصاب ب هٰذا المرض ، و نسبة حدوث المرض في النساء تفوق نسبة حدوث ه في الرجال ب ثمانية إلى خمسة عشر ضعفًا ، و هٰذا المرض يحدث في جميع الأعمار ولكنّه غالبًا ما يحدث في النساء بين عمرإلىسنة وينتشر المرض أكثر في المناطق التي يكثر اليود في طعام ها و في الأفراد المهيئين جينيًا . تاريخ المرض سُمي ب اسم مرض التهاب الدرقيّة المنسوب لهاشيموتو بعد اكتشاف ه من قبل الطبيب الياباني هاكارو هاشيمو توفي جامعة كيوشو ، و الذي نشر ه في ألمانيا عام التقرير الذي قدّم ه أشار إلى نقص هرمونات الدرقيّة في المناطق التي يقلّ وجود اليود في ها في الدول المتقدمة . الحمل قد تكون النساء الحوامل المصابات بالتهاب الغدة الدرقية لهشيموتو قد قللن من وظيفة الغدة الدرقية أو قد تفشل الغدة تمامًا . إذا كانت المرأة مصابة بـ TP OAb ، ف يمكن للأطباء إخبار ها ب المخاطر التي تتعرض ل ها هي ورضيع ها إذا لم يتم علاج المرض . « تم الكشف عن الأجسام المضادة لبيروكسيداز الغدة الدرقية ( T P OAb ) في من النساء الحوامل » ، مما يعرض مخاطر ل حالات الحمل تلك . النساء اللواتي يعانين من انخفاض في وظائف الغدة الدرقية غير مستقرة معرضات ب شكل أكبر ل خطر إنجاب طفل يعاني من : انخفاض الوزن عند الولادة ، وضيق التنفس عند الأطفال حديثي الولادة ، واستسقاء الرأس ، وإحليل تحتاني ، والإجهاض ، والولادة المبكرة . يتم تحسين معدل زرع الأجنة و نتائج الحمل الناجحة عندما يتم علاج هاشيموتو . التوصيات هي علاج النساء الحوامل فقط إذا كن إيجابيات T P OAb طوال فترة الحمل وفحص جميع النساء الحوامل ل معرفة مستويات الغدة الدرقية . إن التعاون الوثيق بين اختصاصي الغدد الصماء وأخصائي التوليد يفيد المرأة والرضيع . توصي جمعية الغدد الصماء ب إجراء فحص على النساء الحوامل اللائي يعتبرن معرضات ل خطر الإصابة ب أمراض المناعة الذاتية للغدة الدرقية . يوصى ب اختبار الأجسام المضادة لبيروكسيدات الغدة الدرقية ل النساء اللاتي سبق أن حملن ب غض النظر عن نتيجة الحمل . " [ P ] الحمل السابق يلعب دورًا رئيسيًا في تطور قصور الغدة الدرقية المناعي الذاتي لدى النساء في فترة ما قبل انقطاع الطمث ، و يجب أخذ عدد حالات الحمل السابقة في الاعتبار عند تقييم خطر الإصابة بقصور الغدة الدرقية لدى النساء الشابات . التغيرات الهرمونية و التعبير عن الأرومة الغاذية للجزيئات الرئيسية المعدلة للمناعة تؤدي إلى كبت المناعة و تحمل الجنين . اللاعبون الرئيسيون في تنظيم الاستجابة المناعية هم Tregs . يتم إضعاف كل من الاستجابات المناعية الخلطية والخلطية ، مما يؤدي إلى التحمل المناعي وقمع المناعة الذاتية . تم الإبلاغ عن أن ه خلال فترة الحمل ، تنخفض مستويات بيروكسيداز الغدة الدرقية والأجسام المضادة للثيروجلوبولين . بعد الولادة ، تنخفض تريجس ب سرعة وتستعيد الاستجابات المناعية . قد يؤدي إلى حدوث مرض الغدة الدرقية المناعي الذاتي أو تفاقم ه . في ما يصل إلى من الإناث المصابات بأجسام مضادة لبيروكسيداز الغدة الدرقية في بداية الحمل ، تتفاقم المناعة الذاتية للغدة الدرقية في فترة ما بعد الولادة على شكل التهاب الغدة الدرقية التالي ل الوضع . تم الإبلاغ عن زيادة إفراز IFN - γ و IL - 4 ، و انخفاض تركيز الكورتيزول في البلازما أثناء الحمل في الإناث المصابات بالتهاب الغدة الدرقية بعد الولادة مقارنة بالإناث الأصحاء . و يشير إلى أن ضعف كبت المناعة أثناء الحمل يمكن أن يساهم في ضعف الغدة الدرقية بعد الولادة . الخيمرية الدقيقة الجنينية بعد عدة سنوات من الولادة ، يمكن الكشف عن الخلايا الذكرية الكيميرية في الدم المحيطي للأم أو الغدة الدرقية أو الرئة أو الجلد أو العقد الليمفاوية . قد يتم تنشيط الخلايا المناعية للجنين في الغدة الدرقية للأم و تعمل كمحفز قد يبدأ أو يبالغ في مرض الغدة الدرقية المناعي الذاتي . في مرضى هاشيموتو ، تم اكتشاف خلايا خيمرية دقيقة في الغدة الدرقية ب أعداد أعلى ب كثير من الإناث الأصحاء . انظر أيضًا الغدّة الدرقية اعتلال دماغ هاشيموتو المراجع وصلات خارجية A utoimmune Thyroid Disease For details about A utoimmune Thyroid Disease Hashim o t o 's disease at the عيادة مايو أمراض الغدد الصماء أمراض الغدة الدرقية أمراض المناعة الذاتية أمراض مرتبطة بالشيخوخة