MiR-125
ಮೈಕ್ರೋಆರ್ಎನ್ಎ-125 (ಎಮ್ಐಆರ್-125) ಎಂಬುದು ಎಮ್ಐಆರ್-125ಎ ಮತ್ತು ಎಮ್ಐಆರ್-125ಬಿಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಹೆಚ್ಚು ಸಂರಕ್ಷಿತ ಮೈಕ್ರೋಆರ್ಎನ್ಎ ಕುಟುಂಬವಾಗಿದೆ. ಮಿಆರ್-125 ನೆಮಟೋಡ್ನಿಂದ ಹಿಡಿದು ಮಾನವರವರೆಗೆ ವಿವಿಧ ಪ್ರಭೇದಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಈ ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸಂದೇಶವಾಹಕ ಆರ್. ಎನ್. ಎ. ಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುವ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಮಿಆರ್-125 ಕುಟುಂಬದ ಸದಸ್ಯರು ಜೀವಕೋಶದ ವ್ಯತ್ಯಾಸ, ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದ್ದಾರೆ. ಈ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ಮೂಲಕ, ಎಮ್ಐಆರ್-125 ಕಾರ್ಸಿನೋಜೆನೆಸಿಸ್, ಸ್ನಾಯು ಅಸಹಜತೆಗಳು, ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಪ್ರಚಾರ ಅಥವಾ ನಿಗ್ರಹಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಇದಲ್ಲದೆ, ಎಮ್ಐಆರ್-125 ಸಹ ಸಾಮಾನ್ಯ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕಾರ್ಯಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕೋಶಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ ಮತ್ತು ವೈರಲ್ ಸೋಂಕುಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಆತಿಥೇಯ ರಕ್ಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಜೀನೋಮ್ ಸ್ಥಳ ಮತ್ತು ಜೈವಿಕ ಉತ್ಪತ್ತಿಯು ಎಮ್. ಐ. ಆರ್-125 ಕುಟುಂಬದ ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಸದಸ್ಯರೂ ಪ್ರಬುದ್ಧ ಎಮ್. ಐ. ಆರ್. ಎನ್. ಎಗಳ ಎರಡು ವಿಭಿನ್ನ ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ-5ಪಿ ಮತ್ತು 3ಪಿ. ಎರಡೂ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಒಂದೇ ಪೂರ್ವ-ಮಿಆರ್ಎನ್ಎಯಿಂದ ಹುಟ್ಟಿಕೊಂಡಿವೆ. ಮಿಆರ್-125-5 ಪಿ ರೂಪಾಂತರವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮಿಆರ್-125-3 ಪಿ ಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಮಾನವರಲ್ಲಿ, ಮಿಆರ್-125 ಕುಟುಂಬವು ಮೂರು ಹೋಮೋಲಾಗ್ಗಳಿಂದ ಕೂಡಿದೆಃ ಎಚ್ಎಸ್ಎ-ಮಿಆರ್-125ಎ, ಎಚ್ಎಸ್ಎ-ಮಿಆರ್-125ಬಿ-1 ಮತ್ತು ಎಚ್ಎಸ್ಎ-ಮಿಆರ್-125ಬಿ-2. ಎಮ್ಐಆರ್-125ಎ ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ 19ರಲ್ಲಿದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ, ಆದರೆ ಎಮ್ಐಆರ್-125ಬಿ ಯ ಪ್ಯಾರಾಲಾಗ್ಗಳನ್ನು ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ 11 ಮತ್ತು ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ 21ರ ಎರಡು ಲೋಕೈಗಳಿಂದ ನಕಲಿಸಲಾಗಿದೆ. ಮೆದುಳು-ಸಮೃದ್ಧ ಮೈಕ್ರೋಆರ್ಎನ್ಎಯಾಗಿ, ಎಮ್ಐಆರ್-125ಬಿ ನರಕೋಶದ ವ್ಯತ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತದೆ ಆದರೆ ಕ್ಷೀಣಿಸುತ್ತಿರುವ ಮೆದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಅನೇಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಮಿಆರ್-125ಬಿ ನರಕೋಶದ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಹೀಗಾಗಿ ಈ ಮೈಕ್ರೋಆರ್ಎನ್ಎ ಮಟ್ಟವು ನರಜನನದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಮಿಆರ್-125ಬಿ ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರದ ಋಣಾತ್ಮಕ ನಿಯಂತ್ರಕವಾದ ಸೈಕ್ಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಕೈನೇಸ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ 2ಎ (ಸಿಡಿಕೆಎನ್2ಎ) ಅನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುವ ಮೂಲಕ ನರಕೋಶದ ವ್ಯತ್ಯಾಸದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. ಎನ್. 2. ಎ. ಯ ಕೆಳನಿಯಂತ್ರಣವು ಮುಂದುವರಿದ ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯಂತಹ ಆಸ್ಟ್ರೊಗ್ಲಿಯೊಸಿಸ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ. ಸ್ನಾಯು ಎಮ್ಐಆರ್-125 ಕುಟುಂಬವು ಸಸ್ತನಿಗಳ ಭ್ರೂಣದ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಹೃದಯಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಹೃದಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಎಮ್ಐಆರ್-125 ಮಟ್ಟ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದರಿಂದ ಈ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಅಸಹಜ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಮಿಆರ್-125 ವಿವಿಧ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಮತ್ತು ಸೆರೆಬ್ರೊವಾಸ್ಕುಲರ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಸಂಭವ ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಎಂ. ಐ. ಆರ್-125ರ ಒಂದೇ ಕುಟುಂಬದ ಸದಸ್ಯರು ವಿವಿಧ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ವಿಭಿನ್ನ ಪಾತ್ರಗಳನ್ನು ವಹಿಸಬಹುದು. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಎಮ್ಐಆರ್-125ಬಿ ಕಾರ್ಡಿಯೊಮಯೋಸೈಟ್ಗಳನ್ನು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಎಮ್ಐಆರ್-125 ರ ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್ಗಳ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮೂಲಕ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಕಾರ್ಡಿಯಾಕ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತದೆ. ಹೃದಯಾಘಾತದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಎಮ್ಐಆರ್-125ಬಿ ಮಟ್ಟಗಳು ಸಹ ಕಂಡುಬಂದಿವೆ. ಎಂಐಆರ್-125ಬಿ ಸಹ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ತರಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ II (ಐಜಿಎಫ್-II) ಅನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುವ ಮೂಲಕ ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಮಯೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್ ವ್ಯತ್ಯಾಸ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುವಿನ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಋಣಾತ್ಮಕವಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಈ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಆರ್. ಎನ್. ಎ. ಯ ಮಟ್ಟವು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿರುವುದನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಎಮ್ಐಆರ್-125ಬಿ ಯ ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಎಮ್ಐಆರ್-125ಬಿ-5ಪಿ ರೂಪವು, ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯುಗಳನ್ನು ಕ್ಷೀಣತೆಯಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ. ರೋಗನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿನ ಪಾತ್ರ ಎಮ್ಐಆರ್-125 ಗುರಿಗಳು ಹೆಮಟೋಪೊಯಿಸಿಸ್, ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ಅನೇಕ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕೋಶಗಳ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ. ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಹೆಮಟೊಪೊಯಿಸಿಸ್ನ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಎಮ್ಐಆರ್-125ರ ವಿಭಿನ್ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮಟ್ಟಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, ಜೀವಕೋಶದ ವಿಭಿನ್ನತೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಎಮ್ಐಆರ್-15ಎ ಮತ್ತು ಎಮ್ಐಆರ್-125ಬಿ ಎರಡರ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯೂ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಮಟೊಪೊಯೆಟಿಕ್ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ (ಎಚ್ಎಸ್ಸಿಗಳು) ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮಟ್ಟಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ವಯಂ-ನವೀಕರಣ ಮತ್ತು ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯ ಎತ್ತರಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ. ಎಮ್ಐಆರ್-125ಎ ಹೆಚ್ಚಿದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ತಡೆಯುವ ಮೂಲಕ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಬಹು-ವಂಶದ ಜನಸಂಖ್ಯೆ ಮತ್ತು ಎಚ್ಎಸ್ಸಿಗಳ ಸ್ವಯಂ-ನವೀಕರಣವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ. ಎಂಐಆರ್-125ಬಿ ಹೆಮಾಟೊಪೊಯೆಟಿಕ್ ಪ್ರೊಜೆನಿಟರ್ಗಳ ಅಂತಿಮ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಸಹ ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಟಿಜಿಎಫ್ ಬೀಟಾ ಮತ್ತು ಡಬ್ಲ್ಯುಎನ್ಟಿ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮಾರ್ಗಗಳ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವ ಮೂಲಕ ಎಚ್ಎಸ್ಸಿ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಎಮ್ಐಆರ್-125ಬಿ ಬಿ ಜೀವಕೋಶದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ದುರ್ಬಲತೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಮತ್ತು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಟಿ ಜೀವಕೋಶದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಋಣಾತ್ಮಕ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಮಿಆರ್-125ಬಿ ಟಿಎನ್ಎಫ್-α ಅನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುವ ಮೂಲಕ ಉರಿಯೂತದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು, ಎನ್ಎಫ್-κಬಿ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ ಎನ್. ಕೆ. ಐ. ಆರ್. ಎ. ಎಸ್. 2ನ ಸ್ಥಿರತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳ ವ್ಯತ್ಯಾಸ ಮತ್ತು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಿದ ಎಮ್ಐಆರ್-125ಬಿ ಮಟ್ಟಗಳು ಟೈಪ್ I ಇಂಟರ್ಫೆರಾನ್ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಆಂಟಿವೈರಲ್ ರಕ್ಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸಬಹುದು. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಈ ಮಿಆರ್ಎನ್ಎ ಅದರ 3 'ತುದಿಯಲ್ಲಿ ಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ ಎಚ್ಐವಿ-1 ಪ್ರತಿಲೇಖನವನ್ನು ಅಸ್ಥಿರಗೊಳಿಸುವ ಮೂಲಕ ಎಚ್ಐವಿ-1 ವಿಳಂಬಕ್ಕೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಮತ್ತು ಎಮ್ಐಆರ್-125ಎ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಬಿ ವೈರಸ್ನ ಪ್ರತಿಲೇಖನದಲ್ಲಿ ಹಸ್ತಕ್ಷೇಪ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಮಿಆರ್-125 ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಸೋಂಕಿನ ವಿರುದ್ಧ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಸಹ ಭಾಗವಹಿಸಬಹುದು. ಎಮ್ಐಆರ್-125ನ ನಿಯಂತ್ರಿತ ಮಟ್ಟಗಳು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಸೋಂಕಿನ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಟಿಎಲ್ಆರ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಆಫ್ ಮಾಡಲು ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಈ ಮಿಆರ್ಎನ್ಎಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದರಿಂದ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸಬಹುದು. ಪಿ. ಎ. ಆರ್. ಪಿ. 2 ಗುರಿಯ ಮೂಲಕ ಪಿ. ಐ. 3ಕೆ/ಆಕ್ಟ್/ಎಂ. ಟಿ. ಓ. ಆರ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಸಂಧಿವಾತದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲು ಸಹ ಮಿಆರ್-125 ಅನ್ನು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಷನ್ ಅಂಶಗಳು, ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್-ಮೆಟಲೊಪ್ರೋಟೀನೇಸ್ಗಳು, ಬಿಸಿಎಲ್-2 ಕುಟುಂಬದ ಜೀನ್ ಸದಸ್ಯರು, ಸಣ್ಣ ಜಿಟಿಪೇಸ್ಗಳು, ಎಮ್ಐಆರ್-125 ಡಿಸ್ರೆಗ್ಯುಲೇಷನ್ ಮುಂತಾದ ಜೀನ್ಗಳ ನಕಲುಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುವ ಮೂಲಕ ಅಸಹಜ ಚಯಾಪಚಯ, ಪ್ರಸರಣ, ಜೀವಕೋಶದ ಆಕ್ರಮಣ ಮತ್ತು ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಲ್ಲಿ ಎಮ್. ಐ. ಆರ್-125ನ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿವೆ. ಎಂಐಆರ್-125ಅನ್ನು ಆಂಕೋಜೀನ್ ಅಥವಾ ಗೆಡ್ಡೆ ನಿರೋಧಕ ಎಂದು ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇದು ವಿವಿಧ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಎಮ್ಐಆರ್-125 ರ ಗೆಡ್ಡೆ ಪ್ರವರ್ತಕ ಅಥವಾ ನಿರೋಧಕ ಪಾತ್ರವು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಸನ್ನಿವೇಶವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದೇ ಗುರಿಯು ವಿವಿಧ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಮತ್ತು ರೋಗಗಳಲ್ಲಿ ವಿಭಿನ್ನ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು. ಮಿಆರ್-125 ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹೆಮಟೊಲಾಜಿಕಲ್ ಮ್ಯಾಲಿಗನ್ಯಾನ್ಸಿಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಬಿ-ಸೆಲ್ ತೀವ್ರ ಲಿಂಫೋಬ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ, ಮೆಗಾಕಾರ್ಯೋಬ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ, ಮೈಲೋಡಿಸ್ಪ್ಲಾಸಿಯಾ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾದ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಎಮ್ಐಆರ್-125ಬಿ ನಿಯಂತ್ರಣವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ರಕ್ತವಲ್ಲದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿ ಎಮ್ಐಆರ್-125ಎ ಆಂಕೋಜೆನಿಕ್ ಎಮ್ಐಆರ್ಎನ್ಎ ಆಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆಯಾದರೂ, ಅದರ ಆಂಕೋಜೆನಿಕ್ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಗರ್ಭಕಂಠದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್, ಕೊಲೊರೆಕ್ಟಲ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್, ನಾಸೊಫಾರ್ಂಜಿಯಲ್ ಕಾರ್ಸಿನೋಮ ಮತ್ತು ಅನ್ನನಾಳದ ಕಾರ್ಸಿನೋಮಗಳಲ್ಲಿ ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಎಮ್ಐಆರ್-125ಬಿ ಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಗರ್ಭಕಂಠದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಲ್ಲಿ ವಿವರಿಸಿದಂತೆ ಪಿಐ3ಕೆ/ಆಕ್ಟ್/ಎಂಟಿಒಆರ್ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುವ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಮಿಆರ್-125-ಬಿ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ ಗೆಡ್ಡೆಯ ರಚನೆಯ ಜೀವಕೋಶದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್-2 ಕುಟುಂಬದ ಸದಸ್ಯರ ನಕಲುಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುವ ಮೂಲಕ, ಎಮ್. ಐ. ಆರ್-125 ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ನ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲೂ ತೊಡಗಿದೆ. ಸಂದರ್ಭ ಮತ್ತು ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಈ ಮಿಆರ್ಎನ್ಎ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ನಿಂದ ರಕ್ಷಿಸಬಹುದು ಅಥವಾ ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಬಹುದು. ಟ್ಯೂಮರ್ ನಿರೋಧಕ ಮಿಆರ್ಎನ್ಎಯಂತೆ, ಮಿಆರ್-125 ಅಂಡಾಶಯದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್, ಗಾಳಿಗುಳ್ಳೆಯ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್, ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್, ಹೆಪಟೋಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಕಾರ್ಸಿನೋಮಾ, ಮೆಲನೋಮಾ, ಚರ್ಮದ ಸ್ಕ್ವಾಮಸ್ ಸೆಲ್ ಕಾರ್ಸಿನೋಮಾ, ಆಸ್ಟಿಯೋಸಾರ್ಕೋಮಾ, ಕೊಲೊರೆಕ್ಟಲ್ ಕಾರ್ಸಿನೋಮಾ, ಗ್ಲಿಯೊಬ್ಲಾಸ್ಟೋಮಾ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ಕೋಶ ಕಾರ್ಸಿನೋಮಾ, ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಸ್ಟೇಟ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಗೆಡ್ಡೆಯ ನಿಗ್ರಹ ಕಾರ್ಯಗಳು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ, ಎಮ್. ಐ. ಆರ್-125 ಕುಟುಂಬವು ಕೆ. ಆರ್. ಎ. ಎಸ್. ನಂತಹ ಹಲವಾರು ಆನ್ಕೋಜೆನಿಕ್ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ನೇರವಾಗಿ ಅಥವಾ ಪರೋಕ್ಷವಾಗಿ ಮೌನಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಎಮ್. ಐ. ಆರ್-125 ಎಂ. ಎಂ. ಪಿ. 11 ಮತ್ತು ಎಂ. ಎಂ. ಪಿ. 13 ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್-ಮೆಟಲೊಪ್ರೋಟೀನೇಸ್ಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುವ ಮೂಲಕ ಜೀವಕೋಶದ ಆಕ್ರಮಣ ಮತ್ತು ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಣ್ಣ ಜಿಟಿಪೇಸ್ಗಳಾದ ಆರ್. ಎಚ್. ಓ. ಎ ಮತ್ತು ಆರ್. ಸಿ. 1 ಮಿ. ಆರ್-125 ಅನ್ನು ಸಹ ವಿಇಜಿಎಫ್-ಎ ಗುರಿಯ ಮೂಲಕ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಉಲ್ಲೇಖಗಳು ಮೈಕ್ರೋಆರ್ಎನ್ಎ ನಾನ್-ಕೋಡಿಂಗ್ ಆರ್ಎನ್ಎ ನೆಮಟೋಡ್ಸ್ ಕೋಶಗಳು