NKG2D
ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಎಂಬುದು ಸಿ-ಟೈಪ್ ಲೆಕ್ಟಿನ್ ತರಹದ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಎನ್ಕೆಜಿ2 ಕುಟುಂಬಕ್ಕೆ ಸೇರಿದ ಸಕ್ರಿಯ ಗ್ರಾಹಕವಾಗಿದೆ (ಟ್ರಾನ್ಸ್ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್). NKG2Dಯನ್ನು KLRK1 (ಕೊಲೆಗಾರ ಜೀವಕೋಶ ಲೆಕ್ಟಿನ್ ಲೈಕ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ K1) ಜೀನ್ನಿಂದ ಎನ್ಕೋಡ್ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ವರ್ಣತಂತು 6 ಮತ್ತು ಮಾನವರಲ್ಲಿ ವರ್ಣತಂತು 12ರಲ್ಲಿರುವ NK-ಜೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣದಲ್ಲಿದೆ. ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ, ಇದನ್ನು ಎನ್ಕೆ ಕೋಶಗಳು, NK1.1 + ಟಿ ಕೋಶಗಳು, γδ ಟಿ ಕೋಶಗಳು, ಸಕ್ರಿಯ ಸಿಡಿ8 + αβ ಟಿ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಸಕ್ರಿಯ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುತ್ತವೆ. ಮಾನವರಲ್ಲಿ, ಇದು ಎನ್ಕೆ ಕೋಶಗಳು, γδ ಟಿ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಸಿಡಿ8 + αβ ಟಿ ಕೋಶಗಳಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಒತ್ತಡಕ್ಕೊಳಗಾದ, ಮಾರಣಾಂತಿಕ ರೂಪಾಂತರಗೊಂಡ ಮತ್ತು ಸೋಂಕಿತ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವ ಎಂ. ಐ. ಸಿ. ಮತ್ತು ಆರ್. ಎ. ಇ. ಟಿ. 1/ಯು. ಎಲ್. ಬಿ. ಪಿ. ಕುಟುಂಬಗಳಿಂದ ಪ್ರೇರಿತ-ಸ್ವಯಂ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಗುರುತಿಸುತ್ತದೆ. ಮಾನವ ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಗ್ರಾಹಕ ಸಂಕೀರ್ಣವು ಹೆಕ್ಸಾಮೆರಿಕ್ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಜೋಡಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಸ್ವತಃ ಹೋಮೋಡೈಮರ್ ಅನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರ ಎಕ್ಟೋಡೋಮೈನ್ಗಳು ಲಿಗಂಡ್ ಬೈಂಡಿಂಗ್ಗೆ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಮೊನೊಮರ್ ಡಿಎಪಿ10 ಡೈಮರ್ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಈ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿಯ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿ ಇರುವ ಧನಾತ್ಮಕ ಆವೇಶದ ಅರ್ಜಿನೈನ್ ಮತ್ತು ಡಿಎಪಿ10 ಡೈಮರ್ನ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಪ್ರದೇಶಗಳೆರಡರಲ್ಲೂ ಋಣಾತ್ಮಕ ಆವೇಶದ ಅಸ್ಪಾರ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲಗಳ ಅಯಾನಿಕ್ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಡಿಎಪಿ10 ಅಡಾಪ್ಟರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಂತರದ ಕೆಳಮುಖ ಘಟನೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾದ ಪಿಐ3ಕೆ ಮತ್ತು ಜಿಆರ್ಬಿ2-ವಿಎವಿ1 ಸಂಕೀರ್ಣದ ಪಿ85 ಉಪಘಟಕವನ್ನು ನೇಮಿಸಿಕೊಳ್ಳುವ ಮೂಲಕ ಲಿಗಂಡ್ ಬೈಂಡಿಂಗ್ ನಂತರ ಸಂಕೇತವನ್ನು ರವಾನಿಸುತ್ತದೆ. ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ, ಪರ್ಯಾಯ ಸ್ಪ್ಲೈಸಿಂಗ್ ಎರಡು ವಿಭಿನ್ನ ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಐಸೋಫಾರ್ಮ್ಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆಃ ಉದ್ದನೆಯದು (ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ-ಎಲ್) ಮತ್ತು ಚಿಕ್ಕದು (ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ-ಎಸ್). ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ-ಎಲ್ ಮಾನವನ ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿಯಂತೆಯೇ ಡಿಎಪಿ10ಅನ್ನು ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಇದಕ್ಕೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ-ಎಸ್ ಎರಡು ಅಡಾಪ್ಟರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆಃ ಡಿಎಪಿ10 ಮತ್ತು ಡಿಎಪಿ12. ಡಿಎಪಿ10 ಪಿಐ3ಕೆ ಯ ಪಿ85 ಉಪಘಟಕವನ್ನು ಮತ್ತು ಜಿಆರ್ಬಿ2 ಮತ್ತು ವಿಎವಿ1 ಸಂಕೀರ್ಣವನ್ನು ನೇಮಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಡಿಎಪಿ12 ಐಟಿಎಎಂ ಮೋಟಿಫನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಟೈರೋಸಿನ್ ಕೈನೇಸ್ಗಳಾದ ಸೈಕ್ ಮತ್ತು ಝ್ಯಾಪ್70 ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಲಿಗಂಡ್ಗಳು ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಲಿಗಂಡ್ಗಳು ಪ್ರಚೋದಿತ ಸ್ವಯಂ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಾಗಿದ್ದು, ಅವು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಇರುವುದಿಲ್ಲ ಅಥವಾ ಸಾಮಾನ್ಯ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಇರುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಅವು ಸೋಂಕಿತ, ರೂಪಾಂತರಗೊಂಡ, ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಮತ್ತು ಒತ್ತಡಕ್ಕೊಳಗಾದ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಅತಿಯಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತವೆ. ಅವುಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ವಿವಿಧ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ (ಪ್ರತಿಲೇಖನ, ಎಂಆರ್ಎನ್ಎ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸ್ಥಿರೀಕರಣ, ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯಿಂದ ಸೀಳು) ವಿವಿಧ ಒತ್ತಡದ ಮಾರ್ಗಗಳಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ, ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಅತ್ಯಂತ ಪ್ರಮುಖ ಒತ್ತಡದ ಮಾರ್ಗಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. ಜೆನೋಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಒತ್ತಡ, ಸ್ಥಗಿತಗೊಂಡ ಡಿಎನ್ಎ ಪ್ರತಿಕೃತಿ, ಟ್ಯೂಮರಿಜೆನೆಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಕಳಪೆ ನಿಯಂತ್ರಿತ ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಸರಣ, ವೈರಲ್ ಪ್ರತಿಕೃತಿ ಅಥವಾ ಕೆಲವು ವೈರಲ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಎಟಿಎಂ ಮತ್ತು ಎಟಿಆರ್ ಕೈನೇಸ್ಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಕೈನೇಸ್ಗಳು ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಲಿಗಂಡ್ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಸಂಭಾವ್ಯ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯ ಬಗ್ಗೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಎಚ್ಚರಿಸುವಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಎಲ್ಲಾ ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಲಿಗಂಡ್ಗಳು ಎಂಎಚ್ಸಿ ವರ್ಗ I ಅಣುಗಳಿಗೆ ಏಕರೂಪವಾಗಿವೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು ಎರಡು ಕುಟುಂಬಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆಃ ಎಂ. ಐ. ಸಿ. ಮತ್ತು ಆರ್. ಎ. ಇ. ಟಿ1/ಯು. ಎಲ್. ಬಿ. ಪಿ. ಎಂ. ಐ. ಸಿ. ಕುಟುಂಬ ಮಾನವ ಎಂ. ಐ. ಸಿ. ವಂಶವಾಹಿಗಳು ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ ಲೋಕಸ್ನೊಳಗೆ ನೆಲೆಗೊಂಡಿವೆ ಮತ್ತು ಏಳು ಸದಸ್ಯರನ್ನು (ಎಂ. ಐ. ಸಿ. ಎ-ಜಿ) ಒಳಗೊಂಡಿವೆ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಎಂ. ಐ. ಸಿ. ಎ. ಮತ್ತು ಎಂ. ಐ. ಸಿ. ಬಿ. ಮಾತ್ರ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ನಕಲುಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತವೆ. ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ, MIC ವಂಶವಾಹಿಗಳು ಇರುವುದಿಲ್ಲ. ಆರ್. ಎ. ಇ. ಟಿ. 1/ಯು. ಎಲ್. ಬಿ. ಪಿ. ಕುಟುಂಬ ಹತ್ತು ಪರಿಚಿತ ಮಾನವ ಆರ್. ಎ. ಇ. ಟಿ. 1/ಯು. ಎಲ್. ಬಿ. ಪಿ. ವಂಶವಾಹಿಗಳಲ್ಲಿ, ಆರು ಎನ್ಕೋಡ್ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳುಃ ಆರ್. ಎ. ಇ. ಟಿ. 1ಇ/ಯು. ಎಲ್. ಬಿ. ಪಿ. 4, ಆರ್. ಎ. ಇ. ಟಿ. 1ಜಿ/ಯು. ಎಲ್. ಬಿ. ಪಿ. 5, ಆರ್. ಎ. ಇ. ಟಿ. 1ಎಚ್/ಯು. ಎಲ್. ಬಿ. ಪಿ. 2, ಆರ್. ಎ. ಇ. ಟಿ. 1/ಯು. ಎಲ್. ಬಿ. ಪಿ. 1, ಆರ್. ಎ. ಇ. ಟಿ. 1ಎಲ್/ಯು. ಎಲ್. ಬಿ. ಪಿ. 6, ಆರ್. ಎ. ಇ. ಟಿ. 1ಎನ್/ಯು. ಎಲ್. ಬಿ. ಪಿ. 3. ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ, ಆರ್ಥೋಲೋಗಸ್ ಆರ್ಎಇಟಿ1/ಯುಎಲ್ಬಿಪಿ ಕುಟುಂಬದ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮೂರು ಉಪಕುಟುಂಬಗಳಾಗಿ ಸೇರುತ್ತವೆಃ ರೇ-1, ಎಚ್60, ಮತ್ತು ಎಂಯುಎಲ್ಟಿ-1. ಯು. ಎಲ್. ಬಿ. ಪಿ. 2 ಒತ್ತಡ-ಪ್ರೇರಿತ ಲಿಗಂಡ್ ಆಗಿದ್ದು, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಲಿಗಂಡ್ ನಿಯಂತ್ರಣ ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಲಿಗ್ಯಾಂಡ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಷನಲ್, ಆರ್ಎನ್ಎ ಸ್ಪ್ಲೈಸಿಂಗ್, ಪೋಸ್ಟ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಷನಲ್ ಮತ್ತು ಪೋಸ್ಟ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಲೇಶನ್ನಂತಹ ಅನೇಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ, ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಲಿಗಂಡ್ಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಅಂಶಗಳು ಅಥವಾ ವಿವಿಧ ಆಣ್ವಿಕ ಮಾರ್ಗಗಳಲ್ಲಿನ ನಿಯಂತ್ರಕ ಅನುಕ್ರಮಗಳಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಬಹುದು. ಅಲ್ಲದೆ, ಜೀವಕೋಶದ ಒತ್ತಡ, ಪ್ರಸರಣ ಸಂಕೇತಗಳು, ಸೋಂಕು ಅಥವಾ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡದ ನಂತರ ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಲಿಗಂಡ್ಗಳ ನಿಯಂತ್ರಣವು ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು (ಡಿಡಿಆರ್) ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ. ಸಂವೇದಕ ಕೈನೇಸ್ಗಳಾದ ಎಟಿಎಂ ಮತ್ತು ಎಟಿಆರ್ಗಳ ಬಂಧನವು ವಿವಿಧ ಚೆಕ್ಪಾಯಿಂಟ್ ಕೈನೇಸ್ಗಳಾದ ಸಿಎಚ್ಕೆ 1 ಮತ್ತು ಸಿಎಚ್ಕೆ 2 ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇವು ಎಂಐಸಿ, ಯುಎಲ್ಬಿಪಿಗಳು ಅಥವಾ ರೀಟ್ 1 ಜೀನ್ಗಳ ಪ್ರಚೋದನೆಗೆ ಮುಖ್ಯವಾಗಿವೆ). ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿಯ ಜೀವಕೋಶದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಸಂಕೇತಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾದ ಡಿಡಿಆರ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್ ಪ್ರೋಗ್ರಾಂ ಅನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವುದು. ಆರ್. ಎನ್. ಎ. ವಿಭಜನೆಯು ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಲಿಗಂಡ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುವ ಮತ್ತೊಂದು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವಾಗಿದೆ. ಎಂ. ಐ. ಸಿ. ಎ., ಯು. ಎಲ್. ಬಿ. ಪಿ. 4 ಮತ್ತು ಯು. ಎಲ್. ಬಿ. ಪಿ. 5 ಗಾಗಿ, ಪರ್ಯಾಯ ಸ್ಪ್ಲೈಸಿಂಗ್ ಐಸೋಫಾರ್ಮ್ಗಳನ್ನು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ರೀತಿಯ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಆಣ್ವಿಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ತಿಳಿದಿಲ್ಲ. ಪ್ರತಿಲೇಖನದ ನಂತರದ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ, ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಲಿಗಂಡ್ ಎಂಆರ್ಎನ್ಎಯ ಸ್ಥಿರೀಕರಣವು ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಆರ್ಎನ್ಎ ಅವನತಿಯನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುವ ಎಯುಎಫ್1 ಪ್ರೋಟೀನ್, ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಲಿಗಂಡ್ಗಳ ಎಂಆರ್ಎನ್ಎಯನ್ನು ರಚನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಗುರಿಯಾಗಿಸುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿಯ ಮೇಲ್ಮೈ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ವಿವಿಧ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್-ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಸೀಳುಗಳು ಮತ್ತು ಎಕ್ಸೋಸೋಮ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಕರಗಬಲ್ಲ ರೂಪಗಳಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಬಹುದು. ಫಂಕ್ಷನ್ ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ರೂಪಾಂತರಗೊಂಡ ಮತ್ತು ಸೋಂಕಿತ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಮತ್ತು ನಿರ್ಮೂಲನೆ ಮಾಡಲು ಪ್ರಮುಖ ಗುರುತಿಸುವ ಗ್ರಾಹಕವಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಅದರ ಲಿಗಂಡ್ಗಳು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಒತ್ತಡದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ, ಸೋಂಕಿನ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಅಥವಾ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಂತಹ ಜೀನೋಮಿಕ್ ಒತ್ತಡದಿಂದಾಗಿ. ಎನ್ಕೆ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಗ್ರಾಹಕವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಸ್ವತಃ ಸೈಟೋಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ. ಸಿಡಿ8 + ಟಿ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿಯ ಕಾರ್ಯವು ಅವುಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು ಸಹ-ಉತ್ತೇಜಕ ಸಂಕೇತಗಳನ್ನು ಕಳುಹಿಸುವುದು. ವೈರಲ್ ಸೋಂಕಿನಲ್ಲಿನ ಪಾತ್ರ ವೈರಸ್ಗಳು, ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ರೋಗಕಾರಕಗಳಾಗಿ, ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿಗೆ ಒತ್ತಡದ ಲಿಗಂಡ್ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಬಹುದು. ವೈರಸ್ಗಳು ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಲು ಅಳವಡಿಸಿಕೊಂಡ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದರಿಂದ ವೈರಲ್ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಸೈಟೋಮೆಗಾಲೊವೈರಸ್ (ಸಿಎಮ್ವಿ) ಯುಎಲ್16 ಎಂಬ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಸಂಕೇತಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಲಿಗಂಡ್ಗಳಾದ ಯುಎಲ್ಬಿಪಿ1 ಮತ್ತು 2 (ಹೀಗಾಗಿ ಅವುಗಳ ಹೆಸರು "ಯುಎಲ16-ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಪ್ರೋಟೀನ್") ಮತ್ತು ಎಮ್ಐಸಿಬಿಯೊಂದಿಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಅವುಗಳ ಮೇಲ್ಮೈ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಗೆಡ್ಡೆ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಪಾತ್ರ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳು "ಒತ್ತಡಕ್ಕೊಳಗಾಗುವುದರಿಂದ", ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಲಿಗಂಡ್ಗಳು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ, ಇದು ಜೀವಕೋಶವನ್ನು ಎನ್ಕೆ ಕೋಶ-ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಲೈಸಿಸ್ಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕೆಲವು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಈ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕಣ್ಗಾವಲನ್ನು ತಪ್ಪಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಪಡೆದುಕೊಂಡಿವೆ. ಈ ಲಿಗಂಡ್ಗಳನ್ನು ಬೇರ್ಪಡಿಸುವ ಮೆಟಾಲೊಪ್ರೊಟೀಸ್ಗಳನ್ನು ಸ್ರವಿಸುವ ಮೂಲಕ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿರುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿಎಲ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಮತ್ತು ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಅವು ಸೃಷ್ಟಿಸಿವೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಅವು ಎನ್ಕೆ ಜೀವಕೋಶಗಳ ನಿಯಂತ್ರಣದಿಂದ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಸೈಟೋಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯಿಂದ ತಪ್ಪಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಟಿಜಿಎಫ್-ಬೀಟಾ ಟಿ ಮತ್ತು ಎನ್ಕೆ ಕೋಶಗಳ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕಣ್ಗಾವಲು ತಪ್ಪಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಬಲ್ಲ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಹರಡುವ ಸಾಧ್ಯತೆ ಹೆಚ್ಚು. ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಜೀವಕೋಶದ ತೆಗೆದುಹಾಕುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಪಾತ್ರ ಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್ನ ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಭಾಗವಾಗಿ, ಜೀವಕೋಶಗಳು ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಲಿಗಂಡ್ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯೂಲ್ ಎಕ್ಸೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಮಾರ್ಗದ ಮೂಲಕ ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಎನ್ಕೆ-ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯಿಂದ ಕೊಲ್ಲಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲಿನ MICA ಮತ್ತು ಯುಎಲ್ಬಿಪಿ2 ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ನ್ಯಾಚುರಲ್ ಕಿಲ್ಲರ್ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲಿನ ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಗ್ರಾಹಕವು ಗುರುತಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳ ಸಮರ್ಥ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ನಿರ್ಮೂಲನೆಗೆ ಅಗತ್ಯವಾಗಿದೆ. ನ್ಯಾಚುರಲ್ ಕಿಲ್ಲರ್ ಸೆಲ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿಯ ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶ ಮೇಲ್ಮೈ ಲಿಗಂಡ್ಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳನ್ನು ಸೆನೆಸೆಂಟ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಲು ಸೆನೋಲಿಟಿಕ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿ ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಗ್ರಾಹಕವು ಅದರ ಯಾವುದೇ ಲಿಗಂಡ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಬಂಧಿಸಿದಾಗ, ಆಯಾ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕೋಶವನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ತನ್ನ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಡೊಮೇನ್ನಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಸಂಕೇತ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲ. ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಒಂದು ಹೋಮೋಡೈಮರ್ ಅನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಡೊಮೇನ್ನಲ್ಲಿ ಅಡಾಪ್ಟರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೆಕ್ಸಾಮೆರಿಕ್ ಸಂಕೀರ್ಣ ರಚನೆಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್ಗಳನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ. ಇಲಿಗಳು ಮತ್ತು ಮಾನವರಲ್ಲಿ, ಈ ಸಂಕೇತವು ಸಂಕೀರ್ಣವನ್ನು ರೂಪಿಸುವ ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಮತ್ತು ಡಿಎಪಿ10 ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಲಿಗಂಡ್ ಎಂಗೇಜ್ಮೆಂಟ್ನ ನಂತರ, ಡಿಎಪಿ10ನ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಡೊಮೇನ್ನೊಳಗಿನ ಟೈರ್-ಎಕ್ಸ್-ಎಕ್ಸ್-ಮೆಥ್ (ವೈಎಕ್ಸ್ಎಕ್ಸ್ಎಂ) ಮೋಟಿಫ್ ಎನ್ಕೆ ಸೆಲ್ ಸೈಟೋಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು ಪಿಐ3ಕೆ ಮತ್ತು ಜಿಆರ್ಬಿ2 ಅನ್ನು ನೇಮಿಸುತ್ತದೆ. ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ, ಎನ್. ಕೆ. ಜಿ. 2. ಡಿ. ಯು ಡಿ. ಎ. ಪಿ. 10ರ ಬದಲಿಗೆ ಡಿ. ಎ. ಪಿ. 12 ಮತ್ತು ಎನ್. ಕೆ. ಜಿ. 2. ಡಿ.-ಡಿ. ಎ. ಪಿ. 12 ಸಂಕೀರ್ಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಸೈಕ್ ಮತ್ತು ಜೆಡ್. ಎ. ಪಿ. 70 ಮಾರ್ಗಗಳ ಮೂಲಕ ಐ. ಎಫ್. ಎನ್.-ಜಿ. ಎಂ. ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಪಿಐ3ಕೆ-ಎಕೆಟಿ ಮಾರ್ಗದ ಮೂಲಕ ಎನ್ಕೆ ಮತ್ತು ಇತರ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿದೆ. ಈ ಮಾರ್ಗ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಎರಡು ಪ್ರಮುಖ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದೆ. ಮೊದಲನೆಯದು ಅದರ ಲಿಗಂಡ್ಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುವಾಗ ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ (ಗ್ರಾಹಕ) ಯ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಸಿಟಿ ಮತ್ತು ರಚನಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳು. ಕೊನೆಯದು ಗ್ರಾಹಕದ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಡೊಮೇನ್ನಲ್ಲಿ ಡಿಎಪಿ10ನ ಸಂಯೋಜನೆ ಮತ್ತು ಪಿಐ3ಕೆ ಮತ್ತು ಜಿಆರ್ಬಿಗಳ ನೇಮಕಾತಿ. ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಮತ್ತು ಎನ್ಕೆ ಕೋಶಗಳು ಎನ್ಕೆ ಕೋಶಗಳು ಸಹಜ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯ ಪ್ರಮುಖ ಭಾಗವಾಗಿದ್ದು, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಸೋಂಕುಗಳು ಮತ್ತು ಗೆಡ್ಡೆಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಆರಂಭಿಕ ಸೈಟೋಲಿಟಿಕ್ ರಕ್ಷಣೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ. ಎನ್ಕೆ ಜೀವಕೋಶದ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಉತ್ತೇಜಕ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ವಿವಿಧ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಂದ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಎನ್ಕೆ ಕೋಶಗಳು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುತ್ತವೆ, ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಗ್ರಾಹಕ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ಸಂಕೇತವು ಪ್ರಾಬಲ್ಯ ಹೊಂದಿದೆ. ಎನ್ಕೆಜಿ2ಜಿ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಉತ್ತೇಜಕ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈ ಗ್ರಾಹಕವಾಗಿದೆ. ಗ್ರಾಹಕದ ಕಡಿಮೆ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಈಗಾಗಲೇ ಆರಂಭಿಕ ಎನ್ಕೆ ಕೋಶಗಳ ಪೂರ್ವಗಾಮಿ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಎನ್ಕೆ ಕೋಶಗಳ ಪಕ್ವತೆಯೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ, ಎರಡೂ ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಐಸೋಫಾರ್ಮ್ಗಳು ಪತ್ತೆಯಾಗಿವೆ. ವಿಶ್ರಾಂತಿಯ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿಯ ದೀರ್ಘ ರೂಪಗಳ ಪ್ರಾಬಲ್ಯವು ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಸಕ್ರಿಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಸಣ್ಣ ರೂಪಗಳಿವೆ. ಐಎಲ್-15 ಗ್ರಾಹಕದ (ಐಎಲ್-15ಆರ್)ೊಂದಿಗಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯು ಅಭಿವೃದ್ಧಿ, ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಎನ್ಕೆ ಕೋಶಗಳ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಗೆ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಅಂಶವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಸಂಕೇತವು ಇದೇ ರೀತಿ ನಿರ್ಣಾಯಕವಾಗಿದೆ. ಈ ಎರಡು ಮಾರ್ಗಗಳ ನಡುವಿನ ಸಂಪರ್ಕವು ಡಿಎಪಿ10, ಅಡಾಪ್ಟರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ಸಿಗ್ನಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಡ್ಯೂಸರ್ನ ಬಂಧನವಾಗಿದೆ, ಇದು ಕ್ರಮವಾಗಿ ಐಎಲ್-15ಆರ್ ಅಥವಾ ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ. ಈ ವಿದ್ಯಮಾನವು Klrk1 ನಲ್ಲಿ ನಾಕ್ಔಟ್ ಮಾಡಲಾದ ಇಲಿಗಳ ಮೇಲಿನ ಪ್ರಯೋಗಗಳಿಂದ ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ-ಅಂತಹ ಇಲಿಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಸರಣ ದರ, ವೇಗವಾಗಿ ವ್ಯತ್ಯಾಸ ಮತ್ತು ಎನ್ಕೆ ಕೋಶಗಳ ಪಕ್ವತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಅಪಕ್ವವಾದ ಎನ್ಕೆ ಕೋಶದ ಉಪ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಅಸಮತೋಲನ ಮತ್ತು ಎನ್ಕೆ ಕೋಶಗಳ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಒಳಗಾಗುವಿಕೆ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ, ಎನ್ಕೆ ಕೋಶಗಳ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ತಡೆಗಟ್ಟಲು ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಲಿಗಂಡ್ಗಳ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಡೌನ್ ರೆಗ್ಯುಲೇಷನ್ ಮೂಲಕ ಬಾಹ್ಯ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿದೆ. ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯಲ್ಲಿ ಸಂಪೂರ್ಣ ಶಿಕ್ಷಣವಿಲ್ಲದೆ, ಲಿಗಂಡ್ಗಳಿಗೆ ಎನ್ಕೆ ಕೋಶಗಳ ಅತಿ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆಯ ವಿರುದ್ಧ ಇದು ಒಂದು ರೀತಿಯ ಅಡಚಣೆಯಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅದೇ ರೀತಿ ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಜರಾಯು ಕರಗಬಲ್ಲ ಮತ್ತು ಎಕ್ಸೋಸೋಮ್-ಬೌಂಡ್ ಲಿಗಂಡ್ಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಿದಾಗ ಮತ್ತು ದೊಡ್ಡ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಎನ್ಕೆ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸಿದಾಗ ಭ್ರೂಣವನ್ನು ಸ್ವಯಂ-ಅಲ್ಲದ ಜೀವಕೋಶವೆಂದು ಗುರುತಿಸುವುದನ್ನು ತಡೆಯುವಾಗ ಎನ್ಕೆ ಕೋಶಗಳ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಮತ್ತು ಟಿ ಕೋಶಗಳು ಟಿ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ, ಟಿ ಕೋಶ ಗ್ರಾಹಕಗಳ (ಟಿಸಿಆರ್) ಮೇಲೆ ಲಿಗ್ಯಾಂಡ್ನ ಬಂಧಿಸುವಿಕೆ, ಮೆಂಬರೇನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಮತ್ತು ಸೈಟೋಕಿನ್ಗಳಿಂದ ಸಹ-ಪ್ರಚೋದನೆ ಇವೆಲ್ಲವೂ ಅಗತ್ಯ ಘಟಕಗಳಾಗಿವೆ. ಸಹ-ಪ್ರಚೋದನೆಯು ಟಿ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಟಿ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಉತ್ತಮವಾಗಿ ದಾಖಲಿಸಲಾದ ಸಹ-ಉತ್ತೇಜಕ ಅಣುಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಮೂಲಕ ಸಿಡಿ8 + ಟಿ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸೈಟೋಕಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ಸೈಟೋಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲು ಸಿಡಿ28-ಮಧ್ಯಸ್ಥ ಸಹ-ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಸೈಟೋಕೈನ್ ಉತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು γδ ಟಿ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಸೈಟೋಲಿಟಿಕ್ ಕೊಲ್ಲುವಿಕೆಗೆ, ಪ್ರೈಮಿಂಗ್ ಅಗತ್ಯವಿಲ್ಲ, ಆದಾಗ್ಯೂ ಎನ್ಕೆಜಿ 2 ಡಿ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ರಚನಾತ್ಮಕವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ γδ ಟಿ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಎನ್ಕೆಜಿ 2 ಡಿ ಅನ್ನು ಮಾತ್ರ ಪ್ರಚೋದಿಸುವುದರಿಂದ ಸೈಟೋಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿಯನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಟಿ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಐಎಲ್15-ಗ್ರಾಹಕ ಸಂಕೇತದೊಂದಿಗೆ ಮತ್ತು ಮೆಮೊರಿ ಸಿಡಿ8ಟಿ ಕೋಶಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಸಿಡಿ8 + ಟಿ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಅಥವಾ ಮೆಮೊರಿ ಪ್ರಕಾರಗಳಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುವಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಸಸ್ತನಿಗಳ ಗುರಿಯಾದ ರಾಪಾಮೈಸಿನ್ ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್ 1 (ಎಂಟಿಒಆರ್ಸಿ1) ವಹಿಸುತ್ತದೆ-ಮೆಮೊರಿ ಪೂರ್ವಗಾಮಿ ಕೋಶಗಳು ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದ ಎಂಟಿಒಆರ್ಸಿ1 ನಿಂದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ ಮತ್ತು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ವಿಭಿನ್ನವಾದ ಸಿಡಿ8 + ಟಿ ಕೋಶಗಳಿಗೆ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಎಂಟಿಒಆರ್ಸಿ1 ಚಟುವಟಿಕೆಯು ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಯಿಂದ ಆಂಟಿಯಾಪೊಪ್ಟಿಕ್ ಎಂಸಿಎಲ್-1 ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ನಿಯಂತ್ರಣವು ಮೆಮೊರಿ ಟಿ ಕೋಶಗಳ ರಚನೆಯನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ. ಮುರೈನ್ ಮೆಮೊರಿ ಟಿ ಸೆಲ್ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಗಳಲ್ಲಿ, ಟಿ-ಬೆಟ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಷನ್ ಅಂಶದ ಡೌನ್ ರೆಗ್ಯುಲೇಷನ್ ಸಹ ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಯಿಂದ ಪ್ರಭಾವಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಮತ್ತು ಬಿ ಕೋಶಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ-ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಕೊರತೆಯಿರುವ ಇಲಿಗಳು ಗುಲ್ಮದಲ್ಲಿ ಬಿ ಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ, ಇದು ಭಾಗಶಃ ಡಿಎಪಿ10 ಅನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿದೆ. ಎನ್ಕೆ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ, ಪ್ರೌಢ ಬಿ ಕೋಶಗಳು ಎನ್ಕೆಜಿ2ಡಿ ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಸಿ. ಡಿ. 94/ಎನ್. ಕೆ. ಜಿ. 2 ನ್ಯಾಚುರಲ್ ಕಿಲ್ಲರ್ ಸೆಲ್ ಎನ್. ಕೆ. ಜಿ. 2 ಇಮ್ಯುನೊಯೆವಾಸಿನ್ ರೆಫರೆನ್ಸ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ಸ್ ಇಮ್ಯುನಾಲಜಿ ಅನ್ನು ಸಹ ನೋಡಿ.