Ciliogenesis
ಸಿಲಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಜೀವಕೋಶದ ಆಂಟೆನಾ (ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಸಿಲಿಯಾ) ಅಥವಾ ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ದ್ರವ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ (ಚಲನಶೀಲ ಸಿಲಿಯಮ್) ನಿರ್ಮಾಣ ಎಂದು ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಲಾಗಿದೆ. ಇದು ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸಿಲಿಯಾದ ಜೋಡಣೆ ಮತ್ತು ಬೇರ್ಪಡಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಸಿಲಿಯಾ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಗಕಗಳಾಗಿವೆ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಸಂಕೇತ, ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಂಕೇತಗಳನ್ನು ಸಂಸ್ಕರಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಮತ್ತು ಸುತ್ತಲೂ ಲೋಳೆಯಂತಹ ದ್ರವಗಳ ಹರಿವನ್ನು ನಿರ್ದೇಶಿಸುವಂತಹ ಹಲವಾರು ಚಟುವಟಿಕೆಗಳಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ. ಈ ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯಿಂದಾಗಿ, ಸಿಲಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ನಲ್ಲಿನ ದೋಷಗಳು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸದ ಸಿಲಿಯಾಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಹಲವಾರು ಮಾನವ ರೋಗಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಸಿಲಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಎಡ/ಬಲಗೈಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಸಹ ಒಂದು ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸಬಹುದು. ಸಿಲಿಯಾ ರಚನೆಯು ಕ್ರಮಬದ್ಧವಾದ ಹಂತಗಳ ಮೂಲಕ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಸೆಂಟ್ರಿಯೋಲ್ಗಳಿಂದ ಬೇಸಲ್ ದೇಹಗಳು ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ವಲಸೆ ಹೋಗಬೇಕು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ಗೆ ಲಗತ್ತಿಸಬೇಕು. ದಾರಿಯುದ್ದಕ್ಕೂ, ತಳದ ಕಾಯಗಳು ಮೆಂಬರೇನ್ ವೆಸಿಕಲ್ಗಳಿಗೆ ಲಗತ್ತಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ತಳದ ಕಾಯ/ಮೆಂಬರೇನ್ ವೆಸಿಕಲ್ ಸಂಕೀರ್ಣವು ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮೆಂಬರೇನ್ನೊಂದಿಗೆ ಬೆಸೆಯುತ್ತದೆ. ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮೆಂಬರೇನ್ನೊಂದಿಗೆ ಬೆಸೆಯುವಿಕೆಯು ಸಿಲಿಯಾದ ಮೆಂಬರೇನ್ ಅನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ. ರೂಪುಗೊಳ್ಳುವ ಸಿಲಿಯಾದ ಜೋಡಣೆಯನ್ನು ತಳದ ಕಾಯಗಳ ಮೂಲ ಸ್ಥಾನ ಮತ್ತು ದೃಷ್ಟಿಕೋನದಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಜೋಡಣೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಿದ ನಂತರ, ಆಕ್ಸೋನೆಮಲ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮನಾಳಗಳು ತಳದ ದೇಹದಿಂದ ವಿಸ್ತರಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದುತ್ತಿರುವ ಸಿಲಿಯರಿ ಮೆಂಬರೇನ್ನ ಕೆಳಗೆ ಹೋಗಿ ಸಿಲಿಯಾವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ. ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ಜೀವಕೋಶದ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಬೇಕು ಮತ್ತು ಸಿಲಿಯಾದೊಳಗೆ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಸಿಲಿಯಂ ಉದ್ದವಾಗಲು, ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ಆಯ್ದ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಿಂದ ಸಿಲಿಯಮ್ಗೆ ಆಮದು ಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಬೇಕು ಮತ್ತು ಇಂಟ್ರಾಫ್ಲಾಜೆಲ್ಲರ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಪೋರ್ಟ್ (ಐಎಫ್ಟಿ) ಮೂಲಕ ಸಿಲಿಯಂನ ತುದಿಗೆ ಸಾಗಿಸಬೇಕು. ಸಿಲಿಯಂ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ರೂಪುಗೊಂಡ ನಂತರ, ಇದು ಸಿಲಿಯಾದ ತುದಿಯಲ್ಲಿ ಹೊಸ ಟ್ಯೂಬುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಅಳವಡಿಸುವುದನ್ನು ಮುಂದುವರಿಸುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸಿಲಿಯಂ ಮತ್ತಷ್ಟು ಉದ್ದವಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ಹಳೆಯ ಟ್ಯೂಬುಲಿನ್ ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ಅವನತಿ ಹೊಂದುತ್ತದೆ. ಇದಕ್ಕೆ ಸಿಲಿಯರಿ ಉದ್ದವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಸಕ್ರಿಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಈ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿನ ದೋಷಗಳು ಜೀವಕೋಶದ ಚಲನಶೀಲತೆ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳ ನಡುವಿನ ಸಂಕೇತದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು. ಸಿಲಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ವಿಧಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಿಲಿಯಾ (ಫ್ಲಾಜೆಲ್ಲಾ ಎಂದೂ ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತದೆ) ಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ವಿಭಾಗವಾಗಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಕಂಪಾರ್ಟ್ಮೆಂಟಲೈಸ್ಡ್ ಸಿಲಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ವೀರ್ಯದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೀತಿಯ ಸಿಲಿಯಂನ ಫ್ಲಾಜೆಲ್ಲಮ್ ವಿಶಿಷ್ಟ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದನ್ನು ಸೈಟೋಸೊಲಿಕ್ ಸಿಲಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ (ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಸಿಲಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಎಂದೂ ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ) ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ, ಈ ರೀತಿಯ ಸಿಲಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ, ಸಿಲಿಯಮ್ ಆಕ್ಸೋನೆಮ್ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಸಿಲಿಯರಿ ದೋಷಗಳು ಸಿಲಿಯರಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಲ್ಲಿನ ರೂಪಾಂತರಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಸಿಲಿಯರಿ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ವ್ಯಾಪಕ ಶ್ರೇಣಿಯ ಮಾನವ ರೋಗಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಕೆಲವು ಸಾಮಾನ್ಯ ಸಿಲಿಯೋಪತಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಸಿಲಿಯರಿ ಡಿಸ್ಕಿನೇಶಿಯಾ, ಹೈಡ್ರೋಸೆಫಾಲಸ್, ಪಾಲಿಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವು ರೀತಿಯ ರೆಟಿನಲ್ ಡಿಜೆನೇಶನ್ ಸೇರಿವೆ. ಸಿಲಿಯರಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಲ್ಲಿನ ರೂಪಾಂತರಗಳು ನೆಫ್ರೊನೊಫ್ಥಿಸಿಸ್, ಬಾರ್ಡೆಟ್-ಬೀಡಲ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಆಲ್ಸ್ಟ್ರೋಮ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಮತ್ತು ಮೆಕೆಲ್-ಗ್ರೂಬರ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನಂತಹ ಇತರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮತ್ತು ವಯಸ್ಕರ ಫಿನೋಟೈಪ್ಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಎಂದು ಕೆಲವು ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ. ನಿಯಂತ್ರಣ ವಿವಿಧ ಜೀವಕೋಶಗಳು ತಮ್ಮ ಸಿಲಿಯಾವನ್ನು ಸಂವೇದನಾ ಸಂಕೇತ ಅಥವಾ ದ್ರವದ ಚಲನೆಯಂತಹ ವಿವಿಧ ಉದ್ದೇಶಗಳಿಗಾಗಿ ಬಳಸುತ್ತವೆ. ಈ ಕಾರಣಕ್ಕಾಗಿ, ಸಿಲಿಯಾ ಯಾವಾಗ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅವು ಎಷ್ಟು ಉದ್ದವಾಗಿರುತ್ತವೆ ಎಂಬುದು ಜೀವಕೋಶದಿಂದ ಜೀವಕೋಶಕ್ಕೆ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿ ಜೀವಕೋಶವು ತನ್ನ ಅಗತ್ಯ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲು ಸಮರ್ಥವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಖಚಿತಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಸಿಲಿಯರಿ ರಚನೆ, ಅವನತಿ ಮತ್ತು ಉದ್ದವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಯಾವುದಾದರೊ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸಬೇಕು. ಸಿಲಿಯಂ ಹೊಂದಿರುವ ಜೀವಕೋಶವು ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರದ ಮೂಲಕ ಹಾದುಹೋಗುವುದರಿಂದ, ಸಿಲಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಬೇಕು. ಸಿಲಿಯಾ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರದ ಜಿ1 ಸಮಯದಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮಿಟೋಸಿಸ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಬೇರ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಸಿಲಿಯಾವು ಏಕೆ ಒಟ್ಟುಗೂಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಂತರ ಬೇರ್ಪಡಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದು ತಿಳಿದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಸಿಲಿಯಾದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಮಿಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಅಡ್ಡಿಯಾಗಬಹುದು ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ, ಮಿಟೋಸಿಸ್ ಸಂಭವಿಸುವ ಮೊದಲು ತೆಗೆದುಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ. ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ವಿಭಜನೆಗೊಂಡ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರದ ಜಿ0 ಹಂತದಲ್ಲಿರುವ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಸಿಲಿಯಾವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ. ಜಿ1 ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಮದರ್ ಸೆಂಟ್ರಿಯೋಲ್ ಜೀವಕೋಶದ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ನಲ್ಲಿ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಿಲಿಯಂ ಅನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ. ಎಸ್-ಹಂತದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಮದರ್ ಸೆಂಟ್ರಿಯೋಲ್ಗಳು ಮತ್ತು ಡಾಟರ್ ಸೆಂಟ್ರಿಯೋಲ್ಗಳು (ಹೊಸ ಸೆಂಟ್ರಿಯೋಲ್ಗಳು) ನಕಲು ಮತ್ತು ಹೊಸ ಡಾಟರ್ ಸೆಂಟ್ರಿಯೋಲ್ಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಮಿಟೋಸಿಸ್ ಸಂಭವಿಸುವ ಮೊದಲು, ಸಿಲಿಯಂ ಅನ್ನು ಮತ್ತೆ ಜೀವಕೋಶಕ್ಕೆ ಮರುಹೀರಿಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮೂಲ ಜೀವಕೋಶವು ಅದರ ಎರಡು ಹೊಸ ಜೀವಕೋಶಗಳಾಗಿ ವಿಭಜನೆಯಾದ ನಂತರ, ಹೊಸ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಜಿ1 ಅನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸಿದ ನಂತರ ಜೀವಕೋಶಗಳೊಳಗಿನ ಸಿಲಿಯಾ ಸುಧಾರಣೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿಯೊಂದು ವಿಧದ ಜೀವಕೋಶವು ಅದರ ಸಿಲಿಯಾಗೆ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸೂಕ್ತವಾದ ಉದ್ದವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಜೀವಕೋಶದ ಅತ್ಯುತ್ತಮ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಅದನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಬೇಕಾಗಿದೆ. ಸಿಲಿಯಾದ ರಚನೆ ಮತ್ತು ತೆಗೆದುಹಾಕುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಬಳಸಲಾಗುವ ಕೆಲವು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು (ಐ. ಎಫ್. ಟಿ. ಯಂತಹ) ಸಿಲಿಯಾದ ಉದ್ದದ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸಿಲಿಯರಿ ಉದ್ದದ ನಿಯಂತ್ರಣವು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ ಏಕೆಂದರೆ ಜೀವಕೋಶವು ತನ್ನ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ದ್ರವವನ್ನು ಚಲಿಸಲು ಅಥವಾ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅನ್ನು ನಡೆಸಲು ತನ್ನ ಸಿಲಿಯಾವನ್ನು ಹೇಗೆ ಬಳಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಎಂಬುದರ ಮೇಲೆ ಇದು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಸಿಲಿಯರಿ ಉದ್ದದಲ್ಲಿನ ದೋಷಗಳಿಂದ ವಿವಿಧ ಸಿಲಿಯೋಪತಿಗಳು ಉಂಟಾಗಬಹುದು. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಮೆಕೆಲ್-ಗ್ರೂಬರ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಸಿಲಿಯರಿ ಉದ್ದದ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸಿಲಿಯರಿ ಉದ್ದ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಚೆನ್ನಾಗಿ ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲಾಗಿಲ್ಲ. ಅಲ್ಲಿಯವರೆಗೆ, ಸಿಲಿಯರಿ ಉದ್ದದಲ್ಲಿನ ದೋಷಗಳು ಸಿಲಿಯೋಪಥಿಕ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಮತ್ತು ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳಿಗೆ ಹೇಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿರಬಹುದು ಎಂಬುದನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವುದು ಕಷ್ಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಉಲ್ಲೇಖಗಳು ಜೀವಕೋಶ ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರ ಆರ್ಗನೆಲ್ಲೆಸ್