Thrombin receptor
PAR1, PAR3 ಮತ್ತು PAR4 (ಪ್ರೋಟೀಸ್-ಆಕ್ಟಿವೇಟೆಡ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ಗಾಗಿ PAR) ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಮೂರು ಪರಿಚಿತ ಥ್ರಂಬಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿವೆ (ThrR). ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಥ್ರಂಬಿನ್ನ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾದ ಜಿ-ಪ್ರೋಟೀನ್-ಕಪಲ್ಡ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಪ್ರೋಟೀಸ್-ಆಕ್ಟಿವೇಟೆಡ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಅಥವಾ ಪಿಎಆರ್ಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಗ್ರಾಹಕಗಳು 7-ಟ್ರಾನ್ಸ್ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಜಿ ಪ್ರೋಟೀನ್-ಕಪಲ್ಡ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಕುಟುಂಬದ ಸದಸ್ಯರಾಗಿದ್ದಾರೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಅವುಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ವಿಧಾನವು ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಜಿ-ಪ್ರೋಟೀನ್-ಕಪಲ್ಡ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿ, ಪಿಎಆರ್ಗಳು ಪ್ರೋಟಿಯೋಲಿಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದಿಂದ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದಂತೆ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ, ಅವುಗಳನ್ನು ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಥ್ರೋಂಬಿನ್ ಒಂದು ಅಲೋಸ್ಟೆರಿಕ್ ಸೆರಿನ್ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್ ಆಗಿದ್ದು, ಇದು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಗಾಯದ ಸ್ಥಳಗಳಲ್ಲಿ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ಅತ್ಯಗತ್ಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತ-ಸಂಬಂಧಿತ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಗ್ರಾಹಕದ ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಎನ್-ಟರ್ಮಿನಲ್ ಡೊಮೇನ್ಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಬೇರ್ಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಹೊಸ ಎನ್-ಟರ್ಮಿನಸ್, ಎಸ್. ಎಫ್. ಎಲ್. ಎಲ್. ಆರ್. ಎನ್. ಗೆ ಅನುಗುಣವಾದ ಕಟ್ಟಿಹಾಕಿದ ಲಿಗಂಡ್ ಅನ್ನು ನಂತರ ಅನಾವರಣಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಗ್ರಾಹಕದ ಎರಡನೇ ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಲೂಪ್ಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂಗಾಂಶ ವಿತರಣೆ ಪಿ. ಎ. ಆರ್. 1, ಪಿ. ಎ. ಆರ್. 3, ಮತ್ತು ಪಿ. ಎ. ಆರ್. 4 ಅನ್ನು ಥ್ರಂಬಿನ್ನಿಂದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಕಾರಗಳಲ್ಲಿ ಥ್ರಂಬಿನ್ ಗ್ರಾಹಕ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಭೇದ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳಿವೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಥ್ರಂಬಿನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳು ವಿಭಿನ್ನ ಪಿಎಆರ್ಗಳ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ಗಣನೀಯವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು. ಮಾನವನ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವಂತೆ, PAR1 ಮತ್ತು PAR4 ಗಳು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಥ್ರಂಬಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳಾಗಿವೆ, ಆದರೆ PAR3 ಮತ್ತು PAR4 ಗಳು ಮೌಸ್ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳಲ್ಲಿನ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಥ್ರಂಬಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳಾಗಿವೆ. PAR1 ಅನ್ನು ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್ಗಳು, ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳು, ಸಂವೇದನಾ ನರಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಇತರ ಎರಡನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಸ್ಥಳವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ವಿವಿಧ ಪಾತ್ರಗಳಿವೆ. ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಉತ್ಪಾದನೆ, ವಲಸೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತವೆ. ಸಂವೇದನಾ ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳು ನ್ಯೂರೋಆಕ್ಟಿವ್ ಏಜೆಂಟ್ಗಳ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತವೆ. ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಡಿಸೆನ್ಸಿಟೈಸೇಶನ್ ಮತ್ತು ಆಂತರಿಕತೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣ ಕೈನೇಸ್ಗಳಿಂದ ಸಕ್ರಿಯ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ತ್ವರಿತ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಆರಂಭಿಕ ಡಿಸೆನ್ಸಿಟೈಸೇಶನ್, ಇದು ಅರೆಸ್ಟಿನ್ಗೆ ಆಕರ್ಷಣೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಅರೆಸ್ಟಿನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್-ಗ್ರಾಹಕ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗ್ರಾಹಕವು ಡಿಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟೆಡ್ ಆಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ನಿಂದ ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಇದು ಪಿ. ಎ. ಆರ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ನ ಮುಕ್ತಾಯದ ಸಾಕಷ್ಟು ಮತ್ತು ತ್ವರಿತ ರೂಪವಾಗಿದೆ. ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದಂತೆ ಸಕ್ರಿಯಗೊಂಡ PAR1 ಅನ್ನು ಆಂತರಿಕಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಮರುಪೂರಣವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಮೂಲಕ ಕ್ಲಾಥ್ರಿನ್-ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಎಂಡೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಲೈಸೊಸೋಮ್ ಅವನತಿಯ ಮೂಲಕ ಮತ್ತಷ್ಟು ಸಂಕೇತದಿಂದ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಉಲ್ಲೇಖಗಳು ಜಿ ಪ್ರೋಟೀನ್-ಕಪಲ್ಡ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳು