Molecular mimicry
ಬಾಹ್ಯ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳ ನಡುವಿನ ಅನುಕ್ರಮ ಸಾಮ್ಯತೆಗಳು ರೋಗಕಾರಕದಿಂದ ಪಡೆದ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳಿಂದ ಸ್ವಯಂ-ಸಕ್ರಿಯ ಟಿ ಅಥವಾ ಬಿ ಕೋಶಗಳ ಅಡ್ಡ-ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ ಎಂಬ ಸೈದ್ಧಾಂತಿಕ ಸಾಧ್ಯತೆಯು ಆಣ್ವಿಕ ಅನುಕರಣೆಯಾಗಿದೆ. ವಿದೇಶಿ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ ಪ್ರಕೃತಿಯ ಹಲವಾರು ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಅನುಕ್ರಮಗಳ ಹರಡುವಿಕೆಯ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಕೇವಲ ಕೆಲವು ನಿರ್ಣಾಯಕ ಅವಶೇಷಗಳು ಒಂದೇ ಪ್ರತಿಕಾಯ ಅಥವಾ ಟಿಸಿಆರ್ (ಟಿ ಕೋಶ ಗ್ರಾಹಕ) ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಬಹುದು. ಇದು ಆಣ್ವಿಕ ಅನುಕರಣೆಯ ಸಿದ್ಧಾಂತದಲ್ಲಿ ರಚನಾತ್ಮಕ ಏಕರೂಪತೆಯ ಮಹತ್ವವನ್ನು ಎತ್ತಿ ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಸಕ್ರಿಯಗೊಂಡ ನಂತರ, ಈ "ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಮಿಮಿಕ್" ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಟಿ ಅಥವಾ ಬಿ ಕೋಶಗಳು ಸ್ವಯಂ-ಎಪಿಟೋಪ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಅಡ್ಡ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸಬಹುದು, ಹೀಗಾಗಿ ಅಂಗಾಂಶದ ರೋಗಲಕ್ಷಣಕ್ಕೆ (ಆಟೋಇಮ್ಯೂನಿಟಿ) ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಸ್ವಯಂ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಹಲವಾರು ವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ಮಾಲಿಕ್ಯುಲರ್ ಮಿಮಿಕ್ರಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. ಆಣ್ವಿಕ ಅನುಕರಣಾ ಘಟನೆಯು ಅದರ ಕಡಿಮೆ ಸಂಭವನೀಯತೆಯ ಹೊರತಾಗಿಯೂ ಎಪಿಫೆನೋಮೆನನ್ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಈ ಘಟನೆಗಳು ಅನೇಕ ಮಾನವ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಪ್ರಾರಂಭದಲ್ಲಿ ಗಂಭೀರ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಬೀರುತ್ತವೆ. ಸ್ವಯಂ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣೆಯ ಒಂದು ಸಂಭಾವ್ಯ ಕಾರಣವೆಂದರೆ, ಸ್ವಯಂ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳನ್ನು "ಸ್ವಯಂ" ಎಂದು ಗುರುತಿಸುವಲ್ಲಿ ವಿಫಲವಾಗುವುದು, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಸ್ವಯಂ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ-ಅಲ್ಲದವರ ನಡುವೆ ತಾರತಮ್ಯ ಮಾಡುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ನಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಇತರ ಸಂಭವನೀಯ ಕಾರಣಗಳಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶದ ಸಾವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಅಥವಾ ಉದ್ದೇಶಿತ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಗಾಯವನ್ನುಂಟುಮಾಡುವ ಪರಿಸರ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಸೇರಿವೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರಚೋದಕ ಎಚ್ಚರಿಕೆಯ ಸಂಕೇತಗಳು ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಆಟೋಇಮ್ಯೂನಿಟಿ ಕ್ಷೇತ್ರದಲ್ಲಿನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಹೆಚ್ಚು ಆಗಾಗ್ಗೆ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ 31 ಜನರಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 1 ಜನರ ಮೇಲೆ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ ಎಂದು ಫಲಿತಾಂಶದ ದತ್ತಾಂಶವು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಆಟೋಇಮ್ಯೂನಿಟಿ ಎಂದರೇನು ಮತ್ತು ಅದನ್ನು ಹೇಗೆ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಬಹುದು ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮಾಡಬಹುದು ಎಂಬುದರ ಹೆಚ್ಚಿನ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಶೋಧನೆಯೊಂದಿಗೆ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನಿಟಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದಾದ ಹಲವಾರು ವಿಭಿನ್ನ ವಿಧಾನಗಳ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಬರುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ಆಣ್ವಿಕ ಅನುಕರಣೆಯಾಗಿದೆ. ರೋಗಕಾರಕಗಳು ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲದ ಅನುಕ್ರಮಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ ಅಥವಾ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರಧಾನ ಎಪಿಟೋಪ್ಗಳ ಏಕರೂಪದ ಮೂರು ಆಯಾಮದ ಸ್ಫಟಿಕ ರಚನೆಯು ನಿಗೂಢವಾಗಿ ಉಳಿದಿದೆ. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಮೂಲಭೂತ ಗುಣವಾಗಿದೆ. ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯು ಸ್ವಯಂ-ಅಲ್ಲದ ತಾರತಮ್ಯವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ವಿದೇಶಿ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸುವ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಸ್ವಯಂ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳಲ್ಲ. ಸ್ವಯಂ ಪ್ರತಿಜನಕಕ್ಕೆ ಈ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯು ಮುರಿದುಹೋದಾಗ ಸ್ವಯಂ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯೊಳಗಿನ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಭ್ರೂಣವಾಗಿ ಪ್ರಚೋದಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದನ್ನು ಮಾತೃ-ಭ್ರೂಣ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅಲ್ಲಿ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರತಿಜನಕಕ್ಕೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾದ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವ ಬಿ ಕೋಶಗಳು ಜರಾಯುವಿನ ಮೂಲಕ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದುತ್ತಿರುವ ಭ್ರೂಣದ ಪರಿಚಲನೆಯನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ. ಪೂರ್ವ-ಬಿ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯನ್ನು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಿದ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ಬಿಟ್ಟುಹೋದ ನಂತರ, ಅವುಗಳನ್ನು ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಗೆ ಸ್ಥಳಾಂತರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಬಿ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಪಕ್ವತೆಯು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಇಲ್ಲಿಯೇ ಬಿ ಕೋಶ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ಮೊದಲ ಅಲೆಯು ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯೊಳಗೆ, ಪೂರ್ವ-ಬಿ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಥೈಮಸ್ನಲ್ಲಿ ಇರುವ ವಿವಿಧ ಸ್ವಯಂ ಮತ್ತು ವಿದೇಶಿ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳನ್ನು ಎದುರಿಸುತ್ತವೆ, ಅವು ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಮೂಲಕ ಬಾಹ್ಯ ಸ್ಥಳಗಳಿಂದ ಥೈಮಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ. ಥೈಮಸ್ನೊಳಗೆ, ಪೂರ್ವ-ಟಿ ಕೋಶಗಳು ಆಯ್ಕೆ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ, ಅಲ್ಲಿ ಅವುಗಳನ್ನು ಧನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಬೇಕು ಮತ್ತು ಋಣಾತ್ಮಕ ಆಯ್ಕೆಯನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಬೇಕು. ಸ್ವಯಂ-ಎಂಎಚ್ಸಿ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗೆ ಕಡಿಮೆ ಉತ್ಸಾಹದಿಂದ ಬಂಧಿಸುವ ಬಿ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ನಿಂದ ಸಾಯದ ಪಕ್ವತೆಗಾಗಿ ಧನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಧನಾತ್ಮಕ ಆಯ್ಕೆಯಲ್ಲಿ ಉಳಿದುಕೊಂಡಿರುವ, ಆದರೆ ಸ್ವಯಂ-ಪ್ರತಿಜನಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಬಲವಾಗಿ ಬಂಧಿಸುವ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ನ ಸಕ್ರಿಯ ಪ್ರಚೋದನೆಯಿಂದ ನಕಾರಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಋಣಾತ್ಮಕ ಆಯ್ಕೆಯನ್ನು ಕ್ಲೋನಲ್ ಅಳಿಸುವಿಕೆ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಬಿ ಕೋಶ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. ಥೈಮಸ್ನೊಳಗಿನ ಸುಮಾರು 99 ಪ್ರತಿಶತ ಪೂರ್ವ-ಬಿ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಋಣಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೇವಲ ಸುಮಾರು 1 ಪ್ರತಿಶತದಷ್ಟು ಜನರು ಮಾತ್ರ ಮೆಚ್ಯೂರಿಟಿಗೆ ಧನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಆಯ್ಕೆಯಾಗುತ್ತಾರೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಥೈಮಸ್ನೊಳಗೆ ಟಿ ಕೋಶಗಳು ಎದುರಿಸಬಹುದಾದ ಪ್ರತಿಜನಕದ ಸೀಮಿತ ಸಂಗ್ರಹ ಮಾತ್ರ ಇದೆ. ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾದ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ಗುಂಪನ್ನು ಎದುರಿಸಬಹುದಾದ್ದರಿಂದ ಥೈಮಸ್ನೊಳಗೆ ಟಿ ಕೋಶ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಿದ ನಂತರ ಟಿ ಕೋಶ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯು ಪರಿಧಿಯೊಳಗೆ ಸಂಭವಿಸಬೇಕು. ಇದೇ ಧನಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಋಣಾತ್ಮಕ ಆಯ್ಕೆ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು, ಆದರೆ ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ, ಕ್ಲೋನಲ್ ಅನರ್ಜಿ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅನೇಕ ಆಟೋಲೋಗಸ್ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳಿಗೆ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಕ್ಲೋನಲ್ ಅನರ್ಜಿಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ. ಸಕ್ರಿಯ ನಿಗ್ರಹವು ಟಿ ಕೋಶ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ಇತರ ತಿಳಿದಿರುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವಾಗಿದೆ. ಸಕ್ರಿಯ ನಿಗ್ರಹವು ಸಹಾಯಕದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ವಿದೇಶಿ ಪ್ರತಿಜನಕದ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಸ್ಪಂದಿಸದ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಸ್ಪಂದಿಸದ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ನಂತರ ಸ್ವೀಕರಿಸುವವರೊಳಗೆ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸಲು ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನ ದಾನಿಗಳಿಂದ ನಿಷ್ಕಪಟ ಸ್ವೀಕರಿಸುವವರಿಗೆ ವರ್ಗಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಬಿ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಸಹನೆ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ಬಿ ಕೋಶ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ವಿವಿಧ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳೂ ಇವೆ. ಟಿ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿರುವಂತೆ, ಕ್ಲೋನಲ್ ಅಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಕ್ಲೋನಲ್ ಅನರ್ಜಿಯು ಸ್ವಯಂಚಾಲಿತ ಬಿ ಕೋಶದ ತದ್ರೂಪುಗಳನ್ನು ದೈಹಿಕವಾಗಿ ತೊಡೆದುಹಾಕಬಹುದು. ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಎಡಿಟಿಂಗ್ ಬಿ ಕೋಶ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ಮತ್ತೊಂದು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವಾಗಿದೆ. ಇದು ಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿ ವಿ (ಡಿ) ಜೆ ಮರುಸಂಯೋಜನೆಯ ಪುನಃ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಅಥವಾ ನಿರ್ವಹಣೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ವಿ ಪ್ರದೇಶದ ಜೀನ್ ಮರುಜೋಡಣೆಗಳ ಮೂಲಕ ಹೊಸ ಗ್ರಾಹಕ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಭಾರೀ ಮತ್ತು ಹಗುರವಾದ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ (ಐಜಿ) ಸರಪಳಿಗಳಲ್ಲಿ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನಿಟಿಯನ್ನು ಸಹಿಷ್ಣುತೆ "ನಿಯಮಗಳಿಗೆ" ವಿನಾಯಿತಿ ಎಂದು ಸರಳವಾಗಿ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಬಹುದು. ಇದನ್ನು ಮಾಡುವುದರಿಂದ, ಸ್ವಯಂ-ಅಂಗಾಂಶ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಅಂತರ್ಗತವಾಗಿವೆ ಎಂದು ಅನೇಕರು ತಿಳಿದಿದ್ದಾರೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ರೋಗದ ಉತ್ಪಾದನೆಗೆ ರೋಗಕಾರಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಿವೆ. ರೋಗಕಾರಕಗಳು ಬಿ ಅಥವಾ ಟಿ ಕೋಶಗಳ ಪಾಲಿಕ್ಲೋನಲ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ಅಥವಾ ಪ್ರಮುಖ ಹಿಸ್ಟೋಕಾಂಪ್ಯಾಟಿಬಿಲಿಟಿ ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್ (ಎಂಎಚ್ಸಿ) ವರ್ಗ I ಅಥವಾ II ಅಣುಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮೂಲಕ ಸ್ವಯಂ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಬಹುದು. ರೋಗಕಾರಕವು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಹಲವಾರು ಮಾರ್ಗಗಳಿವೆ. ರೋಗಕಾರಕವು ಜೀವಕೋಶ ವಿಭಜನೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲು ಮೈಟೋಜೆನ್ ಆಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಬಿ ಅಥವಾ ಟಿ ಕೋಶ ತದ್ರೂಪುಗಳು ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತವೆ. ಅಂತೆಯೇ, ರೋಗಕಾರಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸೂಪರ್ ಆಂಟಿಜೆನ್ ಆಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸಬಹುದು, ಇದು ಬಿ ಅಥವಾ ಟಿ ಕೋಶಗಳ ತ್ವರಿತ ಪಾಲಿಕ್ಲೋನಲ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗಕಾರಕಗಳು ಬಿ ಅಥವಾ ಟಿ ಕೋಶಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಸೈಟೋಕಿನ್ಗಳ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ಸಹ ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು, ಅಥವಾ ಅವು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಬಹುದು. ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ರೋಗಕಾರಕಗಳು ಬಿ ಅಥವಾ ಟಿ ಕೋಶಗಳನ್ನು ನಿಗೂಢ ನಿರ್ಣಾಯಕಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಬಹುದು, ಅವು ಸ್ವಯಂ ಪ್ರತಿಜನಕ ನಿರ್ಣಾಯಕಗಳಾಗಿದ್ದು, ಅವುಗಳನ್ನು ಸಂಸ್ಕರಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಥೈಮಸ್ನಲ್ಲಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದುತ್ತಿರುವ ಟಿ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಸಹಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಸಾಕಷ್ಟು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸೋಂಕು ಸಂಭವಿಸುವ ಪರಿಧಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆಣ್ವಿಕ ಅನುಕರಣೆಯನ್ನು ಇತ್ತೀಚೆಗೆ 1970 ರ ದಶಕದಲ್ಲಿ ರೋಗಕಾರಕವು ಸ್ವಯಂ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಮತ್ತೊಂದು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವಾಗಿ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ಆಣ್ವಿಕ ಅನುಕರಣೆಯನ್ನು ಭಿನ್ನ ವಂಶವಾಹಿಗಳಿಂದ ಅಥವಾ ಅವುಗಳ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಿಂದ ಅಣುಗಳು ಹಂಚಿಕೊಳ್ಳುವ ರೀತಿಯ ರಚನೆಗಳು ಎಂದು ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಲಾಗಿದೆ. ರೇಖೀಯ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲದ ಅನುಕ್ರಮ ಅಥವಾ ಇಮ್ಯುನೊಡೋಮಿನಂಟ್ ಎಪಿಟೋಪ್ನ ರಚನಾತ್ಮಕ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯನ್ನು ರೋಗಕಾರಕ ಮತ್ತು ಆತಿಥೇಯದ ನಡುವೆ ಹಂಚಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು. ಇದನ್ನು ಆತಿಥೇಯದ ಸ್ವಯಂ ಪ್ರತಿಜನಕ ಮತ್ತು ರೋಗಕಾರಕದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರಾಬಲ್ಯದ ಎಪಿಟೋಪ್ಗಳ ನಡುವಿನ "ಅಡ್ಡ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆ" ಎಂದೂ ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ನಂತರ ಎಪಿಟೋಪ್ ವಿರುದ್ಧ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗಕಾರಕ ಮತ್ತು ಪೋಷಕನ ನಡುವಿನ ಎಪಿಟೋಪ್ನಲ್ಲಿನ ಇದೇ ರೀತಿಯ ಅನುಕ್ರಮ ಏಕರೂಪತೆಯಿಂದಾಗಿ, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಪೋಷಕನ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳು ನಾಶವಾಗುತ್ತವೆ. ಅನುಕರಣೆಯ ಘಟನೆಗಳ ಸಂಭವನೀಯತೆ ಆಣ್ವಿಕ ಅನುಕರಣೆಯು ಸಂಭವಿಸುವ ಪೂರ್ವಾಪೇಕ್ಷೆಯು ರೋಗಕಾರಕ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶ ಅಥವಾ ಅಂಗಾಂಶದಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರಾಬಲ್ಯದ ಸ್ವಯಂ ಅನುಕ್ರಮದ ನಡುವೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರಾಬಲ್ಯದ ಎಪಿಟೋಪ್ನ ಹಂಚಿಕೆಯಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ವಿಭಿನ್ನ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ನಡುವಿನ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲದ ವ್ಯತ್ಯಾಸದಿಂದಾಗಿ, ಸಂಭವನೀಯತೆಯ ದೃಷ್ಟಿಕೋನದಿಂದ ಆಣ್ವಿಕ ಅನುಕರಣೆಯು ಸಂಭವಿಸಬಾರದು. ಮೊನೊಕ್ಲೋನಲ್ ಪ್ರತಿಕಾಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸಲು ಐದರಿಂದ ಆರು ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲದ ಅವಶೇಷಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸಿದರೆ, ಎರಡು ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ನಡುವಿನ ಸತತ ಆರು ಅವಶೇಷಗಳಲ್ಲಿ 20 ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳು ಒಂದೇ ಆಗಿರುವ ಸಂಭವನೀಯತೆಯು 206ರಲ್ಲಿ 1 ಅಥವಾ 64,000,000ನಲ್ಲಿ 1 ಆಗಿರುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಅನೇಕ ಆಣ್ವಿಕ ಅನುಕರಣಾ ಘಟನೆಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಪುರಾವೆಗಳನ್ನು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ದಾಖಲಿಸಲಾಗಿದೆ. ಏಕೆಂದರೆ ಆಯ್ದ ಮಾನವ ಮತ್ತು ರೋಗಕಾರಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಿಗಿಂತ ಮಾನವ ಮತ್ತು ರೋಗಕಾರಕ ಪ್ರೋಟಿಯೋಮ್ಗಳ ನಡುವಿನ ಹೋಲಿಕೆಯನ್ನು ಸಹ ನೋಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗಕಾರಕ ಮತ್ತು ಮಾನವನ ನಡುವೆ ಯಾವ ಎಪಿಟೋಪ್ಗಳನ್ನು ಹಂಚಿಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು, ದೊಡ್ಡ ಪ್ರೋಟೀನ್ ದತ್ತಸಂಚಯಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಯುನಿಪ್ರೋಟ್ ದತ್ತಸಂಚಯ (ಹಿಂದೆ ಸ್ವಿಸ್ಪ್ರೊಟ್) ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುವ ವಿಶ್ವದ ಅತಿದೊಡ್ಡ ಪ್ರೋಟೀನ್ ದತ್ತಸಂಚಯವು, ದತ್ತಸಂಚಯದ ವಿಸ್ತರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಆಣ್ವಿಕ ಅನುಕರಣೆಯು ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗುತ್ತಿರುವ ವರದಿಗಳನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ. ದತ್ತಸಂಚಯವು ಪ್ರಸ್ತುತ 86.6 X 109 ಅವಶೇಷಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ (https://www.ebi.ac.uk/uniprot/TrEMBLstats, ಆಗಸ್ಟ್ 2,2023). ಪ್ರತಿ ಸ್ಥಾನದಲ್ಲೂ 20 ವಿಭಿನ್ನ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳು ಯಾದೃಚ್ಛಿಕವಾಗಿ ಇರುತ್ತವೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸಿದರೆ, ಐದು-ಅಮೈನೋ-ಆಮ್ಲ-ಉದ್ದದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣದೊಂದಿಗೆ ಪರಿಪೂರ್ಣ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯನ್ನು ಕಂಡುಕೊಳ್ಳುವ ಸಂಭವನೀಯತೆಯು 3.2 X 106.In ನಲ್ಲಿ 1 ಆಗಿರುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ, 20 ವಿಭಿನ್ನ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳ ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ ಅನುಕ್ರಮವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಅದರ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಮೂಲಕ ಒಟ್ಟು 3.2 X 106 ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಎರಡು ವಿಭಿನ್ನ ಪ್ರೋಟಿಯೋಮ್ಗಳೊಳಗೆ ಐದು ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳ ಪ್ರತಿಯೊಂದು ವಿಭಿನ್ನ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವನ್ನು ಸರಾಸರಿ ಒಂದು ಬಾರಿ ಗಮನಿಸಲು ನಾವು ನಿರೀಕ್ಷಿಸಬಹುದು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಐದು-ಅಮೈನೊ-ಆಮ್ಲ-ಉದ್ದದ ಮೋಟಿಫ್ನ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಗಳ ವಿತರಣೆಯು ಪ್ರತಿ ಮೋಟಿಫ್ಗಾಗಿ ಒಂದೇ-ಪಂದ್ಯದ ಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿ ಶಿಖರದೊಂದಿಗೆ ಬೆಲ್ ವಕ್ರರೇಖೆಯನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಿರೀಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅಂದರೆ, ಈ ಉದಾಹರಣೆಯಲ್ಲಿ ಎರಡು ಪ್ರೋಟಿಯೋಮ್ಗಳಲ್ಲಿ ಒಮ್ಮೆ ನಾವು ಪ್ರತಿಯೊಂದು ವಿಭಿನ್ನ ಮೋಟಿಫನ್ನು ನೋಡುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದೆಯಾದರೂ, ಹಂಚಿಕೊಳ್ಳದ ಮೋಟಿಫಗಳು ಇರುತ್ತವೆ. ಎರಡು ಪ್ರೋಟಿಯೋಮ್ಗಳ ನಡುವೆ ಒಂದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಬಾರಿ ಹಂಚಿಕೊಂಡ ಮೋಟಿಫ್ಗಳು ಸಹ ಇರುತ್ತವೆ, ಇದು ಷೇರುಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಹೆಚ್ಚಾದಂತೆ ಕಡಿಮೆ ಮೋಟಿಫ್ಗಳಿಗೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಸ್ವಿಸ್ ಪ್ರಾಟ್ ದತ್ತಸಂಚಯವು ಉದಾಹರಣೆಯಲ್ಲಿರುವಂತೆಯೇ ಅದೇ ರಚನೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸಿದರೆ, ಸರಾಸರಿ 86.6 X 109/(3.2 X 106) ≈ 27 X 103 ಹೊಂದಾಣಿಕೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಈ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯು ದೊಡ್ಡದಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಡೇಟಾಬೇಸ್ ವಿಸ್ತರಿಸಿದಂತೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಡೇಟಾಬೇಸ್ 1.5 x 107 ಅವಶೇಷಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾಗ ಈ ನಿರೀಕ್ಷೆಯು ಕೇವಲ ಐದು ಆಗಿತ್ತು. ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ದತ್ತಸಂಚಯದಲ್ಲಿ ಅತಿಯಾಗಿ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸಲಾದ ಅನುಕ್ರಮ ಲಕ್ಷಣಗಳಿವೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಕ್ಯೂಕೆಆರ್ಎಎ ಅನುಕ್ರಮವು ಎಚ್ಎಲ್ಎ-ಡಿಆರ್ಬಿ1 * 04:01 ನ ಮೂರನೇ ಹೈಪರ್ ವೇರಿಯೇಬಲ್ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಎಪ್ಸ್ಟೀನ್-ಬಾರ್ ವೈರಸ್ನ ಜಿಪಿ110 ಮತ್ತು ಇ. ಕೋಲಿಯಂತಹ ಇತರ ಜೀವಿಗಳ ಹಲವಾರು ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಮೇಲೂ ಈ ಲಕ್ಷಣವನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವು ದತ್ತಸಂಚಯದಲ್ಲಿ 37 ಬಾರಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ರೇಖೀಯ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲದ ಅನುಕ್ರಮವು ಆಣ್ವಿಕ ಅನುಕರಣೆಗೆ ಏಕೈಕ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಕಾರಣವಾಗಿರಬಾರದು ಎಂದು ಇದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ದತ್ತಸಂಚಯದಲ್ಲಿ ಹಲವಾರು ಬಾರಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಆಮೇಲೆ, ಎರಡು ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳ ನಡುವಿನ ಮೂರು ಆಯಾಮದ ರಚನೆಯಲ್ಲಿನ ಹೋಲಿಕೆಯನ್ನು ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲದ ಅನುಕ್ರಮದಲ್ಲಿ ವ್ಯತ್ಯಾಸವಿದ್ದಾಗ ಟಿ ಕೋಶ ತದ್ರೂಪುಗಳಿಂದ ಗುರುತಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಇದು ಅಂತಹ ದೊಡ್ಡ ದತ್ತಸಂಚಯಗಳ ದೋಷವನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಅವು ಎಪಿಟೋಪ್ಗಳ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಸುಳಿವನ್ನು ನೀಡಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಬಹುದು, ಆದರೆ ಅಂತಹ ದತ್ತಸಂಚಯದಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಮೂರು-ಆಯಾಮದ ರಚನೆಯನ್ನು ಇನ್ನೂ ಹುಡುಕಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ. ರಚನಾತ್ಮಕ ಅನುಕರಣೆ ರೋಗಕಾರಕದಿಂದ ಆತಿಥೇಯ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ಯಾವುದೇ ಸ್ಪಷ್ಟ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲ ಅನುಕ್ರಮ ಹೋಲಿಕೆಯಿಲ್ಲದಿದ್ದರೂ, ರಚನಾತ್ಮಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಆತಿಥೇಯ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಅನುಕರಣೆ ಇನ್ನೂ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಿವೆ. ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ರೋಗಕಾರಕ ಅನುಕರಣೆಗಳು ರಚನಾತ್ಮಕ ವಾಸ್ತುಶಿಲ್ಪವನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು, ಅದು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಹೋಮೋಲಾಗ್ಗಳಿಗಿಂತ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ವಿಭಿನ್ನ ಅನುಕ್ರಮದ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೊರಹೊಮ್ಮಿಸುವ ಸಾಮಾನ್ಯ ರಚನೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು. ಈ ವಿಷಪೂರಿತ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಪೋಷಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮೇಲ್ಮೈಗಳನ್ನು (ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮಡಿಕೆ ಅಥವಾ ಮೂರು ಆಯಾಮದ ರಚನೆ) ಅನುಕರಿಸುವ ಆಣ್ವಿಕ ಮೇಲ್ಮೈಗಳ ಮೂಲಕ ತಮ್ಮ ಅನುಕರಣೆಯನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇವುಗಳನ್ನು ಒಮ್ಮುಖ ವಿಕಸನದಿಂದ ಪಡೆಯಲಾಗಿದೆ. ಈ ರೀತಿಯ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮಡಿಕೆಗಳನ್ನು ಸಮತಲವಾದ ಜೀನ್ ವರ್ಗಾವಣೆಯಿಂದ ಪಡೆಯಲಾಗಿದೆ ಎಂದು ಸಹ ಸಿದ್ಧಾಂತ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ, ಬಹುಶಃ ಯುಕಾರ್ಯೋಟಿಕ್ ಆತಿಥೇಯದಿಂದ. ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಜೀವಿಗಳು ಆಫ್ರಿಕಾದ ಪ್ರಾರ್ಥನೆ ಮಾಡುವ ಮಾಂಟಿಸ್ ಅಥವಾ ಊಸರವಳ್ಳಿಗಳಂತಹ ಉನ್ನತ ಜೀವಿಗಳಂತೆಯೇ ಮರೆಮಾಚುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ವಿಕಸನಗೊಳಿಸಿವೆ ಎಂಬ ಸಿದ್ಧಾಂತವನ್ನು ಇದು ಮತ್ತಷ್ಟು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಅವರು ತಮ್ಮ ಹಿನ್ನೆಲೆಯನ್ನು ಇತರರು ಗುರುತಿಸುವುದಿಲ್ಲ ಎಂದು ಅನುಕರಿಸಬಹುದು. ಸ್ವಯಂ ಮತ್ತು ವಿದೇಶಿ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳ ನಡುವೆ ಭಿನ್ನವಾದ ಅನುಕ್ರಮ ಏಕರೂಪತೆಯ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ವಿದೇಶಿ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಮತ್ತು ಎಂಎಚ್ಸಿಗಳ ನಡುವಿನ ದುರ್ಬಲ ಸ್ಥಾಯೀವಿದ್ಯುತ್ತಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ಆತಿಥೇಯದೊಳಗೆ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೊರಹೊಮ್ಮಿಸಲು ಸ್ವಯಂ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಅನ್ನು ಅನುಕರಿಸಬಹುದು. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಚಾರ್ಜ್ ಮಾಡಲಾದ ಅವಶೇಷಗಳು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರತಿಜನಕದ ವರ್ಧಿತ ಆನ್-ರೇಟ್ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಆಫ್-ರೇಟ್ ಅನ್ನು ವಿವರಿಸಬಹುದು ಅಥವಾ ಹೋಸ್ಟ್ ಅನ್ನು ಅನುಕರಿಸುವ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರತಿಜನಕಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಬಂಧ ಮತ್ತು ಚಟುವಟಿಕೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡಬಹುದು. ಅಂತೆಯೇ, ಪೆಪ್ಟೈಡ್-ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಚಡಿಗಳ ನೆಲದ ಮೇಲಿನ ಪ್ರಮುಖ ರೇಖೆಗಳು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳಲ್ಲಿ ಸಿ-ಟರ್ಮಿನಲ್ ಉಬ್ಬುಗಳನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುವಂತಹ ಕೆಲಸಗಳನ್ನು ಮಾಡಬಹುದು, ಇದು ಎಂಎಚ್ಸಿ ಮೇಲೆ ವಿದೇಶಿ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ನಡುವಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂತೆಯೇ, ಆಮ್ಲೀಯ/ಕ್ಷಾರೀಯ ಮತ್ತು ಹೈಡ್ರೋಫೋಬಿಕ್/ಹೈಡ್ರೋಫಿಲಿಕ್ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳಂತಹ ಸ್ಥೂಲ ಲಕ್ಷಣಗಳೂ ಸಹ ವಿದೇಶಿ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳು ಪ್ರತಿಕಾಯ ಅಥವಾ ಎಂಎಚ್ಸಿ ಮತ್ತು ಟಿಸಿಆರ್ನೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸಲು ಅವಕಾಶ ಮಾಡಿಕೊಟ್ಟಿವೆ ಎಂಬುದಕ್ಕೆ ಪುರಾವೆಗಳಿವೆ. ಸಂಭಾವ್ಯ ಮಿಮಿಕ್ ಎಪಿಟೋಪ್ಗಳು ಮತ್ತು ಆಣ್ವಿಕ ಮಿಮಿಕ್ರಿಯ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡುವಾಗ ಅನುಕ್ರಮ ಹೋಲಿಕೆ ಪರಿಗಣನೆಗಳು ಸಾಕಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಎಂಬುದು ಈಗ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಈ ಉದಾಹರಣೆಗಳಿಂದ ಆಣ್ವಿಕ ಅನುಕರಣೆಯು ಯಾವುದೇ ನಿಜವಾದ ಅನುಕ್ರಮ ಏಕರೂಪತೆಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿಯೂ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲದ ಹೋಲಿಕೆಗಳಿಂದ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ. ಗೆ ಬಂಧಿಸುವ ಲಕ್ಷಣಗಳಲ್ಲಿನ ಹೋಲಿಕೆಗಳಿಂದಲೂ ಉಂಟಾಗುವ ಘಟನೆಗಳನ್ನು ಅನುಕರಿಸಲು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪುರಾವೆಗಳಿವೆ. ಹೀಗಾಗಿ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಅನುಕ್ರಮ ಏಕರೂಪತೆಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ಪ್ರತಿಜನಕ ಮೇಲ್ಮೈಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಎರಡು ಗುರುತಿಸಲಾದ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳ ನಡುವೆ ಆಣ್ವಿಕ ಅನುಕರಣೆಯು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಸಿಸ್ಟೀನ್ (ಡೈ-ಸಲ್ಫೈಡ್ ಬಂಧಗಳನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ), ಅರ್ಜಿನೈನ್ ಅಥವಾ ಲೈಸಿನ್ (ಬಹು ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಬಂಧಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ) ನಂತಹ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಏಕ ಅಮೈನೊ ಆಮ್ಲದ ಅವಶೇಷಗಳು ಟಿ ಕೋಶದ ಅಡ್ಡ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆಗೆ ಅಗತ್ಯವಾಗಬಹುದು. ಈ ಏಕ ಅವಶೇಷಗಳು ಸ್ವಯಂ ಮತ್ತು ವಿದೇಶಿ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ನಡುವೆ ಸಂರಕ್ಷಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುವ ಏಕೈಕ ಅವಶೇಷಗಳಾಗಿರಬಹುದು, ಇದು ರಚನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಹೋಲುವ ಆದರೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಲ್ಲದ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳನ್ನು ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ. ಗೆ ಬಂಧಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಎಪಿಟೋಪ್ ಹರಡುವಿಕೆ, ನಿರ್ಣಾಯಕ ಹರಡುವಿಕೆ ಎಂದೂ ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಆಣ್ವಿಕ ಅನುಕರಣಾ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಬಳಸುವ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕತೆ ಸಂಭವಿಸುವ ಮತ್ತೊಂದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಾರ್ಗವಾಗಿದೆ. ರೋಗಕಾರಕ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಟಿ ಕೋಶ-ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಪ್ರೇಕ್ಷಕರ ಹಾನಿಗೆ ದ್ವಿತೀಯಕವಾಗಿ ಬಿಡುಗಡೆಯಾದ ಸ್ವಯಂ ಎಪಿಟೋಪ್ಗಳಿಂದ ಸ್ವಯಂಚಾಲಿತ ಟಿ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಹೊಸದಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕ್ರಮೇಣ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಾಬಲ್ಯದ ಎಪಿಟೋಪ್ಗಳಿಗೆ ಟಿ ಕೋಶದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಏಕರೂಪದ ಇಮ್ಯುನೊಡೋಮಿನಂಟ್ ಅನುಕ್ರಮದೊಂದಿಗೆ ರೋಗಕಾರಕದ ನಾಶಕ್ಕೆ ದ್ವಿತೀಯಕವಾದ ಇತರ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ಬಿಡುಗಡೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಉರಿಯೂತದ Th1 ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೋಗಕಾರಕಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ತಳೀಯವಾಗಿ ಒಳಗಾಗುವ ಆತಿಥೇಯಗಳಲ್ಲಿ ಮುಂದುವರಿಯುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಇದು ಅಂಗ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಎಪಿಟೋಪ್ ಹರಡುವಿಕೆಯು ಗುರಿ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳನ್ನು ಸಂಕೀರ್ಣದಿಂದ ಸ್ವಯಂ ಪ್ರತಿಜನಕದ ಸದಸ್ಯರಾಗಿ ದೈಹಿಕವಾಗಿ ಜೀವಕೋಶದೊಳಗೆ ಜೋಡಿಸಿರುವುದರಿಂದಾಗಿರಬಹುದು. ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಹೊರಗಿನ ಪ್ರತಿಜನಕದಿಂದ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಅನುಕರಿಸಿದ ಸ್ವಯಂ ಪ್ರತಿಜನಕ ಮತ್ತು ಇತರ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ವಿರುದ್ಧ ನಿಜವಾದ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗೆ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ. ಈ ಉದಾಹರಣೆಗಳಿಂದ, ಅಭ್ಯರ್ಥಿ ಅನುಕರಿಸುವ ಎಪಿಟೋಪ್ಗಳ ಹುಡುಕಾಟವು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಇಮ್ಯುನೊಡೋಮಿನಂಟ್ ಎಪಿಟೋಪ್ಗಳನ್ನು ಮೀರಿ ವಿಸ್ತರಿಸಬೇಕು ಎಂಬುದು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಎಚ್ಐವಿ-1 ವೈರಸ್ ಆಣ್ವಿಕ ಅನುಕರಣಾ ಉಪಕರಣದ ಮೂಲಕ ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ (ಸಿಎನ್ಎಸ್) ರೋಗಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಎಚ್ಐವಿ-1 ಜಿಪಿ41 ಅನ್ನು ಅತಿಥೇಯದ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಕೆಮೊಕಿನ್ಗಳನ್ನು ಬಂಧಿಸಲು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ವಿರಿಯನ್ ಅತಿಥೇಯದೊಳಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸಬಹುದು. ಆಸ್ಟ್ರೋಸೈಟ್ಗಳು ಸಿಎನ್ಎಸ್ನ ಜೀವಕೋಶಗಳಾಗಿವೆ, ಇವುಗಳನ್ನು ಕೆ + ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಟ್ರಾನ್ಸ್ಮಿಟರ್ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ರಕ್ತ ಮೆದುಳಿನ ತಡೆಗೋಡೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡಲು ಸೆರೆಬ್ರೊಸ್ಪೈನಲ್ ದ್ರವವನ್ನು (ಸಿಎಸ್ಎಫ್) ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ. ಎಚ್ಐವಿ-1 ವೈರಸ್ನ (ಇಮ್ಯುನೊಡೋಮಿನಂಟ್ ಪ್ರದೇಶ) ಜಿಪಿ41ನಲ್ಲಿ ಹನ್ನೆರಡು ಅಮೈನೊ ಆಸಿಡ್ ಅನುಕ್ರಮಗಳು (ಲಿಯು-ಗ್ಲೈ-ಐಲ್-ಟ್ರಿಪ್-ಗ್ಲೈ-ಸಿಸ್-ಸೆರ್-ಗ್ಲೈ-ಲೈಸ್-ಲಿಯು-ಐಲ್-ಸಿಸ್) ಮಾನವನ ಆಸ್ಟ್ರೋಸೈಟ್ಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಹನ್ನೆರಡು ಅಮೈನೊ ಆಸಿಡ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ನೊಂದಿಗೆ ಅನುಕ್ರಮ ಏಕರೂಪತೆಯನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಎಚ್ಐವಿ-1 ಜಿಪಿ41 ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಾಗಿ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಮಾನವನ ಸಿ. ಎನ್. ಎಸ್ ಅಂಗಾಂಶದೊಳಗಿನ ಆಸ್ಟ್ರೋಸೈಟ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಇದು ಏಡ್ಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಅನೇಕ ಸಿಎನ್ಎಸ್ ತೊಡಕುಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಥೈಲರ್ನ ಮ್ಯುರಿನ್ ಎನ್ಸೆಫಲೋಮೈಲಿಟಿಸ್ ವೈರಸ್ (ಟಿಎಂಇವಿ) ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಸಿಎನ್ಎಸ್ಗೆ ನುಸುಳಿದ ನಂತರ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಸಿಡಿ4 + ಟಿ ಕೋಶ-ಮಧ್ಯಸ್ಥ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ವೈರಸ್ ಮಲ್ಟಿಪಲ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಹೋಲುವ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಿಎನ್ಎಸ್ ರೋಗವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಸಿಎನ್ಎಸ್ನ ಮೈಲಿನ್ ಕೋಶ ಲೇಪನ ಆಕ್ಸಾನ್ಗಳ ಕ್ರಮೇಣ ನಾಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಟಿಎಂಇವಿ ಮೌಸ್ ವೈರಸ್ ಹದಿಮೂರು ಅಮೈನೊ ಆಸಿಡ್ ಅನುಕ್ರಮವನ್ನು (ಹಿಸ್-ಸಿಸ್-ಲಿಯು-ಗ್ಲೈ-ಲೈಸ್-ಟ್ರಿಪ್-ಲಿಯು-ಗ್ಲೈ-ಹೈಸ್-ಪ್ರೊ-ಆಸ್ಪ್-ಲೈಸ್-ಫೆ) (ಪಿಎಲ್ಪಿ (ಪ್ರೋಟಿಯೋಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರೋಟೀನ್) 139-151 ಎಪಿಟೋಪ್) ಮಾನವ ಮೈಲಿನ್-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಎಪಿಟೋಪ್ನೊಂದಿಗೆ ಹಂಚಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಈ ಸ್ವಯಂ ಎಪಿಟೋಪ್ನೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವ ವೈರಸ್ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಟಿಎಚ್1 ಕೋಶಗಳಿಂದ ಪ್ರೇಕ್ಷಕರ ಮೈಲಿನ್ ಹಾನಿಯು ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಟಿಎಂಇವಿ ತನ್ನ ಅನುಕೂಲಕ್ಕಾಗಿ ಆಣ್ವಿಕ ಅನುಕರಣೆಯನ್ನು ಬಳಸುವ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಲು, ಮಾನವನ ಮೈಲಿನ್-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಎಪಿಟೋಪ್ನ ಅನುಕ್ರಮವನ್ನು ರೋಗಕಾರಕವಲ್ಲದ ಟಿಎಂಇವಿ ರೂಪಾಂತರಕ್ಕೆ ಸೇರಿಸಲಾಯಿತು. ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಸಿಡಿ4 + ಟಿ ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಕಂಡುಬಂದಿತು ಮತ್ತು ಟಿಎಂಇವಿ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಲಿಗ್ಯಾಂಡ್ನ ಸೋಂಕಿನಿಂದ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಡಿಮೈಲಿನೇಶನ್ ಪ್ರಾರಂಭವಾಯಿತು. ಮಾನವರಲ್ಲಿ, ಮಲ್ಟಿಪಲ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಆಣ್ವಿಕ ಅನುಕರಣೆಗೆ ಇತರ ಸಂಭಾವ್ಯ ಗುರಿಗಳಿವೆ ಎಂದು ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಹ್ಯೂಮನ್ ಪ್ರೋಟಿಯೋಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ (ಮೈಲಿನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್) ಅನ್ನು ಅನುಕರಿಸುವ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಬಿ ವೈರಸ್ ಮತ್ತು ಆಂಟಿ-ಮೈಲಿನ್ ಒಲಿಗೋಡೆಂಡ್ರೋಸೈಟ್ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಅನುಕರಿಸುವ ಎಪ್ಸ್ಟೀನ್-ಬಾರ್ ವೈರಸ್ (ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಸುತ್ತ ಮೈಲಿನ್ ಉಂಗುರಕ್ಕೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ) ಅಥವಾ ಸಿಎನ್ಎಸ್ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಗ್ಲಿಯಲ್ ಸೆಲ್ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಪ್ರೋಟೀನ್ (ಗ್ಲಿಯಾಲ್ಕ್ಯಾಮ್) ಸೇರಿವೆ. ಸ್ನಾಯುವಿನ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಾದ ಮೈಸ್ಥೇನಿಯಾ ಗ್ರ್ಯಾವಿಸ್ ಮತ್ತೊಂದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ. ಈ ರೋಗವು ಏರಿಳಿತದ ಸ್ನಾಯು ದೌರ್ಬಲ್ಯ ಮತ್ತು ಆಯಾಸವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಮಾನವನ ಅಸಿಟೈಲ್ಕೋಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕದ ವಿರುದ್ಧ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಬಹುದಾದ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳಿಂದಾಗಿ ಈ ರೋಗವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಗ್ರಾಹಕವು α-ಉಪಘಟಕದಲ್ಲಿ ಏಳು ಅಮೈನೊ ಆಸಿಡ್ ಅನುಕ್ರಮವನ್ನು (Trp-Thr-Tyr-Asp-Gly-Thr-Lys) ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಹರ್ಪಿಸ್ ಸಿಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್ ವೈರಸ್ (ಎಚ್ಎಸ್ವಿ) ನ ಜಿಪಿಡಿಯ ಹಂಚಿಕೆಯ ಇಮ್ಯುನೊಡೋಮಿನಂಟ್ ಡೊಮೇನ್ನೊಂದಿಗೆ ಇಮ್ಯುನೊಲಾಜಿಕಲ್ ಕ್ರಾಸ್-ರಿಯಾಕ್ಟಿವಿಟಿಯನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತದೆ. ಎಚ್ಐವಿ-1ರಂತೆಯೇ, ಜಿ. ಪಿ. ಡಿ. ಯು ಆತಿಥೇಯದ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿರುವ ಕೆಮೊಕಿನ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಬಂಧಿಸಿ ಆತಿಥೇಯದೊಳಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಎಚ್ಎಸ್ವಿ ವಿರುದ್ಧ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳೊಂದಿಗೆ ಸ್ವಯಂ ಎಪಿಟೋಪ್ನ (ಗ್ರಾಹಕದ α-ಉಪಘಟಕ) ಅಡ್ಡ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆಯು ವೈರಸ್ ಮಯಸ್ಥೇನಿಯಾ ಗ್ರ್ಯಾವಿಸ್ನ ಪ್ರಾರಂಭದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಎಚ್ಎಸ್ವಿ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಅಡ್ಡ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವುದಲ್ಲದೆ, ಜಿಪಿಡಿ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ α-ಉಪಘಟಕದ ವಿರುದ್ಧ ಮಾಡಿದ ಪ್ರತಿಕಾಯವನ್ನು α-ಉಪಘಟಕದ ಮೇಲೆ ಅದರ ಅನುಗುಣವಾದ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗೆ ಬಂಧಿಸುವುದನ್ನು ಸ್ಪರ್ಧಾತ್ಮಕವಾಗಿ ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಇದರ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಇನ್ನೂ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಮಾನವನ ಅಸಿಟೈಲ್ಕೋಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕದ ಜೈವಿಕವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ಸ್ಥಳಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾಶಾಸ್ತ್ರದ ಮಹತ್ವದ ಅನುಕ್ರಮ ಏಕರೂಪತೆಯನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಆಣ್ವಿಕ ಅನುಕರಣೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಸ್ವಯಂ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯನ್ನು ತಪ್ಪಿಸುವ ಮಾರ್ಗಗಳಿವೆ. ಸ್ವಯಂ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಲು ವ್ಯಾಕ್ಸಿನೇಷನ್ ಮೂಲಕ ಆರಂಭಿಕ ಅಂಶವನ್ನು (ರೋಗಕಾರಕ) ನಿಯಂತ್ರಿಸುವುದು ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯ ವಿಧಾನವೆಂದು ತೋರುತ್ತದೆ. ಈ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಆತಿಥೇಯ ಆಟೋ ಆಂಟಿಜೆನ್ಗೆ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುವುದು ಸಹ ಅತ್ಯಂತ ಸ್ಥಿರವಾದ ಅಂಶವಾಗಿರಬಹುದು. ರೋಗಕಾರಕ ಮತ್ತು ಆತಿಥೇಯರ ನಡುವಿನ ಹಂಚಿಕೆಯ ಎಪಿಟೋಪ್ಗೆ ಕಡಿಮೆ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಆಣ್ವಿಕ ಅನುಕರಣೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡುವ ಅತ್ಯುತ್ತಮ ಮಾರ್ಗವಾಗಿದೆ. ಪರ್ಯಾಯವಾಗಿ, ಸಿಕ್ಲೋಸ್ಪೊರಿನ್ ಮತ್ತು ಅಜಾಥಿಯೋಪ್ರಿನ್ಗಳಂತಹ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ನಿರೋಧಕ ಔಷಧಿಗಳೊಂದಿಗಿನ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸಹ ಸಂಭಾವ್ಯ ಪರಿಹಾರವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಅನೇಕ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಇದು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಲ್ಲ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ ಏಕೆಂದರೆ ಸೋಂಕಿನ ಪ್ರಾರಂಭದಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಈಗಾಗಲೇ ನಾಶವಾಗಿವೆ. ತೀರ್ಮಾನ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ರೋಗನಿರ್ಣಯ, ರೋಗಕಾರಕತೆ, ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಯನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಆಣ್ವಿಕ ಅನುಕರಣೆಯ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯು ಒಂದು ಉಪಯುಕ್ತ ಸಾಧನವಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಆಣ್ವಿಕ ಅನುಕರಣೆಯು ರೋಗಕಾರಕದ ಸಹಯೋಗದೊಂದಿಗೆ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ರೋಗವು ಸಂಭವಿಸಬಹುದಾದ ಏಕೈಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವಾಗಿದೆ. ಆಣ್ವಿಕ ಅನುಕರಣೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಭವಿಷ್ಯದ ಸಂಶೋಧನೆಯನ್ನು ಆರಂಭಿಕ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಏಜೆಂಟ್ ಅನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುವ ಕಡೆಗೆ ನಿರ್ದೇಶಿಸಲು ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ ನಿರ್ಣಾಯಕವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಈ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ, ಭವಿಷ್ಯದ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಗೆ ಕಾರ್ಯತಂತ್ರಗಳನ್ನು ವಿನ್ಯಾಸಗೊಳಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ. ಸಿಎನ್ಎಸ್ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುವಿನ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ರೋಗಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಮಿಮಿಕ್ರಿ ಘಟನೆಗಳ ಆವಿಷ್ಕಾರಕ್ಕೆ ಬಳಸುವಂತಹ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಜೆನಿಕ್ ಮಾದರಿಗಳ ಬಳಕೆಯು ಆಣ್ವಿಕ ಮಿಮಿಕ್ರಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಘಟನೆಗಳ ಅನುಕ್ರಮವನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡಿದೆ. ರೋಗಕಾರಕ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಫಾಸ್ಫಾಟಿಡಿಲ್ಸೆರಿನ್ (ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಗುರುತು) ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಲಾದ ವೈರಲ್ ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಮಿಮಿಕ್ರಿ ಎಂಬ ಸಂಬಂಧಿತ ಪದಗಳು-ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ನ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕೋಶಗಳ ಒಳಭಾಗಕ್ಕೆ ವೈರಲ್ ಪ್ರವೇಶವನ್ನು ಪಡೆಯಲು ಬಳಸಲಾಗುವ ಸತ್ತ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈ. ಉಲ್ಲೇಖಗಳು ಮತ್ತಷ್ಟು ಓದುವಿಕೆ ಇಮ್ಯುನಾಲಜಿ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು