Sulfatide
3-ಓ-ಸಲ್ಫೋಗ್ಯಾಲಾಕ್ಟೋಸಿಲ್ಸೆರಮೈಡ್, ಎಸ್ಎಂ4, ಅಥವಾ ಸಲ್ಫೇಟೆಡ್ ಗ್ಯಾಲಕ್ಟೋಸೆರೆಬ್ರೋಸೈಡ್ ಎಂದೂ ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಸಲ್ಫಟೈಡ್, ಸಲ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಒಂದು ವರ್ಗವಾಗಿದೆ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಸಲ್ಫೋಗ್ಲೈಕೋಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಒಂದು ವರ್ಗವಾಗಿದೆ, ಇವು ಸಲ್ಫೇಟ್ ಗುಂಪನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಗ್ಲೈಕೋಲಿಪಿಡ್ಗಳಾಗಿವೆ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಎಂಡೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ರೆಟಿಕ್ಯುಲಮ್ನಲ್ಲಿ ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿ ಗೋಲ್ಗಿ ಉಪಕರಣದಲ್ಲಿ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಸೆರಮೈಡ್ ಅನ್ನು ಗ್ಯಾಲಕ್ಟೋಸೆರೆಬ್ರೋಸೈಡ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಂತರ ಸಲ್ಫೈಡ್ ಅನ್ನು ತಯಾರಿಸಲು ಸಲ್ಫೇಟ್ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮೈಲಿನ್ ಕೋಶದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಎಲ್ಲಾ ಗ್ಯಾಲಕ್ಟೋಲಿಪಿಡ್ಗಳಲ್ಲಿ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಐದನೇ ಒಂದು ಭಾಗವು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಆಗಿದೆ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಒಲಿಗೋಡೆಂಡ್ರೊಸೈಟ್ಗಳಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಮೈಲಿನ್ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮೆಂಬರೇನ್ನ ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಚಿಗುರಿನ ಮೇಲೆ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ನರಮಂಡಲದ ಶ್ವಾನ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಯುಕಾರ್ಯೋಟಿಕ್ ಜೀವಿಗಳಲ್ಲಿನ ಅನೇಕ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪೊರೆಯ ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಚಿಗುರಿನ ಮೇಲೂ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಇರುತ್ತದೆ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಒಂದು ಬಹುಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಅಣುವಾಗಿರುವುದರಿಂದ, ಇದನ್ನು ಅನೇಕ ಜೈವಿಕ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಬಳಸಬಹುದು. ಪೊರೆಯ ಘಟಕವಾಗಿರುವುದರ ಹೊರತಾಗಿ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕಳ್ಳಸಾಗಣೆ, ಜೀವಕೋಶದ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ, ನರಗಳ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಸಿಟಿ, ಮೆಮೊರಿ ಮತ್ತು ಗ್ಲಿಯಲ್-ಆಕ್ಸಾನ್ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ನರಮಂಡಲ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ, ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ, ವೈರಲ್ ಸೋಂಕು ಮತ್ತು ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಸೋಂಕು ಸೇರಿದಂತೆ ಹಲವಾರು ದೈಹಿಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಮತ್ತು ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಒಂದು ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಅಂಗಾಂಶಗಳು, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳು/ಅಂಗಾಂಶಗಳು, ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳ ಮೇಲ್ಮೈ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿನ ಸಿಡಿ1 ಎ-ಡಿ ಕೋಶಗಳು, ಅನೇಕ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ ಕೋಶಗಳು, ಹಲವಾರು ವೈರಸ್ಗಳು, ಮೈಲಿನ್, ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಆಸ್ಟ್ರೋಸೈಟ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ, ಬಂಧಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ಇರುತ್ತದೆ. ಅಸಹಜ ಚಯಾಪಚಯ ಅಥವಾ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಯು ಮೆಟಾಕ್ರೋಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಲ್ಯುಕೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ, ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಕಿನ್ಸನ್ ಕಾಯಿಲೆಯಂತಹ ನರರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ವಿವಿಧ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಎಚ್ಐವಿ-1, ಇನ್ಫ್ಲುಯೆನ್ಸ ಎ ವೈರಸ್, ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಸಿ ಮತ್ತು ವ್ಯಾಕ್ಸಿನಿಯಾ ವೈರಸ್ ಸೇರಿದಂತೆ ವೈರಸ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಹ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಅಪಸ್ಮಾರ ಮತ್ತು ಆಡಿಯೋಜೆನಿಕ್ ರೋಗಗ್ರಸ್ತವಾಗುವಿಕೆಗಳು ಮತ್ತು ನರಮಂಡಲದ ಇತರ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಸ್ಥಿತಿಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಹಿಂದಿನ ಮತ್ತು ನಡೆಯುತ್ತಿರುವ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಅನೇಕ ಜೈವಿಕ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಅನೇಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿರುವ ರೋಗಲಕ್ಷಣವನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸುತ್ತಲೇ ಇದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ಇಲಿಗಳ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಬಳಸುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಮ್ಯಾಡಿನ್-ಡಾರ್ಬಿ ನಾಯಿಗಳ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಸಿಒಎಸ್-7 ಕೋಶಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ಆದರೆ ಅವುಗಳಿಗೆ ಸೀಮಿತವಾಗಿರದ ವೈವಿಧ್ಯಮಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳನ್ನು ಸಹ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮಾನವ ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಮೊದಲ ಸಲ್ಫೋಗ್ಲೈಕೋಲಿಪಿಡ್ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಆಗಿದೆ. 1884ರಲ್ಲಿ ಜೋಹಾನ್ ಲುಡ್ವಿಗ್ ವಿಲ್ಹೆಲ್ಮ್ ಥುಡಿಚಮ್ ಅವರು "ಎ ಟ್ರೀಟಿಸ್ಟ್ ಆಫ್ ದಿ ಕೆಮಿಕಲ್ ಕಾನ್ಸ್ಟಿಟ್ಯೂಷನ್ ಆಫ್ ದಿ ಬ್ರೈನ್" ಅನ್ನು ಪ್ರಕಟಿಸಿದಾಗ ಇದಕ್ಕೆ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಎಂದು ಹೆಸರಿಟ್ಟರು. ಮೂಲತಃ, 1933ರಲ್ಲಿ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಅಮೈಡ್ ಬೌಂಡ್ ಫ್ಯಾಟಿ ಆಸಿಡ್ ಮತ್ತು 4-ಸ್ಫಿಂಜೆನೈನ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಸಲ್ಫೇಟ್ ಗ್ಯಾಲಕ್ಟೋಸ್ನ C6 ಸ್ಥಾನಕ್ಕೆ ಲಗತ್ತಿಸಲಾಗಿದೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ ಎಂದು ಬ್ಲಿಕ್ಸ್ ಮೊದಲ ಬಾರಿಗೆ ವರದಿ ಮಾಡಿತು. ಇದನ್ನು 1955ರಲ್ಲಿ ಥ್ಯಾನ್ಹೌಸರ್ ಮತ್ತು ಷ್ಮಿಡ್ಟ್ ಮತ್ತೆ ಬೆಂಬಲಿಸಿದರು; ಆದಾಗ್ಯೂ, ಅನಿಲ-ದ್ರವ ಕ್ರೊಮ್ಯಾಟೋಗ್ರಫಿಯ ಮೂಲಕ, ಟ್ಯಾಮಿಯೊ ಯಮಕಾವಾ ಸಲ್ಫೇಟ್ ಅನ್ನು ವಾಸ್ತವವಾಗಿ ಗ್ಯಾಲಕ್ಟೋಸ್ನ C3 ಸ್ಥಾನಕ್ಕೆ ಜೋಡಿಸಲಾಗಿದೆಯೆ ಹೊರತು C6 ಸ್ಥಾನಕ್ಕೆ ಅಲ್ಲ ಎಂದು ಕಂಡುಕೊಂಡರು. ಹೀಗಾಗಿ, 1962ರಲ್ಲಿ, ಯಮಕಾವಾ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಸರಿಪಡಿಸಿದ ರಾಸಾಯನಿಕ ರಚನೆಯನ್ನು ಪೂರ್ಣಗೊಳಿಸಿದರು. ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ಅವನತಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯು ಯುಡಿಪಿ-ಗ್ಯಾಲಕ್ಟೋಸ್ ಮತ್ತು 2-ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಲೇಟೆಡ್ ಅಥವಾ ನಾನ್-ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಲೇಟೆಡ್ ಸೆರಮೈಡ್ ನಡುವಿನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಗ್ಯಾಲಕ್ಟೋಸಿಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ (ಸಿಜಿಟಿ) ಯಿಂದ ವೇಗವರ್ಧಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಗ್ಯಾಲಕ್ಟೋಸ್ ಅನ್ನು ಯುಡಿಪಿ-ಗ್ಯಾಲಕ್ಟೋಸ್ನಿಂದ 2-ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಲೇಟೆಡ್ ಅಥವಾ ನಾನ್-ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಲೇಟೆಡ್ ಸೆರಮೈಡ್ಗೆ ವರ್ಗಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಎಂಡೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ರೆಟಿಕ್ಯುಲಮ್ನ ಲುಮಿನಲ್ ಲಿಫ್ಲೆಟ್ನಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಅದರ ಅಂತಿಮ ಉತ್ಪನ್ನವೆಂದರೆ ಗ್ಯಾಲ್ಸರ್, ಅಥವಾ ಗ್ಯಾಲಕ್ಟೋಸೆರೆಬ್ರೋಸೈಡ್, ಇದನ್ನು ನಂತರ ಗೋಲ್ಗಿ ಉಪಕರಣಕ್ಕೆ ಸಾಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇಲ್ಲಿ, ಗ್ಯಾಲ್ಸರ್ 3 '-ಫಾಸ್ಫೋಡೆನೋಸಿನ್-5'-ಫಾಸ್ಫೋಸಲ್ಫೇಟ್ (ಪಿಎಪಿಎಸ್) ನೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಅನ್ನು ತಯಾರಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಸೆರೆಬ್ರೋಸೈಡ್ ಸಲ್ಫೋಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ನಿಂದ (ಸಿಎಸ್ಟಿ) ವೇಗವರ್ಧಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಸಿಎಸ್ಟಿ ಎಂಬುದು ಗೊಲ್ಗಿ ಉಪಕರಣದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಹೋಮೋಡೈಮೆರಿಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದೆ. ಸಿಎಸ್ಟಿ, ಸಿಜಿಟಿ ಅಥವಾ ಇವೆರಡರ ಕೊರತೆಯಿರುವ ಇಲಿಗಳ ಮಾದರಿಗಳು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಅಸಮರ್ಥವಾಗಿವೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಸಿಎಸ್ಟಿ ಮತ್ತು ಸಿಜಿಟಿಗಳು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಅಗತ್ಯ ಘಟಕಗಳಾಗಿವೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಲೈಸೋಸೋಮ್ಗಳಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಅವನತಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಇಲ್ಲಿ, ಅರಿಲ್ಸಲ್ಫೇಟೇಸ್ ಎ ಸಲ್ಫೇಟ್ ಗುಂಪನ್ನು ಜಲವಿಚ್ಛೇದನಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಕೈಗೊಳ್ಳಲು, ಸಪೋಸಿನ್ ಬಿ ಯಂತಹ ಸ್ಪಿಂಗೋಲಿಪಿಡ್ ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಇರಬೇಕು. ಸಪೋಸಿನ್ ಬಿ ಮೆಂಬರೇನ್ನಿಂದ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಅನ್ನು ಹೊರತೆಗೆಯುತ್ತದೆ, ಇದು ಆರಿಲ್ಸಲ್ಫಟೇಸ್ ಎಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಆರಿಲ್ಸಲ್ಫಟೇಸ್ ಎ ನಂತರ ಸಲ್ಫೇಟ್ ಗುಂಪನ್ನು ಹೈಡ್ರೋಲೈಸ್ ಮಾಡಬಹುದು. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಶೇಖರಣೆಯು ಲೈಸೋಸೋಮಲ್ ಶೇಖರಣಾ ರೋಗವಾದ ಮೆಟಾಕ್ರೋಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಲ್ಯುಕೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಮತ್ತು ಇದು ಆರಿಲ್ಸಲ್ಫಟೇಸ್ ಎ ನಲ್ಲಿನ ದೋಷದಿಂದಾಗಿ ಉಂಟಾಗಬಹುದು, ಇದು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಅನ್ನು ಕೆಳಮಟ್ಟಕ್ಕಿಳಿಸಲು ಅಸಮರ್ಥತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಜೈವಿಕ ಕಾರ್ಯಗಳು ನರಮಂಡಲ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆ ಮತ್ತು ಹಿಮೋಸ್ಟಾಸಿಸ್/ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ ಸೇರಿದಂತೆ ಅನೇಕ ಜೈವಿಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯಗಳಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸಹ ಸಣ್ಣ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ನರಮಂಡಲದ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ನರಮಂಡಲದ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ನರಮಂಡಲದ ಮತ್ತು ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಮೈಲಿನ್ ಕೋಶದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಮೈಲಿನ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸುಮಾರು 70 -75% ಲಿಪಿಡ್ಗಳಿಂದ ಕೂಡಿರುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಈ 70-75% ನ 4-7% ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಕೊರತೆಯಿದ್ದಾಗ, ಆಕ್ಸಾನ್ಗಳ ಸುತ್ತಲೂ ಮೆಯಿಲಿನ್ ಕೋಶವು ಇನ್ನೂ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ; ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಕೊರತೆಯಿದ್ದಾಗ ಪಾರ್ಶ್ವದ ಕುಣಿಕೆಗಳು ಮತ್ತು ರಾನ್ವಿಯರ್ನ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಭಾಗವು ಅಸ್ತವ್ಯಸ್ತಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಮೈಯಿಲಿನ್ ಕೋಶವು ಸರಿಯಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಹೀಗಾಗಿ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಕೊರತೆಯು ಸ್ನಾಯುವಿನ ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ನಡುಕ ಮತ್ತು ಅಟಾಕ್ಸಿಯಾಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮಟ್ಟಗಳು ಮೆಟಾಕ್ರೋಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಲ್ಯುಕೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಹ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ, ಇದು ಶ್ವಾನ್ ಕೋಶಗಳು, ಒಲಿಗೋಡೆಂಡ್ರೊಸೈಟ್ಗಳು, ಆಸ್ಟ್ರೋಸೈಟ್ಗಳು, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳು ಮತ್ತು ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಶೇಖರಣೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಮೈಲಿನ್ನ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ನಷ್ಟಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮಟ್ಟಗಳು ಅಪಸ್ಮಾರ ಮತ್ತು ಆಡಿಯೋಜೆನಿಕ್ ರೋಗಗ್ರಸ್ತವಾಗುವಿಕೆಗಳಿಗೆ (ಶಬ್ದದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ರೋಗಗ್ರಸ್ತವಾಗುವಿಕೆಗಳು) ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ, ಆದರೆ ಸೀರಮ್ನಲ್ಲಿನ ಆಂಟಿ-ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮಟ್ಟಗಳು ಮಲ್ಟಿಪಲ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಕಿನ್ಸನ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ. ಮೇಲೆ ತಿಳಿಸಿದಂತೆ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಅಲಿಗೋಡೆಂಡ್ರೋಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ನರಮಂಡಲದ ಶ್ವಾನ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಆಲಿಗೋಡೆಂಡ್ರೋಸೈಟ್ಗಳು ವಿಭಿನ್ನವಾಗುತ್ತಿರುವಾಗ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಮೊದಲು ಅಪಕ್ವವಾದ ಒಲಿಗೋಡೆಂಡ್ರೋಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಕೇವಲ ಪೊರೆಯ ರಚನಾತ್ಮಕ ಅಂಶವಾಗಿರುವುದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂದು ಸಂಶೋಧನೆ ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಏಕೆಂದರೆ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ಅನ್ನು ಮೇಲ್ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮೈಲಿನ್ ಕೋಶವನ್ನು ಆಕ್ಸಾನ್ ಸುತ್ತಲೂ ಸುತ್ತುವ ಮೊದಲು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳವಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಸೆರೆಬ್ರೋಸೈಡ್ ಸಲ್ಫೋಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ (ಸಿಎಸ್ಟಿ) ಕೊರತೆಯಿರುವ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿನ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಆಲಿಗೋಡೆಂಡ್ರೋಸೈಟ್ ವ್ಯತ್ಯಾಸದ ಋಣಾತ್ಮಕ ನಿಯಂತ್ರಕವಾಗಿ (ಪ್ರತಿರೋಧಕ) ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿವೆ. ಅಂತೆಯೇ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಕೊರತೆಯಿದ್ದಾಗ, ಆಲಿಗೋಡೆಂಡ್ರೋಸೈಟ್ ವ್ಯತ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ ಎರಡರಿಂದ ಮೂರು ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಳವಿದೆ ಎಂದು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಶೋಧನೆಯು ತೋರಿಸಿದೆ, ಇದು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ನಿಯಂತ್ರಕ ಅಥವಾ ಒಲಿಗೋಡೆಂಡ್ರೋಸೈಟ್ ವ್ಯತ್ಯಾಸದ ಪ್ರತಿಬಂಧಕವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದಕ್ಕೆ ಬೆಂಬಲವನ್ನು ಒದಗಿಸುವ ಪುರಾವೆಯಾಗಿದೆ. ಶ್ವಾನ್ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನಿಂದ ಮೈಲಿನೇಶನ್ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಎಂದು ತೋರುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ಪ್ರಚೋದನೆಯು ಈ ಕೆಳಗಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳ ಮೂಲಕ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ. ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ನಲ್ಲಿ ಟೆನಾಸಿನ್-ಆರ್ ಅಥವಾ ಲ್ಯಾಮಿನಿನ್ಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಗ್ಲಿಯಲ್ ಮೆಂಬರೇನ್ನಲ್ಲಿ ಎಫ್ 3 ಮತ್ತು ಇಂಟೆಗ್ರಿನ್ಗಳಂತಹ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅಣುಗಳನ್ನು ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಸಿ-ಎಸ್ಆರ್ಸಿ/ಫೈನ್ ಕೈನೇಸ್ ಮೂಲಕ ಸಂಕೇತವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಲ್ಯಾಮಿನಿನ್ α6β1-ಇಂಟೆಗ್ರಿನ್ ಫೈನ್ ಕೈನೇಸ್ ಮತ್ತು ಫೋಕಲ್ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಕೈನೇಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಕೀರ್ಣವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಪ್ರತಿಯಾಗಿ, ಮೈಲಿನೇಶನ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ. ಲ್ಯಾಮಿನಿನ್ಗೆ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಬಂಧಿಸುವಿಕೆಯು ಸಿ-ಎಸ್ಆರ್ಸಿ/ಫೈನ್ ಕೈನೇಸ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಯ ರಚನೆಯ ಆರಂಭಕ್ಕೂ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಮತ್ತು ಮೈಲಿನ್ ಮತ್ತು ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸಹ ಮೈಲಿನ್ ಮತ್ತು ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ (ಎಂ. ಎ. ಎಲ್) ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಮೈಲಿನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ಗಳನ್ನು ಮೈಲಿನೇಟಿಂಗ್ ಮೆಂಬರೇನ್ಗೆ ವೆಸಿಕ್ಯುಲರ್ ಸಾಗಣೆಯಲ್ಲಿ ಎಂ. ಎ. ಎಲ್ ಒಳಗೊಂಡಿರಬಹುದು ಎಂದು ಸಂಶೋಧನೆ ತೋರಿಸಿದೆ. ಎಂ. ಎ. ಎಲ್. ಪೊರೆಯ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಡೊಮೇನ್ಗಳನ್ನು (ವಿಭಿನ್ನ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಪೊರೆಯ ಮೇಲಿನ ಸಣ್ಣ ಪ್ರದೇಶಗಳು) ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನಂತಹ ಲಿಪಿಡ್ಗಳನ್ನು ಲಿಪಿಡ್ ರಾಫ್ಟ್ಗಳಾಗಿ ಸ್ಥಿರಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಗ್ಲಿಯಲ್-ಆಕ್ಸಾನ್ ಜಂಕ್ಷನ್ಗಳ ಸ್ಥಿರೀಕರಣಕ್ಕೆ ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಗ್ಲಿಯಲ್-ಆಕ್ಸಾನ್ ಜಂಕ್ಷನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸಹ ಮೆಯಿಲಿನ್ ನಿರ್ವಹಣೆ ಮತ್ತು ಗ್ಲಿಯಲ್-ಆಕ್ಸಾನ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ನಲ್ಲಿ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದನ್ನು ಹಳೆಯ ಸೆರೆಬ್ರೋಸೈಡ್ ಸಲ್ಫೋಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ (ಸಿಎಸ್ಟಿ)-ಕೊರತೆಯಿರುವ ಇಲಿಗಳ ಸಂಶೋಧನೆಯಿಂದ ಸೂಚಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ಇಲಿಗಳು ವ್ಯಾಕ್ಯುಲಾರ್ ಡಿಜೆನೇಶನ್, ಕಾಂಪ್ಯಾಕ್ಟ್ ಮಾಡದ ಮೈಲಿನ್ ಮತ್ತು ಬೆನ್ನುಹುರಿಯ ಮಧ್ಯಮ ಡಿಮೈಲಿನೇಶನ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದವು. ಅಸಮರ್ಪಕ ಗ್ಲಿಯಲ್-ಆಕ್ಸಾನ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮತ್ತು ಸಂಪರ್ಕ ಮತ್ತು ಪ್ಯಾರಾನೋಡಲ್ ಗ್ಲಿಯಲ್-ಆಕ್ಸಾನ್ ಜಂಕ್ಷನ್ಗಳ ಅಡ್ಡಿಗಳು ರಾನ್ವಿಯರ್ನ ನೋಡ್ಗಳಲ್ಲಿ ಆಕ್ಸಾನ್ಗಳಲ್ಲಿ ಸೋಡಿಯಂ ಮತ್ತು ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಚಾನೆಲ್ ಕ್ಲಸ್ಟರ್ಗಳ ಅಸಮರ್ಪಕ ನಿಯೋಜನೆ ಮತ್ತು ನಿರ್ವಹಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವುದರಿಂದ ಇದು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ರಾನ್ವಿಯರ್ನ ನೋಡ್ಗಳಲ್ಲಿ ಸೋಡಿಯಂ ಚಾನೆಲ್ಗಳ ಕ್ಲಸ್ಟರ್ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಯಾಗಿರುವುದರಿಂದ ಸೋಡಿಯಂ ಕ್ಲಸ್ಟರ್ಗಳ ನಿರ್ವಹಣೆಯು ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, Kv1.2 ವಾಹಿನಿಗಳನ್ನು ಪ್ಯಾರಾನೋಡಲ್ ಸ್ಥಾನದಿಂದ ಜಕ್ಸ್ಟಾಪ್ರಾನೋಡಲ್ ಸ್ಥಾನಕ್ಕೆ ಸ್ಥಳಾಂತರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಈ ವಾಹಿನಿಗಳ ದುರ್ಬಲತೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ; ಇದು ಗ್ಲಿಯಲ್-ಆಕ್ಸಾನ್ ಜಂಕ್ಷನ್ನ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶಗಳಾದ ನ್ಯೂರೋಫಾಸಿನ್ 155 ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಸ್ಪರ್ ಸಮೂಹಗಳ ನಷ್ಟದೊಂದಿಗೆ ಸಹ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಬಾಹ್ಯ ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲಿಯಲ್-ಆಕ್ಸಾನ್ ಜಂಕ್ಷನ್ಗಳಿಗೆ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸಹ ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ. ಸೆರೆಬ್ರೋಸೈಡ್ ಸಲ್ಫೋಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ (ಸಿಎಸ್ಟಿ) ಕೊರತೆಯಿರುವ ಬಾಹ್ಯ ನರಗಳಲ್ಲಿ, ರಾನ್ವಿಯರ್ನ ಗ್ರಂಥಿಗಳು ವಿಸ್ತರಿಸಿದ ಕೋಶಕಗಳಿಂದ ತುಂಬಿದ ವಿಸ್ತರಿಸಿದ ಆಕ್ಸೋನಲ್ ಮುಂಚಾಚಿರುವಿಕೆಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಫಾಸಿನ್ 155 ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಸ್ಪರ್ ಸಮೂಹಗಳು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ ಅಥವಾ ಇರುವುದಿಲ್ಲ. ಪ್ಯಾರಾನೋಡಲ್ ಜಂಕ್ಷನ್ ಅನ್ನು ರೂಪಿಸುವ ಸಲುವಾಗಿ, ಕ್ಯಾಸ್ಪರ್ ಮತ್ತು ಕಾಂಟ್ಯಾಕ್ಟಿನ್ ನ್ಯೂರೋಫಾಸಿನ್ 155 ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಕೀರ್ಣವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ. ಲಿಪಿಡ್ ರಾಫ್ಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋಫಾಸಿನ್ 155 ರ ನೇಮಕಾತಿ ಮತ್ತು ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಒಳಗೊಂಡಿರಬಹುದು ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ; ನ್ಯೂರೋಫಾಸಿನ್ 155 ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕ್ಲಸ್ಟರ್ಗಳು ನಂತರ ಕ್ಯಾಸ್ಪರ್ ಮತ್ತು ಕಾಂಟ್ಯಾಕ್ಟಿನ್ ಅನ್ನು ಮೆಂಬರೇನ್ಗೆ ತಂದು ಸಂಕೀರ್ಣವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಸ್ಥಿರವಾದ ಗ್ಲಿಯಲ್-ಆಕ್ಸಾನ್ ಜಂಕ್ಷನ್ಗಳ ರಚನೆಗೆ ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಪ್ಯಾರಾನೋಡಲ್ ಗ್ಲಿಯಲ್-ಆಕ್ಸಾನ್ ಜಂಕ್ಷನ್ಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಸರಿಯಾದ ಗ್ಲಿಯಲ್-ಆಕ್ಸಾನ್ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಸಂಕೇತಕ್ಕೆ ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸಹ ಮೈಲಿನ್-ಸಂಬಂಧಿತ ಆಕ್ಸಾನ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಪ್ರತಿಬಂಧಕವಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಆಸ್ಟ್ರೋಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳಲ್ಲಿ ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ, ಇದು ಗ್ಲಿಯಲ್-ಆಕ್ಸಾನ್ ಜಂಕ್ಷನ್ಗಳಲ್ಲಿ ಅದರ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಅಸಹಜ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಹಲವಾರು ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ. ಮೊದಲೇ ಹೇಳಿದಂತೆ, ಪ್ರಮುಖ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾದ ಮೆಟಾಕ್ರೋಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಲ್ಯುಕೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ, ಇದು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಶೇಖರಣೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಮೈಲಿನ್ನ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ನಷ್ಟಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಸೆರೆಬೆಲ್ಲಮ್ ಮತ್ತು ಉನ್ನತ ಮುಂಭಾಗದ ಹಾಲ್ನಲ್ಲಿರುವ ಬೂದು ದ್ರವ್ಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಪಾರ್ಕಿನ್ಸನ್ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಶೇಖರಣೆಯು ಆಡಿಯೋಜೆನಿಕ್ ರೋಗಗ್ರಸ್ತವಾಗುವಿಕೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಮೌಸ್ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಾರಕವೆಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಗ್ರೇ ಮತ್ತು ವೈಟ್ ಮ್ಯಾಟರ್ನಲ್ಲಿನ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟವು ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಅವುಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಗಳ ಮೇಲೆ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುವ ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಇವು ಸೇರಿವೆಃ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳು ಡೆಂಡ್ರೈಟಿಕ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಹೆಪಟೋಸೈಟ್ಗಳು ಬಿ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಟ್ಯೂಮರ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಥೈಮೋಸೈಟ್ಗಳು ಈ ಪ್ರತಿಯೊಂದು ವಿಭಿನ್ನ ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಕಾರಗಳನ್ನು ಭಿನ್ನತೆ 1 ಅಣುಗಳ (ಸಿ. ಡಿ. 1) ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸಿಡಿ1 ಅಣುಗಳ 5 ಉಪವಿಧಗಳಿವೆ, ಅವು ಎ ಯಿಂದ ಇ ವರೆಗೆ ಇರುತ್ತವೆ. ಎ ಯಿಂದ ಡಿ ವರೆಗಿನ ಉಪವಿಧಗಳು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ಗೆ ಬಂಧಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಸಿಡಿ1ಎ, ಸಿಡಿ1ಬಿ, ಮತ್ತು ಸಿಡಿ1ಸಿ ಉಪವಿಧಗಳು ಟಿ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳನ್ನು ನೀಡುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಸಿಡಿ1ಡಿ ಕೋಶಗಳು ನೈಸರ್ಗಿಕ ಕೊಲೆಗಾರ ಟಿ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಲಿಪಿಡ್ಗಳು, ಗ್ಲೈಕೋಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ನೀಡುತ್ತವೆ. ಸಿಡಿ1 ಎ ನಿಂದ ಸಿ ಜೀವಕೋಶದ ಉಪವಿಧಗಳು ಟಿ ಸಹಾಯಕ ಪ್ರಕಾರ 1 ಮತ್ತು ಪ್ರಕಾರ 2 ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅವು ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಅನ್ನು ಲೋಡ್ ಮಾಡಲು ಅನುಕೂಲ ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತವೆ. ಸಿಡಿ1ಡಿ ಜೀವಕೋಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುವ ಎರಡು ವಿಧದ ಜೀವಕೋಶ ಉಪವಿಧಗಳಿವೆಃ ಟೈಪ್ 1 ನ್ಯಾಚುರಲ್ ಕಿಲ್ಲರ್ ಟಿ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 2 ನ್ಯಾಚುರಲ್ ಕಿಲ್ಲರ್ ಟಿ ಕೋಶಗಳು. ಟೈಪ್ 2 ನ್ಯಾಚುರಲ್ ಕಿಲ್ಲರ್ ಟಿ ಕೋಶಗಳು ಸಲ್ಫಟೈಡ್/ಸಿಡಿ1ಡಿ ಟೆಟ್ರಾಮರ್ಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಸಮರ್ಥವಾಗಿವೆ ಮತ್ತು ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಅವು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ವಿವಿಧ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೂಪಗಳಿಂದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವ ಟೈಪ್ 2 ನ್ಯಾಚುರಲ್ ಕಿಲ್ಲರ್ ಟಿ ಕೋಶಗಳು ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಇಸ್ಕೆಮಿಕ್ ರೀಪರ್ಫ್ಯೂಷನ್ ನಿಂದ ರಕ್ಷಣೆ ನೀಡಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತವೆ. ಅವು ಅಂತಹ ರಕ್ಷಣೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ ಏಕೆಂದರೆ ಟೈಪ್ 1 ನ್ಯಾಚುರಲ್ ಕಿಲ್ಲರ್ ಟಿ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಟೈಪ್ 2 ನ್ಯಾಚುರಲ್ ಕಿಲ್ಲರ್ ಟಿ ಕೋಶಗಳಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಬಹುದು, ಅವು ಡೆಂಡ್ರೈಟಿಕ್ ಕೋಶಗಳು ಹೇಗೆ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವ ಮೂಲಕ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತವೆ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಎಲ್-ಸೆಲೆಕ್ಟಿನ್ ಮತ್ತು ಪಿ-ಸೆಲೆಕ್ಟಿನ್ ಲಿಗಂಡ್ ಆಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಇದು ಇ-ಸೆಲೆಕ್ಟಿನ್ ಲಿಗಂಡ್ ಆಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಸೆಲೆಕ್ಟಿನ್ಗಳು ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ಅಣುಗಳಾಗಿದ್ದು, ಅವು ಪರಿಚಲನೆಯಲ್ಲಿರುವ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳನ್ನು ಸೆರೆಹಿಡಿಯಲು ಅನುಕೂಲ ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತವೆ. ಅನೇಕ ರೀತಿಯ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸಹ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಅಂತೆಯೇ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಪಿ-ಸೆಲೆಕ್ಟಿನ್ಗೆ ಲಿಗಂಡ್ ಆಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸಬಹುದು, ಇದು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಸುಗಮಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಎಲ್-ಸೆಲೆಕ್ಟಿನ್ ಮತ್ತು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಬಂಧಿಸಿದಾಗ, ಕೆಮೊಕಿನ್ ಕೋ-ರಿಸೆಪ್ಟರ್ನ (ಸಿಎಕ್ಸಿಸಿಆರ್ 4) ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸಣ್ಣ ಕೀಮೋಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಸೈಟೋಕಿನ್ಗಳಾದ ಕೆಮೊಕಿನ್ಗಳಿಗೆ ಗ್ರಾಹಕವಾಗಿಯೂ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಅವು ಲ್ಯೂಕೋಸೈಟ್ ಚಲನೆಗೆ ದಿಕ್ಕಿನ ಸಂಕೇತಗಳನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತವೆ. ಕೆಮೊಕಿನ್ಗಳು ಈ ಕೆಳಗಿನವುಗಳಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆಃ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಎಚ್ಐವಿ-1 ಸೋಂಕು ಟ್ಯೂಮರ್ ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಹೆಮಾಟೊಪೊಯಿಸಿಸ್ ಗ್ರಾಫ್ಟ್ ನಿರಾಕರಣೆ ಭ್ರೂಣದ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸಹ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಸ್ಕ್ಯಾವೆಂಜರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಅಂತಹ ಬಂಧವು ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ನ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಸುಗಮಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಶಕ್ತಿಯು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಮಟ್ಟಗಳ ಮೇಲೂ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಮಲ್ಟಿಪಲ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸೇರಿದಂತೆ ಮೈಲಿನ್ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ವಿರುದ್ಧ ವರ್ಧಿತ ಪ್ರತಿಕಾಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಸಂಭವಿಸಿದಾಗ, ಡಿಮೈಲೀನೇಶನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಮತ್ತು ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯೋಸೈಡ್ಗಳು ಇದ್ದಾಗ, ಸೈಟೋಕಿನ್ಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ನೈಸರ್ಗಿಕ ಕಿಲ್ಲರ್-ಟಿ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಸರಣ ಅಥವಾ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸಿಡಿ1ಡಿ ಕೊರತೆಯ-ಇಲಿಗಳನ್ನು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ಗೆ ಅವುಗಳ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಾಗಿ ಪರೀಕ್ಷಿಸಿದಾಗ, ಅದೇ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಕಂಡುಬರುವುದಿಲ್ಲ, ಇದು ಮೈಲಿನ್ನಲ್ಲಿ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರಾಬಲ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಗ್ಲೈಕೋಲಿಪಿಡ್ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಸ್ಥಳೀಯವಾಗಿ, ಟಿ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ಮೈಲಿನ್ನ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುವಿಕೆಯು ಮೈಕ್ರೊಗ್ಲಿಯಾ ಅಥವಾ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳಿಂದ ಮೈಲಿನ್ನ ಫಾಗೋಸೈಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಉರಿಯೂತದ ಸ್ಥಳಗಳಲ್ಲಿ ಸಿಡಿ1 ಅಣುಗಳಿಂದ ಟಿ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಮೈಲಿನ್ ಲಿಪಿಡ್ಗಳನ್ನು ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಹೆಮೋಸ್ಟಾಸಿಸ್/ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಆಂಟಿಕೋಗ್ಯುಲೇಷನ್ ಎರಡರಲ್ಲೂ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಫೈಬ್ರಿನೋಜೆನ್ಗೆ ಬಂಧಿಸಿದಾಗ ಆಂಟಿಕೋಗ್ಯುಲೇಷನ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಫೈಬ್ರಿನೋಜೆನ್ ಫೈಬ್ರಿನ್ಗೆ ಬದಲಾಗುವುದನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಕೂಡ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ ಮೇಲೆ ನೇರ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ. ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆಃ ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಅಂಶ XII ನೊಂದಿಗೆ ಅದರ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯ ಮೂಲಕ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ಗೆ ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ; ಎರಡನೆಯದಾಗಿ, ಅನೆಕ್ಸಿನ್ V ಗೆ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಬಂಧಿಸುವಿಕೆಯು ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ; ಮೂರನೆಯದಾಗಿ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳ ಮೇಲೆ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿದ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಮತ್ತು ಪಿ-ಸೆಲೆಕ್ಟಿನ್ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳು, ಸ್ಥಿರ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ತೀರ್ಮಾನಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನವು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಬಾಹ್ಯ ರೂಪಗಳನ್ನು ಬಳಸಿ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗಿದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಮೇಲೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಸಂಶೋಧನೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಅಗತ್ಯವಾಗಿವೆ. ಸೀರಮ್ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸಹ ಇರುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಯ ಕಾರಣ ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸಹ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ತಮ್ಮ ಕಾರ್ಯ ಮತ್ತು ರಚನೆಯನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಅಗತ್ಯವಿಲ್ಲವಾದರೂ, ಇದು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವಿವಿಧ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಕ್ರಿಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಎಲ್-ಸೆಲೆಕ್ಟಿನ್ಗೆ ಲಿಗಂಡ್ ಆಗಿದೆ, ಇದು ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಗ್ರಾಹಕವಾಗಿದೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಎಲ್-ಸೆಲೆಕ್ಟಿನ್ ಒಂದು ಲಿಂಫಾಯಿಡ್ ಗ್ರಾಹಕವಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಇಂಟರ್ಸ್ಟಿಟಿಯಂನಲ್ಲಿ ಎಲ್-ಸೆಲೆಕ್ಟಿನ್ ಮತ್ತು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ನಡುವಿನ ಬಂಧವು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದೊಳಗೆ ಮೊನೊಸೈಟ್ ಪ್ರವೇಶ ಮತ್ತು ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಹೊಟ್ಟೆಯ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಮೈಲಿನ್ ಮತ್ತು ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ (ಎಂ. ಎ. ಎಲ್) ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವ ದೂರದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕೊಳವೆಯ ಮೇಲ್ಭಾಗದ ಪೊರೆಗಳಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಎಂ. ಎ. ಎಲ್. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಗ್ಲೈಕೋಸ್ಫಿಂಗೋಲಿಪಿಡ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಈ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು ಸ್ಪಿಂಗೊಗ್ಲೈಕೋಲಿಪಿಡ್ ಸಮೃದ್ಧ ಪ್ರದೇಶಗಳ ಮೇಲ್ಭಾಗದ ವಿಂಗಡಣೆ ಮತ್ತು ಸ್ಥಿರೀಕರಣದಲ್ಲಿ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಪಾತ್ರವು ಒಂದು ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಹಲವಾರು ರೋಗಗಳು ಮತ್ತು ಸೋಂಕುಗಳೊಂದಿಗೆ ಕೆಲವು ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಇದರಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಮತ್ತು ಗೆಡ್ಡೆಗಳು, ಮೆಟಾಕ್ರೋಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಲ್ಯುಕೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ, ವಿವಿಧ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಸೋಂಕುಗಳು ಮತ್ತು ಎಚ್ಐವಿ-1, ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಸಿ, ಇನ್ಫ್ಲುಯೆನ್ಸ ಎ ವೈರಸ್ ಮತ್ತು ವ್ಯಾಕ್ಸಿನಿಯಾ ವೈರಸ್ ಸೇರಿದಂತೆ ವೈರಸ್ಗಳು ಸೇರಿವೆ. ಎಂ. ಎಲ್. ಡಿ. ಎಂದೂ ಕರೆಯಲಾಗುವ ಮೆಟಾಕ್ರೋಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಲ್ಯುಕೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಮೆಟಾಕ್ರೋಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಲ್ಯುಕೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ, ಒಂದು ರಿಸೆಸಿವ್ ಲೈಸೊಸೋಮಲ್ ಶೇಖರಣಾ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯಾಗಿದೆ. ಇದು ಆರಿಲ್ಸಲ್ಫಟೇಸ್ ಎ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ. ಆರಿಲ್ಸಲ್ಫಟೇಸ್ ಎ ಎಂಬುದು 3-ಒ-ಸಲ್ಫೋಗಲ್ಯಾಕ್ಟೋಸಿಲ್ಸೆರಮೈಡ್ ಮತ್ತು 3-ಒ-ಸಲ್ಫೊಲ್ಯಾಕ್ಟೋಸಿಲ್ಸೆರಮೈಡ್ ಅನ್ನು ಹೈಡ್ರೋಲೈಜ್ ಮಾಡುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಲೈಸೊಸೋಮಲ್ ಸಲ್ಫಟೇಸ್ ಆಗಿದೆ. 3-ಓ-ಸಲ್ಫೊಲ್ಯಾಕ್ಟೋಸಿಲ್ಸೆರಮೈಡ್ ಮತ್ತು 3-ಓ-ಸಲ್ಫೊಗ್ಯಾಲಾಕ್ಟೋಸಿಲ್ಸೆರಮೈಡ್ ಎರಡೂ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಲೈಸೊಸೋಮಲ್ ಕಿಣ್ವದ ಕೊರತೆಯಿದ್ದಾಗ ಅಥವಾ ಸಪೋಸಿನ್ ಬಿ ಯ ಜೀನ್ ಕೋಡಿಂಗ್ನಲ್ಲಿ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಸಂಭವಿಸಿದಾಗ, ಇದು ಲೈಸೊಸೋಮಲ್ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಅದು ನಂತರ ಮೆಟಾಕ್ರೋಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಲ್ಯುಕೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಮೈಲಿನ್ನಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಮೈಲಿನ್ ಅನೇಕ ನರ ನಾರುಗಳನ್ನು ಸುತ್ತುವರೆದಿರುವ ನಿರೋಧಕ ಕೋಶವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಚೋದನೆಗಳನ್ನು ನಡೆಸುವ ವೇಗವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಅನ್ನು ಸರಿಯಾಗಿ ವಿತರಿಸದಿದ್ದಾಗ, ಇದು ನರ ಕೋಶಗಳ ನಡುವಿನ ವಿದ್ಯುತ್ ಪ್ರಚೋದನೆಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯ ದೈಹಿಕ ವಹನದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು. ಇದು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ರಚನೆಯಿಂದಾಗಿ ಡಿಮೈಲಿನೇಶನ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಮೆಟಾಕ್ರೋಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಲ್ಯುಕೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗೆ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ರಚನೆಯು ಡಿಮೈಲಿನೇಶನ್ ಮತ್ತು ನರಗಳ ಅವನತಿಯನ್ನು ಹೇಗೆ ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂಬುದು ಇನ್ನೂ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ತಿಳಿದಿಲ್ಲ. ಮೆಟಾಕ್ರೋಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಲ್ಯುಕೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ನರಮಂಡಲದ ದುರ್ಬಲತೆಯ ಮೇಲೆ ಕೇಂದ್ರೀಕೃತವಾಗಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಈ ಕೆಳಗಿನವು ಸೇರಿವೆಃ ರೋಗಗ್ರಸ್ತವಾಗುವಿಕೆಗಳು, ಪ್ರಗತಿಪರ ಸಮನ್ವಯ ಮತ್ತು ಮಾತಿನ ಸಮಸ್ಯೆಗಳು ಮತ್ತು ನಡವಳಿಕೆಯ ಅಡಚಣೆಗಳು. ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಇನ್ನೂ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತಿದೆ ಮತ್ತು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತಿದೆ, ಆದರೆ ಇಲಿಗಳ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಜೀನ್ ಥೆರಪಿ, ಒಲಿಗೋಡೆಂಡ್ರೋಸೈಟ್ ಪ್ರೊಜೆನಿಟರ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಬಳಸುವ ಜೀವಕೋಶ ಆಧಾರಿತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳು, ಕಿಣ್ವ ಬದಲಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆ, ಅಥವಾ ಅಡೆನೊ-ಸಂಬಂಧಿತ ವೈರಲ್ ಮತ್ತು ಲೆಂಟಿವೈರಲ್ ಮಧ್ಯಸ್ಥ ಜೀನ್ ಥೆರಪಿ ಸೇರಿದಂತೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳು ಮೆಟಾಕ್ರೋಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಲ್ಯುಕೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ C16:0 ಸೇರಿದಂತೆ ಹಲವಾರು ಐಸೋಫಾರ್ಮ್ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಇದು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಸ್ರವಿಸುವ ಕಣಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು β ಕೋಶಗಳ ಪೊರೆಯ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಸ್ರವಿಸುವ ಕಣಗಳು ಮತ್ತು β ಜೀವಕೋಶಗಳು ಲಾಂಗರ್ಹಾನ್ಸ್ ದ್ವೀಪದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಇಲಿ β TC3 ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಟೈಪ್ II ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಮೌಸ್ ಮಾದರಿಗಳ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿ, C16:0 ಕೊರತೆಯಿದೆ ಎಂದು ಸಂಶೋಧನೆ ತೋರಿಸಿದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ಫಟಿಕ ಸಂರಕ್ಷಣೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುವಲ್ಲಿ C16:0 ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಸಂಶೋಧನೆಯು ತೋರಿಸಿದೆ, ಮತ್ತು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿನ β ಕೋಶಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಸ್ರವಿಸುವುದರಿಂದ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ನ ಮೊನೊಮೆರೈಸೇಶನ್ನಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಅದರ ಮೂಲ ಘಟಕಗಳು ಅಥವಾ ಮೊನೊಮರ್ಗಳಾಗಿ ವಿಭಜಿಸುತ್ತದೆ. ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಅವಲಂಬಿತ ಎಕ್ಸೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಅಡೆನೊಸಿನ್ ಟ್ರೈಫಾಸ್ಫೇಟ್ (ಎಟಿಪಿ)-ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಅಯಾನು ವಾಹಿನಿಗಳ ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಮೂಲಕ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಪ್ರೋಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಡಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್ಗೆ ಆಣ್ವಿಕ ಚಾಪೆರೋನ್ ಆಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ I ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ನ ರೋಗನಿರ್ಣಯದಲ್ಲಿ, ಸೀರಮ್ನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಂಟಿ-ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಅಂತಹ ಆಂಟಿ-ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಎಕ್ಸೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸ್ಥೂಲಕಾಯದ ಮಧುಮೇಹವಿಲ್ಲದ ಇಲಿಗಳಿಗೆ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಿದಾಗ, ಇದು ನಿಯಂತ್ರಿತ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ ಸಂಭವಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು 85 ಪ್ರತಿಶತದಿಂದ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ 35 ಪ್ರತಿಶತಕ್ಕೆ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸಂಶೋಧನೆ ತೋರಿಸಿದೆ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಉರಿಯೂತದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂದು ತಿಳಿದುಬಂದಿದೆ. ಎಲ್-ಸೆಲೆಕ್ಟಿನ್ನ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಗೆ ಸಹಾಯ ಮಾಡುವ ಈ ಉರಿಯೂತದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಟೈಪ್ I ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸ್ಥೂಲಕಾಯವಲ್ಲದ ಮಧುಮೇಹದ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲೈಟಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಇಂಟರ್ಲ್ಯೂಕಿನ್-1 ಬೀಟಾ (ಎಲ್ಎಲ್-1ಬಿ), ಇಂಟರ್ಫೆರಾನ್ ಬೀಟಾ 1ಬಿ (ಎಲ್ಎಫ್ಎನ್-1ಬಿ) ಮತ್ತು ಟ್ಯೂಮರ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಆಲ್ಫಾ (ಟಿಎನ್ಎಫ್-α) ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ತಡೆಯುವ ಮೂಲಕ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ಅನ್ನು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಕೇವಲ ಟೈಪ್ I ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಟೈಪ್ II ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲೂ ಸಹ ಒಳಗೊಂಡಿರಬಹುದು. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಟಿಎನ್ಎಫ್-α ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಕಡಿಮೆ ಸೀರಮ್ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಮಟ್ಟಗಳು ಇದ್ದಾಗ, ಹಾಗೆಯೇ ಟೈಪ್ II ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಟಿಎನ್ಎಫ್-α ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಹೆಚ್ಚಾದಾಗ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಚಾನೆಲ್ಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಮೂಲಕ ಟೈಪ್ II ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸಬಹುದು. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಮತ್ತು ಟ್ಯೂಮರ್ ಎಲಿವೇಟೆಡ್ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಹಲವಾರು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಕೋಶಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ಮಾನವ ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಅನೇಕ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಇವು ಸೇರಿವೆಃ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಕೊಲೊರೆಕ್ಟಲ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಡೆನೊಕಾರ್ಸಿನೋಮಾ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಮತ್ತು ಹಾನಿಕರವಲ್ಲದ ಅಂಡಾಶಯದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾರ್ಸಿನೋಮಾ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಸೆರಸ್ ಪಾಪಿಲ್ಲರಿ ಅಂಡಾಶಯದ ಕಾರ್ಸಿನೋಮಾ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿಕ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾರ್ಸಿನೋಮಾ (ಎಸ್ಎಂಕೆಟಿ-ಆರ್ 3 ಕೋಶ ಸಾಲು) ಈ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಸಾಲುಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಮಟ್ಟಗಳು ಬದಲಾಗಬಹುದು. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಡೆನೊಕಾರ್ಸಿನೋಮ ಅಂಗಾಂಶಕ್ಕಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿರದ ಸಣ್ಣ ಜೀವಕೋಶದ ಕಾರ್ಸಿನೋಮ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಸ್ಕ್ವಾಮಸ್ ಕೋಶ ಕಾರ್ಸಿನೋಮ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಮಟ್ಟವು ತುಂಬಾ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ. ಮಾನವನ ಅಂಡಾಶಯದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿ, ಹಾನಿಕರವಲ್ಲದ ಅಂಡಾಶಯದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಿಗಿಂತ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಅಂಡಾಶಯದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಮಟ್ಟವು ತುಂಬಾ ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತದೆ. ವಿಲ್ಮ್ಸ್ನ ಗೆಡ್ಡೆಯಂತಹ ಇತರ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಯಾವುದೇ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ತೋರಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಅಂತಹ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಮಟ್ಟಗಳು ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿ ಸಾರ್ವತ್ರಿಕವಾಗಿಲ್ಲ ಎಂದು ತೋರುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಎತ್ತರದ ಮಟ್ಟಗಳು ಕೇವಲ ಸಂಸ್ಕರಿಸಿದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶ ರೇಖೆಗಳ ಕಲಾಕೃತಿಗಳಲ್ಲ ಎಂದು ದೃಢೀಕರಿಸಲು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಯೋಗಗಳನ್ನು ಮಾಡಬೇಕು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಜೀವಕೋಶದ ರೇಖೆಗಳನ್ನು ಬಳಸುವ ಪ್ರಯೋಗವು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಉನ್ನತ ಮಟ್ಟದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ಬಗ್ಗೆ ಸ್ವಲ್ಪ ಒಳನೋಟವನ್ನು ನೀಡಿದೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಸೆರೆಬ್ರೋಸೈಡ್ ಸಲ್ಫೋಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ (ಸಿಎಸ್ಟಿ) ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮಾರ್ಗದಲ್ಲಿ ಹಾದುಹೋಗುವುದರಿಂದ ಅದು ಮೇಲಕ್ಕೆ ಏರುತ್ತದೆಃ ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಎಪಿಡರ್ಮಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಟೈರೋಸಿನ್ ಕೈನೇಸ್ಗಳು ಟಿಎನ್ಎಫ್-α ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೈನೇಸ್ ಸಿ ರಾಸ್ ಈ ಮಾರ್ಗವು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತದೆ. ಪಿ-ಸೆಲೆಕ್ಟಿನ್ಗೆ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಲಿಗಂಡ್ ಆಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಇದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಉನ್ನತ ಮಟ್ಟದ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಆರಂಭ ಮತ್ತು ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸಲು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಶೋಧನೆಯ ಅಗತ್ಯವಿದೆ, ಆದರೆ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಆರಂಭಿಕ ಗೆಡ್ಡೆಯನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಉಪಯುಕ್ತ ಸೀರಮ್ ಬಯೋಮಾರ್ಕರ್ ಆಗಿರಬಹುದು. ವೈರಲ್ ಸೋಂಕು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನೊಂದಿಗಿನ ಪ್ರಯೋಗವು ಎಚ್ಐವಿ-1, ಇನ್ಫ್ಲುಯೆನ್ಸ ಎ ವೈರಸ್, ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಸಿ ಮತ್ತು ವ್ಯಾಕ್ಸಿನಿಯಾ ವೈರಸ್ ಸೇರಿದಂತೆ ಹಲವಾರು ವೈರಲ್ ಸೋಂಕುಗಳಲ್ಲಿ ಇದು ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ಎಚ್ಐವಿ-1 ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಎಚ್ಐವಿ-1 ಸೋಂಕಿನ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಜಿ. ಪಿ. 120-ಜಿ. ಪಿ. 41 ಗಳು ಎಚ್. ಐ. ವಿ-1ರಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೀತಿಯ ಹೊದಿಕೆ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳಾಗಿವೆ. ಈ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು ಸಿಡಿ4 ಎಂಬ ವೈರಲ್ ಗ್ರಾಹಕ ಅಣುವಿನೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸಬಹುದು, ಇದು ಜಿಪಿ120ರ ಸಂರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಯನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ. ರಚನೆಯಲ್ಲಿನ ಈ ಬದಲಾವಣೆಯು ಜಿ. ಪಿ. 120 ಸಂಕೀರ್ಣವು ಕೆಮೊಕಿನ್ ಸಹ-ಗ್ರಾಹಕದೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸಲು ಮತ್ತು ಸಮ್ಮಿಳನ ಪೆಪ್ಟೈಡ್, ಜಿ. ಪಿ. 41 ಅನ್ನು ಆತಿಥೇಯ ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಯೊಳಗೆ ಸೇರಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಇದು ಎಚ್ಐವಿ-1 ವೈರಸ್ ಜೀವಕೋಶದೊಳಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. Gp120 ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಮತ್ತು ಗ್ಯಾಲಕ್ಟೋಸೆರೆಬ್ರೋಸೈಡ್ (ಗ್ಯಾಲ್ಸರ್) ನಂತಹ ಗ್ಲೈಕೋಲಿಪಿಡ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಹ ಬಂಧಿಸಬಹುದು. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಜಿ. ಪಿ. 120ರ ವಿ3 ಲೂಪ್ಗೆ ಬಲವಾಗಿ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಿ. ಡಿ. 4ನೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುವುದಿಲ್ಲ. ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸಿಡಿ4-ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಪರ್ಯಾಯ ವೈರಸ್ ಗ್ರಾಹಕವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಟ್ರಾನ್ಸ್ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ನಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸಿಡಿ4 + ಜೀವಕೋಶಗಳ ಎಚ್ಐವಿ-1 ಸೋಂಕಿನಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಕಡಿಮೆ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಗ್ಯಾಲ್ಸರ್ಗೆ ಜಿಪಿ120ಅನ್ನು ಬಂಧಿಸುವುದರಿಂದ ಎಚ್ಐವಿ-1ರ ಸಮ್ಮಿಳನವನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವಿದೆ, ಆದರೆ ಜಿಪಿ120ಅನ್ನು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ಗೆ ಬಂಧಿಸುವುದರಿಂದ ಆಗುವುದಿಲ್ಲ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಒಂದು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಗ್ರಾಹಕವಲ್ಲ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಮತ್ತು ಗ್ಯಾಲ್ಸರ್ gp120 ಗೆ ಬಂಧಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಕ್ಕಾಗಿ ಸ್ಪರ್ಧಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ಪ್ರಯೋಗಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ, ಮತ್ತು ಪರೀಕ್ಷಿಸಿದ ಎಲ್ಲಾ ಗ್ಲೈಕೋಲಿಪಿಡ್ಗಳ ರಿಕಾಂಬಿನೆಂಟ್ gp120 ಗೆ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಬಲವಾದ ಬಂಧಿಸುವ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಅನ್ನು ಎಚ್ಐವಿ-1 ಗೆ ಜೋಡಿಸಿದಾಗ, ಜಿಪಿ120 ಮತ್ತು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ನಡುವಿನ ಸಂಕೀರ್ಣದ ಅಸ್ಥಿರತೆಯಿಂದಾಗಿ ಇದು ಕೆಮೊಕಿನ್ ಸಹ-ಗ್ರಾಹಕದೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ ಎಂದು ಇದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಇದು ಸಮ್ಮಿಳನ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಾರಂಭವನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಜಿ. ಪಿ. 120 ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುವ ಮೂಲಕ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಎಚ್ಐವಿ-1 ಸೋಂಕನ್ನು ತಡೆಯಬಹುದು ಎಂದು ಇದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಮ್ಮಿಳನ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ; ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳು ಎಚ್ಐವಿ-1 ಪುನರಾವರ್ತನೆಯ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಎಚ್ಐವಿ-1 ಸೋಂಕಿತ ರೋಗಿಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಮೈಲಿನ್ ಡಿಜೆನೇಶನ್ನಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಾರೆ. ಈ ರೋಗಿಗಳು ಸೆರೆಬ್ರೊಸ್ಪೈನಲ್ ದ್ರವದಲ್ಲಿ (ಸಿ. ಎಸ್. ಎಫ್) ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಮತ್ತು ಸೀರಮ್ನಲ್ಲಿ ಆಂಟಿ-ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ. ಆಂಟಿ-ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮಟ್ಟಗಳು ಡಿಮೈಲಿನೇಶನ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಇದು ಮೈಲಿನ್ ಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈ ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ಶ್ವಾನ್ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ಆಂಟಿ-ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಬಂಧನದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ನಂತರ ಡಿಮೈಲಿನೇಶನ್ನ ಸಂಪೂರ್ಣ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಅಲ್ಲದೆ, ಮುಂದುವರಿದ ಹಂತದ ಏಡ್ಸ್ ರೋಗಿಗಳು ಗುಯಿಲಿನ್-ಬ್ಯಾರೆ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ (ಜಿಬಿಎಸ್) ಅನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಬಹುದು. ಗುಯಿಲಿನ್-ಬ್ಯಾರೆ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಅನ್ನು ತೀವ್ರವಾದ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಪಾಲಿನ್ಯೂರೋಪತಿ ಎಂದು ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಸೋಂಕಿತ ರೋಗಿಯ ಬಾಹ್ಯ ನರಮಂಡಲದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಆ್ಯಂಟಿ-ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಏಡ್ಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಗುಯಿಲಿನ್-ಬ್ಯಾರೆ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಮತ್ತು ಎಚ್ಐವಿ-1 ಸೋಂಕಿತ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಬಾಹ್ಯ ನರಮಂಡಲದ ಗಾಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಎಂದು ಪ್ರಯೋಗವು ತೋರಿಸಿದೆ. ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಸಿ ಮಿಶ್ರ ಕ್ರಯೋಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾ (ಎಂಸಿ) ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಸಿ ವೈರಸ್ (ಎಚ್ಸಿವಿ) ಹೊಂದಿರುವ ಹಲವಾರು ರೋಗಿಗಳು ತಮ್ಮ ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಆಂಟಿ-ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತಾರೆ. ಮಿಶ್ರ ಕ್ರೈಯೋಗ್ಲೋಬುಲಿನೆಮಿಯಾ (ಎಂ. ಸಿ.) ಒಂದು ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಣ್ಣ ನಾಳಗಳ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣ ಮಧ್ಯಸ್ಥ ವಾಸ್ಕುಲೈಟಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಎಚ್ಸಿವಿ ಮತ್ತು ಎಂಸಿ ನಡುವೆ ಸಂಬಂಧವಿದೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ; ಆದಾಗ್ಯೂ, ಎಂಸಿ ಕಾರಣಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಎಚ್ಸಿವಿ ಯ ನಿಖರವಾದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಇನ್ನೂ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲಾಗಿಲ್ಲ ಅಥವಾ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗಿಲ್ಲ. ಅದೇನೇ ಇದ್ದರೂ, ಅತಿಥೇಯದಲ್ಲಿನ ಸ್ಫಿಂಗೋಲಿಪಿಡ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯು ಎಚ್ಸಿವಿ ಪ್ರತಿಕೃತಿಗೆ ಅಗತ್ಯವಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಎಚ್ಸಿವಿ ಪ್ರತಿಕೃತಿಯಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಒಳಗೊಂಡಿರಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಇನ್ಫ್ಲುಯೆನ್ಸ ಎ ಇನ್ಫ್ಲುಯೆನ್ಸ ಎ ವೈರಸ್ (ಐಎವಿ) ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನೊಂದಿಗೆ ಬಲವಾಗಿ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಯಾವುದೇ ಸಿಯಾಲಿಕ್ ಆಮ್ಲವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ, ಇದು ಇನ್ಫ್ಲುಯೆನ್ಸ ಎ ವೈರಸ್ನ ಬಂಧನವನ್ನು ಸುಗಮಗೊಳಿಸುವ ವೈರಸ್ ಗ್ರಾಹಕವಾಗಿ ಅಗತ್ಯವಾದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸಹ ಇನ್ಫ್ಲುಯೆನ್ಸ ಎ ವೈರಸ್ ಸಿಯಾಲಿಡೇಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಇದು ಆಮ್ಲೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ, ತಟಸ್ಥ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲ. ಐ. ಎ. ವಿ ಸೋಂಕಿನ ಚಕ್ರದಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವ ಮತ್ತು ಐ. ಎ. ವಿ ಪ್ರತಿಕೃತಿಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುವ ಮ್ಯಾಡಿನ್-ಡಾರ್ಬಿ ಶ್ವಾನ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರದ ಮತ್ತು ಐ. ಎ. ವಿ ಪ್ರತಿಕೃತಿಯನ್ನು ಸಾಕಷ್ಟು ಬೆಂಬಲಿಸದ ಸಿ. ಓ. ಎಸ್-7 ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಅನ್ನು ಸಂಶೋಧನೆ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿದೆ. ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಸಿಒಎಸ್-7 ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಮ್ಯಾಡಿನ್-ಡಾರ್ಬಿ ಶ್ವಾನ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಗ್ಯಾಲಕ್ಟೋಸಿಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ ಮತ್ತು ಸೆರೆಬ್ರೋಸೈಡ್ ಸಲ್ಫೋಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ ವಂಶವಾಹಿಗಳಿಂದ ವರ್ಗಾಯಿಸಲಾಯಿತು ಮತ್ತು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಎರಡು ಜೀವಕೋಶ ತದ್ರೂಪುಗಳನ್ನು ತಯಾರಿಸಲು ಬಳಸಲಾಯಿತು. ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳು ನಂತರ ಐಎವಿ ವೈರಸ್ನಿಂದ ಸೋಂಕಿಗೆ ಒಳಗಾದವು, ಮತ್ತು ಐಎವಿ ಸೋಂಕಿಗೆ ಒಳಗಾದ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ವರ್ಧಿತ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಸಂತತಿಯ ವೈರಸ್ನಲ್ಲಿ ಐಎವಿ ಪ್ರತಿಕೃತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿವೆ ಎಂದು ಸಂಶೋಧನೆ ತೋರಿಸಿದೆ, ಇದು ಮೂಲ ವೈರಸ್ನ 500-3,000 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಪುಷ್ಟೀಕರಿಸಿದ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮೂಲ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಆರಂಭಿಕ ಸೋಂಕಿನಲ್ಲಿ ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದ ಕಡಿತವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾದುದನ್ನು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ನಾಕ್ಡೌನ್ ಮ್ಯಾಡಿನ್-ಡಾರ್ಬಿ ಶ್ವಾನ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಸಂತತಿಯ ವೈರಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆ ಮತ್ತು ಪೋಷಕ ವೈರಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಆರಂಭಿಕ ಸೋಂಕಿನ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತದೆ. ಒಟ್ಟಾರೆಯಾಗಿ, ಅಂತಹ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಸಲ್ಫೈಡ್ ಸಮೃದ್ಧ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಐಎವಿ ಪ್ರತಿಕೃತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿರುವ ಸಲ್ಫೈಡ್ ಐಎವಿ ಪ್ರತಿಕೃತಿಯಲ್ಲಿ ಒಂದು ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸಬಹುದು ಎಂಬುದನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಪುಷ್ಟೀಕರಿಸಿದ ಜೀವಕೋಶಗಳು, ಇದರಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಹೆಮಾಗ್ಲುಟಿನಿನ್ಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಸಂತಾನ ವೈರಸ್ ಕಣಗಳ ರಚನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮೂಲಕ ಐಎವಿ ಪ್ರತಿಕೃತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಯೋಗವು ತೋರಿಸಿದೆ; ಐಎವಿ ರೂಪುಗೊಂಡ ವೈರಲ್ ರಿಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ರಫ್ತನ್ನು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ನಿಂದ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂಗೆ ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಮೂಲಕ ಇದನ್ನು ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಮತ್ತು ಹೆಮಾಗ್ಲುಟಿನಿನ್ ನಡುವೆ ಬಂಧಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆದರೆ ವೈರಲ್ ಕಣಗಳ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಪುನರಾವರ್ತನೆಯನ್ನು ತಡೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಪ್ರಯೋಗವು ತೋರಿಸಿದೆ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಮತ್ತು ಹೆಮಾಗ್ಲುಟಿನಿನ್ ನಡುವಿನ ಬಂಧವು ಐಎವಿ ಪುನರಾವರ್ತನೆಯನ್ನು ಸುಗಮಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಮತ್ತೊಮ್ಮೆ ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ವ್ಯಾಕ್ಸಿನಿಯಾ ವೈರಸ್ ವ್ಯಾಕ್ಸಿನಿಯಾ ವೈರಸ್, ಸಿಡುಬು ರೋಗವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ವೆರಿಯೊಲಾ ವೈರಸ್ಗೆ ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ. ವ್ಯಾಕ್ಸಿನಿಯಾ ವೈರಸ್, ವೈರಸ್ನಲ್ಲಿರುವ ಎಲ್5 ಮತ್ತು ಎ27 ಮೆಂಬರೇನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಮೂಲಕ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನೊಂದಿಗೆ ಬಂಧಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ವ್ಯಾಕ್ಸಿನಿಯಾ ವೈರಸ್ನ ಲಗತ್ತನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮಾರಣಾಂತಿಕವಾದ ಮೌಸ್ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಾವನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಎಂದು ಮೌಸ್ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ವ್ಯಾಕ್ಸಿನಿಯಾ ವೈರಸ್ಗೆ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಒಂದು ಗ್ರಾಹಕವಾಗಿರಬಹುದು ಎಂದು ಇದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಸೋಂಕು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಅನೇಕ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗಳೊಂದಿಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳೆಂದರೆಃ ಎಂಟೆರೋಟಾಕ್ಸಿಜೆನಿಕ್ ಎಸ್ಚೆರಿಚಿಯಾ ಕೋಲಿ ಟಿಒಪಿ10 ಸ್ಟ್ರೈನ್ ಕ್ಯಾಂಪಿಲೋಬ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಜೆಜುನಿ ಮೈಕೋಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಹೈಯೋ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ ಹೀಮೋಫಿಲಸ್ ಇನ್ಫ್ಲುಯೆಂಜಾ ಆಕ್ಟಿನೋಬಾಸಿಲಸ್ ಪ್ಲೂರೋ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ ಹೆಲಿಕೋಬ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಪೈಲೋರಿ ಮೊರಾಕ್ಸೆಲ್ಲಾ ಕ್ಯಾಟರ್ಹಾಲಿಸ್ ಬೋರ್ಡೆಟೆಲ್ಲಾ ಪೆರ್ಟುಸಿಸ್ 987ಪಿ-ಫಿಂಬ್ರಿಯೇಟೆಡ್ ಎಂಟೆರೋಟಾಕ್ಸಿಜೆನಿಕ್ ಎಸ್ಚೆರಿಚಿಯಾ ಕೋಲಿ ಲ್ಯಾಕ್ಟೋಬಾಸಿಲಸ್ ರುಟೆರಿ (ಜೆಸಿಎಂ1081 ಮತ್ತು ಟಿಎಂ105 ಸ್ಟ್ರೈನ್ಗಳು) ಮೈಕೋಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಹೋಮಿನಿಸ್ ಮೈಕೋಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ ಸ್ಯೂಡೋಮೋನಾಸ್ ಏರುಗಿನೋಸಾ ಹೀಮೋಫಿಲಸ್ ಡುಕ್ರೇಯಿ ಎಸ್. ಮೈಕೋಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಹೈಯೋ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ ಮತ್ತು ಆಕ್ಟಿನೋಬ್ಯಾಸಿಲಸ್ ಪ್ಲೂರೋ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ ಹಂದಿಗಳಲ್ಲಿ ಉಸಿರಾಟದ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ರೋಗಕಾರಕಗಳಾಗಿವೆ. ಹಿಮೋಫಿಲಸ್ ಇನ್ಫ್ಲುಯೆನ್ಸ, ಬೋರ್ಡೆಟೆಲ್ಲಾ ಪೆರ್ಟುಸಿಸ್, ಮೈಕೋಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, ಮೊರಾಕ್ಸೆಲ್ಲಾ ಕ್ಯಾಟರ್ಹಾಲಿಸ್ ಮತ್ತು ಸ್ಯೂಡೋಮೊನಸ್ ಎರುಜಿನೋಸಾ ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಉಸಿರಾಟದ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ. ಅಂತೆಯೇ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಮಾನವ ಮತ್ತು ಹಂದಿಗಳ ಶ್ವಾಸನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸನಾಳದಲ್ಲಿ ಇರುವ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಬಳಕೆಯ ಮೂಲಕ, ಈ ಹಲವಾರು ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗಳು ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರದೇಶಕ್ಕೆ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಎಚ್. ಇನ್ಫ್ಲುಯೆಂಜಾದ ಹೊರಭಾಗದಲ್ಲಿರುವ ಎಚ್ಎಸ್ಪಿ-70, ಈ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನೊಂದಿಗೆ ಬಂಧಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಕ್ಕೆ ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಹೆಲಿಕೋಬ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಪೈಲೋರಿ, ಎಂಟೆರೋಟಾಕ್ಸಿಜೆನಿಕ್ ಇ. ಕೋಲಿ ಟಾಪ್10 ಸ್ಟ್ರೈನ್, 987ಪಿ-ಫಿಂಬ್ರಿಯೇಟೆಡ್ ಎಂಟೆರೋಟಾಕ್ಸಿಜೆನಿಕ್ ಇ. ಕೋಲಿ (ಇ. ಕೋಲಿಯ ಸ್ಟ್ರೈನ್), ಮತ್ತು ಲ್ಯಾಕ್ಟೋಬಾಸಿಲಸ್ ರುಟೆರಿಗಳು ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಮ್ಯೂಕೋಸಲ್ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ವಿವಿಧ ತಳಿಗಳಾಗಿವೆ. ಇಲ್ಲಿ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಪ್ರದೇಶದೊಳಗೆ ಇರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರದೇಶದ ಹೊರಗಿನಿಂದ ಲೋಡ್ ಆಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಲೋಳೆಪೊರೆಯ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗೆ ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಎಸ್ಟಿಬಿ ಒಂದು ಎನ್ಟೆರೋಟಾಕ್ಸಿನ್ ವಿಧ ಬಿ ಆಗಿದ್ದು ಅದು ಶಾಖ ಸ್ಥಿರವಾಗಿರುತ್ತದೆ; ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಇದು ಎನ್ಟೆರೋಟಾಕ್ಸಿಜೆನಿಕ್ ಇ. ಕೋಲಿ ಪ್ರಭೇದದಿಂದ ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಮನುಷ್ಯರಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಇತರ ಅನೇಕ ಪ್ರಭೇದಗಳ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ಅತಿಸಾರ ರೋಗಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಹಂದಿಯ ಜೆಜುನಮ್ನ ಮ್ಯೂಕೋಸಲ್ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಇರುವ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ಗೆ ಬಂಧಿಸುವುದರಿಂದ ಎಸ್ಟಿಬಿ ಸಹ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ಗೆ ಬಲವಾಗಿ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಪ್ರಯೋಗವು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಒಂದು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಎಸ್ಟಿಬಿ ಗ್ರಾಹಕವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಕ್ಷಯರೋಗವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಏಜೆಂಟ್ ಆಗಿರುವ ಮೈಕೋಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಂ ಟ್ಯುಬರ್ಕ್ಯುಲೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸಹ ಒಂದು ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸಬಹುದು. ಮೈಕೋಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಂ ಟ್ಯುಬರ್ಕ್ಯುಲೋಸಿಸ್ ಸೋಂಕಿನಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಒಳಗೊಂಡಿರಬಹುದು ಮತ್ತು ಇದು ಮೈಕೋಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಂ ಟ್ಯುಬರ್ಕ್ಯುಲೋಸಿಸ್ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಜೀವಕೋಶದ ಗೋಡೆಯ ಒಂದು ಅಂಶವಾಗಿರಬಹುದು ಎಂದು ಪ್ರಯೋಗವು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ವೈದ್ಯಕೀಯ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆ ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಪಾತ್ರ ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ, ಮೆದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಮಹತ್ತರವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ರೋಗದ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ಸೌಮ್ಯ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ನಷ್ಟವು ಬಿಳಿ ದ್ರವ್ಯದಲ್ಲಿ 50 ಪ್ರತಿಶತದವರೆಗೆ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿನ ಬೂದು ದ್ರವ್ಯದಲ್ಲಿ 90 ಪ್ರತಿಶತದವರೆಗೆ ಇರಬಹುದು. ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆ ಇರುವವರಲ್ಲಿ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಬೆನ್ನೆಲುಬಿನ ದ್ರವದಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಕಡಿಮೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ನರಕೋಶದ ಕಾರ್ಯದ ವಿಶಿಷ್ಟ ನಷ್ಟವು ನರಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಸಿನಾಪ್ಸಸ್ಗಳ ನಷ್ಟದ ಮೂಲಕ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಕೊರತೆಯು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ಗಳಿಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾದ ಲಿಪಿಡ್ ವರ್ಗವಾಗಿದೆ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸವಕಳಿಯನ್ನು ಇತರ ನ್ಯೂರೋ ಡಿಜೆನೆರೇಟಿವ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸುವಾಗ, ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ತುಂಬಾ ನಾಟಕೀಯವಾಗಿ ಖಾಲಿಯಾಗುವ ಏಕೈಕ ಪ್ರಕರಣವಾಗಿದೆ; ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಗಮನಾರ್ಹ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸವಕಳಿ ಕಂಡುಬರುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಪಾರ್ಕಿನ್ಸನ್ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಮಟ್ಟಗಳು ನಾಟಕೀಯವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಮಲ್ಟಿಪಲ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ರೋಗಿಗಳು ಮಧ್ಯಮ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸವಕಳಿಯನ್ನು ಮಾತ್ರ ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ನಷ್ಟವು ರೋಗದ ಪ್ರಾರಂಭದಲ್ಲಿಯೇ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾದ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ಕನಿಷ್ಠ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ನಷ್ಟವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಮೆದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ಗಳನ್ನು ಅಪೋಲಿಪೋಪ್ರೋಟೀನ್ ಇ (ಎ. ಪಿ. ಓ. ಇ), ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ε4 ಆಲೀಲ್ ಅನ್ನು ನೋಡುವ ಮೂಲಕ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಅಪೋಲಿಪೋಪ್ರೋಟೀನ್ ಇ ಯ ε4 ಆಲೀಲ್, ತಡವಾಗಿ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುವ ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಸೂಚಿಸುವ ಏಕೈಕ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಪಾಯದ ಅಂಶವಾಗಿದೆ. ಅಪೊಇ ε4 ಆಲೀಲ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದು ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಅಪೊಇ ಎಂಬುದು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸೇರಿದಂತೆ ಅನೇಕ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಸಾಗಣೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿರುವ ಒಂದು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದ್ದು, ಹೀಗಾಗಿ, ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿ ಎಷ್ಟು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಇದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಎ. ಪಿ. ಓ. ಇ. ಯು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸವಕಳಿಯೊಂದಿಗೆ ಧನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಅಪೋಇ-ಸಂಬಂಧಿತ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮೈಲಿನ್ ಕೋಶದಿಂದ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಅನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ನಂತರ ಸಲ್ಫೇಟ್ನಂತಹ ವಿವಿಧ ಸಂಯುಕ್ತಗಳಾಗಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಅನ್ನು ಕೆಳಗಿಳಿಸುತ್ತವೆ. ಎ. ಪಿ. ಓ. ಇ. ಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿದಾಗ, ಮೈಲಿನ್ ಕೋಶದಿಂದ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನ ಪ್ರಮಾಣವೂ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ; ಆದ್ದರಿಂದ, ಹೆಚ್ಚು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸವಕಳಿ ಇರುತ್ತದೆ. ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್-ಬೀಟಾ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ನ ತೆರವುಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸಹ ತೊಡಗಿದೆ. ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್-ಬೀಟಾ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳು ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. ಅವು ಸರಿಯಾಗಿ ಅವನತಿ ಹೊಂದದಿದ್ದಾಗ, ಈ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳು ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ದದ್ದುಗಳನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತವೆ, ಅವು ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್-ಬೀಟಾ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ತುಣುಕುಗಳ ಕ್ಲಂಪ್ಗಳಾಗಿವೆ ಮತ್ತು ಅವು ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ. ಈ ಶೇಖರಣೆಯು ಸಂಭವಿಸದಂತೆ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್-ಬೀಟಾ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ತೆರವು ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ. ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಎಂಡೊಸೈಟೋಟಿಕ್ ಮಾರ್ಗದ ಮೂಲಕ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್-ಬೀಟಾ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಅನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಲು ಅನುಕೂಲ ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಇದ್ದಾಗ, ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್-ಬೀಟಾ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳು ಇರುತ್ತವೆ. ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ರೋಗಿಗಳು ಕಡಿಮೆ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದರಿಂದ, ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್-ಬೀಟಾ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳ ತೆರವು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳು ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳಲು ಮತ್ತು ದದ್ದುಗಳನ್ನು ರಚಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಕೆ ಜೀವಸತ್ವದೊಂದಿಗಿನ ಸಂಬಂಧವು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ, ವಿಟಮಿನ್ ಕೆ ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿನ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುವುದನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ. ಮೆದುಳಿನ ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಸಲ್ಫಟೈಡ್ನಂತಹ ಜೈವಿಕ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಕಿಣ್ವಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗೆ ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿನ ವಿಟಮಿನ್ ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ವಿಟಮಿನ್ ಕೆ ವಿರೋಧಿ ವಾರ್ಫರಿನ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಮಾದರಿ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗೆ ಸೇರಿಸಿದಾಗ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯು ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ವಿಟಮಿನ್ ಕೆ ಅನ್ನು ಮತ್ತೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗೆ ಸೇರಿಸಿದಾಗ, ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಲ್ಫಟೈಡ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ವಿಟಮಿನ್ ಕೆ ಅಗತ್ಯವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಉಲ್ಲೇಖಗಳು ಬಾಹ್ಯ ಕೊಂಡಿಗಳು ಗ್ಲೈಕೋಲಿಪಿಡ್ಸ್ ಸಲ್ಫೇಟ್ ಎಸ್ಟರ್ಗಳು