Erythropoietin in neuroprotection
ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಷನ್ನಲ್ಲಿ ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನ್ ಎಂಬುದು ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಷನ್ಗಾಗಿ ಗ್ಲೈಕೋಪ್ರೋಟೀನ್ ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನ್ (ಎಪೋ) ನ ಬಳಕೆಯಾಗಿದೆ. ಎಪೋ ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯಿಸಿಸ್ ಅಥವಾ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನ್ ಮತ್ತು ಅದರ ಗ್ರಾಹಕವು ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿದೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿತ್ತು, ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳೊಂದಿಗಿನ ಪ್ರಯೋಗಗಳ ಪ್ರಕಾರ ಅದು ಅನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನ್ ಆಲ್ಫಾ ಸಕ್ರಿಯ ಸಾರಿಗೆಯ ಮೂಲಕ ರಕ್ತದ ಮೆದುಳಿನ ತಡೆಗೋಡೆ ದಾಟುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರೂ, ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ತುಂಬಾ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ. ಎಪೋ ನರ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯು ಎಪೋ ಅಂಗಾಂಶ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕವಾಗಿದೆಯೇ ಎಂದು ಅನ್ವೇಷಿಸಲು ಪ್ರಯೋಗಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು. ಶಿಶುಗಳ ಬೆನ್ನುಹುರಿಯ ದ್ರವದೊಳಗೆ ಎಪೋದ ಉಪಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ಬೆನ್ನುಹುರಿಯಲ್ಲಿನ ಎಪೋ-ಆರ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಸಿಎನ್ಎಸ್ನೊಳಗೆ ಎಪೋದ ಸಂಭಾವ್ಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಎಪೋ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಪೂರ್ವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಂದ ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ಫೋಟೋರಿಸೆಪ್ಟರ್ಗಳನ್ನು ರಕ್ಷಿಸಲು ಸಂಭಾವ್ಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ, ಎಪೋ ನರ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ-ಪ್ರೇರಿತ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ವಿಷತ್ವದಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ಆಘಾತದ ನಂತರ ಎಪೋ ನರಗಳ ಚೇತರಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ವರದಿಯಾಗಿದೆ. ಸೆಲಿಕ್ ಮತ್ತು ಸಹವರ್ತಿಗಳು ಮೊಲಗಳಲ್ಲಿ ಮೋಟಾರ್ ನ್ಯೂರಾನ್ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಅಸ್ಥಿರವಾದ ಜಾಗತಿಕ ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಮಾದರಿಯೊಂದಿಗೆ ತನಿಖೆ ಮಾಡಿದರು. ಅರಿವಳಿಕೆಯಿಂದ ಚೇತರಿಸಿಕೊಂಡ ನಂತರ ಆರ್. ಎಚ್. ಇ. ಪಿ. ಓ. ನೀಡಿದ ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಸ್ಥಿತಿಯು ಉತ್ತಮವಾಗಿತ್ತು ಮತ್ತು ಎರಡು ದಿನಗಳ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಸುಧಾರಿಸುತ್ತಲೇ ಇತ್ತು. ಸಲೈನ್ ನೀಡಿದ ಪ್ರಾಣಿಗಳು ಕಳಪೆ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿದವು ಮತ್ತು ಯಾವುದೇ ಗಮನಾರ್ಹ ಸುಧಾರಣೆಗಳನ್ನು ತೋರಿಸಲಿಲ್ಲ. ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಇಸ್ಕೀಮಿಕ್ ಬೆನ್ನುಹುರಿಯ ಗಾಯದಲ್ಲಿ ಆರ್ಎಚ್ಇಪೊ ತೀವ್ರವಾದ ಮತ್ತು ವಿಳಂಬವಾದ ಪ್ರಯೋಜನಕಾರಿ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸಿವೆ. ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳಿಗೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ಎಪೋ ಯಾವುದೇ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಪ್ರಯೋಜನವನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವೆಂದು ತೋರಿಸಲಾದ ವಿರೋಧಿ ಎಪೋಆರ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಮೆದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಎಪೋಆರ್ ಪತ್ತೆಯಾಗಿಲ್ಲ ಎಂದು ಹಲವಾರು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಸೂಚಿಸಿವೆ. ರೂಪಾಂತರಿತ ಎಪೋ ಮತ್ತು ಎಪೋಆರ್ನೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಭ್ರೂಣದ ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಎಪೋಆರ್ ಪತ್ತೆಯಾಗಿದೆ ಎಂದು ವರದಿಯಾಗಿದ್ದರೂ, ಮೆದುಳಿನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಅದರ ಪಾತ್ರ ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಒಂದು ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ಎಪೋ ನರಗಳ ಪ್ರೊಜೆನಿಟರ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಿತು ಮತ್ತು ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಭ್ರೂಣದ ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯಿತು. ಎಪೋಆರ್ ಇಲ್ಲದ ಇಲಿಗಳು ತೀವ್ರವಾದ ರಕ್ತಹೀನತೆ, ದೋಷಯುಕ್ತ ಹೃದಯ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಭ್ರೂಣದ ದಿನ 13.5 ರ ಸುಮಾರಿಗೆ ಯಕೃತ್ತು, ಎಂಡೋಕಾರ್ಡಿಯಂ, ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂ ಮತ್ತು ಭ್ರೂಣದ ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿನ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ನಿಂದ ಮರಣವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿದವು. ಭ್ರೂಣದ 10.5ನೇ ದಿನದಲ್ಲಿಯೇ ಎಪೋಆರ್ನ ಕೊರತೆಯು ಭ್ರೂಣದ ಮೆದುಳಿನ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮೂಲಕ ಮತ್ತು ನರಗಳ ಪ್ರೊಜೆನಿಟರ್ ಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಮೆದುಳಿನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು. ಎಪೋ ಆಡಳಿತದಿಂದ ಪ್ರಚೋದನೆಗೆ ಎಪೋಆರ್ ಧನಾತ್ಮಕ ಭ್ರೂಣದ ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳ ಸಂಸ್ಕೃತಿಗಳನ್ನು ಒಡ್ಡುವ ಮೂಲಕ, ಜೀವಕೋಶಗಳು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಿದವು, ಎಪೋಆರ್ ಋಣಾತ್ಮಕ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ನರಕೋಶದ ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಗೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಎಪೋಆರ್ ನರಮಂಡಲದ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಅಂಶವಾಗಿರಬಹುದು ಅಥವಾ ಇಲ್ಲದಿರಬಹುದು ಎಂದು ಪ್ರಶ್ನಿಸಲಾಗಿದೆ. ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಷನ್ ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಎಪೋ ಮತ್ತು ಎಪೋಆರ್ನ ಕೊಡುಗೆಯನ್ನು ಹೆಮಟೊಪೊಯೆಟಿಕ್ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯಿಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಅದರ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲಾಗಿಲ್ಲ. ಹೆಮಟೊಪೊಯಟಿಕ್ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ಎಪೋಆರ್ ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವ ಇಲಿಗಳ ಸಾಲಿನಲ್ಲಿ, ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದಿದ ಇಲಿಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮೆದುಳು ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದವು ಮತ್ತು ಹೀಮೆಟೊಪೊಯಟಿಕ್ ಅಲ್ಲದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಎಪೋಆರ್ನ ಕೊರತೆಯ ಹೊರತಾಗಿಯೂ ಫಲವತ್ತಾಗಿದ್ದವು. ಎರಿಥ್ರಾಯ್ಡ್ ಕೋಶಗಳ ನಡುವಿನ ಎಪೋಆರ್ನ ವಿಭಿನ್ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ. ಅತ್ಯಂತ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ, ರೂಪಾಂತರಿತ ಮತ್ತು ಕಾಡು-ರೀತಿಯ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಚೋದಿತ ರಕ್ತಹೀನತೆಗೆ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಉತ್ತುಂಗದಲ್ಲಿದ್ದಾಗ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಎಪೋ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ನಾನ್ಹೆಮೆಟೊಪೊಯೆಟಿಕ್ ಎಪೋಆರ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ನಾನ್ಹೆಮೆಟೊಪೊಯೆಟಿಕ್ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ಎಪೋಆರ್ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಸಾಮಾನ್ಯ ಇಲಿಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ವಿತರಿಸಬಹುದಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಎಪೋಗೆ ಎರಿಥ್ರಾಯ್ಡ್ ಪ್ರೊಜೆನಿಟರ್ಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಎಪೋಆರ್ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನ್ ರೂಪಾಂತರಗಳಾದ R103-E ಮತ್ತು S100-E (ಎಪೋದಲ್ಲಿ S100 ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿಲ್ಲದಿದ್ದರೂ) ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನ್ ಅಲ್ಲದವು ಎಂದು ವರದಿಯಾಗಿದೆ ಆದರೆ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಉಳಿಸಿಕೊಂಡಿವೆ. R103 ರೂಪಾಂತರದೊಂದಿಗೆ ಎಪೋ ಅದರ ಗ್ರಾಹಕಕ್ಕೆ ಬಂಧಿಸುವುದರಿಂದ ಕಾಡು ವಿಧದ ಎಪೋದ ಪ್ರಬಲ ಪ್ರತಿಬಂಧಕವಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ವೈರಸ್ ವಾಹಕವು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿದ R103-E ಎಪೋ ರೂಪಾಂತರವು ಅನೇಕ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ನರಗಳ ಅಂಗಾಂಶದ ಹಾನಿಯ ಪ್ರಗತಿ/ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಪ್ರತಿಬಂಧಕವಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ನರಗಳ ಅಂಗಾಂಶದ ಹಾನಿಯ ನಂತರ ಚೇತರಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ. ಸಂಬಂಧಿತ ಅಪಾಯಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಿದರೆ, ನರಕೋಶದ ಗಾಯದಿಂದ ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಕ್ರಮವಾಗಿ ಮ್ಯುಟೆಂಟ್ ಅನ್ನು ನೀಡುವುದು/ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವುದು ಮೂರ್ಖತನವಾಗಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ವೈದ್ಯಕೀಯ ಅಥವಾ ವಾಣಿಜ್ಯ ದೃಷ್ಟಿಕೋನದಿಂದ, ಸುರಕ್ಷಿತ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯಸಾಧ್ಯವಾದ ನರ-ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಎಪೋ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ. ಎರಿತ್ರೊಪೊಯೆಟಿಕ್ ಅಲ್ಲದ ಆದರೆ, ಎರಿತ್ರೊಪೊಯೆಟಿನ್ನ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳ ಮೇಲೆ ಸ್ವಲ್ಪ ಸಂಶೋಧನೆಯ ಒತ್ತು ಇದೆ. ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳು 92-111 ಹೊಂದಿರುವ ಎಪೋದ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಆಗಿದ್ದರೆ, ಅದರ ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿಕ್ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ಕಾಡು ಪ್ರಭೇದಕ್ಕಿಂತ 10 ಪಟ್ಟು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ. ಜೆಎಂ4 ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನ್ ಅಣುವಿನಿಂದ ಒಂದು ಸಣ್ಣ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಅನುಕ್ರಮವು ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿಕ್ ಅಲ್ಲದ ಆದರೆ ಸೈದ್ಧಾಂತಿಕವಾಗಿ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಹಂತ 1 ಮತ್ತು 2 ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳಿಗೆ ಸಿದ್ಧವಾಗಿದೆ. ಬಾಹ್ಯ ನರಮಂಡಲದ ಉತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ಪಿ. ಎನ್. ಎಸ್. ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನ್ ಮತ್ತು ಅದರ ಗ್ರಾಹಕದಲ್ಲಿನ ಸ್ಥಳೀಕರಣವು ಬಾಹ್ಯ ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಡೋರ್ಸಲ್ ರೂಟ್ನಲ್ಲಿರುವ ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯಾನ್ಗಳ ದೇಹಗಳು ಮತ್ತು ಆಕ್ಸಾನ್ಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ನರಗಳ ಗಾಯದ ನಂತರ ಶ್ವಾನ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ವರದಿಯಾಗಿದೆ. ಎಪೋಆರ್ನ ವಿತರಣೆಯು ಎಪೋಕ್ಕಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿತ್ತು, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಡೋರ್ಸಲ್ ರೂಟ್ ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯಾನ್, ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ನರಗಳ ಶ್ವಾನ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಕೆಲವು ನರಕೋಶದ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ. ಬಹು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, ಬಾಹ್ಯ ನರಗಳ ಗಾಯದ ನಂತರ ಶ್ವಾನ್ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಎಪೋಆರ್ನ ವಿತರಣೆ ಮತ್ತು ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಬದಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಎಂದು ಇಮ್ಯುನೊಸ್ಟೈನಿಂಗ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಿದವು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಇ. ಪಿ. ಓ. ಆರ್. ಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲದ ಕಾರಣ ಆ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಪ್ರಶ್ನಾರ್ಹ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಎಪೋ ಅನ್ನು ಸೂಚಿಸಿದ ಇತರ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ಆಸ್ಟ್ರೋಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ-ಪ್ರೇರಿತ ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳಲ್ಲಿನ ಎಂಆರ್ಎನ್ಎ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಪ್ರಕಾರ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಎಪೋಆರ್ ಅಲ್ಲ. ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯಾನ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಎಪೋ-ಆರ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ನಡುವಿನ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಮತ್ತು ಪಸಿನಿ ದೇಹಗಳು ಮತ್ತು ನರಸ್ನಾಯುಕ ಸ್ಪಿಂಡಲ್ಗಳಂತಹ ಪರಿಧಿಯಲ್ಲಿನ ಸಂವೇದನಾ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುವಿಕೆಯು ಎಪೋ-ಆರ್ ಸ್ಪರ್ಶ ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ನರಗಳ ಗಾಯದ ನಂತರ, ಎಪೋದ ಹೆಚ್ಚಿದ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಕೆಲವು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಮಾರ್ಗಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಬಹುದು, ಆದರೆ ಎಪೋಆರ್ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಬದಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಶ್ವಾನ್ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚಿದ ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನ್ ಮಟ್ಟಗಳು ಜೆಎಕೆ2 ಮತ್ತು ಇಆರ್ಕೆ/ಎಂಎಪಿ ಕೈನೇಸ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಮೂಲಕ ಶ್ವಾನ್ ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಬಹುದು. ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಪೂರ್ವಗಾಮಿ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಪ್ರಚೋದನೆಯಂತೆಯೇ (ಎರಿಥ್ರೊಜೆನೆಸಿಸ್), ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನ್ ವಿಭಿನ್ನವಲ್ಲದ ಶ್ವಾನ್ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ. ಆಂಟಿ-ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದ್ದರೂ, ಕೇಂದ್ರ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ನರಗಳ ಗಾಯದ ನಂತರ ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನ್ ಆಂಟಿ-ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂಬುದು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಜೆಎಕೆ2 ಮತ್ತು ಎನ್ಎಫ್-ಕೆಬಿ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್ಗಳ ನಡುವಿನ ಅಡ್ಡ-ಮಾತುಕತೆಯು ಕೇಂದ್ರ ನರಗಳ ಗಾಯಕ್ಕೆ ಸಂಭವನೀಯ ಅಂಶವಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ನೆರೆಯ ಶ್ವಾನ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು ನೈಟ್ರಸ್ ಆಕ್ಸೈಡ್ ಅನ್ನು ಅಕ್ಷತಂತುಗಳ ಗಾಯದ ಸಂಕೇತವಾಗಿ ಹೊಂದಿರುವಾಗ ಎರಿತ್ರೊಪೊಯೆಟಿನ್ ಅಕ್ಷತಂತುಗಳ ಅವನತಿಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಕ್ರಿಯೆಯ ವಿಧಾನ ನೇರ ಮತ್ತು ಪರೋಕ್ಷ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಎರಿಥ್ರೊಪೊಯೆಟಿನ್ ಎರಿಥ್ರೊಜೆನೆಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುವ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಮಿಟರ್ ಅಣುಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಮೂಲಕ ನೇರವಾಗಿ ಮತ್ತು ಪರೋಕ್ಷವಾಗಿ ರಕ್ತದ ಹರಿವನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸುವ ಮೂಲಕ ತನ್ನ ನರರಕ್ಷಣೆಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಸಬರಾಕ್ನಾಯ್ಡ್ ರಕ್ತಸ್ರಾವದ ನಂತರ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನ ಸ್ವಯಂ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಮೇಲೆ ಆರ್ಎಚ್ಇಪೊದ ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಆಡಳಿತವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಯಿತು. ಗಂಡು ಸ್ಪ್ರಾಗ್-ಡೌಲಿ ಇಲಿಗಳ ವಿವಿಧ ಗುಂಪುಗಳಲ್ಲಿ, ರಕ್ತಸ್ರಾವದ ಪ್ರಚೋದನೆಯ ನಂತರ ಎಪೋ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನ ಸ್ವಯಂ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸಿತು, ಆದರೆ ವಾಹನದಿಂದ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಪಡೆದವರು ಯಾವುದೇ ಸ್ವಯಂ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ತೋರಿಸಲಿಲ್ಲ. ಕೇಂದ್ರ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ನರಮಂಡಲಗಳೆರಡರಲ್ಲೂ ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನ್ಗೆ ಮಾರ್ಗವು ಎಪೋವನ್ನು ಎಪೋಆರ್ಗೆ ಬಂಧಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಪಿಐ3-ಕೆ ಮತ್ತು ಎನ್ಎಫ್-ಕೆಬಿಗಳ ಕಿಣ್ವಕ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನರ ಕೋಶದ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಇತ್ತೀಚಿನ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಎಪೋ ಜೆಎಕೆ 2 ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್ಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಎನ್ಎಫ್-ಕೆಬಿಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಿಐಎಪಿ ಮತ್ತು ಸಿ-ಐಎಪಿ 2, ಎರಡು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್-ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ವಂಶವಾಹಿಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಇಲಿ ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಲ್ ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳಲ್ಲಿ ನಡೆಸಿದ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ-ಪ್ರೇರಿತ ಜೀವಕೋಶದ ಮರಣದಲ್ಲಿ ಎಪೋದ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಪಾತ್ರವು ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಸಂಕೇತ-ನಿಯಂತ್ರಿತ ಕೈನೇಸ್ಗಳಾದ ಇಆರ್ಕೆ1, ಇಆರ್ಕೆ2 ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೈನೇಸ್ ಆಕ್ಟ್-1/ಪಿಕೆಬಿ ಮೂಲಕ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಎಪೋದ ಕ್ರಿಯೆಯು ಕೇವಲ ಜೀವಕೋಶದ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವುದಕ್ಕೆ ಸೀಮಿತವಾಗಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ನರಗಳ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ನ ಪ್ರತಿಬಂಧವು ಮೆದುಳಿನ ಗಾಯದ ನಂತರ ಎಪೋದ ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ಸುಪ್ತತೆಯ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ ಆಧಾರವಾಗಿದೆ. ಅಂತೆಯೇ, ನ್ಯೂರೋಟ್ರೊಫಿಕ್ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ವಿಳಂಬದ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಬಹುದು, ಆದರೆ ಅದರ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಸುರಕ್ಷತೆ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದ ಬಗ್ಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಶೋಧನೆ ನಡೆಸಬೇಕಾಗಿದೆ. ಅಪೊಪ್ಟೊಟಿಕ್-ವಿರೋಧಿ ಪರಿಣಾಮಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಎಪೋ ಎನ್ಎಫ್-ಕೆಬಿ ಮಾರ್ಗದ ಮೂಲಕ ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಗಾಯದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಎಪೋ/ಎಪೋಆರ್ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ನಿಂದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಂಡ ಎನ್ಎಫ್-ಕೆಬಿ ಮಾರ್ಗವು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಒತ್ತಡದಿಂದಾಗಿ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವುದರ ಜೊತೆಗೆ ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಎನ್ಎಫ್-ಕೆಬಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ನಿಯಂತ್ರಣ ಮತ್ತು ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ಪ್ರಸರಣದ ಮೂಲಕ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ. ರೋಗನಿರೋಧಕ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾದ ಜೀನ್ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮುಖ್ಯವಾಗಿವೆ. ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಪರಿಣಾಮಗಳು ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಏಜೆಂಟ್ ಆಗಿ ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನ್ ಅನೇಕ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆಃ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಸೈಟೋಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ವಿರೋಧಿಸುವುದು, ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಕಿಣ್ವ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದು, ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ ಉತ್ಪಾದನಾ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಟ್ರಾನ್ಸ್ಮಿಟರ್ ಬಿಡುಗಡೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಇದು ರಕ್ತದ ಹರಿವನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸುವ ಮೂಲಕ ಪರೋಕ್ಷವಾಗಿ ಅಥವಾ ನೇರವಾಗಿ ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳಲ್ಲಿನ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಮಿಟರ್ ಅಣುಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಮೂಲಕ ತನ್ನ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ, ಇದು ಎರಿಥ್ರೊಜೆನೆಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಸಹ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಹಿಂತಿರುಗಿಸಲಾಗದಿದ್ದರೂ, ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನ್ ಆಡಳಿತದಂತಹ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳೊಂದಿಗೆ ಆರಂಭಿಕ ಹಸ್ತಕ್ಷೇಪವು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಒಳಗಾಗುವ ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು. ರಿಕಾಂಬಿನೆಂಟ್ ಹ್ಯೂಮನ್ ಇಪಿಒ ಅಡ್ಮಿನಿಸ್ಟ್ರೇಷನ್ ಆರ್ಎಚ್ಇಪಿಯ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಆಡಳಿತವು ಡೋರ್ಸಲ್ ರೂಟ್ ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯಾನ್ ಸೆಲ್ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ನರಗಳ ಸೆಳೆತದ ನಂತರ RhEpo ನಿಂದ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಪಡೆದ ಪ್ರಾಣಿಗಳನ್ನು ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಯಾಂತ್ರಿಕ ಅಲೋಡಿನಿಯಾದಿಂದ ರಕ್ಷಿಸಲಾಗಿಲ್ಲವಾದರೂ, RhEpo ನಿಂದ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಪಡೆಯದ ಪ್ರಾಣಿಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಸುಧಾರಿತ ಚೇತರಿಕೆಯ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಲಾಯಿತು. ಈ ಆರ್ಎಚ್ಇಪೊ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಜೆಎಕೆ2 ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿತು, ಇದು ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ವಿರೋಧಿ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದಿಂದ ಎಪೋ-ಪ್ರೇರಿತ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಷನ್ನಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಹಂತವೆಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಈ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ನರಗಳ ಗಾಯದ ನಂತರ ನೋವಿನ ಮುಂಚಾಚುವಿಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ನರರೋಗದ ನೋವಿನ ಕಾರ್ಯಸಾಧ್ಯವಾದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿ ಎಪೋ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, RhEpo ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಸೂಕ್ತವಾದ ಸಮಯ ಮತ್ತು ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳನ್ನು ನಡೆಸಬೇಕಾಗಿದೆ. ಕಳಪೆ ನರಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ಅಕಾಲಿಕತೆ ಮತ್ತು ಉಸಿರುಕಟ್ಟುವಿಕೆ ಹೊಂದಿರುವ ಶಿಶುಗಳಲ್ಲಿ ನವಜಾತ ಮೆದುಳಿನ ಗಾಯವು ಸಾಮಾನ್ಯ ಸಮಸ್ಯೆಗಳಾಗಿವೆ. ಈ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಪಾಲ್ಸಿ, ಮಾನಸಿಕ ಕುಂಠಿತತೆ ಮತ್ತು ಸಂವೇದನಾ ದುರ್ಬಲತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ನವಜಾತ ಎನ್ಸೆಫಲೋಪತಿಗೆ ಹೈಪೋಥರ್ಮಿಯಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ನವಜಾತ ಮೆದುಳಿನ ಗಾಯಕ್ಕೆ ಸಾಬೀತಾಗಿರುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಇತ್ತೀಚಿನ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ರಿಕಾಂಬಿನೆಂಟ್ ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನ್ ಅನ್ನು ಮೊದಲೇ ನೀಡಿದರೆ ಈ ರೀತಿಯ ನವಜಾತ ಮೆದುಳಿನ ಗಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು ಅಥವಾ ತಡೆಯಬಹುದು ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ಆರಂಭಿಕ ಅತಿಯಾದ ಉತ್ಪಾದನೆಯಿಂದಾಗಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದುತ್ತಿರುವ ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ನರಕೋಶದ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣವು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ವಿದ್ಯುತ್ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ಮತ್ತು ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಸಂಪರ್ಕಗಳನ್ನು ಮಾಡುವ ನರಕೋಶಗಳು ಬದುಕುಳಿಯುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಒಳಗಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯ ವಿದ್ಯಮಾನವಾಗಿದ್ದರೂ, ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದುತ್ತಿರುವ ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿನ ನರಕೋಶಗಳು ಗಾಯಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಒಳಗಾಗುವ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ಸಹ ತಿಳಿದಿದೆ. RhEpoದ ಒಂದು ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣವು ರಕ್ತ-ಮಿದುಳಿನ ತಡೆಗೋಡೆಯನ್ನು ದಾಟಿ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್-ಇಸ್ಕೀಮಿಯಾ ಗಾಯದಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ. ಎಪೋ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ನವಜಾತ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯುವಿನ 6 ವಾರಗಳ ನಂತರ ಅರ್ಧಗೋಳದ ಮೆದುಳಿನ ಪರಿಮಾಣವನ್ನು ಸಂರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ಇದು ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧಿತ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ತೊಂದರೆಗಳಿಲ್ಲದೆ ನವಜಾತ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯುವಿನಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಕಡೆಗೆ ಒಂದು ದಿಕ್ಕನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿತು. ಅರಿವಿನ ಮತ್ತು ನಡವಳಿಕೆಯ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಆರ್ಎಚ್ಇಪೊದ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಆಡಳಿತವು ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪ್ಲಿ ಗಾಯಗೊಂಡ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಗಾಯ-ಸಂಬಂಧಿತ ನಡವಳಿಕೆಯ ದುರ್ಬಲತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಎಪೋ ಆಡಳಿತವು ಯಾವುದೇ ಸುಧಾರಣೆಯನ್ನು ಅನುಭವಿಸದ ಲವಣಯುಕ್ತ ನಿಯಂತ್ರಣದ ವಿರುದ್ಧ ಆಘಾತದ ನಂತರದ ನಡವಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಅರಿವಿನ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಿದೆ ಎಂದು ಅಧ್ಯಯನವು ದೃಢಪಡಿಸಿತು, ಆದಾಗ್ಯೂ ಇದು ಮಾಂಸಾಹಾರಿ-ಅಲ್ಲದ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಯ ಸ್ವಾಧೀನದ ಮೇಲೆ ಯಾವುದೇ ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಬಹುದಾದ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿರಲಿಲ್ಲ. ಎಪೋ ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಸ್ಗೆ ಯಾಂತ್ರಿಕ ಗಾಯದ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಅಥವಾ ತೊಡೆದುಹಾಕಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ ಆದರೆ ಇತರ ಅರಿವಿನ ಕ್ಷೇತ್ರಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವನೀಯ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಸಹ ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತದೆ. ಡೋಪಮಿನರ್ಜಿಕ್ ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳು ಎಪೋ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಡೋಪಮಿನರ್ಜಿಕ್ ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳನ್ನು ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇವು ಗಮನ ಕೊರತೆ ಹೈಪರ್ಆಕ್ಟಿವಿಟಿ ಡಿಸಾರ್ಡರ್ನೊಂದಿಗೆ ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ, ಪಾರ್ಕಿನ್ಸನ್ ಕಾಯಿಲೆಯ ಮೌಸ್ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ ನೈಗ್ರಲ್ ಡೋಪಮಿನರ್ಜಿಕ್ ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳ ಮೇಲೆ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಎಪೋ ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿತು. ಈ ಇತ್ತೀಚಿನ ಪ್ರಯೋಗವು RhEpo ಡೋಪಮಿನರ್ಜಿಕ್ ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳನ್ನು ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಕಿನ್ಸನ್ ಕಾಯಿಲೆಯ ಇಲಿ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋ ಬಿಹೇವಿಯರಲ್ ಫಲಿತಾಂಶವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಊಹೆಯನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಿತು. ಆರ್. ಎಚ್. ಇ. ಪಿ. ಓ. ನ ಅಂತರಜನಾಂಗೀಯ ನಿರ್ವಹಣೆಯು ತಿರುಗುವಿಕೆಯ ಅಸಮಮಿತಿಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿತು ಮತ್ತು ಆರ್. ಎಚ್. ಇ. ಪಿ. ಓ.-ಸಂಸ್ಕರಿಸಿದ ಇಲಿಗಳು ನುರಿತ ಮುಂದೋಳಿನ ಬಳಕೆಯಲ್ಲಿ ಸುಧಾರಣೆಯನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿದವು. ಈ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಆರ್. ಎಚ್. ಇ. ಪಿ. ಓ. ನ ಅಂತರ್ಜನಾಂಗೀಯ ನಿರ್ವಹಣೆಯು 6-ಒ. ಎಚ್. ಡಿ. ಎ. ಪ್ರೇರಿತ ಜೀವಕೋಶದ ಸಾವಿನಿಂದ ನಿಗ್ರಲ್ ಡೋಪಮಿನರ್ಜಿಕ್ ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳನ್ನು ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಕಿನ್ಸನ್ ಕಾಯಿಲೆಯ ಇಲಿ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ ನರ-ವರ್ತನೆಯ ಫಲಿತಾಂಶವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿಕೊಟ್ಟವು. ಪ್ರಸ್ತುತ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮೀಥೈಲ್ಪ್ರೆಡ್ನಿಸೋಲೋನ್ (ಮೆಡ್ರೋಲ್) ಅನ್ನು ಬೆನ್ನುಹುರಿಯ ಆಘಾತಕ್ಕೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲು ಬಳಸುವ ಔಷಧೀಯ ಏಜೆಂಟ್ ಮಾತ್ರ. ಇದು ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ ಆಗಿದ್ದು, ಇದು ನರ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗಾಯದ ಸ್ಥಳಗಳ ಬಳಿ ಉರಿಯೂತವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಇದನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಗಾಯದ ನಂತರ ಮೊದಲ 8 ಗಂಟೆಗಳ ಒಳಗೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ರೋಗಿಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಮಾದರಿಗಳೆರಡರಲ್ಲೂ ಕಳಪೆ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಅದರ ಸಂಬಂಧಿತ ಅಪಾಯಗಳು ಮತ್ತು ಕಳಪೆ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳಿಂದಾಗಿ ಮೀಥೈಲ್ಪ್ರೆಡ್ನಿಸೋಲೋನ್ ಬಳಕೆಯ ಬಗ್ಗೆ ಕೆಲವು ವಿವಾದಗಳು ಬಂದಿವೆ, ಆದರೆ ಇದು ಲಭ್ಯವಿರುವ ಏಕೈಕ ಔಷಧಿಯಾಗಿದೆ. ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿ ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಮಯದೊಳಗೆ ನಿರ್ವಹಿಸಿದರೆ, ಯಾಂತ್ರಿಕ ಆಘಾತ ಅಥವಾ ಸಬರಾಕ್ನಾಯ್ಡ್ ರಕ್ತಸ್ರಾವದಂತಹ ಮೆದುಳು ಮತ್ತು ಬೆನ್ನುಹುರಿಯ ಗಾಯಗಳಲ್ಲಿ ಎಪೋ ಅನುಕೂಲಕರ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ನರಕೋಶದ ಪ್ರಚೋದನೆಯನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸುವಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ವಿವೋ ಮತ್ತು ಇನ್ ವಿಟ್ರೊ ಎರಡರಲ್ಲೂ ಪೋಷಕ ಅಂಶವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವಲ್ಲಿ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಸಹ ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಎರಿತ್ರೊಪೊಯೆಟಿನ್ ಕಾರ್ಯಗಳ ಈ ಆಡಳಿತವು ಸಂವೇದಕ ಮತ್ತು ಮೋಟಾರು ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಇಂಟ್ರಾಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಆಂಟಿ-ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಮಾರ್ಗಗಳ ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಮೂಲಕ ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಶ್ವಾನ್ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯು ಮತ್ತು ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಆಘಾತದ ನಂತರ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಬಾಹ್ಯ ನರಗಳ ಗಾಯದ ನಂತರ ನರಗಳ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಪ್ರಚೋದನೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ನ್ಯೂರೋಜೆನೆಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಎರಿತ್ರೊಪೊಯೆಟಿನ್ ಮತ್ತು ಅದರ ಗ್ರಾಹಕದ ಪಾತ್ರವು ನ್ಯೂರೋಜೆನೆಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ನಂತರದ ನ್ಯೂರೋಜೆನೆಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ನರಗಳ ಗಾಯದ ಪ್ರದೇಶಗಳಿಗೆ ನ್ಯೂರೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್ಗಳ ವಲಸೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಎಪೋ ಅಥವಾ ಎಪೋಆರ್ ವಂಶವಾಹಿಗಳಿಗೆ ಶೂನ್ಯವಾಗಿದ್ದ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಭ್ರೂಣದ ನರಜನನ ದೋಷಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಎಪೋಆರ್ ನಾಕ್-ಡೌನ್ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ, ಮೆದುಳಿಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾದ ಎಪೋಆರ್ ವಂಶವಾಹಿಗಳ ಅಳಿಸುವಿಕೆಯು ಸಬ್ವೆಂಟ್ರಿಕ್ಯುಲರ್ ವಲಯದಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯುವಿನ ನಂತರ ನ್ಯೂರೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯುವಿನ ನಂತರದ ಈ ನರಜನನವು ಪೆರಿ-ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಟ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ನಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್ಗಳ ದುರ್ಬಲವಾದ ವಲಸೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಎಪೋ/ಎಪೋಆರ್ ಕೊಡುಗೆಗಳಿಗೆ ಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ವಿಧಾನವನ್ನು ಒಪ್ಪಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಇದು ಭ್ರೂಣದ ನರಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ವಯಸ್ಕರ ನರಜನನ ಮತ್ತು ಗಾಯದ ನಂತರ ನರಕೋಶದ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಗೆ ಎಪೋ/ಎಪೋಆರ್ ಅಗತ್ಯವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಎಕ್ಸೋಜೆನಸ್ ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನ್ ಸಾಮಾನ್ಯ ಬೀಟಾ ಗ್ರಾಹಕವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಆದರೆ ಎಪೋಆರ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರದ ಗ್ರಾಹಕಕ್ಕೆ ಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ ನರರಕ್ಷಣೆಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತದೆ. ಎಪೋ ಮತ್ತು ಎಪೋಆರ್ ಶೂನ್ಯ ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಮೇಲಿನ ಈ ರೀತಿಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯಲ್ಲಿ ಎಪೋ/ಎಪೋಆರ್ನ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಕಂಡಿವೆ ಮತ್ತು ಮತ್ತಷ್ಟು ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸುತ್ತಿವೆ. ಮೆದುಳಿನ ಗಾಯ ಮತ್ತು ರೋಗದ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ಎಪೋ ಆಡಳಿತದ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಚೆನ್ನಾಗಿ ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆಯಾದರೂ, ನ್ಯೂರೋ-ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯ ಮೇಲೆ ಎಪೋದ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತ ತನಿಖೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತಿದೆ. ಆಪ್ಟಿಕ್ ನರ ವಹಿವಾಟಿನ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಎಪೋ ಆಡಳಿತವನ್ನು ವಿವೊದಲ್ಲಿನ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋ-ಪುನರುತ್ಪಾದಕ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಲು ಬಳಸಲಾಯಿತು. ಎಪೋದ ಇಂಟ್ರಾವಿಟ್ರಿಯಲ್ ಇಂಜೆಕ್ಷನ್ ವಹಿವಾಟಿನ ನಂತರ ರೆಟಿನಲ್ ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯಾನ್ ಕೋಶ ಸೋಮಾಟಾ ಮತ್ತು ಆಕ್ಸಾನ್ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿತು. ಒಂದು ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದ ಆಕ್ಸಾನ್ಗಳು ವಹಿವಾಟಿನ ಸ್ಥಳವನ್ನು ಭೇದಿಸಿದವು ಮತ್ತು ದೂರದ ನರಕ್ಕೆ 1 ಮಿ. ಮೀ. ವರೆಗೆ ಪುನರುತ್ಪಾದಿಸಿದವು. ಎರಡನೇ ಪ್ರಯೋಗದಲ್ಲಿ, ರೆಟ್ರೊಬುಲ್ಬಾರ್ ಆಪ್ಟಿಕ್ ನರದ ಮೇಲೆ ಕಸಿ ಮಾಡಲಾದ ನರದ ಉದ್ದಕ್ಕೂ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಗೊಳ್ಳುವ ರೆಟಿನಲ್ ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯಾನ್ ಕೋಶ ಆಕ್ಸಾನ್ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಎಪೋ ದ್ವಿಗುಣಗೊಳಿಸಿತು. ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋ ರೀಜೆನರೇಟಿವ್ ಏಜೆಂಟ್ ಆಗಿ ಎಪೋದ ಈ ಪುರಾವೆಯು ಕೇಂದ್ರ ನರಗಳ ಗಾಯ ಮತ್ತು ದುರಸ್ತಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿ ಎಪೋಗೆ ಅತ್ಯಂತ ಭರವಸೆಯಾಗಿದೆ. ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯುವ ಮಾರ್ಗಗಳ ಮೂಲಕ ಕೇಂದ್ರ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ನರಮಂಡಲದ ಎರಡರಲ್ಲೂ ಎರಿತ್ರೊಪೊಯೆಟಿನ್ ನರರಕ್ಷಣೆಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂದು ಸಂಶೋಧನಾ ನಿರ್ದೇಶನಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ. ಮೆದುಳಿನ ಗಾಯದ ಅನೇಕ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿ ನರರಕ್ಷಣೆಯ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುವಲ್ಲಿ ಇದು ಯಶಸ್ವಿಯಾಗಿದೆ. ಇದು ನರಕೋಶದ ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುವ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ನರಗಳ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಎಪೋ ಬಹಳಷ್ಟು ಸಂಭಾವ್ಯ ಉಪಯೋಗಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ನರಮಂಡಲದ ಗಾಯಕ್ಕೆ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಉತ್ತರವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಎಪೋ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಸೂಕ್ತವಾದ ಸಮಯ ಮತ್ತು ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳನ್ನು ನಡೆಸಬೇಕಾಗಿದೆ. ಗ್ಲುಕೋಮಾ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಷನ್ ಸಹ ಗ್ಲುಕೋಮಾಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ನೇತ್ರಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ ಬಳಸಲಾಗುವ ಒಂದು ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯಾಗಿದೆ. ಪ್ರಸ್ತುತ ಗ್ಲುಕೋಮಾದಲ್ಲಿ ಸಾಬೀತಾಗಿರುವ ಏಕೈಕ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಷನ್ ಇಂಟ್ರಾಕ್ಯುಲರ್ ಒತ್ತಡದ ಕಡಿತವಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಗ್ಲುಕೋಮಾದಿಂದ ಕ್ಷೀಣಿಸುವ ನರ ನಾರುಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ವಿಷತ್ವದಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುವಂತಹ ನರಸಂರಕ್ಷಣೆಯ ಇತರ ಸಂಭಾವ್ಯ ಕ್ಷೇತ್ರಗಳಿವೆ ಎಂಬ ಸಿದ್ಧಾಂತಗಳಿವೆ. ಕೆಲವು ಔಷಧೀಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳಿಂದ ರೆಟಿನಲ್ ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯಾನ್ ಕೋಶಗಳು ಸಾಯುವುದನ್ನು ತಡೆಯಬಹುದು ಎಂದು ಸೆಲ್ ಕಲ್ಚರ್ ಮಾದರಿಗಳು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ. ಡಿಬಿಎ/2ಜೆ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಎಪೋದ ಇಂಟ್ರಾಪೆರಿಟೋನಿಯಲ್ ಇಂಜೆಕ್ಷನ್ ರೆಟಿನಲ್ ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯಾನ್ ಕೋಶದ (ಆರ್ಜಿಸಿ) ಅವನತಿಯನ್ನು ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ/ನಿಧಾನಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ವೈರಲ್ ವಾಹಕಗಳ ಮೂಲಕ ಕಣ್ಣಿನಲ್ಲಿ ಎಪೋ ಮತ್ತು ಎಪೋ ರೂಪಾಂತರಗಳ ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ರೆಟಿನಾಕ್ಕೆ ವಿಷಕಾರಿಯಾಗಿದೆ. ಆರ್ಕ್ಟಿಕ್ ಸನ್ ಪ್ರೈಮರಿ ಮತ್ತು ಸೆಕೆಂಡರಿ ಮೆದುಳಿನ ಗಾಯವನ್ನು ಸಹ ನೋಡಿ