RNASEH2B
ರಿಬೋನ್ಯೂಕ್ಲೀಸ್ ಎಚ್2, ಸಬ್ಯೂನಿಟ್ ಬಿ ಎಂಬುದು ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಆರ್. ಎನ್. ಎ. ಎಸ್. ಇ. ಎಚ್2ಬಿ ವಂಶವಾಹಿಯಿಂದ ಸಂಕೇತಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುವ ಒಂದು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದೆ. ಆರ್ನೇಸ್ ಎಚ್2 ಒಂದು ವೇಗವರ್ಧಕ ಉಪಘಟಕ (ಎ) ಮತ್ತು ಎರಡು ವೇಗವರ್ಧಕವಲ್ಲದ ಉಪಘಟಕಗಳಿಂದ (ಬಿ ಮತ್ತು ಸಿ) ಕೂಡಿದೆ ಮತ್ತು ಆರ್ಎನ್ಎಯ ಆರ್ಎನ್ಎಯನ್ನು ಕೆಳಮಟ್ಟಕ್ಕಿಳಿಸುತ್ತದೆಃ ಡಿಎನ್ಎ ಮಿಶ್ರತಳಿಗಳು. ಆರ್ನೇಸ್ ಎಚ್2ನ ವೇಗವರ್ಧಕವಲ್ಲದ ಬಿ ಉಪಘಟಕವು ಡಿಎನ್ಎ ಪ್ರತಿಕೃತಿಯಲ್ಲಿ ಒಂದು ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ವಂಶವಾಹಿಯಲ್ಲಿನ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಐಕಾರ್ಡಿ-ಗೌಟಿಯರ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಟೈಪ್ 2 (ಎಜಿಎಸ್ 2) ಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿವೆ. ಮಾದರಿ ಜೀವಿಗಳನ್ನು ಆರ್. ಎನ್. ಎ. ಎಸ್. ಇ. ಎಚ್. 2ಬಿ ಕಾರ್ಯದ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ಬಳಸಲಾಗಿದೆ. ಇಂಟರ್ನ್ಯಾಷನಲ್ ನಾಕ್ಔಟ್ ಮೌಸ್ ಕನ್ಸೋರ್ಟಿಯಂ ಪ್ರೋಗ್ರಾಂನ ಭಾಗವಾಗಿ Rnaseh2bTM1a (EUCOMM) Wtsi ಎಂಬ ಷರತ್ತುಬದ್ಧ ನಾಕ್ಔಟ್ ಮೌಸ್ ಲೈನ್ ಅನ್ನು ರಚಿಸಲಾಗಿದೆ-ಆಸಕ್ತ ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳಿಗೆ ರೋಗದ ಪ್ರಾಣಿ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಮತ್ತು ವಿತರಿಸಲು ಹೈ-ಥ್ರೋಪುಟ್ ಮ್ಯುಟಜೆನೆಸಿಸ್ ಯೋಜನೆ. ಅಳಿಸುವಿಕೆಯ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಗಂಡು ಮತ್ತು ಹೆಣ್ಣು ಪ್ರಾಣಿಗಳು ಪ್ರಮಾಣೀಕೃತ ಫಿನೋಟೈಪಿಕ್ ಪರದೆಗೆ ಒಳಗಾದವು. ರೂಪಾಂತರಿತ ಇಲಿಗಳ ಮೇಲೆ ಇಪ್ಪತ್ತನಾಲ್ಕು ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ನಡೆಸಲಾಯಿತು ಮತ್ತು ಮೂರು ಗಮನಾರ್ಹ ಅಸಹಜತೆಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಯಿತು. ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಏಕರೂಪದ ರೂಪಾಂತರಿತ ಭ್ರೂಣಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ, ಆದ್ದರಿಂದ ಹಾಲನ್ನು ಬಿಡಿಸುವವರೆಗೆ ಯಾವುದೂ ಉಳಿದಿರಲಿಲ್ಲ. ಉಳಿದ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಹೆಟೆರೊಜೈಗಸ್ ರೂಪಾಂತರಿತ ವಯಸ್ಕ ಇಲಿಗಳ ಮೇಲೆ ನಡೆಸಲಾಯಿತು ಮತ್ತು ಹೆಣ್ಣು ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಸೋಂಕಿಗೆ ಒಳಗಾಗುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲಾಯಿತು. ಡಿ. ಎನ್. ಎ. ಯಲ್ಲಿ ತಪ್ಪಾಗಿ ಸಂಯೋಜಿತವಾಗಿರುವ ರಿಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ಗಳನ್ನು ಆರ್. ಎನ್. ಎ. ಎಸ್. ಇ. ಎಚ್2 ತೆಗೆದುಹಾಕುತ್ತದೆ. ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಆರ್. ಎನ್. ಎ. ಎಸ್. ಇ. ಎಚ್. 2 ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಕೊರತೆಯು ಬಿಳಿ ದ್ರವ್ಯದ ದೋಷಗಳು, ನರಗಳ ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ಸೆರೆಬೆಲ್ಲಮ್ನ ಕ್ಷೀಣತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಐಕಾರ್ಡಿ-ಗೌಟಿಯರ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ. ರಿಪೇರಿ ಮಾಡದ ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿಯ ಸಂಕೇತವು ಐಕಾರ್ಡಿ-ಗೌಟಿಯೆರೆಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ನ್ಯೂರೋ ಡಿಜೆನೆರೆಟಿವ್ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳಿಗೆ ಮೂಲ ಕಾರಣವೆಂದು ತೋರುತ್ತದೆ. ಮ್ಯೂಟೆಜೆನೆಸಿಸ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಆರ್ನಾಸೆಹ್2ಬಿ ಜೀನ್ ನಾಕ್ಔಟ್ ಆರಂಭಿಕ ಭ್ರೂಣದ ಮಾರಣಾಂತಿಕತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಎಕ್ಸಾನ್ 7 ಆರ್ನಾಸೆಹ್2ಬಿಯಲ್ಲಿ ಅಕಾಲಿಕ ಸ್ಟಾಪ್ ಕೋಡಾನ್ನೊಂದಿಗೆ ತಳೀಯವಾಗಿ ವಿನ್ಯಾಸಗೊಳಿಸಲಾದ ಇಲಿಗಳನ್ನು ರಚಿಸಲಾಗಿದೆ. ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಬಂಧನವು ಜೀನೋಮಿಕ್ ಡಿಎನ್ಎಯಲ್ಲಿ ಏಕ ಆರ್ಎನ್ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಪಿ53-ಅವಲಂಬಿತ ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ. ಡಿ. ಎನ್. ಎ. ಪಾಲಿಮರೇಸ್ಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಆರ್. ಎನ್. ಏ. ಎಸ್. ಎಚ್. 2 ಶೂನ್ಯ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ರಿಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತದೆ. ರಿಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಮೆಟಾಝೋವಾನ್ಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಈ ಗಾಯಗಳು ಸಸ್ತನಿ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಕಾರಕವಾಗಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಇಲಿಗಳ ಭ್ರೂಣದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಅವುಗಳ ತೆಗೆದುಹಾಕುವಿಕೆಯು ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಗಾಯಗಳು ಏಕ ಅಥವಾ ಡಿ. ಐ. ಆರ್. ಎನ್. ಅನ್ನು ಸರಿಸುಮಾರು ಆವರ್ತನದಲ್ಲಿ ಜೀನೋಮಿಕ್ ಡಿ. ಎನ್. ಎ. ಯಲ್ಲಿ ಕೋವೆಲೆಂಟ್ ಆಗಿ ಸಂಯೋಜಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿ ಜೀವಕೋಶಕ್ಕೆ 1.000.000 ತಾಣಗಳು, ಇದು ಸಸ್ತನಿಗಳ ಜೀನೋಮ್ನಲ್ಲಿ ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಬೇಸ್ ಲೆಸಿಯಾನ್ ಆಗಿದೆ. ಈ ಗಾಯಗಳನ್ನು ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರತಿಕೃತಿ ಪಾಲಿಮರೇಸ್ಗಳಿಂದ ತಪ್ಪಾಗಿ ಸಂಯೋಜಿಸುವ ಮೂಲಕ ಉತ್ತಮವಾಗಿ ವಿವರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆರ್ನೇಸ್ ಎಚ್2 ಎಂಬುದು ರಿಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ ತೆಗೆದುಹಾಕುವಿಕೆಗೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಜೀನೋಮ್ ಕಣ್ಗಾವಲು ಕಿಣ್ವವಾಗಿದೆ. ಆರ್ನೇಸ್ ಎಚ್2ನಲ್ ಇಲಿಗಳ ಜೀನೋಮಿಕ್ ಡಿಎನ್ಎಯಲ್ಲಿ ರಿಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ ಶೇಖರಣೆಯು ಜೀನೋಮ್ ಸಮಗ್ರತೆಯ ನಿರ್ವಹಣೆಯಲ್ಲಿ ಆರ್ನೇಸ್ ಎಚ್2 ಸಂಕೀರ್ಣವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ರಿಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಹಾನಿಕಾರಕವಾಗಬಹುದು, ಏಕೆಂದರೆ ಅವುಗಳ ರೈಬೋಸ್ 2 '-ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಲ್ ಗುಂಪು ಪಕ್ಕದ ಫಾಸ್ಫೊಡೈಸ್ಟರ್ ಬಂಧದ ಜಲವಿಚ್ಛೇದನಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ಪ್ರತಿ ಜೀವಕೋಶದ ಶೂನ್ಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ = 1.300.000 ಗಾಯಗಳಲ್ಲಿ ರಿಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ಗಳು ಪ್ರತಿ ~ 7.600 nt ಅನ್ನು ಸಂಯೋಜಿಸುತ್ತಿವೆ ಎಂದು ಅವರು ವರದಿ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ. ಇದು ಯುಕಾರ್ಯೋಟಿಕ್ ಪ್ರತಿಕೃತಿ ಪಾಲಿಮರೇಸ್ಗಳಿಂದ ಇನ್ ವಿಟ್ರೊ ಸಂಯೋಜನೆಯ ದರಗಳಿಂದ ಊಹಿಸಲಾದ ಪ್ರಮಾಣದ ಅದೇ ಕ್ರಮವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ತಪ್ಪಾಗಿ ಸಂಯೋಜಿಸಲಾದ ರಿಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ರಿಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ಗಳು ಪ್ರತಿಕೃತಿಯನ್ನು ತಡೆಯುವುದಿಲ್ಲ ಎಂದಲ್ಲ; ಬದಲಿಗೆ ಪೋಲ್ಡಿಎನ್ಎ ರಿಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ಗಳೊಂದಿಗಿನ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಸಹಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಲ್ಲದು, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಆರಂಭಿಕ ಭ್ರೂಣಜನನವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಈ ಸಮಸ್ಯೆಯು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ರಿಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಪುನರಾವರ್ತಿಸಲು ಕಷ್ಟಕರವಾದ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಇತರ ಹಾನಿಕಾರಕ ಗಾಯಗಳ ಬಳಿ ರಿಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸುವ ಮೂಲಕ ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಸಂಕೇತವನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಬಹುದು. ಅವರು ವರ್ಣತಂತುಗಳ ಮರುಜೋಡಣೆಗಳನ್ನು ಸಹ ಕಂಡುಕೊಂಡರುಃ ಡಿಎನ್ಎ ಮುರಿತಗಳು ಪ್ರತಿಕೃತಿ ಫೋರ್ಕ್ ಕುಸಿತದಿಂದ ಅಥವಾ ಡಿಎನ್ಎ ಎಳೆಗಳನ್ನು ವಿರೋಧಿಸುವ ಆರ್ಎನ್ನ ಜಲವಿಚ್ಛೇದನದಿಂದ ಹುಟ್ಟಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು. ಅಲ್ಲದೆ, ಭ್ರೂಣದಲ್ಲಿ ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿ ಸಂಕೇತದ ಗುರುತಿಸಲಾದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಪಿ53-ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಪ್ರಸರಣದ ಪ್ರತಿಬಂಧವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು, ಇದು ಶೂನ್ಯ ಭ್ರೂಣಗಳ ಮಾರಣಾಂತಿಕತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಆರೋಗ್ಯ ಮತ್ತು ರೋಗದಲ್ಲಿ ರಿಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ ಸಂಯೋಜನೆ. ಹಿಂದಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ರಿಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ಗಳ ಸ್ಥಿರ ಸಂಯೋಜನೆಯಿರುವ ಎರಡು ಸಂದರ್ಭಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರ ವರದಿ ಮಾಡಿದ್ದವುಃ 1) ಎಸ್. ಪಾಂಬೆಯಲ್ಲಿ ಡೈರಿಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ಗಳು ಏಕರೂಪದ ಮರುಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುವ ಸಂಕೇತವಾಗಿರಬಹುದು. 2) ಎಂ. ಟಿ. ಡಿ. ಎನ್. ಎ. ಯಲ್ಲಿ ರಿಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ಗಳು (ಮೌಸ್ ಮತ್ತು ಹೆಲಾ ಕೋಶಗಳು). ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಜೀನೋಮ್ನಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದ ರಿಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಸಹಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು. ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ದುರಸ್ತಿ ಮಾರ್ಗಗಳಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ತಲಾಧಾರಗಳು-ಆರ್ಎನ್ಎಎಸ್ ಎಚ್2 ಅವಲಂಬಿತವಲ್ಲದವು (ಐಕಾರ್ಡಿ-ಗೌಟಿಯರ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನಲ್ಲಿ ಆರ್ಎನ್ಎಎಸ್ ಎಚ್2 ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿರುವುದರಿಂದ) ಸಹಜ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ. ಪರ್ಯಾಯವಾಗಿ, ರೈಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ಗಳು ಡಿಎನ್ಎ-ಹಾನಿಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಸಂಕೇತವನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಬಹುದು, ಅದು ಸ್ವತಃ ಇಂಟರ್ಫೆರಾನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಬಹುದು. ರಿಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ಗಳು ಸಸ್ತನಿ ಜೀವಕೋಶಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚು ಹಾನಿಕಾರಕವಾಗಬಹುದು, ಇದು ಜೀನೋಮ್ ಅಸ್ಥಿರತೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆರ್. ಎನ್. ಏ. ಎಸ್. ಎಚ್. 2 ಜೀನೋಮಿಕ್ ಡಿ. ಎನ್. ಎ. ಯ ಸಮಗ್ರತೆಯನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ನಿರ್ಣಾಯಕ ಕಿಣ್ವವಾಗಿದೆ. ಜೀನೋಮಿಕ್ ಡಿಎನ್ಎಯಿಂದ ರಿಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ಮಾರ್ಗ (ಗಳು), ರೈಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿಯ ಸ್ಥಳ ಮತ್ತು ಸ್ವರೂಪ ಮತ್ತು ಜೀನೋಮ್ನಲ್ಲಿ ರಿಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್ಗಳ ವಿತರಣೆಯ ಬಗ್ಗೆಯೂ ಇದು ಗಮನ ಮತ್ತು ಆಸಕ್ತಿಯನ್ನು ಕೋರುತ್ತದೆ. ಇದನ್ನು ತಿಳಿದುಕೊಂಡು, ಇದು ಜೀನೋಮಿಕ್ ಡಿಎನ್ಎಯಲ್ಲಿ ಆರ್ಎನ್ನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಮತ್ತು ದೈಹಿಕ ಪಾತ್ರಗಳ ಬಗ್ಗೆ ತಿಳುವಳಿಕೆಯನ್ನು ಪಡೆಯಬಹುದು, ಇದು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಿಕ್ ಆಮ್ಲ-ಚಾಲಿತ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನಿಟಿ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಸಿನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಎರಡಕ್ಕೂ ಮಹತ್ವದ್ದಾಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಓದುವ ಉಲ್ಲೇಖಗಳು ಬಾಹ್ಯ ಕೊಂಡಿಗಳು ಜೀನ್ ರಿವ್ಯೂಸ್/NCBI/NIH/UW ಎಂಟ್ರಿ ಆನ್ ಐಕಾರ್ಡಿ-ಗೌಟಿಯರ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಜೀನ್ಗಳು ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ರೂಪಾಂತರಗೊಂಡ ಮಾನವ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು