S-Nitrosoglutathione
ಎಸ್-ನೈಟ್ರೊಸೊಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ (ಜಿಎಸ್ಎನ್ಒ) ಒಂದು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಎಸ್-ನೈಟ್ರೊಸೊಥಿಯೋಲ್ (ಎಸ್ಎನ್ಒ) ಆಗಿದ್ದು, ಇದು ನೈಟ್ರಿಕ್ ಆಕ್ಸೈಡ್ (ಎನ್ಒ) ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ನಲ್ಲಿ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಜೈವಿಕವಾಗಿ ಲಭ್ಯವಿರುವ ಎನ್ಒ ಮೂಲವಾಗಿದೆ. ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಎನ್. ಓ ವಾಹಕಗಳು ಮತ್ತು ದಾನಿಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಎಸ್. ಎನ್. ಓಗಳೊಂದಿಗಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಸಹಬಾಳ್ವೆ ನಡೆಸುವುದಿಲ್ಲ. ಎಸ್. ಎನ್. ಓ. ಗಳು ಸ್ವಯಂಪ್ರೇರಿತವಾಗಿ ವಿವಿಧ ದರಗಳಲ್ಲಿ ಎನ್. ಓ. ಅನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಆರ್. ಓ. ಓ. ರಾಡಿಕಲ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ನೇರವಾಗಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವ ಮೂಲಕ, ನೈಟ್ರೋ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಅಂತಿಮ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಾಗಿ ನೀಡುವ ಮೂಲಕ ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ ಸರಪಳಿ ಪ್ರಸರಣ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಪ್ರಬಲ ಟರ್ಮಿನೇಟರ್ಗಳಾಗಿರಬಹುದು. ನೈಟ್ರಿಕ್ ಆಕ್ಸೈಡ್ ಸಿಂಥೇಸ್ (ಎನ್. ಓ. ಎಸ್.) ಕಿಣ್ವಗಳ ಕುಟುಂಬಃ ಎನ್. ಎನ್. ಓ. ಎಸ್., ಇ. ಎನ್. ಓ. ಎಸ್. ಮತ್ತು ಐ. ಎನ್. ಓ. ಎಸ್. ನಿಂದ ಜೀವಕೋಶದೊಳಗೆ ಎನ್. ಓ. ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಅನೇಕ ಎಸ್. ಎನ್. ಓ. ಗಳ ಇನ್ ವಿವೋ ಮೂಲವು ತಿಳಿದಿಲ್ಲ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಆಮ್ಲಜನಕಯುಕ್ತ ಬಫರ್ಗಳಲ್ಲಿ, ಡಿನಿಟ್ರೋಜನ್ ಟ್ರೈಆಕ್ಸೈಡ್ (N2O3) ಗೆ NOನ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದಿಂದಾಗಿ SNOಗಳ ರಚನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ನೈಟ್ರಿಕ್ ಆಕ್ಸೈಡ್ ಸಿಂಥೇಸ್ಗಳಿಂದ ಹೊರಗಿನ NO ಮತ್ತು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕವಾಗಿ ಪಡೆದ NO ಎರಡೂ ಜಿಎಸ್ಎನ್ಒ ಅನ್ನು ರೂಪಿಸಲು ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ನೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಕೆಲವು ಪುರಾವೆಗಳು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ. ಜಿಎಸ್ಎನ್ಒಆರ್ ಕಿಣ್ವ ಜಿಎಸ್ಎನ್ಒ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ (ಜಿಎಸ್ಎನ್ಒಆರ್) ಎಸ್-ನೈಟ್ರೊಸೊಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ (ಜಿಎಸ್ಎನ್ಒ) ಅನ್ನು ಅಸ್ಥಿರ ಮಧ್ಯಂತರ, ಎಸ್-ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಲಾಮಿನೊಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ಆಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ನಂತರ ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ಸಲ್ಫೋನಮೈಡ್ ಅನ್ನು ರೂಪಿಸಲು ಮರುಹೊಂದಿಸುತ್ತದೆ, ಅಥವಾ ಜಿಎಸ್ಹೆಚ್ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಆಕ್ಸಿಡೀಕೃತ ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ (ಜಿಎಸ್ಎಸ್ಜಿ) ಮತ್ತು ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಲಮೈನ್ ಅನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಕ್ಯಾಟಾಬೊಲಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಮೂಲಕ, ಜಿಎಸ್ಎನ್ಒಆರ್ ಜಿಎಸ್ಎನ್ಒನ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಎಸ್-ನೈಟ್ರೋಸೊಥಿಯೋಲ್ಗಳ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಎಸ್-ನೈಟ್ರೋಸೈಲೇಷನ್ ಆಧಾರಿತ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಜಿ. ಎಸ್. ಎನ್. ಓ. ನ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಸ್ಥಿರವಾದ ಮತ್ತು ಚಲನಶೀಲ ಎನ್. ಓ. ಪೂಲ್ ಆಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಎನ್. ಓ. ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ವರ್ಗಾಯಿಸುತ್ತದೆ. ಗುರಿ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುವ ಮತ್ತು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಇತರ ಕಡಿಮೆ ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕದ ಸಂದೇಶವಾಹಕರಂತಲ್ಲದೆ, NO ಸಂಕೇತವನ್ನು NO ಮತ್ತು ಪರಿವರ್ತನೆಯ ಲೋಹಗಳು ಅಥವಾ ಗುರಿ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ನಡುವಿನ ಸಮನ್ವಯ ಸಂಕೀರ್ಣದಿಂದ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಿಸ್ಟೀನ್ ಅವಶೇಷಗಳ S-ನೈಟ್ರೋಸೈಲೇಷನ್ ಮೂಲಕ. ಮಾನವನ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಗ ಕಸಿ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯು ಮಹತ್ವದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲ ಎಂದು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ. ಆರೋಗ್ಯ ಮತ್ತು ರೋಗದಲ್ಲಿ ಜಿ. ಎಸ್. ಎನ್. ಓ. ಜಿ. ಎಸ್. ಎನ್. ಓ. ಮತ್ತು ಎನ್. ಓ. ಸಾಂದ್ರತೆಗಳು ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಟೋನ್ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿನ ಉರಿಯೂತ-ನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸುವ ಮೂಲಕ ಉಸಿರಾಟದ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ. NO ಒಂದು ಅಸ್ಥಿರ ಅನಿಲವಾಗಿರುವುದರಿಂದ ಮತ್ತು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಮಟ್ಟಗಳನ್ನು ಕುಶಲತೆಯಿಂದ ನಿರ್ವಹಿಸುವುದು ಕಷ್ಟಕರವಾಗಿರುವುದರಿಂದ, NO ಮತ್ತು NO-ಪಡೆದ ಪ್ರಭೇದಗಳ ಪರಿಚಲನೆಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಹೊರಗಿನ ಜಿ. ಎಸ್. ಎನ್. ಓ ಅನ್ನು ಬಳಸಬಹುದೆಂದು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ನಂತಹ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಜಿ. ಎಸ್. ಎನ್. ಓ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು. ಈ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಗುರಿಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ, ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನವು ಏರೋಸೋಲೈಸ್ಡ್ ಜಿಎಸ್ಎನ್ಒನೊಂದಿಗಿನ ತೀವ್ರವಾದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ರೋಗಿಗಳು ಚೆನ್ನಾಗಿ ಸಹಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ಯಕೃತ್ತಿನ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದಲ್ಲಿನ ಎಸ್ಎನ್ಒಗಳು ಯಕೃತ್ತಿನ ಸರಿಯಾದ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುತ್ತವೆ. ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಎಸ್ಎನ್ಒ-ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಸಾರಿಗೆ ಸರಪಳಿಯ ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್ I ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತವೆ; ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ಪ್ರಭೇದಗಳ (ಆರ್ಓಎಸ್) ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ; ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ ಪರಿವರ್ತನಾ ರಂಧ್ರದ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ-ಅವಲಂಬಿತ ತೆರೆಯುವಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುತ್ತವೆ; ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಆಯ್ದ ಆಮದು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತವೆ; ಮತ್ತು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ವಿದಳನವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತವೆ. ಸ್ಟೀಟೋಸಿಸ್, ಸ್ಟೀಟೋಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ಸೇರಿದಂತೆ ಯಕೃತ್ತಿನ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ರೋಗಕಾರಕದಲ್ಲಿ ಬದಲಾದ ರೆಡಾಕ್ಸ್ ಸಮತೋಲನವು ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಹಿಂತಿರುಗಿಸುವಿಕೆಯ ಸುಲಭತೆ ಮತ್ತು ಎಸ್-ನೈಟ್ರೋಸೇಟಿಂಗ್ ಮತ್ತು ಡೀನೈಟ್ರೋಸೇಟಿಂಗ್ ಕಿಣ್ವಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯು ಎಸ್ಎನ್ಒಗಳು ರೆಡಾಕ್ಸ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಮೂಲಕ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯನ್ ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ ಎಂಬ ಊಹೆಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತದೆ. ಪಿತ್ತರಸದ ಹರಿವು ಮತ್ತು ಸಿರೋಸಿಸ್ ಮೇಲೆ ಉರ್ಸೋಡಿಯೊಕ್ಸೈಕೊಲಿಕ್ ಆಮ್ಲದ (ಯುಡಿಸಿಎ) ಮೇಲಿನ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡುವ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಎಸ್ಎನ್ಒಗಳಾಗಿ ಪಿತ್ತರಸದಲ್ಲಿ ಎನ್ಒ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಜಿಎಸ್ಎನ್ಒ. ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾದ ಸುಗಂಧಯುಕ್ತ ಯಕೃತ್ತುಗಳಲ್ಲಿ ಎಲ್-ಹೆಸರಿನೊಂದಿಗೆ ಐಎನ್ಓಎಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ ಮತ್ತು ಬ್ಯೂಥಿಯೋನಿನ್ ಸಲ್ಫಾಕ್ಸಿಮೈನ್ನೊಂದಿಗೆ ಜಿಎಸ್ಎಚ್ ಖಾಲಿಯಾದ ಇಲಿ ಯಕೃತ್ತುಗಳಲ್ಲಿ ಯುಡಿಸಿಎ-ಪ್ರಚೋದಿತ ಪಿತ್ತರಸದ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ರದ್ದುಪಡಿಸಲಾಯಿತು. ಇದಲ್ಲದೆ, ಯುಡಿಸಿಎ-ಪ್ರೇರಿತ ಸಾರಿಗೆ ರೂಪಾಂತರಿತ [ಎಟಿಪಿ-ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಕ್ಯಾಸೆಟ್ ಸಿ2/ಮಲ್ಟಿಡ್ರಗ್ ರೆಸಿಸ್ಟೆನ್ಸ್-ಅಸೋಸಿಯೇಟೆಡ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ 2-ಕೊರತೆ] ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಎನ್ಓ ಪ್ರಭೇದಗಳ ಪಿತ್ತರಸ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಈ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಜಿಎಸ್ಎನ್ಒನ ಕಾಲುವೆಯ ಸಾಗಣೆಯಲ್ಲಿ ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ವಾಹಕ ಎಬಿಸಿ2/ಎಂಆರ್ಪಿ2ನ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿದೆ. ಸಂಸ್ಕರಿಸಿದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಇಲಿ ಕೋಲಾಂಗಿಯೋಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ, ಜಿಎಸ್ಎನ್ಒ ಸಕ್ರಿಯ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೈನೇಸ್ ಬಿ, ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ನಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮಾಧ್ಯಮಕ್ಕೆ ಯುಡಿಸಿಎ-ಪ್ರೇರಿತ ಎಟಿಪಿ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿದೆ. ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಪಿತ್ತರಸ ನಾಳಕ್ಕೆ ಹಿಮ್ಮೆಟ್ಟುವ ಜಿ. ಎಸ್. ಎನ್. ಓ ದ್ರಾವಣವು ಪಿತ್ತರಸದ ಹರಿವನ್ನು ಮತ್ತು ಪಿತ್ತರಸದ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಅವರು ತೋರಿಸಿದರು. ಜಿಎಸ್ಎನ್ಒನ ಯುಡಿಸಿಎ-ಪ್ರೇರಿತ ಪಿತ್ತರಸ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಪಿತ್ತರಸದ ಡಕ್ಟಲ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲು ಕೊಡುಗೆ ನೀಡಿದೆ ಎಂದು ಅಧ್ಯಯನವು ತೀರ್ಮಾನಿಸಿದೆ. ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ಮತ್ತು ಆಕ್ಸಿಡೈಸ್ಡ್ ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ (ಜಿ. ಎಸ್. ಎಸ್. ಜಿ) ಜೊತೆಗೆ ನ್ಯೂರೋ ಮಾಡ್ಯುಲೇಟರ್ ಜಿ. ಎಸ್. ಎನ್. ಓ, ಎನ್. ಎಂ. ಡಿ. ಎ ಮತ್ತು ಎ. ಎಂ. ಪಿ. ಎ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆಯ ಸ್ಥಳಕ್ಕೆ (ಅವುಗಳ γ-ಗ್ಲುಟಮೈಲ್ ಮೋಯಿಟೀಸ್ ಮೂಲಕ) ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ, ಮತ್ತು ಅವು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ನ್ಯೂರೋ ಮಾಡ್ಯುಲೇಟರ್ಗಳಾಗಿರಬಹುದು. ಮಿಲಿಮೋಲಾರ್ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳಲ್ಲಿ, ಅವು ಎನ್ಎಂಡಿಎ ಗ್ರಾಹಕ ಸಂಕೀರ್ಣದ ರೆಡಾಕ್ಸ್ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸಹ ಮಾರ್ಪಡಿಸಬಹುದು. ಎಸ್-ನೈಟ್ರೊಸೊಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಉಲ್ಲೇಖಗಳು ಹಾರ್ಟ್, ಟಿ. ಡಬ್ಲ್ಯೂ., 1985 ಅನ್ನು ನೋಡಿ. ಎಲ್-ಸಿಸ್ಟೀನ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ನ ಎಸ್-ನೈಟ್ರೋಸೊ ಮತ್ತು ಎಸ್-ಫಿನೈಲ್ಸಲ್ಫೋನಿಲ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಕೆಲವು ಅವಲೋಕನಗಳು. ಟೆಟ್ರಾಹೆಡ್ರನ್ ಲೆಟರ್ಸ್, 26 (16), pp.2013-2016. ಬಾಹ್ಯ ಕೊಂಡಿಗಳು ನೈಟ್ರೋಸೊ ಸಂಯುಕ್ತಗಳು ಉತ್ತೇಜಕ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲ ಗ್ರಾಹಕ ಲಿಗಂಡ್ಗಳು ನ್ಯೂರೋಟ್ರಾನ್ಸ್ಮಿಟರ್ಗಳು