Transcription factor Jun
ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಷನ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಜುನ್ ಎಂಬುದು ಮಾನವರಲ್ಲಿ JUN ಜೀನ್ನಿಂದ ಎನ್ಕೋಡ್ ಮಾಡಲಾದ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದೆ. ಸಿ-ಜುನ್, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಿ-ಫೋಸ್ನ ಸಂಯೋಜನೆಯೊಂದಿಗೆ, ಎಪಿ-1 ಆರಂಭಿಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಅಂಶವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ. ಇದನ್ನು ಮೊದಲು ಫಾಸ್-ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ p39 ಎಂದು ಗುರುತಿಸಲಾಯಿತು ಮತ್ತು ನಂತರ JUN ಜೀನ್ನ ಉತ್ಪನ್ನವಾಗಿ ಮರುಶೋಧಿಸಲಾಯಿತು. ಸಿ-ಜುನ್ ಎಂಬುದು ಪತ್ತೆಯಾದ ಮೊದಲ ಆನ್ಕೊಜೆನಿಕ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಷನ್ ಅಂಶವಾಗಿದೆ. ಪ್ರೋಟೋ-ಆಂಕೋಜೀನ್ ಸಿ-ಜುನ್ ಎಂಬುದು ವೈರಲ್ ಆಂಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ ವಿ-ಜುನ್ () ನ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಹೋಮೋಲಾಗ್ ಆಗಿದೆ. ವೈರಲ್ ಹೋಮೋಲಾಗ್ ವಿ-ಜುನ್ ಅನ್ನು ಏವಿಯನ್ ಸಾರ್ಕೊಮಾ ವೈರಸ್ 17 ರಲ್ಲಿ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಯಿತು ಮತ್ತು 17 ರ ಜಪಾನೀ ಪದವಾದ ಜು-ನಾನಾದಿಂದ ಇದನ್ನು ಹೆಸರಿಸಲಾಯಿತು. ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಗುರಿ ಡಿಎನ್ಎ ಅನುಕ್ರಮಗಳೊಂದಿಗೆ ನೇರವಾಗಿ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುವ ವೈರಲ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಹೋಲುವ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಮಾನವ ಜೆಯುಎನ್ ಎನ್ಕೋಡ್ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಈ ಜೀನ್ ಇಂಟ್ರಾನ್ಲೆಸ್ ಆಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇದನ್ನು 1p32-p31 ಗೆ ಮ್ಯಾಪ್ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಮಾನವನ ಮಾರಣಾಂತಿಕತೆಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಥಳಾಂತರಗಳು ಮತ್ತು ಅಳಿಸುವಿಕೆಗಳೆರಡರಲ್ಲೂ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಕ್ರೋಮೋಸೋಮಲ್ ಪ್ರದೇಶವಾಗಿದೆ. ಫಂಕ್ಷನ್ ರೆಗ್ಯುಲೇಷನ್ ಎಪಿ-1 ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಜೂನ್ ಮತ್ತು ಅದರ ಡೈಮೆರೈಸೇಶನ್ ಪಾಲುದಾರರು ಇಬ್ಬರೂ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳು, ಉರಿಯೂತದ ಸೈಟೋಕೈನ್ಗಳು, ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಮತ್ತು ಇತರ ರೀತಿಯ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಒತ್ತಡ ಮತ್ತು ಯುವಿ ವಿಕಿರಣವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ವೈವಿಧ್ಯಮಯ ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕೆ ಒಳಪಟ್ಟಿರುತ್ತಾರೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಯುವಿ ವಿಕಿರಣವು ಎತ್ತರಿಸಿದ ಸಿ-ಜುನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಪ್ರಬಲವಾದ ಪ್ರಚೋದಕವಾಗಿದೆ. ಸಿ-ಜುನ್ ಪ್ರತಿಲೇಖನವು ತನ್ನದೇ ಆದ ಉತ್ಪನ್ನವಾದ ಜೂನ್ನಿಂದ ಸ್ವಯಂಚಾಲಿತವಾಗಿದೆ. ಜುನ್ (ಎಪಿ-1) ಅನ್ನು ಜುನ್ ಪ್ರವರ್ತಕ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಕರ್ಷಣೆಯ ಎಪಿ-1 ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಸೈಟ್ಗೆ ಬಂಧಿಸುವುದು ಜುನ್ ಪ್ರತಿಲೇಖನವನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ. ತನ್ನದೇ ಆದ ಪ್ರತಿಲೇಖನವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಮೂಲಕ ಈ ಧನಾತ್ಮಕ ಸ್ವಯಂ ನಿಯಂತ್ರಣವು ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಂದ ಸಂಕೇತಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಒಂದು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವಾಗಿರಬಹುದು. ಈ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಲ್ಲಿ ಸಿ-ಜುನ್ ಚಟುವಟಿಕೆಗೆ ಜೈವಿಕ ಮಹತ್ವವನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು. ಅಲ್ಲದೆ, ಸಿ-ಜುನ್ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳನ್ನು ಇಆರ್ಕೆ ಮಾರ್ಗದಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಬಹುದು. ಸಾಂವಿಧಾನಿಕವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ಇ. ಆರ್. ಕೆ. ಯು ಸಿ-ಜುನ್ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಮತ್ತು ಸ್ಥಿರತೆಯನ್ನು ಸಿ. ಆರ್. ಇ. ಬಿ ಮತ್ತು ಜಿ. ಎಸ್. ಕೆ. 3 ಮೂಲಕ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಸಕ್ರಿಯ ಸಿ-ಜುನ್ ಮತ್ತು ಅದರ ಕೆಳಭಾಗದ ಗುರಿಗಳಾದ ಆರ್ಎಸಿಕೆ1 ಮತ್ತು ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಡಿ1ಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಆರ್ಎಸಿಕೆ1 ಜೆಎನ್ಕೆ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಕ್ರಿಯ ಜೆಎನ್ಕೆ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ತರುವಾಯ ಸಿ-ಜುನ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ. ಇದು ಜೆಎನ್ಕೆ ಮಾರ್ಗದಿಂದ ಡಬಲ್ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಮೂಲಕ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಆದರೆ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್-ಸ್ವತಂತ್ರ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಸಹ ಹೊಂದಿದೆ. ಸಿ-ಜುನ್ ನಾಕ್ಔಟ್ ಮಾರಕವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ರೂಪಾಂತರಗೊಂಡ ಸಿ-ಜುನ್ ಹೊಂದಿರುವ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಜೆನಿಕ್ ಪ್ರಾಣಿಗಳನ್ನು ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟೆಡ್ ಮಾಡಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ (ಸಿ-ಜುನ್ಎಎ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ). ಸೆರಿನ್ 63 ಮತ್ತು 73 ಮತ್ತು ಥ್ರೆಯೊನಿನ್ 91 ಮತ್ತು 93ರಲ್ಲಿ ಜೂನ್ನ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಸಿ-ಜುನ್ ಗುರಿ ವಂಶವಾಹಿಗಳ ಪ್ರತಿಲೇಖನವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಜೂನ್ ಎನ್-ಟರ್ಮಿನಲ್ ಕೈನೇಸ್ಗಳಿಂದ (ಜೆಎನ್ಕೆಗಳು) ಎನ್-ಟರ್ಮಿನಲ್ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಮೂಲಕ ಸಿ-ಜುನ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಸಾಧಿಸಬಹುದು. ಒತ್ತಡ-ಪ್ರೇರಿತ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪ್ರಸರಣದಲ್ಲಿ ಜೂನ್ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು (ಎಪಿ-1 ಚಟುವಟಿಕೆ) ಅದರ ಎನ್-ಟರ್ಮಿನಲ್ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಮತ್ತೊಂದು ಅಧ್ಯಯನವು ರಾಸ್ ಮತ್ತು ಫೋಸ್ನಿಂದ ಆಂಕೋಜೆನಿಕ್ ರೂಪಾಂತರಕ್ಕೆ ಸೆರಿನ್ 63 ಮತ್ತು 73ರಲ್ಲಿ ಜೂನ್ ಎನ್-ಟರ್ಮಿನಲ್ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರದ ಪ್ರಗತಿಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರದ ಜಿ1 ಹಂತದ ಮೂಲಕ ಪ್ರಗತಿಗೆ ಸಿ-ಜುನ್ ಅಗತ್ಯವಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿವೆ, ಮತ್ತು ಸಿ-ಜುನ್ ಶೂನ್ಯ ಕೋಶಗಳು ಹೆಚ್ಚಿದ ಜಿ1 ಬಂಧನವನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ. ಸಿ-ಜುನ್ ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಡಿ 1 ನ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಪ್ರಮುಖ ಆರ್ಬಿ ಕೈನೇಸ್ ಆಗಿದೆ. ಆರ್ಬಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ನಿರೋಧಕವಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಇದು ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಮೂಲಕ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಸಾಕಷ್ಟು ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಡಿ1 ಕೈನೇಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲು ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರದ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ಅನುಮತಿಸಲು ಸಿ-ಜುನ್ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಸಿ-ಜುನ್ ಇಲ್ಲದ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಪಿ53 (ಸೆಲ್ ಸೈಕಲ್ ಅರೆಸ್ಟ್ ಇಂಡ್ಯೂಸರ್) ಮತ್ತು ಪಿ21 (ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ ಮತ್ತು ಪಿ53 ಟಾರ್ಗೆಟ್ ಜೀನ್) ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಆ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಜೀವಕೋಶ ಚಕ್ರ ದೋಷಗಳನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತವೆ. ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಿ-ಜುನ್ನಿನ ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಪಿ53 ಮತ್ತು ಪಿ21 ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವೇಗವರ್ಧಿತ ಜೀವಕೋಶ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತದೆ. ಸಿ-ಜುನ್ ಪಿ53 ಪ್ರವರ್ತಕದಲ್ಲಿನ ರೂಪಾಂತರ ಎಪಿ-1 ಸೈಟ್ಗೆ ಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ ಪಿ53 ಪ್ರತಿಲೇಖನವನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ. ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರದ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಸಿ-ಜುನ್ ಪಿ53 ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ಆ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ. ಆಂಟಿ-ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಯುವಿ ವಿಕಿರಣವು ಸಿ-ಜುನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಜೆಎನ್ಕೆ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಸಿ-ಜುನ್ ಯುವಿ-ಪ್ರೇರಿತ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ನಿಂದ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಟಿಎನ್ಎಫ್ಎ ನಿಂದ ಪ್ರೇರಿತವಾದ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯಲು ಎನ್ಎಫ್-ಕೆಬಿಗೆ ಸಹಕರಿಸುತ್ತದೆ. ಸಿ-ಜುನ್ ನಿಂದ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ನಿಂದ ರಕ್ಷಣೆಗೆ ಸೆರಿನ್ 63/73 (ಜೂನ್ನ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ನಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ) ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಿ-ಜುನ್-ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಜಿ1 ಪ್ರಗತಿಯಲ್ಲಿ ಅಗತ್ಯವಿಲ್ಲ. ಸಿ-ಜುನ್ ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರದ ಪ್ರಗತಿ ಮತ್ತು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಎರಡು ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಮೂಲಕ ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಇದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಒಂದು ಅಧ್ಯಯನವು ಹೆಪಟೊಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಕಾರ್ಸಿನೋಮದಲ್ಲಿ ಸಿ-ಜುನ್ನಿನ ಯಕೃತ್ತು-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯತೆಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡಿತು, ಇದು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಪಿ53 ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮಟ್ಟ ಮತ್ತು ಪಿ53 ಗುರಿ ಜೀನ್ ನೊಕ್ಸಾದ ಎಂಆರ್ಎನ್ಎ ಮಟ್ಟದೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ. ಅಲ್ಲದೆ, ಸಿ-ಜುನ್ ಹೆಪಟೋಸೈಟ್ಗಳನ್ನು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ನಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಸಿ-ಜುನ್ ಕೊರತೆಯಿರುವ ಹೆಪಟೋಸೈಟ್ಗಳು ಟಿಎನ್ಎಫ್ಎ-ಪ್ರೇರಿತ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ. ಸಿ-ಜುನ್ ಕೊರತೆಯಿರುವ ಹೆಪಟೋಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ, ಪಿ53 ಅನ್ನು ಅಳಿಸುವುದರಿಂದ ಟಿಎನ್ಎಫ್ಎ ವಿರುದ್ಧ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಬಹುದು. ಆ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಸಿ-ಜುನ್ ಯಕೃತ್ತಿನ ಗೆಡ್ಡೆಯಲ್ಲಿ ಪಿ53 ನ ಪ್ರೋಆಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ವಿರೋಧಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆ ಋತುಚಕ್ರದುದ್ದಕ್ಕೂ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಎಂಡೊಮೆಟ್ರಿಯಮ್ನ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಸಿ-ಜುನ್ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತಿಳಿದಿದೆ. ಸಿ-ಜುನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮಟ್ಟಗಳ ಆವರ್ತಕ ಬದಲಾವಣೆಯು ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಎಪಿಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿದೆ. ಸಿ-ಜುನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ನಿರಂತರ ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಸ್ರವಿಸುವ ಹಂತದ ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ ಸ್ಟ್ರೋಮಲ್ ಕೋಶಗಳು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುವುದನ್ನು ತಡೆಯಬಹುದು. ಸಣ್ಣವಲ್ಲದ ಜೀವಕೋಶದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳನ್ನು (ಎನ್ಎಸ್ಸಿಎಲ್ಸಿ) ಬಳಸುವ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮತ್ತು ಮೆಟಾಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಗೆಡ್ಡೆಗಳಲ್ಲಿ ಶೇಕಡಾ 31ರಷ್ಟು ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಸಿ-ಜುನ್ ಅತಿಯಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗಿರುವುದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ, ಆದರೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ವಾಹಕ ವಾಯುಮಾರ್ಗ ಮತ್ತು ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಎಪಿಥೀಲಿಯಾ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಿ-ಜುನ್ ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಿಲ್ಲ. ಒಂದು ಗುಂಪಿನೊಂದಿಗಿನ ಅಧ್ಯಯನವು ಹಂತ I/II ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳ 103 ಪ್ರಕರಣಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದ್ದು, ಸಕ್ರಿಯ ಸಿ-ಜುನ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಮುಂಭಾಗದಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ರಾಸಾಯನಿಕವಾಗಿ ಪ್ರೇರಿತವಾದ ಹೆಪಟೊಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಕಾರ್ಸಿನೋಮಗಳೊಂದಿಗೆ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ವಿವಿಧ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಸಿ-ಜುನ್ನಿನ ಯಕೃತ್ತು-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯತೆಯೊಂದಿಗೆ ಒಂದು ಅಧ್ಯಯನವನ್ನು ನಡೆಸಲಾಯಿತು. ಫಲಿತಾಂಶವು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಸಿ-ಜುನ್ ಅಗತ್ಯವಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಸಿ-ಜುನ್ ಅನ್ನು ಅಳಿಸುವುದರಿಂದ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಗೆಡ್ಡೆಯ ರಚನೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಬಹುದು. ಅಲ್ಲದೆ, ಪ್ರಾರಂಭ ಮತ್ತು ಪ್ರಗತಿಯ ಹಂತಗಳ ನಡುವೆ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಜೀವಕೋಶದ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಗೆ ಸಿ-ಜುನ್ ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಇದಕ್ಕೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, ಮುಂದುವರಿದ ಗೆಡ್ಡೆಗಳಲ್ಲಿ ಸಿ-ಜುನ್ ಅನ್ನು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದರಿಂದ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಎಂಸಿಎಫ್-7 ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಿ-ಜುನ್ನಿನ ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಒಟ್ಟಾರೆ ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಕ್ರಮಣಶೀಲತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಹೆಚ್ಚಿದ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಚಲನಶೀಲತೆ, ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್-ಡಿಗ್ರೇಡಿಂಗ್ ಕಿಣ್ವ ಎಂಎಂಪಿ-9 ರ ಹೆಚ್ಚಿದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ, ವಿಟ್ರೊ ಕೀಮೋಇನ್ವೇಶನ್ನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ, ಮತ್ತು ನಗ್ನ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಗೆಡ್ಡೆಯ ರಚನೆಯಿಂದ ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸಿ-ಜುನ್ ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಎಂಸಿಎಫ್-7 ಕೋಶಗಳು ಈಸ್ಟ್ರೊಜೆನ್ ಮತ್ತು ಟಾಮೋಕ್ಸಿಫೆನ್ಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಹೀಗಾಗಿ ಸಿ-ಜುನ್ ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಈಸ್ಟ್ರೊಜೆನ್-ಸ್ವತಂತ್ರ ಫಿನೋಟೈಪ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸಿ-ಜುನ್ ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯೊಂದಿಗೆ ಎಂಸಿಎಫ್-7 ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಕಂಡುಬರುವ ಫಿನೋಟೈಪ್ ಮುಂದುವರಿದ ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುವಂತೆ ಹೋಲುತ್ತದೆ, ಇದು ಹಾರ್ಮೋನುಗಳಿಗೆ ಸ್ಪಂದಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಸಿ-ಜುನ್ ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಿಂದ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡಿದ ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಫಿನೋಟೈಪ್ ಅನ್ನು ಮತ್ತೊಂದು ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ದೃಢೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಈ ಅಧ್ಯಯನವು ಸಿ-ಜುನ್ ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯೊಂದಿಗೆ ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಿಂದ ವಿವೋ ಲಿವರ್ ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ. ಈ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಸಿ-ಜುನ್ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಸಸ್ತನಿ ಗೆಡ್ಡೆಗಳಲ್ಲಿ, ಎರ್ಬಿಬಿ2-ಪ್ರೇರಿತ ವಲಸೆ ಮತ್ತು ಸಸ್ತನಿ ಎಪಿಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಆಕ್ರಮಣದಲ್ಲಿ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಸಿ-ಜುನ್ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಜೂನ್ ಎಸ್ಸಿಎಫ್ (ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್) ಮತ್ತು ಸಿಸಿಎಲ್ 5 ರ ಪ್ರವರ್ತಕರನ್ನು ಪ್ರತಿಲೇಖನವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರೇರಿತ ಎಸ್ಸಿಎಫ್ ಮತ್ತು ಸಿಸಿಎಲ್5 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಸ್ವಯಂ-ನವೀಕರಿಸುವ ಸಸ್ತನಿ ಎಪಿಥೀಲಿಯಲ್ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಗೆಡ್ಡೆಯ ಆಕ್ರಮಣಶೀಲತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಸಿ-ಜುನ್ ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳ ವಿಸ್ತರಣೆಗೆ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಇದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ವಲ್ವರ್ ಸ್ಕ್ವಾಮಸ್ ಸೆಲ್ ಕಾರ್ಸಿನೋಮ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ವಲ್ವರ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಸಿ-ಜುನ್ ಅನ್ನು ಆರ್ಎಆರ್ಬಿ ಟ್ಯೂಮರ್ ಸಪ್ರೇಸರ್ ಜೀನ್ನ ಹೈಪರ್ಮೆಥೈಲೇಷನ್-ಪ್ರೇರಿತ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯತೆಯ ಸಹಯೋಗದೊಂದಿಗೆ ಅತಿಯಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ. ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ಪ್ರಿನೋಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ವಲ್ವಾರ್ ಗಾಯಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ವಲ್ವಾರ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಿ-ಜೂನ್ನ ಎಂಆರ್ಎನ್ಎ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಪರೀಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ, ಹೀಗಾಗಿ ಆರ್ಎಆರ್ಬಿ ಜೀನ್ ಮತ್ತು ಆಂಕೊಜೀನ್ ಸಿ-ಜೂನ್ನ ನಡುವಿನ ಅಡ್ಡ-ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಒತ್ತಿಹೇಳುತ್ತದೆ. ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಡಿಫರೆನ್ಸಿಯೇಷನ್ ಹತ್ತು ವಿಭಿನ್ನವಲ್ಲದ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚು ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಸಾರ್ಕೊಮಾಗಳು ಆರ್ಎನ್ಎ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮಟ್ಟಗಳೆರಡರಲ್ಲೂ ಜುನ್ ಜೀನ್ ಮತ್ತು ಜೆಯುಎನ್ ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ವರ್ಧನೆಯನ್ನು ತೋರಿಸಿದವು. 3T3-L1 ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಿ-ಜುನ್ ಅನ್ನು ಅತಿಯಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವುದು (ಮಾನವನ ಲಿಪೊಸಾರ್ಕೋಮಾವನ್ನು ಹೋಲುವ ಪ್ರೀಡಿಪೊಸೈಟಿಕ್ ನಾನ್-ಟ್ಯೂಮೋರಲ್ ಜೀವಕೋಶದ ರೇಖೆ) ಆ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಅಡಿಪೋಸೈಟಿಕ್ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ತಡೆಯಬಹುದು ಅಥವಾ ವಿಳಂಬಗೊಳಿಸಬಹುದು. ನರ ಮತ್ತು ಬೆನ್ನುಹುರಿಯ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆ ದಂಶಕಗಳಲ್ಲಿನ ಬಾಹ್ಯ ನರಗಳ ಗಾಯವು ಜೆಎನ್ಕೆ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅನ್ನು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಿ-ಜುನ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಇದಕ್ಕೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ನರಗಳ ಗಾಯವು ಆಗುವುದಿಲ್ಲ. ಬಾಹ್ಯ ಮತ್ತು ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲಗಳೆರಡರಲ್ಲೂ ಆಕ್ಸಾನ್ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲು ಸಿ-ಜುನ್ ಸಾಕಾಗುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಡೋರ್ಸಲ್ ರೂಟ್ ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯಾನ್ ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳೆರಡರಲ್ಲೂ ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್-ವಿರೋಧಿ ಔಷಧದ ಗುರಿಯಾಗಿ ಸಿ-ಜುನ್ ಅನ್ನು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಲ್ಲಿ ಅತಿಯಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗಿರುವುದರಿಂದ, ಈ ಜೀನ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಗುರಿಯಾಗಿರಬಹುದು ಎಂಬ ಊಹೆಯನ್ನು ಹಲವಾರು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಎತ್ತಿ ತೋರಿಸಿವೆ. ರಾಸ್ ಮತ್ತು ಫೋಸ್ನಿಂದ ಆಂಕೋಜೆನಿಕ್ ರೂಪಾಂತರಕ್ಕೆ ಸೆರಿನ್ 63 ಮತ್ತು 73ರಲ್ಲಿ ಜೂನ್ ಎನ್-ಟರ್ಮಿನಲ್ ಕೈನೇಸ್ಗಳಿಂದ (ಜೆಎನ್ಕೆ) ಜೂನ್ ಎನ್-ಟರ್ಮಿನಲ್ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ ಎಂದು ಒಂದು ಅಧ್ಯಯನವು ತೋರಿಸಿದೆ. ಈ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಪ್ರೇರಿತ ಚರ್ಮದ ಗೆಡ್ಡೆ ಮತ್ತು ಆಸ್ಟಿಯೋಸಾರ್ಕೋಮಾ ಎನ್-ಟರ್ಮಿನಲ್ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ಗೆ ಅಸಮರ್ಥವಾದ ರೂಪಾಂತರಿತ ಜುನ್ ಹೊಂದಿರುವ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ದುರ್ಬಲ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ. ಅಲ್ಲದೆ, ಕರುಳಿನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಇಲಿ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ, ಜೂನ್ ಎನ್-ಟರ್ಮಿನಲ್ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಅಥವಾ ಕರುಳಿನ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಿ-ಜುನ್ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯತೆಯ ಆನುವಂಶಿಕ ರದ್ದತಿಯು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಜೀವಿತಾವಧಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿತು. ಆದ್ದರಿಂದ, ಜೂನ್ನ ಎನ್-ಟರ್ಮಿನಲ್ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ (ಅಥವಾ ಜೆಎನ್ಕೆ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮಾರ್ಗ) ಅನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುವುದು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ತಡೆಯುವ ಸಂಭಾವ್ಯ ಕಾರ್ಯತಂತ್ರವಾಗಿದೆ. ಮೆಲನೋಮಾದಿಂದ ಪಡೆದ B16-F10 ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಔಷಧೀಯ ಜೆಎನ್ಕೆ/ಜುನ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ ಎಸ್ಪಿಯಿಂದ ಸಿ-ಜುನ್ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಜುನ್ಬಿ ನಾಕ್ಡೌನ್ ಜೊತೆಗೆ ಸೈಟೋಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಪರಿಣಾಮಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಇದು ಜೀವಕೋಶದ ಬಂಧನ ಮತ್ತು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಆನ್ಟಿ-ಜುನ್ ಬಿ/ಜುನ್ ಕಾರ್ಯತಂತ್ರವು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು ಪಡೆದ ಇಲಿಗಳ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಜೂನ್ ಮತ್ತು ಜುನ್ ಬಿ ಪ್ರತಿಬಂಧದ ಮೂಲಕ ಸಂಭಾವ್ಯ ಆಂಟಿಟ್ಯೂಮರ್ ಕಾರ್ಯತಂತ್ರವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಶೋಧನಾ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಸಿ-ಜುನ್ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಆರಂಭಕ್ಕೆ ಮತ್ತು ಆಕ್ರಮಣಶೀಲತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕೆಲವು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಸಿ-ಜುನ್ ನ ಕೆಲವು ಪರ್ಯಾಯ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದ್ದು, ಸಿ-ಜುನ್ ವಾಸ್ತವವಾಗಿ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಲ್ಲಿ ಎರಡು ಅಂಚಿನ ಕತ್ತಿಯಾಗಿರಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. p16 p16INK4a ಒಂದು ಗೆಡ್ಡೆ ನಿರೋಧಕ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರ ಪ್ರತಿಬಂಧಕವಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು p16INK4a ಪ್ರವರ್ತಕದ ಮೆತಿಲೀಕರಣವನ್ನು ತಡೆಯುವ ಮೂಲಕ p16INK4a ಗೆ ಸಿ-ಜುನ್ "ಅಂಗರಕ್ಷಕ" ವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಒಂದು ಅಧ್ಯಯನವು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಸಿ-ಜುನ್ ಪಿ16ಐ. ಎನ್. ಕೆ. 4ಎ ವಂಶವಾಹಿಯ ಮೌನವನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಟೈಲೋಫೋರಿನ್ ಎಂಬುದು ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರ ಬಂಧನವನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುವ ಮೂಲಕ ಆಂಟಿಕಾನ್ಸರ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಸ್ಯದಿಂದ ಪಡೆದ ಆಲ್ಕಲಾಯ್ಡ್ನ ಒಂದು ವಿಧವಾಗಿದೆ. ಟೈಲೋಫೋರಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಸಿ-ಜುನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿದೆ ಎಂದು ಒಂದು ಅಧ್ಯಯನವು ತೋರಿಸಿದೆ. ನಂತರ ಟೈಲೋಫೋರಿನ್ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ ಸಿ-ಜುನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಎ 2 ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಕಾರ್ಸಿನೋಮ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಜಿ 1 ಬಂಧನವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಟೈಲೋಫೋರಿನ್ನ ಆಂಟಿಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಸಿ-ಜುನ್ ಮೂಲಕ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಫಲಿತಾಂಶವು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ಸಿ-ಜುನ್ ಈ ಕೆಳಗಿನವುಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುವುದನ್ನು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆಃ ಎಟಿಎಫ್2 ಎಆರ್ ಎಎಸ್ಸಿಸಿ3 ಎಟಿಎಫ್3 ಬಿಸಿಎಲ್3 ಬಿಸಿಎಲ್6 ಬಿಆರ್ಸಿಎ1 ಸಿ-ಫೋಸ್ ಸಿಎಸ್ಎನ್ಕೆ2ಎ1 ಸಿಒಪಿಎಸ್5 ಸಿಆರ್ಇಬಿಬಿಪಿ ಸಿಎಸ್ಎನ್ಕೆ2ಎ2 ಡಿಡಿಎಕ್ಸ್21, ಡಿಡಿಐಟಿ3 ಇಆರ್ಜಿ ಇಟಿಎಸ್2, ಎಫ್ಒಎಸ್ಎಲ್1 ಜಿಟಿಎಫ್2ಬಿ ಎಂಎಪಿಕೆ8 ಮೈಯೋಡ್ ಎನ್ಎಸಿಎ ಎನ್ಇಎಲ್ಎಫ್ಬಿ ಎನ್ಎಫ್ಇ2ಎಲ್1 ಎನ್ಎಫ್ಇ2ಎಲ್2 ಎನ್ಸಿಒಆರ್2 ಎನ್ಸಿಒಎ1 ಪಿನ್1 ಆರ್ಬಿಎಂ39 ರೆಲಾ ಆರ್ಬಿ1 ಆರ್ಎಫ್ಡಬ್ಲ್ಯುಡಿ2 ರನ್ಎಕ್ಸ್1 ರನ್ಎಕ್ಸ್2 ಎಸ್ಎಂಎಡಿ3 ಸ್ಟಾಟ್1 ಸ್ಟಾಟ್3 ಟಿಬಿಪಿ ಟಿಜಿಐಎಫ್1 ಸಿ-ಜುನ್ ಎನ್-ಟರ್ಮಿನಲ್ ಕೈನೆಸಸ್ ಉಲ್ಲೇಖಗಳು ಮತ್ತಷ್ಟು ಓದುವ ಕೊಂಡಿಗಳು