Cyclin-dependent kinase 2
ಸೈಕ್ಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಕೈನೇಸ್ 2, ಜೀವಕೋಶ ವಿಭಾಗ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೈನೇಸ್ 2, ಅಥವಾ ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ 2 ಎಂದೂ ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ 2 ಜೀನ್ನಿಂದ ಎನ್ಕೋಡ್ ಮಾಡಲಾದ ಕಿಣ್ವವಾಗಿದೆ. ಈ ಜೀನ್ನಿಂದ ಎನ್ಕೋಡ್ ಮಾಡಲಾದ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸೆರ್/ಥರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೈನೇಸ್ಗಳ ಸೈಕ್ಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಕೈನೇಸ್ ಕುಟುಂಬದ ಸದಸ್ಯವಾಗಿದೆ. ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೈನೇಸ್ ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 1 ಎಂದೂ ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಎಸ್. ಸೆರೆವಿಸಿಯಾ ಸಿ. ಡಿ. ಸಿ. 28 ಮತ್ತು ಎಸ್. ಪಾಂಬೆ ಸಿ. ಡಿ. ಸಿ. 2 ನ ಜೀನ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಿಗೆ ಹೋಲುತ್ತದೆ. ಇದು ಸೈಕ್ಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಕೈನೇಸ್ ಸಂಕೀರ್ಣದ ವೇಗವರ್ಧಕ ಉಪಘಟಕವಾಗಿದೆ, ಇದರ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರದ ಜಿ1-ಎಸ್ ಹಂತಕ್ಕೆ ಸೀಮಿತವಾಗಿದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮಿಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ತಯಾರಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಡಿಎನ್ಎಯನ್ನು ಪುನರಾವರ್ತಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಇ ಅಥವಾ ಎ ಸೇರಿದಂತೆ ಸಂಕೀರ್ಣದ ನಿಯಂತ್ರಕ ಉಪಘಟಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಇ ಜಿ1 ಹಂತ ಸಿಡಿಕೆ2 ಅನ್ನು ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಜಿ1 ನಿಂದ ಎಸ್ ಹಂತಕ್ಕೆ ಪರಿವರ್ತನೆಗೆ ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಎ ನೊಂದಿಗೆ ಬಂಧಿಸುವಿಕೆಯು ಎಸ್ ಹಂತದ ಮೂಲಕ ಪ್ರಗತಿ ಹೊಂದಲು ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಇದರ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಸಹ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ವಂಶವಾಹಿಯ ಅನೇಕ ಪರ್ಯಾಯ ಸ್ಪ್ಲೈಸ್ಡ್ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಮತ್ತು ಬಹು ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಆರಂಭದ ತಾಣಗಳು ವರದಿಯಾಗಿವೆ. ಜಿ1-ಎಸ್ ಪರಿವರ್ತನೆಯಲ್ಲಿ ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ಪ್ರಶ್ನಿಸಲಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಈ ಪರಿವರ್ತನೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸಿಡಿಕೆ2 ಕೊರತೆಯಿರುವ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಯಾವುದೇ ಸಮಸ್ಯೆ ಇಲ್ಲ ಎಂದು ವರದಿಯಾಗಿದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ವಿತರಣಾ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ ಮೂಲ ಜೀವಕೋಶ-ಸಂಸ್ಕೃತಿ ಆಧಾರಿತ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 2 ಅನ್ನು ಅಳಿಸುವ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಜಿ1-ಎಸ್ ಪರಿವರ್ತನೆಯಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರ ಬಂಧನವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿದವು. ನಂತರದ ಪ್ರಯೋಗಗಳು Cdk2 ಅಳಿಸುವಿಕೆಯು ಮೌಸ್ ಭ್ರೂಣದ ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್ಗಳಲ್ಲಿನ ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರದ G1 ಹಂತವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ಅವಧಿಯ ನಂತರವೂ ಅವರು ಎಸ್ ಹಂತವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸಿದರು ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರದ ಉಳಿದ ಹಂತಗಳನ್ನು ಪೂರ್ಣಗೊಳಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಯಿತು. ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 2 ಅನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಿದಾಗ, ದೇಹದ ಗಾತ್ರದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಯ ಹೊರತಾಗಿಯೂ ಪ್ರಾಣಿಗಳು ಕಾರ್ಯಸಾಧ್ಯವಾಗಿದ್ದವು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಗಂಡು ಮತ್ತು ಹೆಣ್ಣು ಇಲಿಗಳೆರಡರ ಮಯೋಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸಲಾಗಿದೆ. ಆರೋಗ್ಯಕರ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರಕ್ಕೆ ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 2 ಅನಿವಾರ್ಯವಲ್ಲ, ಆದರೆ ಅರೆವಿದಳನ ಮತ್ತು ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿಗೆ ಅತ್ಯಗತ್ಯ ಎಂದು ಇದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಸಿಡಿಕೆ2 ನಾಕ್ಔಟ್ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಕಡಿಮೆ ವಿಭಾಗಗಳಿಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ದೇಹದ ಗಾತ್ರದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣು ಕೋಶಗಳು ಅರೆವಿದಳನದ ಹಂತದಲ್ಲಿ ವಿಭಜನೆಯಾಗುವುದನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ಬಂಜೆತನಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮಯೋಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಹೊರತುಪಡಿಸಿ, ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 1 ಈಗ ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 2 ಅಳಿಸುವಿಕೆಯ ಅನೇಕ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ. ಸೈಕ್ಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಕೈನೇಸ್ 2 ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಎರಡು ಹಾಲೆಗಳಲ್ಲಿ ರಚಿಸಲಾಗಿದೆ. ಎನ್-ಟರ್ಮಿನಸ್ (ಎನ್-ಲೋಬ್) ನಿಂದ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುವ ಲೋಬ್ ಅನೇಕ ಬೀಟಾ ಹಾಳೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಸಿ-ಟರ್ಮಿನಸ್ ಲೋಬ್ (ಸಿ-ಲೋಬ್) ಆಲ್ಫಾ ಹೆಲಿಕ್ಸ್ಗಳಿಂದ ಸಮೃದ್ಧವಾಗಿದೆ. ಎ, ಬಿ, ಇ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಯಶಃ ಸಿ ಸೈಕ್ಲಿನ್ಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ಅನೇಕ ವಿಭಿನ್ನ ಸೈಕ್ಲಿನ್ಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಸಿಡಿಕೆ2 ಹೊಂದಿದೆ. ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಸಿಡಿಕೆ2, ಎ ಮತ್ತು ಇ ಸೈಕ್ಲಿನ್ಗಳಿಗೆ ಆದ್ಯತೆಯಾಗಿ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಸಿಡಿಕೆ1, ಎ ಮತ್ತು ಬಿ ಸೈಕ್ಲಿನ್ಗಳಿಗೆ ಆದ್ಯತೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಕೈನೇಸ್ನ ಎನ್ ಮತ್ತು ಸಿ ಲೋಬ್ಗಳ ನಡುವಿನ ಸಕ್ರಿಯ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ (ಎ ಅಥವಾ ಇ) ಬಂಧಿಸಿದಾಗ ಸಿಡಿಕೆ2 ಸಕ್ರಿಯವಾಗುತ್ತದೆ. ಸಕ್ರಿಯ ಸ್ಥಳದ ಸ್ಥಳದಿಂದಾಗಿ, ಪಾಲುದಾರ ಸೈಕ್ಲಿನ್ಗಳು ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 2 ನ ಎರಡೂ ಹಾಲೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುತ್ತವೆ. ಸಿ-ಹೆಲಿಕ್ಸ್ ಅಥವಾ ಪಿ. ಎಸ್. ಟಿ. ಎ. ಐ. ಆರ್. ಇ-ಹೆಲಿಕ್ಸ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುವ ಕೈನೇಸ್ನ ಸಿ ಲೋಬ್ನಲ್ಲಿರುವ ಪ್ರಮುಖ ಆಲ್ಫಾ ಹೆಲಿಕ್ಸ್ ಅನ್ನು ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 2 ಹೊಂದಿದೆ. ಹೈಡ್ರೋಫೋಬಿಕ್ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ಸಿ-ಹೆಲಿಕ್ಸ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಸೈಕ್ಲಿನ್ನಲ್ಲಿ ಮತ್ತೊಂದು ಹೆಲಿಕ್ಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ. ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಹೆಲಿಕ್ಸ್ ತಿರುಗುವ ಮತ್ತು ಎನ್-ಲೋಬ್ಗೆ ಹತ್ತಿರವಾಗುವ ಒಂದು ರಚನಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಯನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಸಿ-ಹೆಲಿಕ್ಸ್ನಲ್ಲಿರುವ ಗ್ಲುಟಾಮಿಕ್ ಆಮ್ಲವು ಹತ್ತಿರದ ಲೈಸಿನ್ ಅಡ್ಡ ಸರಪಳಿಯೊಂದಿಗೆ ಅಯಾನು ಜೋಡಿಯನ್ನು ರೂಪಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಈ ಚಲನೆಯ ಮಹತ್ವವೇನೆಂದರೆ, ಇದು ಎಲ್ಲಾ ಯುಕಾರ್ಯೋಟಿಕ್ ಕೈನೇಸ್ಗಳಲ್ಲಿ ಸಂರಕ್ಷಿಸಲಾದ ವೇಗವರ್ಧಕ ತಾಣದ ಅವಶೇಷಗಳ ತ್ರಿಕೋನಕ್ಕೆ ಸೇರಿದ ಗ್ಲು 51ರ ಪಾರ್ಶ್ವ ಸರಪಳಿಯನ್ನು ವೇಗವರ್ಧಕ ತಾಣಕ್ಕೆ ತರುತ್ತದೆ. ಈ ತ್ರಿಕೋನವು (ಲೈಸ್ 33, ಗ್ಲು 51 ಮತ್ತು ಆಸ್ಪ್ 145) ಎಟಿಪಿ ಫಾಸ್ಫೇಟ್ ದೃಷ್ಟಿಕೋನ ಮತ್ತು ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ ಸಮನ್ವಯದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿದೆ ಮತ್ತು ವೇಗವರ್ಧನೆಗೆ ನಿರ್ಣಾಯಕವೆಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ರಚನಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಯು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಲೂಪ್ ಅನ್ನು ಸಿ-ಲೋಬ್ಗೆ ಸ್ಥಳಾಂತರಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೊಸ ಸಂವಹನಗಳಿಗೆ ಈಗ ಲಭ್ಯವಿರುವ ಎಟಿಪಿ ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಸೈಟ್ ಅನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಸಿ-ಲೋಬ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ವಿಭಾಗವು ವೇಗವರ್ಧಕ ಸ್ಥಳದಿಂದ ಸ್ಥಳಾಂತರಗೊಂಡಿರುವುದರಿಂದ ಮತ್ತು ಥ್ರೆಯೊನಿನ್ ಅವಶೇಷವು ಸ್ಟೆರಿಕಲಿ ಅಡಚಣೆಯಾಗದ ಕಾರಣ ಥ್ರೆಯೊನಿನ್-160 ಅವಶೇಷವನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟ್ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟೆಡ್ ಥ್ರೆಯೊನಿನ್ ಶೇಷವು ಅಂತಿಮ ಕಿಣ್ವ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಸ್ಥಿರತೆಯನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಉದ್ದಕ್ಕೂ, ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 2 ಗೆ ಬಂಧಿಸುವ ಸೈಕ್ಲಿನ್ಗಳು ಯಾವುದೇ ರಚನಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗೆ ಒಳಗಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಎಂಬುದನ್ನು ಗಮನಿಸುವುದು ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ. ಡಿಎನ್ಎ ಪುನರಾವರ್ತನೆಯಲ್ಲಿ ಪಾತ್ರ ಜೀವಕೋಶ ವಿಭಜನೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಯಶಸ್ಸು ಜೀವಕೋಶ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಮಟ್ಟಗಳೆರಡರಲ್ಲೂ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ನಿಖರವಾದ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಜೀವಕೋಶದೊಳಗಿನ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಡಿಎನ್ಎಗಳ ನಡುವಿನ ಸಂಕೀರ್ಣ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ಜೀನೋಮಿಕ್ ಡಿಎನ್ಎಯನ್ನು ಮಗಳು ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ರವಾನಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ನಡುವಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ಹೊಸ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಯೋಜಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತವೆ. ಜೀವಕೋಶದ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ, ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ವಿವಿಧ ಹಂತದ ಸೈಕ್ಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಕೈನೇಸ್ಗಳು (ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. ಗಳು) ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಪಾಲುದಾರ ಸೈಕ್ಲಿನ್ಗಳು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ. ಜೀವಕೋಶಗಳು ದೋಷಗಳನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸುವವರೆಗೆ ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರದ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ವಿಳಂಬಗೊಳಿಸುವ ಸಾಧನವಾಗಿ ವಿವಿಧ ತಪಾಸಣಾ ಕೇಂದ್ರಗಳನ್ನು ಬಳಸುತ್ತವೆ. ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರದ ಜಿ1 ಮತ್ತು ಎಸ್ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ2 ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಜಿ1-ಎಸ್ ಹಂತದ ತಪಾಸಣಾ ಕೇಂದ್ರ ನಿಯಂತ್ರಣವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಜಿ1 ಹಂತದ ಮೊದಲು, ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಡಿ ಜೊತೆಗೆ ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 4 ಮತ್ತು ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 6 ಮಟ್ಟಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ. ಇದು ಆರ್. ಬಿ. ಯ ಭಾಗಶಃ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ಜಿ1 ಹಂತದ ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಇ2ಎಫ್ ಅನ್ನು ಭಾಗಶಃ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಇ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 2 ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಜಿ1 ಹಂತದ ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ, ಸಿಡಿಕೆ2/ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಇ ಸಂಕೀರ್ಣವು ಗರಿಷ್ಠ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ತಲುಪುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಎಸ್ ಹಂತದ ಪ್ರಾರಂಭದಲ್ಲಿ ಮಹತ್ವದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಜಿ1-ಎಸ್ ಹಂತದ ಪರಿವರ್ತನೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಇತರ ಸಿಡಿಕೆ ಅಲ್ಲದ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಸಹ ಸಕ್ರಿಯವಾಗುತ್ತವೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ರೆಟಿನೋಬ್ಲಾಸ್ಟೋಮಾ (ಆರ್ಬಿ) ಮತ್ತು ಪಿ27 ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ಸಿಡಿಕೆ2-ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಎ/ಇ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳಿಂದ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟ್ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ. ಇದು ವಿಭಜನೆಗೆ ಮೊದಲು ಡಿಎನ್ಎ ಪುನರಾವರ್ತನೆಯಾಗುವ ಎಸ್ ಹಂತಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಜೀನ್ಗಳನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲು ಇ2ಎಫ್ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ಅವಕಾಶ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 2-ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಇ ಸಂಕೀರ್ಣದ ಪರಿಚಿತ ತಲಾಧಾರವಾದ ಎನ್. ಪಿ. ಎ. ಟಿ, ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟೆಡ್ ಮಾಡಿದಾಗ ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಜೀನ್ ಪ್ರತಿಲೇಖನವನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ (ಕ್ರೊಮಾಟಿನ್ ನ ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಘಟಕ), ಮತ್ತು ತರುವಾಯ ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರದ ಡಿಎನ್ಎ ಪ್ರತಿಕೃತಿ ಹಂತವನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಎಸ್ ಹಂತದ ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ, ಯುಬಿಕ್ವಿಟಿನ್ ಪ್ರೋಟಿಸೋಮ್ ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಇ. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಕೆಳಮಟ್ಟಕ್ಕಿಳಿಸುತ್ತದೆ. ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 2 ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ವಿತರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆಯಾದರೂ, ಇದು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಅಸಹಜ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ನಿರ್ಣಾಯಕವಾಗಿದೆ. CCNE1 ವಂಶವಾಹಿಯು ಸೈಕ್ಲಿನ್ E ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು Cdk2ನ ಎರಡು ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಪಾಲುದಾರರಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. ಸಿಸಿಎನ್ಇ1ನ ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಅನೇಕ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಜೀವಕೋಶಗಳು ಸಿಡಿಕೆ2 ಮತ್ತು ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಇ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಅಸಹಜ ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಇ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಸ್ತನ, ಶ್ವಾಸಕೋಶ, ಕೊಲೊರೆಕ್ಟಲ್, ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿಕ್ ಮತ್ತು ಮೂಳೆ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಲಿಂಫೋಮಾದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಅಂತೆಯೇ, ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಎ2ನ ಅಸಹಜ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ವರ್ಣತಂತುಗಳ ಅಸ್ಥಿರತೆ ಮತ್ತು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಪ್ರಸರಣದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಆದರೆ ಪ್ರತಿಬಂಧವು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 2 ಮತ್ತು ಅದರ ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಪಾಲುದಾರರು ಹೊಸ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಚಿಕಿತ್ಸಕಗಳಿಗೆ ಸಂಭವನೀಯ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಗುರಿಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುತ್ತಾರೆ. ಪೂರ್ವ-ವೈದ್ಯಕೀಯ ಮಾದರಿಗಳು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಸೀಮಿತಗೊಳಿಸುವಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಯಶಸ್ಸನ್ನು ತೋರಿಸಿವೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಸ್ತುತ ಕೀಮೋಥೆರಪಿ ಔಷಧಿಗಳ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದನ್ನು ಸಹ ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 2 ಮತ್ತು ಇತರ ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. ಗಳ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 1 ನ ಸಕ್ರಿಯ ತಾಣಗಳ ನಡುವಿನ ತೀವ್ರ ಹೋಲಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ಆಯ್ದ ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 2 ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸುವುದು ಕಷ್ಟಕರವಾಗಿದೆ. ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರದಲ್ಲಿ ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 1 ಏಕೈಕ ಅತ್ಯಗತ್ಯ ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಅವಲಂಬಿತ ಕೈನೇಸ್ ಆಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಬಂಧವು ಅನಪೇಕ್ಷಿತ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 2 ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳು ಎಟಿಪಿ ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಸೈಟ್ ಅನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿರಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು ಎರಡು ಮುಖ್ಯ ಉಪವರ್ಗಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಬಹುದುಃ ಟೈಪ್ I ಮತ್ತು ಟೈಪ್ II. ಟೈಪ್ I ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳು ಎಟಿಪಿ ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಸೈಟ್ ಅನ್ನು ಅದರ ಸಕ್ರಿಯ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಸ್ಪರ್ಧಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಗುರಿಯಾಗಿಸುತ್ತವೆ. ಟೈಪ್ II ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳು ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 2 ಅನ್ನು ಅದರ ಅನ್ಬೌಂಡ್ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಗುರಿಯಾಗಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಎಟಿಪಿ ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಸೈಟ್ ಅನ್ನು ಆಕ್ರಮಿಸುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಕೈನೇಸ್ನೊಳಗಿನ ಹೈಡ್ರೋಫೋಬಿಕ್ ಪಾಕೆಟ್ ಅನ್ನು ಆಕ್ರಮಿಸುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ II ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳು ಹೆಚ್ಚು ಆಯ್ದವೆಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ. ಇತ್ತೀಚೆಗೆ, ಹೊಸ ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ ಸ್ಫಟಿಕ ರಚನೆಗಳ ಲಭ್ಯತೆಯು ಸಿ-ಹೆಲಿಕ್ಸ್ ಬಳಿ ಸಂಭಾವ್ಯ ಅಲೋಸ್ಟೆರಿಕ್ ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಸೈಟ್ ಅನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಕಾರಣವಾಯಿತು. ಈ ಅಲೋಸ್ಟೆರಿಕ್ ಸೈಟ್ನ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳನ್ನು ಟೈಪ್ III ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳಾಗಿ ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 2ನ ಟಿ-ಲೂಪ್ ಮತ್ತೊಂದು ಸಂಭಾವ್ಯ ಗುರಿಯಾಗಿದೆ. ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಎ ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 2 ಗೆ ಬಂಧಿಸಿದಾಗ, ಎನ್-ಟರ್ಮಿನಲ್ ಲೋಬ್ ತಿರುಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಎಟಿಪಿ ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಸೈಟ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಟಿ-ಲೂಪ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುವ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಲೂಪ್ನ ಸ್ಥಾನವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ. ಡೈನಾಮಿಕ್ ಸಿಮ್ಯುಲೇಶನ್ಗಳ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಸ್ ಇಂಟರ್ಪ್ರಿಟೇಶನ್ ಮತ್ತು ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಫ್ರೀ ಎನರ್ಜಿ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಲಿಗಾಂಡ್ 2 (17 ಆಂತರಿಕ ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ಪೈರೋಲೋನ್-ಫ್ಯೂಸ್ಡ್ ಬೆಂಜೊಸುಬೆರೀನ್ (ಪಿಬಿಎಸ್) ಸಂಯುಕ್ತಗಳಲ್ಲಿ) ಫ್ಲೇವೊಪಿರಿಡಾಲ್, ಎಸ್ಯು9516, ಮತ್ತು ಸಿವಿಟಿ-313 ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳಿಗೆ ಸ್ಥಿರವಾದ ಮತ್ತು ಸಮಾನವಾದ ಉಚಿತ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂದು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಿದೆ. ಲಿಗ್ಯಾಂಡ್ ದಕ್ಷತೆ ಮತ್ತು ಬಂಧಿಸುವ ಸಂಬಂಧದ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಆಫ್-ಟಾರ್ಗೆಟ್ ಬೈಂಡಿಂಗ್ (ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 1 ಮತ್ತು ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 9) ಇಲ್ಲದೆ ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 2 ನ ಆಯ್ದ ಪ್ರತಿರೋಧಕವಾಗಿ ಲಿಗ್ಯಾಂಡ್ 2 ಅನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸಲಾಗಿದೆ. ತಿಳಿದಿರುವ ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳೆಂದರೆ p21Cip1 (ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. ಎನ್1ಎ) ಮತ್ತು p27Kip1 (ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. ಎನ್1ಬಿ). ಜಿ. ಡಬ್ಲ್ಯು. 8510 ಮತ್ತು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಔಷಧ ಸೆಲಿಸಿಲಿಬ್ನಂತಹ ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 2 ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುವ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರವನ್ನು ಬಂಧಿಸುವ ಔಷಧಿಗಳು, ಅನೇಕ ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರ-ಸಕ್ರಿಯ ಆಂಟಿಟ್ಯೂಮರ್ ಏಜೆಂಟ್ಗಳಿಗೆ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ, ಕೀಮೋಥೆರಪಿ-ಪ್ರೇರಿತ ಅಲೋಪೆಸಿಯಾವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಕಾರ್ಯತಂತ್ರವನ್ನು ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುತ್ತವೆ. ರೋಸ್ಮರಿನಿಕ್ ಆಸಿಡ್ ಮೀಥೈಲ್ ಎಸ್ಟರ್ ಸಸ್ಯದಿಂದ ಪಡೆದ ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 2 ಪ್ರತಿರೋಧಕವಾಗಿದೆ, ಇದು ನಾಳೀಯ ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೌಸ್ ರೆಟೆನೋಸಿಸ್ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ ನಿಯೋಇಂಟಿಮಾ ರಚನೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅನೇಕ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳೊಂದಿಗಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ತೋರಿಸುವ ಕೆಳಗಿನ ಪಿ. ಡಿ. ಬಿ. ಗ್ಯಾಲರಿಯನ್ನು ಸಹ ನೋಡಿ (ಪೂರ್ವಲಾನೋಲ್ ಬಿ) ಜೀನ್ ನಿಯಂತ್ರಣ ಮೆಲನೋಸೈಟಿಕ್ ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಕಾರಗಳಲ್ಲಿ, ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 2 ಜೀನ್ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಮೈಕ್ರೋಫ್ಥಾಲ್ಮಿಯಾ-ಸಂಬಂಧಿತ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಅಂಶದಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಸೈಕ್ಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಕೈನೇಸ್ 2 ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ಬಿಆರ್ಸಿಎ1, ಸಿಡಿಕೆ2ಎಪಿ1, ಸಿಡಿಕೆಎನ್1ಬಿ ಸಿಡಿಕೆಎನ್3, ಸಿಇಬಿಪಿಎ, ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಎ1, ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಇ1, ಫ್ಲಾಪ್ ರಚನೆ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಎಂಡೋನ್ಯೂಕ್ಲೀಸ್ 1, ಒಆರ್ಸಿ1ಎಲ್, ಪಿ21, ಪಿಪಿಎಂ1ಬಿ, ಪಿಪಿಪಿ2ಸಿಎ, ರೆಟಿನೋಬ್ಲಾಸ್ಟೊಮಾ ತರಹದ ಪ್ರೋಟೀನ್ 1, ರೆಟಿನೋಬ್ಲಾಸ್ಟೊಮಾ ತರಹದ ಪ್ರೋಟೀನ್ 2, ಮತ್ತು ಎಸ್ಕೆಪಿ2ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಓದುವ ಉಲ್ಲೇಖಗಳು ಬಾಹ್ಯ ಕೊಂಡಿಗಳು ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಇಸಿ 2.7.11 ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರ ನಿಯಂತ್ರಕಗಳು