Coronavirus spike protein
ಸ್ಪೈಕ್ (ಎಸ್) ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ (ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಎಂದೂ ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತಿತ್ತು, ಇದನ್ನು ಹಿಂದೆ ಇ2 ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತಿತ್ತು) ಕೊರೊನಾವೈರಸ್ಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ನಾಲ್ಕು ಪ್ರಮುಖ ರಚನಾತ್ಮಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಲ್ಲಿ ಅತಿ ದೊಡ್ಡದಾಗಿದೆ. ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಟ್ರಿಮರ್ಗಳಾಗಿ ಜೋಡಣೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಸ್ಪೈಕ್ಗಳು ಅಥವಾ ಪೆಪ್ಲೋಮರ್ಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ದೊಡ್ಡ ರಚನೆಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ವಿರಿಯಾನ್ನ ಮೇಲ್ಮೈಯಿಂದ ಹೊರಹೊಮ್ಮುತ್ತದೆ. ಋಣಾತ್ಮಕ ಸ್ಟೇನ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಮಿಷನ್ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಮೈಕ್ರೋಸ್ಕೋಪಿಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ದೃಶ್ಯೀಕರಿಸಿದಾಗ ಈ ಸ್ಪೈಕ್ಗಳ ವಿಶಿಷ್ಟ ನೋಟವು, "ಸೌರ ಕರೋನವನ್ನು ನೆನಪಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದು", ವೈರಸ್ ಕುಟುಂಬಕ್ಕೆ ಅದರ ಮುಖ್ಯ ಹೆಸರನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ. ಸ್ಪೈಕ್ ಗ್ಲೈಕೋಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಕಾರ್ಯವು ಆತಿಥೇಯ ಜೀವಕೋಶದೊಳಗೆ ವೈರಸ್ನ ಪ್ರವೇಶವನ್ನು ಮೊದಲು ಬಾಹ್ಯ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿರುವ ಅಣುಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಮತ್ತು ನಂತರ ವೈರಲ್ ಮತ್ತು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಮೆಂಬರೇನ್ಗಳನ್ನು ಬೆಸೆಯುವ ಮೂಲಕ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುವುದು. ಸ್ಪೈಕ್ ಗ್ಲೈಕೋಪ್ರೋಟೀನ್ ಒಂದು ವರ್ಗ I ಸಮ್ಮಿಳನ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದ್ದು, ಇದು ಎಸ್1 ಮತ್ತು ಎಸ್2 ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಎರಡು ಪ್ರದೇಶಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ, ಇದು ಈ ಎರಡು ಕಾರ್ಯಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಎಸ್1 ಪ್ರದೇಶವು ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಗ್ರಾಹಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಬಂಧಿಸುವ ಗ್ರಾಹಕ-ಬಂಧಿಸುವ ಕ್ಷೇತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಕೊರೊನಾವೈರಸ್ಗಳು ವೈವಿಧ್ಯಮಯ ಶ್ರೇಣಿಯ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಬಳಸುತ್ತವೆ; SARS-CoV (ಇದು SARS ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ) ಮತ್ತು SARS-CoV-2 (ಇದು COVID-19 ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ) ಎರಡೂ ಆಂಜಿಯೋಟೆನ್ಸಿನ್-ಪರಿವರ್ತಿಸುವ ಕಿಣ್ವ 2 (ACE2) ನೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುತ್ತವೆ. ಎಸ್2 ಪ್ರದೇಶವು ಆತಿಥೇಯ ಜೀವಕೋಶದೊಂದಿಗೆ ಪೊರೆಯ ಸಮ್ಮಿಳನಕ್ಕೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಸಮ್ಮಿಳನ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಸಮ್ಮಿಳನ ಮೂಲಸೌಕರ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಇದು ಸೋಂಕು ಮತ್ತು ವೈರಲ್ ಪ್ರತಿಕೃತಿಗೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಹಂತವಾಗಿದೆ. ಸ್ಪೈಕ್ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ ವೈರಸ್ನ ಆತಿಥೇಯ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯನ್ನು (ಅದು ಯಾವ ಜೀವಿಗಳಿಗೆ ಸೋಂಕು ತರುತ್ತದೆ) ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಉಷ್ಣವಲಯವನ್ನು (ಜೀವಿಯೊಳಗೆ ಅದು ಯಾವ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಅಥವಾ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಸೋಂಕು ತರುತ್ತದೆ) ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ. ಸ್ಪೈಕ್ ಗ್ಲೈಕೋಪ್ರೋಟೀನ್ ಹೆಚ್ಚು ರೋಗನಿರೋಧಕವಾಗಿದೆ. ಸಾರ್ಸ್ ಮತ್ತು ಕೋವಿಡ್-19 ನಿಂದ ಚೇತರಿಸಿಕೊಂಡ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಪೈಕ್ ಗ್ಲೈಕೋಪ್ರೋಟೀನ್ ವಿರುದ್ಧ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ತಟಸ್ಥಗೊಳಿಸುವ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಗ್ರಾಹಕ-ಬಂಧಿಸುವ ಡೊಮೇನ್ನಲ್ಲಿ ಎಪಿಟೋಪ್ಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುತ್ತವೆ. ಕೋವಿಡ್-19 ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಕೋವಿಡ್-19 ಲಸಿಕೆ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಪ್ರಯತ್ನಗಳು ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ವಿರುದ್ಧ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಸ್ಪೈಕ್ ಗ್ಲೈಕೋಪ್ರೋಟೀನ್ ರೋಗಕಾರಕತ್ವದ ಮುಖ್ಯ ನಿರ್ಣಾಯಕವಲ್ಲ, ಇದು ಗುರುತಿಸಬೇಕಾದ ಇತರ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಾಗಿವೆ, ಆದರೆ ಅದರ ರೂಪಾಂತರಗಳು ವೈರಸ್ಗೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯನ್ನು ತಪ್ಪಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ನೀಡುತ್ತವೆ. ರಚನೆ ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಬಹಳ ದೊಡ್ಡದಾಗಿದೆ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 1200 ರಿಂದ 1400 ಅಮೈನೊ ಆಸಿಡ್ ಅವಶೇಷಗಳು ಉದ್ದವಾಗಿದೆ; ಇದು SARS-CoV-2 ನಲ್ಲಿ 1273 ಅವಶೇಷಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಇದು ವೈರಸ್ನ ಒಳಭಾಗದಲ್ಲಿ ಸಣ್ಣ ಸಿ-ಟರ್ಮಿನಲ್ ಬಾಲವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಸಿಂಗಲ್-ಪಾಸ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್, ಟ್ರಾನ್ಸ್ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಹೆಲಿಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ವೈರಸ್ನ ಹೊರಭಾಗದಲ್ಲಿ ದೊಡ್ಡ ಎನ್-ಟರ್ಮಿನಲ್ ಎಕ್ಟೋಡೋಮೈನ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಸ್ಪೈಕ್ ಗ್ಲೈಕೋಪ್ರೋಟೀನ್ ಹೋಮೋಟ್ರೈಮರ್ಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಮೂರು ಪ್ರತಿಗಳು ಅವುಗಳ ಎಕ್ಟೋಡೋಮೈನ್ಗಳ ಮೂಲಕ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುತ್ತವೆ. ಟ್ರಿಮ್ಮರ್ ರಚನೆಗಳನ್ನು ಕ್ಲಬ್-ಪಿಯರ್-ಅಥವಾ ದಳದ ಆಕಾರ ಎಂದು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಪ್ರತಿ ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಎಸ್1 ಮತ್ತು ಎಸ್2 ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಎರಡು ಪ್ರದೇಶಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಜೋಡಿಸಲಾದ ಟ್ರಿಮ್ಮರ್ನಲ್ಲಿ ಎನ್-ಟರ್ಮಿನಲ್ ತುದಿಯಲ್ಲಿರುವ ಎಸ್1 ಪ್ರದೇಶಗಳು ವೈರಲ್ ಮೇಲ್ಮೈಯಿಂದ ಅತ್ಯಂತ ದೂರದಲ್ಲಿರುವ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಭಾಗವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಎಸ್2 ಪ್ರದೇಶಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರೋಟೀನ್-ಪ್ರೋಟೀನ್ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುವ "ಕಾಂಡ" ವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ. ವೈರಸ್ ಪ್ರವೇಶದ ಮೊದಲ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಆತಿಥೇಯ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿರುವ ಗ್ರಾಹಕ ಅಣುಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸಲು ಸ್ಪೈಕ್ ಗ್ಲೈಕೋಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಎಸ್1 ಪ್ರದೇಶವು ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಎಸ್1 ಎರಡು ಡೊಮೇನ್ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಇದನ್ನು ಎನ್-ಟರ್ಮಿನಲ್ ಡೊಮೇನ್ (ಎನ್ಟಿಡಿ) ಮತ್ತು ಸಿ-ಟರ್ಮಿನಲ್ ಡೊಮೇನ್ (ಸಿಟಿಡಿ) ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದನ್ನು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಎ ಮತ್ತು ಬಿ ಡೊಮೇನ್ಗಳು ಎಂದೂ ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೊರೊನಾವೈರಸ್ ಅನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಎರಡೂ ಡೊಮೇನ್ಗಳನ್ನು ರಿಸೆಪ್ಟರ್-ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಡೊಮೇನ್ಗಳಾಗಿ (ಆರ್ಬಿಡಿ) ಬಳಸಬಹುದು. ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈ ಗ್ರಾಹಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಅಥವಾ ಕೋರ್ಸೆಪ್ಟರ್ಗಳಂತಹ ಸಿಯಾಲಿಕ್ ಆಮ್ಲಗಳಂತಹ ಸಕ್ಕರೆಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ಗುರಿ ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಬಹಳ ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾಗಿರಬಹುದು. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಸಿ. ಇ. ಎ. ಸಿ. ಎ. ಎಂ. 1 ಎಂಬ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಗ್ರಾಹಕದೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸಲು ತನ್ನ ಎನ್. ಟಿ. ಡಿ. ಯನ್ನು ಬಳಸುವ ಮೌಸ್ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ವೈರಸ್ ಅನ್ನು ಹೊರತುಪಡಿಸಿ, ಎನ್. ಟಿ. ಡಿ. ಯು ಸಕ್ಕರೆ ಅಣುಗಳನ್ನು ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಸಿ. ಟಿ. ಡಿ. ಯು ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಎನ್. ಟಿ. ಡಿ. ಯು ಗ್ಯಾಲೆಕ್ಟಿನ್ ತರಹದ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಪದರವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಸಕ್ಕರೆ ಅಣುಗಳನ್ನು ಗ್ಯಾಲೆಕ್ಟಿನ್ಗಿಂತ ಸ್ವಲ್ಪ ಭಿನ್ನವಾಗಿ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಸಿಟಿಡಿ ಅದರ ಗ್ರಾಹಕ ಡಿಪೆಪ್ಟಿಡಿಲ್ ಪೆಪ್ಟಿಡೇಸ್-4 ರೊಂದಿಗೆ ಎಂಇಆರ್ಎಸ್-ಸಿಒವಿ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಗ್ರಾಹಕ ಆಂಜಿಯೋಟೆನ್ಸಿನ್-ಪರಿವರ್ತಿಸುವ ಕಿಣ್ವ 2 (ಎಸಿಇ 2) ನೊಂದಿಗೆ ಎಸ್ಎಆರ್ಎಸ್-ಸಿಒವಿ ಮತ್ತು ಎಸ್ಎಆರ್ಎಸ್-ಸಿಒವಿ-2 ರ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಈ ವೈರಸ್ಗಳ ಸಿಟಿಡಿಯನ್ನು ಕೋರ್ ಮತ್ತು ಎಕ್ಸ್ಟೆಂಡೆಡ್ ಲೂಪ್ ಅಥವಾ ರಿಸೆಪ್ಟರ್-ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಮೋಟಿಫ್ (ಆರ್ಬಿಎಂ) ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುವ ಎರಡು ಉಪ ಡೊಮೇನ್ಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಬಹುದು, ಅಲ್ಲಿ ಗುರಿ ಗ್ರಾಹಕವನ್ನು ನೇರವಾಗಿ ಸಂಪರ್ಕಿಸುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅವಶೇಷಗಳು ನೆಲೆಗೊಂಡಿವೆ. ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಆರ್ಬಿಎಂನಲ್ಲಿ, ಎಸ್ಎಆರ್ಎಸ್-ಸಿಒವಿ ಮತ್ತು ಎಸ್ಎಆರ್ಎಸ್-ಸಿಒವಿ-2 ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಎಸಿಇ2 ಜೊತೆಗಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳ ನಡುವೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳಿವೆ. ಅನೇಕ ಕೊರೊನಾವೈರಸ್ಗಳಿಂದ ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಹೋಲಿಕೆಗಳು ಆರ್ಬಿಎಂ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ವ್ಯತ್ಯಾಸವು ಗುರಿ ಗ್ರಾಹಕಗಳಲ್ಲಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಎಸ್ 1 ಸಿಟಿಡಿಯ ಮಧ್ಯಭಾಗವು ರಚನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಹೋಲುತ್ತದೆಯಾದರೂ ಸಹ. ಕೊರೊನಾವೈರಸ್ ವಂಶಾವಳಿಯೊಳಗೆ ಮತ್ತು ನಾಲ್ಕು ಪ್ರಮುಖ ಕೊರೊನಾವೈರಸ್ ಉಪಗುಂಪುಗಳಲ್ಲಿ, ಎಸ್ 1 ಪ್ರದೇಶವು ಎಸ್ 2 ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಸಂರಕ್ಷಿತವಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ವೈರಸ್-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಆತಿಥೇಯ ಜೀವಕೋಶ ಗ್ರಾಹಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುವಲ್ಲಿ ಅದರ ಪಾತ್ರಕ್ಕೆ ಸರಿಹೊಂದುತ್ತದೆ. ಎಸ್1 ಪ್ರದೇಶದೊಳಗೆ, ಎನ್. ಟಿ. ಡಿ. ಯು ಸಿ. ಟಿ. ಡಿ. ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಸಂರಕ್ಷಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಸ್ಪೈಕ್ ಗ್ಲೈಕೋಪ್ರೋಟೀನ್ನ S2 ಪ್ರದೇಶವು ವೈರಲ್ ಹೊದಿಕೆ ಮತ್ತು ಆತಿಥೇಯ ಜೀವಕೋಶದ ನಡುವಿನ ಪೊರೆಯ ಸಮ್ಮಿಳನಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ, ಇದು ಜೀವಕೋಶದೊಳಗೆ ವೈರಸ್ನ ಜೀನೋಮ್ನ ಪ್ರವೇಶವನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಎಸ್2 ಪ್ರದೇಶವು ಸಮ್ಮಿಳನ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಹೈಡ್ರೋಫೋಬಿಕ್ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳ ವಿಸ್ತಾರವಾಗಿದ್ದು, ಇದರ ಕಾರ್ಯವು ಆತಿಥೇಯ ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಯನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಅಸ್ಥಿರಗೊಳಿಸುವುದು. ಎಸ್2, ಎಚ್ಆರ್1 ಮತ್ತು ಎಚ್ಆರ್2 ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುವ ಎರಡು ಹೆಪ್ಟಾಡ್ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಉಪ ಡೊಮೇನ್ಗಳನ್ನು ಸಹ ಹೊಂದಿದೆ, ಇದನ್ನು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ "ಫ್ಯೂಷನ್ ಕೋರ್" ಪ್ರದೇಶ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಉಪ ಡೊಮೇನ್ಗಳು ಸಮ್ಮಿಳನ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ನಾಟಕೀಯ ರೂಪಾಂತರದ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ಸಿಕ್ಸ್-ಹೆಲಿಕ್ಸ್ ಬಂಡಲ್ ಅನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ವರ್ಗ I ಸಮ್ಮಿಳನ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಎಸ್2 ಪ್ರದೇಶವು ವೈರಿಯನ್ನ ಒಳಭಾಗದಲ್ಲಿರುವ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಹೆಲಿಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಸಿ-ಟರ್ಮಿನಲ್ ಬಾಲವನ್ನು ಸಹ ಒಳಗೊಂಡಿದೆ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗಿದೆ. ಎಸ್1ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ಎಸ್2 ಪ್ರದೇಶವು ಕೊರೊನಾವೈರಸ್ಗಳಲ್ಲಿ ಚೆನ್ನಾಗಿ ಸಂರಕ್ಷಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಅನುವಾದದ ನಂತರದ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳು ಸ್ಪೈಕ್ ಗ್ಲೈಕೋಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಎನ್-ಲಿಂಕ್ಡ್ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್ ಮೂಲಕ ಹೆಚ್ಚು ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಟೆಡ್ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. SARS-CoV-2 ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು S1 ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ O-ಸಂಬಂಧಿತ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್ ಅನ್ನು ಸಹ ವರದಿ ಮಾಡಿವೆ. ವೈರಿಯನ್ನ ಒಳಭಾಗದಲ್ಲಿರುವ ಸಿ-ಟರ್ಮಿನಲ್ ಬಾಲವು ಸಿಸ್ಟೀನ್ ಅವಶೇಷಗಳಿಂದ ಸಮೃದ್ಧವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಪಾಮಿಟೋಯ್ಲೇಟೆಡ್ ಆಗಿದೆ. ಪ್ರೋಟಿಯೋಲೈಟಿಕ್ ಸೀಳುಗಳ ಮೂಲಕ ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಅವುಗಳನ್ನು S1-S2 ಗಡಿಯಲ್ಲಿ ಆತಿಥೇಯ ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್ಗಳಿಂದ ಬೇರ್ಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಂತರ ಸಮ್ಮಿಳನ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ನ N-ಟರ್ಮಿನಸ್ನಲ್ಲಿರುವ S2 'ಸೈಟ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಇತರ ವರ್ಗ I ಸಮ್ಮಿಳನ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಂತೆ, ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಮ್ಮಿಳನ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಬಹಳ ದೊಡ್ಡ ರಚನಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ. ಹಲವಾರು ಕೊರೊನಾವೈರಸ್ಗಳ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಎಸ್. ಎ. ಆರ್. ಎಸ್.-ಸಿ. ಓ. ವಿ.-2ರ, ಪೂರ್ವ-ಸಮ್ಮಿಳನ ಮತ್ತು ನಂತರದ-ಸಮ್ಮಿಳನ ಸ್ಥಿತಿಗಳೆರಡನ್ನೂ ಕ್ರಯೋ-ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕದಿಂದ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಸಮ್ಮಿಳನ ಪೂರ್ವ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಪ್ರಮುಖವಾದ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಡೈನಾಮಿಕ್ಸ್ ಅನ್ನು ಸಹ ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಟ್ರೈಮರ್ನಲ್ಲಿನ ಎಸ್ 2 ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಕೆಲವು ಎಸ್ 1 ಪ್ರದೇಶಗಳ ಸಾಪೇಕ್ಷ ದೃಷ್ಟಿಕೋನಗಳು ಬದಲಾಗಬಹುದು. ಮುಚ್ಚಿದ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಎಲ್ಲಾ ಮೂರು ಎಸ್ 1 ಪ್ರದೇಶಗಳು ನಿಕಟವಾಗಿ ತುಂಬಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಆತಿಥೇಯ ಜೀವಕೋಶ ಗ್ರಾಹಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಪ್ರದೇಶವು ಕ್ರಿಮಿನಾಶಕವಾಗಿ ಪ್ರವೇಶಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ತೆರೆದ ಸ್ಥಿತಿಗಳು ಒಂದು ಅಥವಾ ಎರಡು ಎಸ್ 1 ಆರ್ಬಿಡಿಗಳನ್ನು ಗ್ರಾಹಕ ಬಂಧನಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರವೇಶಿಸಬಹುದು, ತೆರೆದ ಅಥವಾ "ಅಪ್" ಸಂರಚನೆಯಲ್ಲಿ. ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಸ್ಥಳೀಕರಣ ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಎನ್ಕೋಡಿಂಗ್ ಮಾಡುವ ಜೀನ್ ವೈರಸ್ನ ಪಾಸಿಟಿವ್-ಸೆನ್ಸ್ ಆರ್ಎನ್ಎ ಜೀನೋಮ್ನ 3 'ತುದಿಯಲ್ಲಿದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಇತರ ಮೂರು ರಚನಾತ್ಮಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ವೈರಸ್-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪೂರಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಜೀನ್ಗಳಿವೆ. ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕಳ್ಳಸಾಗಣೆ ಕೊರೊನಾವೈರಸ್ ಉಪಗುಂಪಿನ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರುತ್ತದೆಃ ಇತರ ವೈರಲ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಿಲ್ಲದೆ ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿದಾಗ, ಬೀಟಾಕೊರೊನಾವೈರಸ್ಗಳಿಂದ ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯನ್ನು ತಲುಪಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಆಲ್ಫಾಕೊರೊನಾವೈರಸ್ಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ಯಾಮಾಕೊರೊನಾವೈರಸ್ಗಳಿಂದ ಬರುವವುಗಳನ್ನು ಜೀವಕೋಶದೊಳಗೆ ಉಳಿಸಿಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎಂ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕಳ್ಳಸಾಗಣೆಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಬದಲಿಗೆ ವೈರಲ್ ಜೋಡಣೆ ಸಂಭವಿಸುವ ಸ್ಥಳವಾದ ಇಆರ್ಜಿಐಸಿಯಲ್ಲಿ ಉಳಿಸಿಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸಾರ್ಸ್-ಕೋವ್-2ರಲ್ಲಿ, ಎಂ ಮತ್ತು ಇ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳೆರಡೂ ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕಳ್ಳಸಾಗಣೆಯನ್ನು ವಿವಿಧ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಮೂಲಕ ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ. ವೈರಲ್ ಜೋಡಣೆಗೆ ಅಥವಾ ವೈರಸ್ ತರಹದ ಕಣಗಳ ರಚನೆಗೆ ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅಗತ್ಯವಿಲ್ಲ; ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸ್ಪೈಕ್ ಇರುವಿಕೆಯು ಹೊದಿಕೆಯ ಗಾತ್ರದ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರಬಹುದು. ಜೋಡಣೆ ಮತ್ತು ಮೊಳಕೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ವೈರಿಯನ್ಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಸಿ-ಟರ್ಮಿನಲ್ ಬಾಲದ ಮೂಲಕ ಎಂ ಪ್ರೋಟೀನ್ನೊಂದಿಗೆ ಪ್ರೋಟೀನ್-ಪ್ರೋಟೀನ್ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಕ್ರಯೋ-ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ವೈರಿಯನ್ಗಳ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಪ್ರತಿ ವೈರಿಯನ್ಗೆ ಸುಮಾರು 25 ರಿಂದ 100 ಸ್ಪೈಕ್ ಟ್ರಿಮ್ಮರ್ಗಳಿವೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಕಾರ್ಯ ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆತಿಥೇಯ ಜೀವಕೋಶದೊಳಗೆ ವೈರಲ್ ಪ್ರವೇಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ, ಇದು ವೈರಲ್ ಪುನರಾವರ್ತನೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತವಾಗಿದೆ. ಪುನರಾವರ್ತನೆಗೆ ಇದು ಅತ್ಯಗತ್ಯವಾಗಿದೆ. ಇದು ಈ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಎರಡು ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಮೊದಲು ಆತಿಥೇಯ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿರುವ ಗ್ರಾಹಕಕ್ಕೆ ಎಸ್1 ಪ್ರದೇಶದೊಂದಿಗಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳ ಮೂಲಕ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಂತರ ಎಸ್2 ಪ್ರದೇಶದ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೂಲಕ ವೈರಲ್ ಮತ್ತು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಮೆಂಬರೇನ್ಗಳನ್ನು ಬೆಸೆಯುತ್ತದೆ. ಸಮ್ಮಿಳನದ ಸ್ಥಳವು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಕೊರೊನಾವೈರಸ್ ಅನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ, ಕೆಲವರು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮೆಂಬರೇನ್ನಲ್ಲಿ ಪ್ರವೇಶಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇತರರು ಎಂಡೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ನಂತರ ಎಂಡೋಸೋಮ್ಗಳಿಂದ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತಾರೆ. ಅಟಾಚ್ಮೆಂಟ್ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಅದರ ಗುರಿ ಗ್ರಾಹಕದೊಂದಿಗೆ S1 ಪ್ರದೇಶದ ಗ್ರಾಹಕ-ಬಂಧಿಸುವ ಡೊಮೇನ್ನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯು ವೈರಲ್ ಪ್ರವೇಶದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ. ವಿವಿಧ ಕೊರೊನಾವೈರಸ್ಗಳು ವಿವಿಧ ಜೀವಕೋಶ-ಮೇಲ್ಮೈ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುತ್ತವೆ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಸಿಯಾಲಿಕ್ ಆಮ್ಲಗಳಂತಹ ಸಕ್ಕರೆ ಅಣುಗಳನ್ನು ಬಳಸುತ್ತವೆ ಅಥವಾ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಪ್ರೋಟೀನ್-ಪ್ರೋಟೀನ್ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ. ವಿವಿಧ ಕೊರೊನಾವೈರಸ್ಗಳು ತಮ್ಮ ಗುರಿ ಗ್ರಾಹಕದಲ್ಲಿ ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ. ಎಸ್1 ಬಂಧಿಸಬಲ್ಲ ಗುರಿ ಗ್ರಾಹಕದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಆತಿಥೇಯ ವ್ಯಾಪ್ತಿ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಉಷ್ಣವಲಯವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ. ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಪ್ರೋಟಿಯೋಲೈಟಿಕ್ ಸೀಳು, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ "ಪ್ರೈಮಿಂಗ್" ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಮೆಂಬರೇನ್ ಫ್ಯೂಷನ್ಗೆ ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಇತರ ವರ್ಗ I ಸಮ್ಮಿಳನ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಸಮ್ಮಿಳನ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಅನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡಲು ವಿವಿಧ ಸ್ಥಳಗಳಲ್ಲಿ ಎರಡು ಸೀಳುಗಳ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ, ಒಂದು S1/S2 ಗಡಿಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಒಂದು S2 'ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ. ವೈರಸ್ಗಳ ಜೀವನ ಚಕ್ರದ ಯಾವ ಭಾಗದಲ್ಲಿ ಈ ಸೀಳುಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಎಸ್1/ಎಸ್2 ಸೀಳುಗಳು ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ. ವೈರಸ್ ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಜೀವಕೋಶದಿಂದ ವೈರಸ್ ನಿರ್ಗಮಿಸುವ ಮೊದಲು ಅನೇಕ ಕೊರೊನಾವೈರಸ್ಗಳನ್ನು ಎಸ್1/ಎಸ್2ನಲ್ಲಿ, ಫ್ಯುರಿನ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಪ್ರೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಕನ್ವರ್ಟೇಸ್ಗಳಿಂದ ಬೇರ್ಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ; ಸಾರ್ಸ್-ಕೋವ್-2ರಲ್ಲಿ ಪಾಲಿಬಾಸಿಕ್ ಫ್ಯುರಿನ್ ಸೀಳು ತಾಣವು ಈ ಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿದೆ. ಇತರರು ಎಲಾಸ್ಟೇಸ್ನಂತಹ ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್ಗಳಿಂದ, ಗ್ರಾಹಕ ಬಂಧನದ ನಂತರ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿರುವ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್ಗಳಿಂದ ಅಥವಾ ಎಂಡೋಸೈಟೋಸಿಸ್ನ ನಂತರ ಲೈಸೋಸೋಮ್ಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್ಗಳಿಂದ ಬೇರ್ಪಡಿಸಬಹುದು. ಈ ಸೀಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾದ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್ಗಳು ವೈರಸ್, ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಕಾರ ಮತ್ತು ಸ್ಥಳೀಯ ಪರಿಸರವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಸಾರ್ಸ್-ಕೋವ್ ನಲ್ಲಿ, ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗೆ ಸೆರಿನ್ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್ ಟಿ. ಎಂ. ಪಿ. ಆರ್. ಎಸ್. ಎಸ್. 2 ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ, ಎಂಡೋಸೋಮ್ಗಳಲ್ಲಿ ಸಿಸ್ಟೀನ್ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್ಗಳಾದ ಕ್ಯಾತೆಪ್ಸಿನ್ ಬಿ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾತೆಪ್ಸಿನ್ ಎಲ್ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಕೊಡುಗೆಗಳನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ. ಟ್ರಿಪ್ಸಿನ್ ಮತ್ತು ಟ್ರಿಪ್ಸಿನ್ ತರಹದ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್ಗಳು ಸಹ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತವೆ ಎಂದು ವರದಿಯಾಗಿದೆ. SARS-CoV-2 ನಲ್ಲಿ, TMPRSS2 ಎಂಬುದು S2 'ಸೀಳುಗೆ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್ ಆಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಅದರ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ವೈರಲ್ ಸೋಂಕಿಗೆ ಅತ್ಯಗತ್ಯವೆಂದು ವರದಿಯಾಗಿದೆ, ಕ್ಯಾತೆಪ್ಸಿನ್ ಎಲ್ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಅನಿವಾರ್ಯವಲ್ಲ. ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಸಮ್ಮಿಳನವು ಇತರ ವರ್ಗ I ಸಮ್ಮಿಳನ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಂತೆ, ಅದರ ಪೂರ್ವ-ಸಮ್ಮಿಳನ ರಚನೆಯಲ್ಲಿರುವ ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮೆಟಾಸ್ಟೇಬಲ್ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿದೆ. ಎಸ್2 ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಹೆಪ್ಟಾಡ್ ಪುನರಾವರ್ತನೆಯನ್ನು ವಿಸ್ತರಿಸಿದ ಆರು-ಹೆಲಿಕ್ಸ್ ಬಂಡಲ್ ಆಗಿ ಮರುಬಳಕೆ ಮಾಡಲು ಪ್ರಚೋದಿಸಲು ನಾಟಕೀಯ ರೂಪಾಂತರದ ಬದಲಾವಣೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಸಮ್ಮಿಳನ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವೈರಸ್ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಗಳನ್ನು ಹತ್ತಿರಕ್ಕೆ ತರುತ್ತದೆ. ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟಿಯೋಲಿಟಿಕ್ ಸೀಳು (ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ "ಪ್ರೈಮಿಂಗ್" ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ) ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಈ ರಚನಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಪ್ರಚೋದಕಗಳು ಕೊರೊನಾವೈರಸ್ ಮತ್ತು ಸ್ಥಳೀಯ ಪರಿಸರವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ. SARS-CoVಯ ಇನ್ ವಿಟ್ರೊ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬನೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ. ಕರೋನವೈರಸ್ಗಳಿಗೆ ಅಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಪಕ್ಷಿಗಳಿಗೆ ಸೋಂಕು ತಗಲುವ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಬ್ರಾಂಕೈಟಿಸ್ ವೈರಸ್, ಕಡಿಮೆ pH ನಿಂದ ಮಾತ್ರ ಪ್ರಚೋದಿಸಬಹುದು; ಇತರ ಕರೋನವೈರಸ್ಗಳಿಗೆ, ಕಡಿಮೆ pH ಸ್ವತಃ ಪ್ರಚೋದಕವಲ್ಲ ಆದರೆ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್ಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಗೆ ಅಗತ್ಯವಾಗಬಹುದು, ಇದು ಸಮ್ಮಿಳನಕ್ಕೆ ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಫ್ಯೂಷನ್ನ ಸ್ಥಳ-ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮೆಂಬ್ರೇನ್ನಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಎಂಡೋಸೋಮ್ಗಳಲ್ಲಿ-ಸಂರಚನಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗೆ ಈ ಪ್ರಚೋದಕಗಳ ಲಭ್ಯತೆಯ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಬದಲಾಗಬಹುದು. ವೈರಸ್ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಗಳ ಸಮ್ಮಿಳನವು ವೈರಸ್ನ ಪಾಸಿಟಿವ್-ಸೆನ್ಸ್ ಆರ್ಎನ್ಎ ಜೀನೋಮ್ ಅನ್ನು ಆತಿಥೇಯ ಜೀವಕೋಶದ ಸೈಟೋಸಾಲ್ಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ, ಅದರ ನಂತರ ವೈರಲ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ವೈರಲ್ ಮತ್ತು ಆತಿಥೇಯ ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳ ಸಮ್ಮಿಳನದ ಜೊತೆಗೆ, ಕೆಲವು ಕೊರೊನಾವೈರಸ್ ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಸೋಂಕಿತ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ನೆರೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳ ನಡುವೆ ಪೊರೆಯ ಸಮ್ಮಿಳನವನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿ, ಸಿನ್ಸಿಟಿಯಾವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ನಡವಳಿಕೆಯನ್ನು ಸೋಂಕಿತ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶ ಸಂಸ್ಕೃತಿಯಲ್ಲಿ ಗಮನಿಸಬಹುದು. SARS-CoV, MERS-CoV, ಮತ್ತು SARS-CoV-2 ಸೋಂಕುಗಳಿಂದ ರೋಗಿಯ ಅಂಗಾಂಶದ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಿಂಕಿಟಿಯಾವನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ, ಆದರೂ ಕೆಲವು ವರದಿಗಳು SARS-CoV ಮತ್ತು SARS-CoV-2 ಸ್ಪೈಕ್ಗಳ ನಡುವಿನ ಸಿಂಕಿಟಿಯ ರಚನೆಯಲ್ಲಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಎತ್ತಿ ತೋರಿಸುತ್ತವೆ. ರೋಗನಿರೋಧಕ ಶಕ್ತಿಯು ವೈರಸ್ನ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ, ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರತಿಜನಕವಾಗಿದ್ದು, ತಟಸ್ಥಗೊಳಿಸುವ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಇದರ ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಿಂದ ಎಪಿಟೋಪ್ಗಳನ್ನು ಮರೆಮಾಚುವ ಗ್ಲೈಕನ್ ಗುರಾಣಿಯಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಸಾರ್ಸ್ ಮತ್ತು ಕೋವಿಡ್-19 ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗದ ಹರಡುವಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ, ಸಾರ್ಸ್-ಕೋವ್ ಮತ್ತು ಸಾರ್ಸ್-ಕೋವ್-2 ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. SARS-CoV ಮತ್ತು SARS-CoV-2 ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಗ್ರಾಹಕ-ಬಂಧಿಸುವ ಡೊಮೇನ್ನಲ್ಲಿ ಎಪಿಟೋಪ್ಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುತ್ತವೆ ಅಥವಾ ರಚನಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಹಸ್ತಕ್ಷೇಪ ಮಾಡುತ್ತವೆ ಎಂದು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸೋಂಕಿತ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ಬಹುಪಾಲು ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಗ್ರಾಹಕ-ಬಂಧಿಸುವ ಕ್ಷೇತ್ರವನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿರಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ತೀರಾ ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಎಸ್2 ಉಪಘಟಕವನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುವ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ರೂಪಾಂತರಗಳ ವಿರುದ್ಧ ವಿಶಾಲವಾದ ತಟಸ್ಥಗೊಳಿಸುವ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳೊಂದಿಗೆ ವರದಿಯಾಗಿವೆ. ಕೋವಿಡ್-19 ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಲಸಿಕೆಗಳು ಕೋವಿಡ್-19 ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ, ಎಂಆರ್ಎನ್ಎ ಲಸಿಕೆಗಳು ಮತ್ತು ವೈರಲ್ ವೆಕ್ಟರ್ ಲಸಿಕೆಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ವಿವಿಧ ತಂತ್ರಜ್ಞಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಹಲವಾರು ಕೋವಿಡ್-19 ಲಸಿಕೆಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಲಸಿಕೆ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯು ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ. ಉಸಿರಾಟದ ಸಿನ್ಸಿಟಿಯಲ್ ವೈರಸ್ ಮತ್ತು SARS-CoV ಅನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಟ್ಟುಕೊಂಡು ಲಸಿಕೆ ಸಂಶೋಧನೆಯಲ್ಲಿ ಹಿಂದೆ ಬಳಸಿದ ತಂತ್ರಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿ, ಅನೇಕ SARS-CoV-2 ಲಸಿಕೆ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಪ್ರಯತ್ನಗಳು ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಪೂರ್ವ-ಸಮ್ಮಿಳನ ರಚನೆಯನ್ನು ಸ್ಥಿರಗೊಳಿಸಲು ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ರಚನೆಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡಿವೆ, ಇದು ಎಪಿಟೊಪ್ಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೆ ಅನುಕೂಲ ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಜನವರಿ 2023 ರಲ್ಲಿ ಪ್ರಕಟವಾದ ಒಂದು ಅಧ್ಯಯನದ ಪ್ರಕಾರ, ಲಸಿಕೆಯ ನಂತರದ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದ ಜನರಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳಿಂದ ಬಂಧಿಸಲ್ಪಡದ ಪೂರ್ಣ-ಉದ್ದದ ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಮಟ್ಟವು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ (ವರ್ಸಸ್ ಆರೋಗ್ಯಕರವಾಗಿ ಉಳಿದಿರುವ ನಿಯಂತ್ರಣಗಳು). ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ತೀವ್ರವಾದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು ಕೋವಿಡ್-19 ವಿರುದ್ಧ ಲಸಿಕೆಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುವ ಅಪಾಯ-ಲಾಭದ ಅನುಪಾತವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಗ್ರಾಹಕ-ಬಂಧಿಸುವ ಪ್ರದೇಶವನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುವ ಮೊನೊಕ್ಲೋನಲ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಕೋವಿಡ್-19 ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳಾಗಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ. ಜುಲೈ 8,2021 ರ ಹೊತ್ತಿಗೆ, ಮೂರು ಮೊನೊಕ್ಲೋನಲ್ ಪ್ರತಿಕಾಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಯುನೈಟೆಡ್ ಸ್ಟೇಟ್ಸ್ನಲ್ಲಿ ತುರ್ತು ಬಳಕೆಯ ಅಧಿಕಾರವನ್ನು ಪಡೆದಿವೆಃ ಬಾಮ್ಲಾನಿವಿಮಾಬ್/ಎಟೆಸೆವಿಮಾಬ್, ಕ್ಯಾಸಿರಿವಿಮಾಬ್/ಇಮ್ಡೆವಿಮಾಬ್ ಮತ್ತು ಸೊಟ್ರೊವಿಮಾಬ್. ಈ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳಿಗೆ ಕಡಿಮೆ ಒಳಗಾಗುವ SARS-CoV-2 ರೂಪಾಂತರಗಳ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದಾಗಿ ಯುನೈಟೆಡ್ ಸ್ಟೇಟ್ಸ್ನಲ್ಲಿ ಬಮ್ಲಾನಿವಿಮಾಬ್/ಎಟೆಸೆವಿಮಾಬ್ ಅನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗಿಲ್ಲ. ಕೋವಿಡ್-19 ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕದ ಉದ್ದಕ್ಕೂ, SARS-CoV-2 ವೈರಸ್ಗಳ ಜೀನೋಮ್ ಅನ್ನು ಅನೇಕ ಬಾರಿ ಅನುಕ್ರಮಗೊಳಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಸಾವಿರಾರು ವಿಭಿನ್ನ ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಅನೇಕವು ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲದ ಅನುಕ್ರಮವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವ ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಜುಲೈ 2020 ರಿಂದ ವಿಶ್ವ ಆರೋಗ್ಯ ಸಂಸ್ಥೆಯ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ, ಒಆರ್ಎಫ್1ಎಬಿ (ಇದು ಹೆಚ್ಚಿನ ವೈರಸ್ನ ರಚನೆಯಲ್ಲದ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ಎನ್ಕೋಡ್ ಮಾಡುತ್ತದೆ) ನಂತರ, ಸ್ಪೈಕ್ (ಎಸ್) ಜೀನ್ ಜೀನೋಮ್ನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ರೂಪಾಂತರಗೊಂಡ ಎರಡನೇ ಜೀನ್ ಆಗಿದೆ. ಸ್ಪೈಕ್ ಜೀನ್ನಲ್ಲಿನ ವಿಕಾಸದ ಪ್ರಮಾಣವು ಒಟ್ಟಾರೆಯಾಗಿ ಜೀನೋಮ್ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಪ್ರಮಾಣಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. SARS-CoV-2 ಜೀನೋಮ್ಗಳ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯು ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನುಕ್ರಮದಲ್ಲಿನ ಕೆಲವು ತಾಣಗಳು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಗ್ರಾಹಕ-ಬಂಧಿಸುವ ಡೊಮೇನ್ನಲ್ಲಿ, ವಿಕಸನೀಯ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ ಮತ್ತು ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಆಯ್ಕೆಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತಿವೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಕಳವಳವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ ಏಕೆಂದರೆ ಅವು ಸೋಂಕು ಅಥವಾ ಹರಡುವಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು ಅಥವಾ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ತಪ್ಪಿಸಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಸುಲಭಗೊಳಿಸಬಹುದು. ಡಿ614ಜಿ ರೂಪಾಂತರವು ಅನೇಕ ವೈರಲ್ ವಂಶಾವಳಿಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿ ಹುಟ್ಟಿಕೊಂಡಿದೆ ಮತ್ತು ಅನುಕ್ರಮ ಜೀನೋಮ್ಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಬಲವಾಗಿದೆ; ಇದು ವೈರಸ್ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಸ್ಪೈಕ್ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದರಿಂದ, ಬಂಧಿಸುವ-ಸಮರ್ಥ ರೂಪಾಂತರಗಳ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದರಿಂದ ಅಥವಾ ಸ್ಥಿರತೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುವುದರಿಂದ ಸೋಂಕಿ ಮತ್ತು ಪ್ರಸರಣದಲ್ಲಿ ಪ್ರಯೋಜನಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು, ಆದರೆ ಇದು ಲಸಿಕೆಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದಿಲ್ಲ. ಎನ್501ವೈ ರೂಪಾಂತರವು ಸಾರ್ಸ್-ಕೋವ್-2ರ ಆಲ್ಫಾ, ಬೀಟಾ, ಗಾಮಾ ಮತ್ತು ಒಮಿಕ್ರಾನ್ ರೂಪಾಂತರಗಳಿಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಸೋಂಕು ಮತ್ತು ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು, ಲಸಿಕೆಯ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಮತ್ತು ಹೊಸ ದಂಶಕ ಪ್ರಭೇದಗಳಿಗೆ ಸೋಂಕು ತಗಲುವ ಸಾರ್ಸ್-ಕೋವ್-2 ಸಾಮರ್ಥ್ಯಕ್ಕೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡಿದೆ. ಎನ್501ವೈ ಮಾನವನ ಎಸಿಇ2ಗೆ ಸ್ಪೈಕ್ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಸುಮಾರು 10 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಂಬಂಧ ಮತ್ತು ಸೋಂಕಿನ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವು ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿದ್ದರೂ ಸಹ ಈ ರೂಪಾಂತರದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಕೆಲವು ಫಿಟ್ನೆಸ್ ಪ್ರಯೋಜನಗಳಿಗೆ ಆಧಾರವಾಗಿದೆ. P681R ರೂಪಾಂತರವು ಫ್ಯುರಿನ್ ಸೀಳು ತಾಣವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು SARS-CoV-2 ಡೆಲ್ಟಾ ರೂಪಾಂತರದ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸೋಂಕು, ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಜಾಗತಿಕ ಪರಿಣಾಮಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. E484 ಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿರುವ ರೂಪಾಂತರಗಳು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ E484K, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪಾರುಗಾಣಿಕಾ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಕಾಯ ಬಂಧವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದರೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ. SARS-CoV-2 ಒಮಿಕ್ರಾನ್ ರೂಪಾಂತರವು ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ನಲ್ಲಿ ಅಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದಕ್ಕೆ ಹೆಸರುವಾಸಿಯಾಗಿದೆ. SARS CoV-2 ಸ್ಪೈಕ್ ಜೀನ್ (S ಜೀನ್, S-ಜೀನ್) ರೂಪಾಂತರವು 69-70 ಡೆಲ್ (Δ 69-70) ಟಾಕ್ಪಥ್ ಪಿಸಿಆರ್ ಪರೀಕ್ಷಾ ಪ್ರೋಬ್ ಅನ್ನು ಅದರ S ಜೀನ್ ಗುರಿಯೊಂದಿಗೆ ಬಂಧಿಸದಿರಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು SARS CoV-2 ಧನಾತ್ಮಕ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ S ಜೀನ್ ಗುರಿ ವೈಫಲ್ಯಕ್ಕೆ (SGTF) ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಆಲ್ಫಾ ರೂಪಾಂತರ ಮತ್ತು ಒಮಿಕ್ರಾನ್ ರೂಪಾಂತರದ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡಲು ಮಾರ್ಕರ್ ಆಗಿ ಬಳಸಲಾಯಿತು. ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ 2021ರಲ್ಲಿ, ಪ್ರಸರಣ ಸಂಶೋಧನೆ ಮತ್ತು ಸಾಲ್ಕ್ ಹೊಸ ಅಧ್ಯಯನವನ್ನು ನಡೆಸಿದ್ದು, ಇದು ಕೋವಿಡ್-19 ಕೇವಲ ಉಸಿರಾಟದ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲ, ನಾಳೀಯ ಕಾಯಿಲೆಯೂ ಆಗಿರಬಹುದು ಎಂಬುದನ್ನು ಸಾಬೀತುಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು SARS-CoV-2 ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಿಂದ ಸುತ್ತುವರೆದಿರುವ "ಸೂಡೋವೈರಸ್" ಅನ್ನು ರಚಿಸಿದರು, ಆದರೆ ಯಾವುದೇ ನಿಜವಾದ ವೈರಸ್ ಇಲ್ಲ. ಮತ್ತು ಸ್ಯೂಡೋವೈರಸ್ ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಮಾದರಿಗಳ ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯನ್ನುಂಟುಮಾಡಿತು. SARS-CoV-2 ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮಾತ್ರ ನಾಳೀಯ ರೋಗವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು ಮತ್ತು ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮಾನವ ದೇಹದ ಇತರ ಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಅಥವಾ ಇತರ ನಾಳೀಯ ಸಮಸ್ಯೆಗಳಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಕೆಲವು ಕೋವಿಡ್-19 ರೋಗಿಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಇದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ತಂಡವು ವೈರಸ್ನ ಪ್ರತಿಕೃತಿ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ಮೂಲಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪುನರಾವರ್ತಿಸಿತು ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಅದೇ ಹಾನಿಕಾರಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಮತ್ತೆ ತೋರಿಸಿತು. ಕೋವಿಡ್-19 ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಕೋವಿಡ್-19 ಲಸಿಕೆಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಪಾತ್ರಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಕೋವಿಡ್-19 ಬಗ್ಗೆ ಲಸಿಕೆ ವಿರೋಧಿ ತಪ್ಪು ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಸಾಮಾಜಿಕ ಮಾಧ್ಯಮ ವೇದಿಕೆಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಸಾರ ಮಾಡಲಾಯಿತು. ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಅಪಾಯಕಾರಿ "ಸೈಟೋಟಾಕ್ಸಿಕ್" ಎಂದು ಹೇಳಲಾಗುತ್ತಿತ್ತು ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಎಂಆರ್ಎನ್ಎ ಲಸಿಕೆಗಳು ಅಪಾಯಕಾರಿಯಾಗಿವೆ. ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಸೈಟೋಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಅಥವಾ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಲ್ಲ. ಲಸಿಕೆ ಹಾಕಿದ ಜನರಿಂದ ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು "ಚೆಲ್ಲುತ್ತವೆ" ಎಂದು ಹೇಳಲಾಗುತ್ತಿತ್ತು, ಲಸಿಕೆ-ಪ್ರೇರಿತ ವೈರಲ್ ಚೆಲ್ಲುವಿಕೆಯ ವಿದ್ಯಮಾನವನ್ನು ತಪ್ಪಾಗಿ ಉಲ್ಲೇಖಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಕೋವಿಡ್-19 ಗೆ ಬಳಸುವಂತಲ್ಲದೆ ಲೈವ್-ವೈರಸ್ ಲಸಿಕೆಗಳ ಅಪರೂಪದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ. ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ "ಶಡ್ಡಿಂಗ್" ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ. ವಿಕಸನ, ಸಂರಕ್ಷಣೆ ಮತ್ತು ಮರುಸಂಯೋಜನೆ ಕೊರೊನಾವೈರಸ್ ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್, ಇನ್ಫ್ಲುಯೆನ್ಸ ವೈರಸ್ ಹೆಮಾಗ್ಲುಟಿನಿನ್ ಮತ್ತು ಎಚ್ಐವಿ ಜಿಪಿ41 ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಉತ್ತಮ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ವರ್ಗ I ಸಮ್ಮಿಳನ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ವಿಕಾಸಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ. ಮೆಂಬರೇನ್ ಫ್ಯೂಷನ್ಗೆ ಕಾರಣವಾದ ಸ್ಪೈಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ S2 ಪ್ರದೇಶವು ಗ್ರಾಹಕ ಸಂವಹನಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾದ S1 ಪ್ರದೇಶಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಸಂರಕ್ಷಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಎಸ್1 ಪ್ರದೇಶವು ಗಮನಾರ್ಹ ವೈವಿಧ್ಯಮಯ ಆಯ್ಕೆಗೆ ಒಳಗಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರುತ್ತದೆ. ಎಸ್1 ಪ್ರದೇಶದೊಳಗೆ, ಸಿ-ಟರ್ಮಿನಲ್ ಡೊಮೇನ್ಗಿಂತ (ಸಿಟಿಡಿ) ಎನ್-ಟರ್ಮಿನಲ್ ಡೊಮೇನ್ (ಎನ್ಟಿಡಿ) ಹೆಚ್ಚು ಸಂರಕ್ಷಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಎನ್. ಟಿ. ಡಿ. ಯ ಗ್ಯಾಲೆಕ್ಟಿನ್ ತರಹದ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಪದರವು ರಚನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಹೋಲುವ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳೊಂದಿಗಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದ ಅದು ಆತಿಥೇಯರಿಂದ ಜೀನ್ ಸೆರೆಹಿಡಿಯುವ ಮೂಲಕ ವಿಕಸನಗೊಂಡಿರಬಹುದು. ಸಿ. ಟಿ. ಡಿ. ಯು ಎನ್. ಟಿ. ಡಿ. ಯಿಂದ ಜೀನ್ ನಕಲು ಮೂಲಕ ವಿಕಸನಗೊಂಡಿರಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸಲಾಗಿದೆ. ಆತಿಥೇಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗೆ ದುರ್ಬಲವಾಗಿರುವ ಸಿ. ಟಿ. ಡಿ. ಯ ಮೇಲ್ಮೈ-ಒಡ್ಡಿದ ಸ್ಥಾನವು ಈ ಪ್ರದೇಶವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಯ್ದ ಒತ್ತಡಕ್ಕೆ ಒಳಪಡಿಸಬಹುದು. ವಿವಿಧ ಕೊರೊನಾವೈರಸ್ ಸಿಟಿಡಿಗಳ ರಚನೆಗಳ ಹೋಲಿಕೆಯು ಅವು ವೈವಿಧ್ಯಮಯ ಆಯ್ಕೆಯಲ್ಲಿರಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಒಂದೇ ಜೀವಕೋಶ-ಮೇಲ್ಮೈ ಗ್ರಾಹಕವನ್ನು ಬಳಸುವ ದೂರದ ಸಂಬಂಧಿತ ಕೊರೊನಾವೈರಸ್ಗಳು ಒಮ್ಮುಖ ವಿಕಾಸದ ಮೂಲಕ ಹಾಗೆ ಮಾಡಬಹುದು. ಉಲ್ಲೇಖಗಳು ಬಾಹ್ಯ ಕೊಂಡಿಗಳು ಕೊರೊನಾವೈರಸ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ವೈರಲ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ವರ್ಗ ವೈರಲ್ ರಚನಾತ್ಮಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು