Advanced glycation end-product
ಅಡ್ವಾನ್ಸ್ಡ್ ಗ್ಲೈಕೇಷನ್ ಎಂಡ್ ಪ್ರಾಡಕ್ಟ್ಗಳು (ಎಜಿಇಗಳು) ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಅಥವಾ ಲಿಪಿಡ್ಗಳಾಗಿದ್ದು, ಅವು ಸಕ್ಕರೆಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ಗ್ಲೈಕೇಟ್ ಆಗುತ್ತವೆ. ಅವು ಮಧುಮೇಹ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯಂತಹ ಅನೇಕ ಕ್ಷೀಣಗೊಳ್ಳುವ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ವಯಸ್ಸಾದ ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆ ಅಥವಾ ಹದಗೆಡುವುದರಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿರುವ ಜೈವಿಕ-ಗುರುತುಗಳಾಗಿವೆ. ಆಹಾರದ ಮೂಲಗಳು ಕೊಬ್ಬು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅಧಿಕವಾಗಿರುವ ಪ್ರಾಣಿಗಳಿಂದ ಪಡೆದ ಆಹಾರಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ವಯಸ್ಸು-ಭರಿತವಾಗಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅಡುಗೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮತ್ತಷ್ಟು ವಯಸ್ಸು ರಚನೆಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕಡಿಮೆ ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕದ ಎಜಿಇಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರ ಆಹಾರದ ಮೂಲಕ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಸಸ್ಯಾಹಾರಿಗಳು ಮಾಂಸಾಹಾರಿಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಒಟ್ಟಾರೆ ಎಜಿಇಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಆಹಾರದ ವಯಸ್ಸುಗಳು ರೋಗ ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸಾದಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆಯೇ ಅಥವಾ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ವಯಸ್ಸುಗಳು (ದೇಹದಲ್ಲಿ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವವು) ಮಾತ್ರ ಮುಖ್ಯವಾಗುತ್ತವೆಯೇ ಎಂಬುದು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ. ಇದು ಆಹಾರವನ್ನು ವಯಸ್ಸನ್ನು ಋಣಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಪ್ರಭಾವಿಸುವುದರಿಂದ ಮುಕ್ತಗೊಳಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಆಹಾರದ ವಯಸ್ಸು ರಕ್ತದ ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸಾದ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಆಹಾರದ ಇತರ ಅಂಶಗಳಿಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಗಮನಕ್ಕೆ ಅರ್ಹವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಸಂಭಾವ್ಯವಾಗಿ ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮಗಳು ವಯಸ್ಸುಗಳು ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಪ್ರತಿಯೊಂದು ರೀತಿಯ ಜೀವಕೋಶ ಮತ್ತು ಅಣುಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸಾದ ಮತ್ತು ಕೆಲವು ವಯಸ್ಸಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಒಂದು ಅಂಶವೆಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ. ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ನಾಳೀಯ ತೊಡಕುಗಳಲ್ಲಿ ಅವು ಕಾರಣವಾದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ. ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡದಂತಹ ಕೆಲವು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ವಯಸ್ಸುಗಳು ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯ ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ವಯಸ್ಸಾದವರು ಉರಿಯೂತದ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತಾರೆ. ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಎಜಿಇಗಳು ಕಾಲಜನ್ ಅನ್ನು ಅಡ್ಡಲಾಗಿ ಜೋಡಿಸುವುದನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಬಹುದು, ಇದು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಬಿಗಿತ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಗಳಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಕಣಗಳ (ಎಲ್ಡಿಎಲ್) ಎಂಟ್ರಾಪ್ಮೆಂಟ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಎಜಿಇಗಳು ಎಲ್ಡಿಎಲ್ನ ಗ್ಲೈಕೇಷನ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಇದು ಅದರ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಆಕ್ಸಿಡೀಕೃತ ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಎಜಿಇಗಳು ಆರ್ಎಜಿಇ (ಸುಧಾರಿತ ಗ್ಲೈಕೇಷನ್ ಅಂತಿಮ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಿಗೆ ಗ್ರಾಹಕ) ಗೆ ಬಂಧಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತದ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಬಹುದು. ಇತರ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ ವಯಸ್ಸಾದವರು ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆ, ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯುವಿಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತಾರೆ. ಎಜಿಇಗಳು ಹಾನಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಕ್ರಾಸ್-ಲಿಂಕಿಂಗ್ ಎಂಬ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಮೂಲಕ ಇಂಟ್ರಾಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಹಾನಿ ಮತ್ತು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಅವು ಸ್ಫಟಿಕದ ಮಸೂರದಲ್ಲಿ ಫೋಟೋಸೆನ್ಸಿಟೈಜರ್ಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಕಣ್ಣಿನ ಪೊರೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಸ್ನಾಯುವಿನ ಕಾರ್ಯವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು ಸಹ ವಯಸ್ಸಾದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ವಯಸ್ಸುಗಳು ಹಲವಾರು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆಃ ಹೆಚ್ಚಿದ ನಾಳೀಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆ. ಅಪಧಮನಿಯ ಬಿಗಿತವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದು ನೈಟ್ರಿಕ್ ಆಕ್ಸೈಡ್ನೊಂದಿಗೆ ಮಧ್ಯಪ್ರವೇಶಿಸುವ ಮೂಲಕ ನಾಳೀಯ ಹಿಗ್ಗುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಆಕ್ಸಿಡೈಸಿಂಗ್ ಎಲ್ಡಿಎಲ್. ವಿವಿಧ ಸೈಟೋಕೈನ್ಗಳ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸಲು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್, ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಮತ್ತು ಮೆಸಾಂಜಿಯಲ್ ಸೇರಿದಂತೆ ಬಂಧಿಸುವ ಜೀವಕೋಶಗಳು. ವರ್ಧಿತ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡ. ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್-ಎಜಿಇ ಮಟ್ಟಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಇತರ ಎಜಿಇ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತವೆ ಎಂದು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಇಲಿಗಳ ರೆಟಿನಾ, ಮಸೂರ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ನಲ್ಲಿ 5-20 ವಾರಗಳ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ 5-50 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ವಯಸ್ಸಾದ ರಚನೆಯ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಯು ಮಧುಮೇಹದ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ನೆಫ್ರೋಪತಿಯ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿತು. ಆದ್ದರಿಂದ, ವಯಸ್ಸು ರಚನೆಯನ್ನು ತಡೆಯುವ ಪದಾರ್ಥಗಳು ರೋಗದ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ಮಿತಿಗೊಳಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸು-ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ರೋಗದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳಿಗೆ ಹೊಸ ಸಾಧನಗಳನ್ನು ನೀಡಬಹುದು. ಎಜಿಇಗಳು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ; ಅತ್ಯುತ್ತಮ-ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವವುಗಳನ್ನು ಆರ್ಎಜಿಇ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಂ, ಮೊನೊನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಫಾಗೋಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಗಳ ಮೇಲೆ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ರೇಜ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದು ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಜೀನ್ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ. ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿನ ಅಂತಹ ಹೆಚ್ಚಳವು ಎನ್ಎಫ್-ಕೆಬಿ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಅಂಶದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿರುವ ಎನ್ಎಫ್-ಕೆಬಿ ನಿಯಂತ್ರಿತ ವಂಶವಾಹಿಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅವುಗಳ ಲೈಸಿನ್ ಅವಶೇಷಗಳ ಮೂಲಕ ಗ್ಲೈಕೇಟ್ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮಾನವರಲ್ಲಿ, ಜೀವಕೋಶದ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ನಲ್ಲಿರುವ ಹಿಸ್ಟೋನ್ಗಳು ಲೈಸಿನ್ನಲ್ಲಿ ಸಮೃದ್ಧವಾಗಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಗ್ಲೈಕೇಟೆಡ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಎನ್ (6)-ಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಮೆಥೈಲ್ಸೈನ್ (ಸಿಎಮ್ಎಲ್) ಅನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ. ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು, ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು, ಶ್ವಾಸಕೋಶ, ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದಂತಹ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ಅನೇಕ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಸುಧಾರಿತ ಗ್ಲೈಕೇಷನ್ ಅಂತಿಮ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಿಗೆ ಗ್ರಾಹಕದಿಂದ ಬಂದ ಆರ್. ಎ. ಜಿ. ಇ. ಎಂಬ ಅಡ್ಡಹೆಸರಿನ ಗ್ರಾಹಕವು ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಈ ಗ್ರಾಹಕವು, ವಯಸ್ಸಾದವರನ್ನು ಬಂಧಿಸುವಾಗ, ವಯಸ್ಸು ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉರಿಯೂತದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಾದ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ, ಆಸ್ತಮಾ, ಸಂಧಿವಾತ, ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್, ನೆಫ್ರೋಪತಿ, ರೆಟಿನೋಪತಿ, ಪರಿದಂತದ ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ನರರೋಗಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ರೋಗಕಾರಕವು ಎಜಿಇ ಬಂಧನದ ನಂತರ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಕಪ್ಪಾ ಬಿ (ಎನ್ಎಫ್-ಕೆಬಿ) ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ. ಎನ್ಎಫ್-ಕೆಬಿ ಉರಿಯೂತದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿರುವ ಹಲವಾರು ವಂಶವಾಹಿಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. ಜೈವಿಕ ವಿಶ್ಲೇಷಣಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ವಯಸ್ಸಾದವರನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಬಹುದು ಮತ್ತು ಪ್ರಮಾಣೀಕರಿಸಬಹುದು. ಕ್ಲಿಯರೆನ್ಸ್ ಕ್ಲಿಯರೆನ್ಸ್ನಲ್ಲಿ, ಅಥವಾ ದೇಹದಿಂದ ಪದಾರ್ಥವನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ಅಥವಾ ತೆರವುಗೊಳಿಸುವ ದರದಲ್ಲಿ, ಎಜಿಇಗಳ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪ್ರೋಟಿಯೋಲಿಸಿಸ್-ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ವಿಭಜನೆ-ಎಜಿಇ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳನ್ನು ಮತ್ತು "ಎಜಿಇ ಫ್ರೀ ಆಡ್ಕ್ಟ್ಸ್" ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ (ಏಕ ಅಮೈನೊ ಆಮ್ಲಗಳಿಗೆ ಬದ್ಧವಾಗಿರುವ ಎಜಿಇ ಆಡ್ಕ್ಟ್ಸ್). ಇವುಗಳನ್ನು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾಕ್ಕೆ ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡಿದ ನಂತರ, ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಹೊರಹಾಕಬಹುದು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಪ್ರೋಟಿಯೋಲಿಸಿಸ್ಗೆ ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಅವುಗಳ ಸುಧಾರಿತ ಗ್ಲೈಕೇಷನ್ ಅಂತಿಮ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಲು ಕಡಿಮೆ ಅನುಕೂಲಕರವಾಗಿಸುತ್ತದೆ. ಎಜಿಇ ಮುಕ್ತ ಪೂರಕಗಳು ನೇರವಾಗಿ ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತವೆಯಾದರೂ, ಎಜಿಇ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳು ಸಮೀಪದ ಕೊಳವೆಯ ಎಪಿಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಎಂಡೋಸೈಟೋಸ್ ಆಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ನಂತರ ಎಜಿಇ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಎಂಡೋಲಿಸೋಸೋಮಲ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಿಂದ ಅವನತಿ ಹೊಂದುತ್ತವೆ. ಈ ಆಮ್ಲಗಳನ್ನು ನಂತರ ವಿಸರ್ಜನೆಗಾಗಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಒಳಗಿನ ಜಾಗಕ್ಕೆ ಅಥವಾ ಲುಮೆನ್ಗೆ ಹಿಂತಿರುಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ. ಏಜ್-ಫ್ರೀ ಆಡ್ಕ್ಟ್ಗಳು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಏಜ್ಇಗಳನ್ನು ಹೊರಹಾಕುವ ಪ್ರಮುಖ ರೂಪವಾಗಿದ್ದು, ಏಜ್ಇ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳು ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ ಆದರೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತವೆ. ದೊಡ್ಡ, ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯವಾಗಿ ಪಡೆದ ಎಜಿಇ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾರ್ಪಸ್ಕಲ್ನ ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಯ ಮೂಲಕ ಹಾದುಹೋಗಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಮೊದಲು ಎಜಿಇ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಎಜಿಇ ಮುಕ್ತ ಆಡಕ್ಟ್ಗಳಾಗಿ ಅವನತಿ ಹೊಂದಬೇಕು. ಪೆರಿಫೆರಲ್ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿನ ಸೈನೂಸೋಯ್ಡಲ್ ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಕುಪ್ಫರ್ ಕೋಶಗಳು ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ ಯಕೃತ್ತಿನ ನೈಜ-ಜೀವನದ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯು ವಿವಾದಾಸ್ಪದವಾಗಿದೆ. ಬೋಮನ್ ಕ್ಯಾಪ್ಸುಲ್ ಅನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗದ ದೊಡ್ಡ ಎಜಿಇ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಮತ್ತು ಮೆಸಾಂಜಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗೆ ಮತ್ತು ಮೆಸಾಂಜಿಯಲ್ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ಗೆ ಬಂಧಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಆರ್. ಎ. ಜಿ. ಇ. ಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಟಿ. ಎನ್. ಎಫ್. ಬಿ. ಎ. ಸೇರಿದಂತೆ ವಿವಿಧ ಸೈಟೋಕೈನ್ಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಮೆಟಾಲೊಪ್ರೋಟೀನೇಸ್ನ ಪ್ರತಿಬಂಧವನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೆಸಾಂಜಿಯಲ್ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ನ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಎಜಿಇ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆಗೆ ಸೂಕ್ತವಾದ ಏಕೈಕ ರೂಪವಾಗಿದ್ದರೂ, ಎಜಿಇಯ ಸ್ಥಗಿತ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು-ಅಂದರೆ, ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಮುಕ್ತ ಪೂರಕಗಳು-ಅವು ಪಡೆದ ಎಜಿಇ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಆಕ್ರಮಣಶೀಲವಾಗಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕೆ ತಂದ ನಂತರವೂ ಅವು ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಬಂಧಿತ ರೋಗಲಕ್ಷಣವನ್ನು ಶಾಶ್ವತಗೊಳಿಸಬಹುದು. ಕೆಲವು ಎಜಿಇಗಳು ಸಹಜವಾದ ವೇಗವರ್ಧಕ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ, ಆದರೆ ಆರ್ಎಜಿಇ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಮೂಲಕ ಎನ್ಎಡಿ (ಪಿ) ಎಚ್ ಆಕ್ಸಿಡೇಸ್ನ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುವುದು ಸಹ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು. ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮೂಲಕ ಎಜಿಇಗಳು ಎನ್ಆರ್ಕೆ-49ಎಫ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಟಿಜಿಎಫ್-ಬೀಟಾ1, ಸಿಟಿಜಿಎಫ್, ಎಫ್ಎನ್ ಎಂಆರ್ಎನ್ಎ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು ಎಂದು 2007ರ ಅಧ್ಯಯನವು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದೆ ಮತ್ತು ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಬಂಧವು ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ನೆಫ್ರೋಪತಿಯಲ್ಲಿ ಗಿಂಕ್ಗೊ ಬಿಲೋಬಾ ಸಾರದ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಆಧಾರವಾಗಿರಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸಿದೆ. ಆಂಟಿಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ವಯಸ್ಸು ಮತ್ತು ಪ್ರೇರಿತ ಹಾನಿಯ ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ತಡೆಯಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ಲೇಖಕರು ಸೂಚಿಸಿದ್ದಾರೆ. ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ, ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಕ್ಲಿಯರೆನ್ಸ್ ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದಾಗಿ ವಯಸ್ಸಾದವರಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ಕಸಿ ಅಗತ್ಯವಾಗಬಹುದು. ವಯಸ್ಸಾದ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಹಾನಿಯು ನಂತರದ ವಯಸ್ಸಿನ ಮೂತ್ರದ ತೆಗೆದುಹಾಕುವಿಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಹಾನಿಯ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಧನಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಚಕ್ರವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ. 1997ರ ಒಂದು ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಮಧುಮೇಹ ಮತ್ತು ಆರೋಗ್ಯವಂತ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಗೆ 100 ಗ್ರಾಂ ಫ್ರಕ್ಟೋಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಅಥವಾ ಇಲ್ಲದೆ ಬೇಯಿಸಿದ ಮೊಟ್ಟೆಯ ಬಿಳಿ (56 ಗ್ರಾಂ ಪ್ರೋಟೀನ್) ಒಂದೇ ಊಟವನ್ನು ನೀಡಲಾಯಿತು; ಫ್ರಕ್ಟೋಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಊಟ ಮಾಡುವುದರಿಂದ ಎಜಿಇ ಇಮ್ಯುನೊಆಕ್ಟಿವಿಟಿಯಲ್ಲಿ 200 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿನ ಹೆಚ್ಚಳ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಸಂಭಾವ್ಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ವಯಸ್ಸುಗಳು ನಡೆಯುತ್ತಿರುವ ಸಂಶೋಧನೆಯ ವಿಷಯವಾಗಿದೆ. ಮೂರು ಚಿಕಿತ್ಸಕ ವಿಧಾನಗಳಿವೆಃ ಎಜಿಇಗಳ ರಚನೆಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವುದು, ಅವು ರೂಪುಗೊಂಡ ನಂತರ ಅಡ್ಡಲಿಂಕ್ಗಳನ್ನು ಮುರಿಯುವುದು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ತಡೆಯುವುದು. ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದಲ್ಲಿ ಎಜಿಇ ರಚನೆಯನ್ನು ತಡೆಯುವ ಸಂಯುಕ್ತಗಳಲ್ಲಿ ವಿಟಮಿನ್ ಸಿ, ಅಗ್ಮಟೈನ್, ಬೆನ್ಫೋಟಿಯಮೈನ್, ಪಿರಿಡಾಕ್ಸಮೈನ್, ಆಲ್ಫಾ-ಲಿಪೊಯಿಕ್ ಆಮ್ಲ, ಟೌರಿನ್, ಪಿಮಗೆಡಿನ್, ಆಸ್ಪಿರಿನ್, ಕಾರ್ನೋಸಿನ್, ಮೆಟ್ಫಾರ್ಮಿನ್, ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಮತ್ತು ಪೆಂಟಾಕ್ಸಿಫೈಲಿನ್ ಸೇರಿವೆ. ಲಿಪೊಯಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಅಥವಾ ಪೋಡೋಕಾರ್ಪಿಕ್ ಆಮ್ಲದಿಂದ TRPA-1 ಗ್ರಾಹಕವನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದರಿಂದ ಹಲವಾರು AGE ಗಳ ಪ್ರಮುಖ ಪೂರ್ವಸೂಚಕವಾದ ಮೀಥೈಲ್ಗ್ಲೈಕ್ಸಲ್ನ ನಿರ್ವಿಶೀಕರಣವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮೂಲಕ AGE ಗಳ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ರೆಸ್ವೆರಾಟ್ರೊಲ್ ಮತ್ತು ಕರ್ಕ್ಯುಮಿನ್ನಂತಹ ನೈಸರ್ಗಿಕ ಫೀನಾಲ್ಗಳು ಎಜಿಇಗಳ ಋಣಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತವೆ ಎಂದು ಇಲಿಗಳು ಮತ್ತು ಇಲಿಗಳ ಮೇಲಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಕಂಡುಕೊಂಡಿವೆ. ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ಕೆಲವು ಏಜ್ ಕ್ರಾಸ್ಲಿಂಕ್ಗಳನ್ನು ಮುರಿಯುತ್ತವೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸಲಾದ ಸಂಯುಕ್ತಗಳಲ್ಲಿ ಅಲಾಜ್ಬ್ರಿಯಮ್ (ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧಿತ ಎಎಲ್ಟಿ-462, ಎಎಲ್ಟಿ-486, ಮತ್ತು ಎಎಲ್ಟಿ-946) ಮತ್ತು ಎನ್-ಫೆನಾಸೈಲ್ ಥಿಯಾಜೋಲಿಯಂ ಬ್ರೋಮೈಡ್ ಸೇರಿವೆ. ರೋಸ್ಮರಿನಿಕ್ ಆಮ್ಲವು ಎಎಲ್ಟಿ-711ನ ಏಜ್ ಬ್ರೇಕಿಂಗ್ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಒಂದು ಇನ್ ವಿಟ್ರೊ ಅಧ್ಯಯನವು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಏಜ್, ಗ್ಲುಕೋಸೆಪೇನ್ ಅನ್ನು ಒಡೆಯುವ ಯಾವುದೇ ಏಜೆಂಟ್ ತಿಳಿದಿಲ್ಲ, ಇದು ಮಾನವನ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ 10 ರಿಂದ 1,000 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಅಮಿನೋಗ್ವಾನಿಡಿನ್ ನಂತಹ ಕೆಲವು ರಾಸಾಯನಿಕಗಳು 3-ಡಿಯೋಕ್ಸಿಗ್ಲುಕೋಸೋನ್ನೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವ ಮೂಲಕ ಎಜಿಇಗಳ ರಚನೆಯನ್ನು ಮಿತಿಗೊಳಿಸಬಹುದು. ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್ ಗ್ಲೈಕ್ಸಲೇಸ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆ ಮೀಥೈಲ್ಗ್ಲೈಕ್ಸಲ್ ಕಚ್ಚಾ ಆಹಾರ ಪದ್ಧತಿ ಎನ್ (6)-ಕಾರ್ಬೋಕ್ಸಿಮೆಥೈಲ್ಸೈನ್ ಲಿಪೊಫಸಿನ್ ಉಲ್ಲೇಖಗಳು ಜೈವಿಕ ಅಣುಗಳು ಅನುವಾದದ ನಂತರದ ಮಾರ್ಪಾಡು ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್ ಸುಧಾರಿತ ಗ್ಲೈಕೇಷನ್ ಅಂತಿಮ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಸಹ ನೋಡಿ.