K-Strophanthidin
ಕೆ-ಸ್ಟ್ರೋಫಾಂಥಿಡಿನ್ ಎಂಬುದು ಸ್ಟ್ರೋಫಾಂಥಸ್ ಕುಲದ ಪ್ರಭೇದಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಕಾರ್ಡೆನೋಲೈಡ್ ಆಗಿದೆ. ಇದು ಕೆ-ಸ್ಟ್ರೋಫಾಂಥಿನ್ನ ಅಗ್ಲೈಕೋನ್ ಆಗಿದ್ದು, ಇದು ಓಯುಬೈನ್ನ ಸದೃಶವಾಗಿದೆ. ಕೆ-ಸ್ಟ್ರೋಫ್ಯಾಂಥಿನ್ ಸ್ಟ್ರೋಫ್ಯಾಂಥಸ್ ಕೊಂಬೆಯ ಮಾಗಿದ ಬೀಜಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಲಿಲಿ ಕಾನ್ವಲ್ಲಾರಿಯಾದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಕೆ-ಸ್ಟ್ರೋಫಾಂಟಿಡಿನ್ ಅನ್ನು ಕೆ-ಸ್ಟ್ರೋಫಾಂಥಿನ್-α, ಎಚ್-ಸ್ಟ್ರೋಫಾಂಥಿನ್, ಸಿಮಾರಿನ್, ಸ್ಟ್ರೋಫಾಂಥಿಡಿನ್-ಡಿ-ಸಿಮಾರೋಸಿಡ್ (ಸಿಎಎಸ್ಃ 508-77-0) ಕೆ-ಸ್ಟ್ರೋಫಾಂಥಿನ್-β, ಕೆ-ಸ್ಟ್ರೋಫಾಂಥಿನ್, ಸ್ಟ್ರೋಫೋಸಿಡ್, ಸ್ಟ್ರೋಫಾಂಥಿಡಿನ್-ಗ್ಲುಕೋಸೈಮರೋಸಿಡ್ (ಸಿಎಎಸ್ಃ 560-53-2) ಕೆ-ಸ್ಟ್ರೋಫಾಂಥಿನ್-γ, ಕೆ-ಸ್ಟ್ರೋಫಾಂಥೋಸಿಡ್, ಸ್ಟ್ರೋಫಾಂಥಿಡಿನ್-ಡಿಗ್ಲುಕೋಸೈಮರೋಸಿಡ್ (ಸಿಎಎಸ್ಃ 33279-57-1) ಕಾನ್ವಲ್ಲಾಟಾಕ್ಸಿನ್ ಅಥವಾ ಸ್ಟ್ರೋಫಾಂಥಿಡಿನ್-ಎಲ್-ರ್ಯಾಮನೋಸಿಡ್ (ಸಿ ಇದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಸ್ನಾಯು ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ (ಹೃದಯ) ಪೊರೆಯ ಪ್ರೋಟೀನ್ Na +/K + ATPaseಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು Ca2 + ಮಿತಿಮೀರಿದ ಹೊರೆ, ಡಯಾಸ್ಟೊಲಿಕ್ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ, ಅರಿಥ್ಮಿಯಾಗಳು ಮತ್ತು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಹೃದಯಾಘಾತ ಮತ್ತು ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಸ್ಥಳೀಯ ಆಫ್ರಿಕನ್ ಬುಡಕಟ್ಟುಗಳು ಸ್ಟ್ರೋಫಾಂಟಿಡಿನ್ ಅನ್ನು ಇತರ ವಿಷಗಳ ನಡುವೆ ಬಾಣದ ವಿಷವಾಗಿ ಬಳಸುತ್ತಿದ್ದವು. 1505ರಲ್ಲಿ ಪೋರ್ಚುಗೀಸರು ಪೂರ್ವ ಆಫ್ರಿಕಾದ ಮೆಲಿಂದೆಯಲ್ಲಿ ಅಕೊಕಾಂಥೆರಾ ಸ್ಕಿಂಪೆರಿ ಸಸ್ಯದ ಬಾಣದ ವಿಷವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿದರು. ಅಪೊಸೈನೇಸಿ ಕುಟುಂಬಕ್ಕೆ ಸೇರಿದ ಅಕೊಕಾಂಥೆರಾ ಸ್ಕಿಂಪೆರಿ ಒಂದು ಸಣ್ಣ ಮರವಾಗಿದೆ. 1858-1863ರಲ್ಲಿ, ಸ್ಕಾಟಿಷ್ ಧರ್ಮಪ್ರಚಾರಕ ಮತ್ತು ಪರಿಶೋಧಕ ಡಾ. ಡೇವಿಡ್ ಲಿವಿಂಗ್ಸ್ಟೋನ್, ಮಧ್ಯ ಆಫ್ರಿಕಾದಲ್ಲಿ ಜಾಂಬೆಸಿ ನದಿಯ ದಂಡಯಾತ್ರೆಯನ್ನು ಮುನ್ನಡೆಸಿದರು. ಇತರ ಬಾಣದ ವಿಷಗಳ ಜೊತೆಗೆ, 1861 ರ ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ ಮಂಗಂಜಾ ಬೆಟ್ಟಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಟ್ರೋಫ್ಯಾಂಥಸ್ ಕೊಂಬೆಯ (ಗಣನೀಯ ಗಾತ್ರದ ಕ್ಲೈಂಬಿಂಗ್ ಸಸ್ಯ) ಮಾದರಿಯನ್ನು ಡಾ. ಮೆಲ್ಲರ್ ಕಂಡುಕೊಂಡರು. ಈ ಸಸ್ಯ, ಬೀಜದ ಮಾದರಿ ಮತ್ತು ಹೊರತೆಗೆಯಲಾದ ಬಾಣದ ವಿಷವನ್ನು ಇಂಗ್ಲೆಂಡ್ನ ಕ್ಯೂ ಗಾರ್ಡನ್ಸ್ ಹರ್ಬೇರಿಯಮ್ನಲ್ಲಿರುವ ಸರ್ ಡಬ್ಲ್ಯೂ. ಜೆ. ಹಾಕರ್ಗೆ ಮತ್ತು ಯುರೋಪಿಗೂ ಕಳುಹಿಸಲಾಯಿತು. ಸ್ಟ್ರೋಫ್ಯಾಂಥಸ್ನ ಹಲವಾರು ಪ್ರಭೇದಗಳನ್ನು ಪಶ್ಚಿಮ ಆಫ್ರಿಕಾದ ಸ್ಥಳೀಯರು ಬಾಣದ ವಿಷದ ಮೂಲಗಳಾಗಿ ಬಳಸುತ್ತಿದ್ದರು, ಅವುಗಳೆಂದರೆ S.hispidus, S. ಕೊಂಬೆ, S.sarmentosus ಮತ್ತು S. ಗ್ರ್ಯಾಟಸ್. 1862ರಲ್ಲಿ, ಲಂಡನ್ನ ಯೂನಿವರ್ಸಿಟಿ ಕಾಲೇಜಿನ ಅಂಗರಚನಾಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ಶರೀರಶಾಸ್ತ್ರದ ಪ್ರಾಧ್ಯಾಪಕರಾದ ಡಾ. ವಿಲಿಯಂ ಶಾರ್ಪಿ ಈ ಸಾರವನ್ನು ಹೃದಯದ ವಿಷವೆಂದು ಗುರುತಿಸಿದರು. 1865-1885 1865ರಲ್ಲಿ, ಸೇಂಟ್ ಪೀಟರ್ಸ್ಬರ್ಗ್ನ ಪೆಲಿಕನ್ ಮತ್ತು ಬ್ರಿಟಿಷ್ ಡಾ. ಸ್ಟ್ರೋಫ್ಯಾಂಥಸ್ನ ಕ್ರಿಯೆಯು ಫಾಕ್ಸ್ಗ್ಲೋವ್ ಸಸ್ಯವಾದ ಡಿಜಿಟಲಿಸ್ನಂತೆಯೇ ಇದೆ ಎಂದು ಫಾಗ್ ಮತ್ತು ಸ್ಟೀವನ್ಸನ್ ಗುರುತಿಸಿದರು. ಎಡಿನ್ಬರ್ಗ್ನ ಮೆಟೀರಿಯಲ್ ಮೆಡಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಥೆರಪ್ಯೂಟಿಕ್ಸ್ನ ಪ್ರಾಧ್ಯಾಪಕರಾದ ಥಾಮಸ್ ಆರ್. ಫ್ರೇಸರ್ ಅವರು ಕಪ್ಪೆಗಳು, ಪಕ್ಷಿಗಳು ಮತ್ತು ಸಸ್ತನಿಗಳ ಮೇಲೆ ಆ "ಕೊಂಬೆ ಬಾಣದ ವಿಷ" ದೊಂದಿಗೆ ಕೆಲಸ ಮಾಡಿದರು. ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಕ್ರಿಯೆಯು ಹೃದಯದ ಮೇಲೆ ಇದೆ ಎಂದು ಅವರು ಕಂಡುಕೊಂಡರು, ಆದರೆ ಸ್ವಯಂಪ್ರೇರಿತ ಸ್ನಾಯುಗಳು ಕ್ರಮೇಣ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡಿವೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಿದರು. 1885 ರಲ್ಲಿ, ಫ್ರೇಸರ್ ಅವರು ಎಸ್. ಕೊಂಬೆಯಿಂದ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಡ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಿದರು ಮತ್ತು ಅದನ್ನು ಸ್ಟ್ರೋಫಾಂಥಿನ್ ಎಂದು ಕರೆದರು, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಅವರು ಕಾರ್ಡಿಫ್ನಲ್ಲಿ ನಡೆದ ಬ್ರಿಟಿಷ್ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸಂಘದ ಸಭೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಿದರು. ಸ್ಟ್ರೋಫ್ಯಾಂಥಸ್ನ ಗ್ಯಾಲೆನಿಕಲ್ ಸಿದ್ಧತೆಗಳನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹೃದಯ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗುತ್ತಿತ್ತು. ಜರ್ಮನಿಯ ಔಷಧಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞ ಓಸ್ವಾಲ್ಡ್ ಷ್ಮಿಡೆಬರ್ಗ್ ಅವರು 1874ರಲ್ಲಿ ಡಿಜಿಟಲ್ನ ಗ್ಲುಕೋಸೈಡಲ್ ಸ್ವರೂಪವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಿದ್ದರು. ಸಾರಜನಕವಿಲ್ಲದ, ಗ್ಲೈಕೋಸೈಡ್ಗಳು ಸಕ್ಕರೆ ಮತ್ತು ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಲ್ ಸಂಯುಕ್ತಗಳಿಂದ ಪಡೆದ ಈಥರ್-ರೀತಿಯ ಸಂಯುಕ್ತಗಳಾಗಿವೆ. ಅಗ್ಲೈಕೋನ್ ಅಥವಾ ಜೆನಿನ್ ಸಕ್ಕರೆಯಲ್ಲದ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಡ್ ಆಗಿದ್ದರೆ, ಗ್ಲುಕೋಸೈಡ್ ಗ್ಲುಕೋಸ್ನಂತಹ ಸಕ್ಕರೆಯೊಂದಿಗೆ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಡ್ ಆಗಿದೆ. ಎಸ್. ಕೊಂಬೆಯ ಬೀಜಗಳಿಂದ ಬರುವ ಸ್ಟ್ರೋಫ್ಯಾಂಥಿನ್ ಅನ್ನು ಸ್ಟ್ರೋಫ್ಯಾಂಥಿನ್-ಕೆ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಯಿತು, ಅದು ಎಸ್-ಹಿಸ್ಪಿಡಸ್ ಸ್ಟ್ರೋಫ್ಯಾಂಥಿನ್-ಎಚ್ ಬೀಜಗಳಿಂದ ಮತ್ತು ಎಸ್. ಗ್ರ್ಯಾಟಸ್ನ ಬೀಜಗಳಿಂದ ಅಥವಾ ಎ. ಸ್ಕಿಂಪೆರಿಯ ಮರದಿಂದ ಸ್ಟ್ರೋಫ್ಯಾಂಥಿನ್-ಜಿ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತಿತ್ತು. 1900-1960 ಬರ್ಲಿನ್ನ ಡಾ. ಫೀಲ್ಚೆನ್ಫೆಲ್ಡ್ ಅರಿವಳಿಕೆಗೆ ಮುಂಚಿತವಾಗಿ ಸ್ಟ್ರೋಫ್ಯಾಂಥಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರೀಮೆಡಿಕಂಟ್ ಆಗಿ ನೀಡಿದರು. ಹೈಡೆಲ್ಬರ್ಗ್ನ ಔಷಧಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರಾದ ಆಲ್ಬರ್ಟ್ ಫ್ರಾಂಕೆಲ್, ಸ್ಟ್ರೋಫ್ಯಾಂಥಸ್ ಅನ್ನು ಹೃದಯ ವೈಫಲ್ಯದಲ್ಲಿ (ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ತುರ್ತು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ) ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಔಷಧಿಯಾಗಿ ಕಂಡರು. ಆದ್ದರಿಂದ ಸ್ಟ್ರೋಫ್ಯಾಂಥಿನ್-ಕೆ (ಕೊಂಬೆಟಿನ್) ಅನ್ನು ಮೌಖಿಕ ಮತ್ತು ಇಂಟ್ರಾವೆನಸ್ನಲ್ಲಿ ಬಳಸಲಾಯಿತು. 1925ರಲ್ಲಿ, ಕರುಳಿನಿಂದ ಸ್ಟ್ರೋಫ್ಯಾಂಥಸ್ನ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯು ಡಿಜಿಟಲ್ಗಳಿಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಗುರುತಿಸಲಾಯಿತು. ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಅದರ ಮೌಖಿಕ ಬಳಕೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಯಿತು, ಆದರೆ IV ಬಳಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲಾಯಿತು. 1910 ಮತ್ತು 1935ರ ನಡುವೆ, ಫ್ರಾಂಕೆಲ್ ಯಾವುದೇ ತೊಡಕುಗಳಿಲ್ಲದೆ ಸ್ಟ್ರೋಫ್ಯಾಂಥಿನ್ನ ಹತ್ತಾರು ಸಾವಿರ IV ಚುಚ್ಚುಮದ್ದುಗಳನ್ನು ವರದಿ ಮಾಡಿದರು. ಬ್ರೂನೋ ಕಿಷ್ (ನ್ಯೂಯಾರ್ಕ್ ನಗರ) ಓಯುಬೈನ್ (ಸ್ಟ್ರೋಫಾಂಥಿನ್-ಜಿ) ಧನಾತ್ಮಕ ಅಯಾನೋಟ್ರೋಪಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಡಿಜಿಟಲ್ಗಳಿಗಿಂತ ವೇಗವಾಗಿ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಿದರು. ಹೃದಯದ ಉತ್ತೇಜಕದ ಬಳಕೆಯು ಆಘಾತದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಖಿನ್ನತೆಯನ್ನು ನಿವಾರಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಅವರು ಕಂಡುಕೊಂಡರು (ಆಘಾತದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಮಾನವರ ಮೇಲೆ ಮೊದಲ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು 1950ರಲ್ಲಿ ಆಗಿತ್ತು). 1955 ರಲ್ಲಿ ಬ್ರಿಟನ್ನಲ್ಲಿ ಅರಿವಳಿಕೆಗೆ ಓಯುಬೈನ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆದರೆ 1960 ರಲ್ಲಿ, ಆಘಾತದ ನಿರ್ವಹಣೆಯಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾಟೆಕೊಲಾಮೈನ್ಗಳಂತಹ ಸಹಾನುಭೂತಿಯ ಔಷಧಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಯಿತು, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಸ್ಟ್ರೋಫಾಂಥಿನ್ ಬಳಕೆಯು ಕುಸಿಯಿತು. ಕೆ-ಸ್ಟ್ರೋಫ್ಯಾಂಥಿಡಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಆಫ್ರಿಕಾದ ಸಸ್ಯ ಮೂಲಗಳಿಂದ (ಬಾಣದ ವಿಷಗಳು) ಅಕೊಕಾಂಥೆರಾ ಸ್ಕಿಂಪೆರಿಯಿಂದ (ಅಪೊಸೈನೇಸಿಯ ಕುಟುಂಬ) ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಬಹುದು. ಸ್ಟ್ರೋಫಾಂಥಿನ್-ಕೆ ಅನ್ನು ಎಸ್. ಕೊಂಬೆಯ ಬೀಜಗಳಲ್ಲಿ ಕಾಣಬಹುದು. ಹೆಚ್ಚಿನ ಕಾರ್ಯಕ್ಷಮತೆಯ ಲಿಕ್ವಿಡ್ ಕ್ರೊಮ್ಯಾಟೋಗ್ರಫಿ (ಎಚ್. ಪಿ. ಎಲ್. ಸಿ.) ಬಳಸಿ ಕೆ-ಸ್ಟ್ರೋಫ್ಯಾಂಥಿನ್ನ ಪ್ರತ್ಯೇಕತೆಯನ್ನು ಮಾಡಬಹುದು, ನಂತರ ಆರ್. ಪಿ-ಸಿ-18 ಕಾಲಮ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಸ್ಪ್ರೇ ಅಯಾನೀಕರಣ ಮಾಸ್-ಸ್ಪೆಕ್ಟ್ರೋಮೆಟ್ರಿ (ಇ. ಎಸ್. ಐ.-ಎಂ. ಎಸ್.) ಯೊಂದಿಗೆ ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಬಹುದು (ನೀರಿನಲ್ಲಿ 1 ಪ್ರತಿಶತ ಫಾರ್ಮಿಕ್ ಆಮ್ಲ/ಚಲಿಸುವ ಹಂತವಾಗಿ ಅಸಿಟೋನಿಟ್ರೈಲ್). ವಿವರಗಳಿಗಾಗಿ ನೋಡಿ [17]. [5] [15] ಮಾನವ ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕೆ-ಸ್ಟ್ರೋಫಾಂಥಿಡಿನ್ ಮೌಖಿಕ ಸೇವನೆಯ ಮೂಲಕ ಅಥವಾ ಅಭಿಧಮನಿಯ ಮೂಲಕ ದೇಹವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸಬಹುದು. ಈ ಎರಡು ಸಾಧ್ಯತೆಗಳ ನಡುವೆ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆಯಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ವ್ಯತ್ಯಾಸವಿದೆ. ಮೌಖಿಕವಾಗಿ ಸೇವಿಸಿದಾಗ ಕೆ-ಸ್ಟ್ರೋಫಾಂಥಿಡಿನ್ ನ ಅರ್ಧ-ಜೀವಿತಾವಧಿಯು 23.3 ಗಂಟೆಗಳು ಆದರೆ ಇಂಟ್ರಾವೆನಸ್ ಇಂಜೆಕ್ಷನ್ ನಂತರ ಅರ್ಧ-ಜೀವಿತಾವಧಿಯು ಕೇವಲ 13.4 ಗಂಟೆಗಳು ಮಾತ್ರ. 24 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ ಈಗಾಗಲೇ ಆ ಸಂಯುಕ್ತದ 80 ಪ್ರತಿಶತವು ದೇಹದಿಂದ ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಪದಾರ್ಥವನ್ನು ಸಂಯೋಜಿತ ಮೆಟಾಬೋಲೈಟ್ಗಳಾಗಿ ಹೊರಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ, ಕೇವಲ ಒಂದು ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಮಾತ್ರ ಬದಲಾಗದೆ ಹೊರಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೆ-ಸ್ಟ್ರೋಫಾಂಥಿಡಿನ್ಗೆ ಮೂರು ಚಯಾಪಚಯ ಮಾರ್ಗಗಳಿವೆ. ಮೊದಲನೆಯದು ಸಿಮಾರಿನ್ನ (ಕೆ-ಸ್ಟ್ರೋಫಾಂಥಿಡಿನ್-ಆಲ್ಫಾ) ಸೈಮಾರೋಸ್ ಅವಶೇಷದ ಸೀಳು, ಇದು ಕೆ-ಸ್ಟ್ರೋಫಾಂಟಿಡಿನ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಎರಡನೆಯದಾಗಿ, ಸಿ19 ಆಲ್ಡಿಹೈಡ್ ಗುಂಪಿನ ಸೈಮಾರಿನ್ ಅಥವಾ ಕೆ-ಸ್ಟ್ರೋಫಾಂಥಿಡಿನ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗಬಹುದು. ಇದು ಸೈಮರಾಲ್ ಮತ್ತು ಕೆ-ಸ್ಟ್ರೋಫಾಂಟಿಡಾಲ್ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೂರನೇ ಪ್ರಮುಖ ಮಾರ್ಗವೆಂದರೆ ಸೈಮಾರಿನ್ ಮತ್ತು ಅದರ ಮೆಟಾಬೋಲೈಟ್ಗಳನ್ನು ಗ್ಲೂಕುರೋನೇಟ್ ಮತ್ತು ಸಲ್ಫೇಟ್ನೊಂದಿಗೆ ಸಕ್ಕರೆಯ ಅವಶೇಷ ಅಥವಾ ಜೆನಿನ್ನ ಸಿ 3 ನಲ್ಲಿ ಸಂಯೋಜಿಸುವುದು. ಇದು ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆಯ ಮುಖ್ಯ ಮಾರ್ಗವಾಗಿದೆ. ಆಡಳಿತದ ವಿಧಾನವನ್ನು (ಮೌಖಿಕವಾಗಿ ಅಥವಾ ಇಂಟ್ರಾವೀನಸ್ ಆಗಿ) ಪರಿಗಣಿಸಿ ಚಯಾಪಚಯ ಮಾರ್ಗಗಳು ಭಿನ್ನವಾಗಿರುವುದಿಲ್ಲ, ಆದ್ದರಿಂದ ಅರ್ಧ-ಜೀವಿತಾವಧಿಯು ಏಕೆ ಹೆಚ್ಚು ಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ ಎಂಬುದು ಇನ್ನೂ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ. ವೈದ್ಯಕೀಯ ಬಳಕೆ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಗಳು ಸಿಮಾರಿನ್ (ಅಥವಾ ಕೆ-ಸ್ಟ್ರೋಫಾಂಥಿಡಿನ್) ಒಂದು ಹೃದಯದ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಡ್ ಆಗಿದ್ದು, ಇದು Na +/K +-ATPaseನ ಪ್ರತಿಬಂಧಕವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರತಿಬಂಧವು ಹೃದಯದ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಮೇಲೆ ಇನೋಟ್ರೊಪಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಬಲವನ್ನು ಸರಿಸುಮಾರು 100% ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಆ ಪ್ರೋಟೀನಿನ ಪ್ರತಿಬಂಧವು ಅದರ ಪ್ರಮುಖ ಪರಿಣಾಮಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು [Na +] i ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಹೊರಹೊಮ್ಮಿದ Na + ಗ್ರೇಡಿಯಂಟ್ನಿಂದ ಚಾಲಿತವಾದ Na +/Ca2 +-ಎಕ್ಸ್ಚೇಂಜರ್ ಮೂಲಕ Ca2 + ಒಳಹರಿವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಆ ಒಳಹರಿವು ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಸಾರ್ಕೋಪ್ಲಾಸ್ಮ್ಯಾಟಿಕ್ ರೆಟಿಕ್ಯುಲಮ್ ಅನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲು ಮತ್ತು Ca2 + ಅನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡಲು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಉಲ್ಲೇಖಿತ ಇನೋಟ್ರೊಪಿಕ್ ಪರಿಣಾಮಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು 0.1 ಮೈಕ್ರೋಮೋಲ್/ಎಲ್ ಮತ್ತು 0.5 ಮೈಕ್ರೋಮೋಲ್/ಎಲ್ ನಡುವೆ ನೀಡಲಾದ ಡೋಸ್ನ ನಡುವೆ ಮಾತ್ರ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಕನಿಷ್ಠ ಡೋಸ್ನ ಕೆಳಗೆ ಯಾವುದೇ ಗಮನಾರ್ಹ ಪರಿಣಾಮವಿಲ್ಲ. ಗರಿಷ್ಠ ಪ್ರಮಾಣದ ಮೇಲೆ Ca2 +-ಓವರ್ಲೋಡ್, ಡಯಾಸ್ಟೊಲಿಕ್ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಆರ್ರಿತ್ಮಿಯಾಗಳಂತಹ ವಿಷಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ವಿಷಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮವು ಹೃದಯದಲ್ಲಿನ ಸೋಡಿಯಂ ಪಂಪ್ ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಫಾಸ್ಫೋಲೆಮ್ಮನ್ ಎಂಬ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದಿಂದ ಪ್ರಭಾವಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರೋಟೀನಿನ ದಕ್ಷತೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ವಿಷಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಕ್ರಮವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾಗಿರಬಹುದು ಅಥವಾ ವೇಗವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು ಅಥವಾ ಅದರಿಂದ ಕಡಿಮೆಯಾಗಬಹುದು. ಸ್ಟ್ರೋಫ್ಯಾಂಥಿಡಿನ್ನ ಇನೋಟ್ರೊಪಿಕ್ ಮತ್ತು ವಿಷಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಈಗಾಗಲೇ ವಿಫಲವಾದ ಮಾನವ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನಲ್ಲಿ ಪರೀಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಸರಿಯಾಗಿ ಡೋಸೇಜ್ ಮಾಡಿದರೆ ವಿಫಲವಾದ ಹೃದಯವನ್ನು ಬಲಪಡಿಸಲು ಇದನ್ನು ಚಿಕಿತ್ಸಕವಾಗಿ ಬಳಸಬಹುದು. ಓಯುಬೈನ್ ಡಿಗೋಕ್ಸಿನ್ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್ ವಿಷತ್ವ ನಿರ್ವಿಶೀಕರಣ ಸ್ನಾಯು ಸಂಕೋಚನ ಕಾರ್ಡಿಯಾಕ್ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಡ್ ಉಲ್ಲೇಖಗಳು ಮತ್ತಷ್ಟು ಓದುವಿಕೆ ಕಾರ್ಡೆನೋಲೈಡ್ಸ್ ಡೈಯೋಲ್ಸ್ ಆಲ್ಡಿಹೈಡ್ಸ್ ಟ್ರಯೋಲ್ಸ್