Cyclin B1
ಜಿ2/ಮೈಟೋಟಿಕ್-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸೈಕ್ಲಿನ್-ಬಿ1 ಎಂಬುದು ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಸಿಸಿಎನ್ಬಿ1 ವಂಶವಾಹಿಯಿಂದ ಸಂಕೇತಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುವ ಒಂದು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದೆ. ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1 ಎಂಬುದು ಮಿಟೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ನಿಯಂತ್ರಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದೆ. ಪಕ್ವತೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಅಂಶವನ್ನು (ಎಂ. ಪಿ. ಎಫ್.) ರೂಪಿಸಲು ಪೀ34 (ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 1) ನೊಂದಿಗೆ ಜೀನ್ ಉತ್ಪನ್ನ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು. ಎರಡು ಪರ್ಯಾಯ ಪ್ರತಿಲೇಖನಗಳು ಕಂಡುಬಂದಿವೆ, ರಚನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿದ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರ-ನಿಯಂತ್ರಿತ ಪ್ರತಿಲೇಖನವು ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರದ G2/M ಹಂತದಲ್ಲಿ ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಪರ್ಯಾಯ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಆರಂಭದ ತಾಣಗಳ ಬಳಕೆಯಿಂದ ವಿಭಿನ್ನ ಪ್ರತಿಲೇಖನಗಳು ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ. ಸೈಕ್ಲಿನ್ B1 ಮಿಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಬದ್ಧವಾಗಿರಲು ನಿರ್ಧರಿಸುವಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶದ ಎಲ್ಲಾ ಅಥವಾ ಯಾವುದೇ ನಡವಳಿಕೆಯ ಬದಲಾವಣೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಇದರ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಉತ್ತಮವಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಧನಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಲೂಪ್ಗಳು ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1-ಸಿಡಿಕೆ1 ಸಂಕೀರ್ಣವನ್ನು ಒಮ್ಮೆ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಿದ ನಂತರ, ಅದನ್ನು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಎಂದು ಖಚಿತಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಸೈಕ್ಲಿನ್ B1-Cdk1 ಮಿಟೋಸಿಸ್ನ ಆರಂಭಿಕ ಘಟನೆಗಳಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ ಘನೀಕರಣ, ಪರಮಾಣು ಹೊದಿಕೆ ಸ್ಥಗಿತ ಮತ್ತು ಸ್ಪಿಂಡಲ್ ಪೋಲ್ ಜೋಡಣೆ. ಒಮ್ಮೆ ಸಕ್ರಿಯಗೊಂಡ ನಂತರ, ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1-ಸಿಡಿಕೆ1 ಆರಂಭಿಕ ಮಿಟೋಸಿಸ್ನ ಹಲವಾರು ಘಟನೆಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಸಕ್ರಿಯ ಸಂಕೀರ್ಣವಾದ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟ್ಗಳು ಮತ್ತು 13S ಕಂಡೆನ್ಸಿನ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ವರ್ಣತಂತುಗಳನ್ನು ಸಾಂದ್ರೀಕರಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1-ಸಿಡಿಕೆ1 ಸಂಕೀರ್ಣದ ಮತ್ತೊಂದು ಪ್ರಮುಖ ಕಾರ್ಯವೆಂದರೆ ಪರಮಾಣು ಹೊದಿಕೆಯನ್ನು ಒಡೆಯುವುದು. ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಲ್ಯಾವೆಲ್ಫ್ ಎಂಬುದು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಲ್ಯಾಮಿನ್ಗಳ ಜಾಲದಿಂದ ಬೆಂಬಲಿತವಾದ ದೊಡ್ಡ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಪೊರೆಯ ರಚನೆಯಾಗಿದೆ. ಸೈಕ್ಲಿನ್ B1-Cdk1 ಮೂಲಕ ಲ್ಯಾಮಿನ್ಗಳ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಅವುಗಳನ್ನು ಬೇರ್ಪಡಿಸಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಪರಮಾಣು ಹೊದಿಕೆಯ ರಚನಾತ್ಮಕ ಸಮಗ್ರತೆಗೆ ಧಕ್ಕೆಯುಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಅದು ಒಡೆಯುತ್ತದೆ. ಪರಮಾಣು ಹೊದಿಕೆಯ ನಾಶವು ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ಮೈಟೋಟಿಕ್ ಸ್ಪಿಂಡಲ್ಗೆ ವರ್ಣತಂತುಗಳನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ನಿಯಂತ್ರಣವು ಎಲ್ಲಾ ಸೈಕ್ಲಿನ್ಗಳಂತೆ, ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1 ಮಟ್ಟಗಳು ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರದ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಆಂದೋಲನಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಮಿಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಸ್ವಲ್ಪ ಮೊದಲು, ಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1 ಇರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ವೀ1 ಕೈನೇಸ್ನಿಂದ ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ1ನ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಕಾರಣ ಇದು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯವಾಗಿದೆ. ಈ ಸಂಕೀರ್ಣವು ಫಾಸ್ಫೇಟೇಸ್ Cdc25 ನಿಂದ ಡಿಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಮೂಲಕ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. Cdc25 ಯಾವಾಗಲೂ ಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿ ಇರುತ್ತದೆ ಆದರೆ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಮೂಲಕ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳಬೇಕು. ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಸಂಭವನೀಯ ಪ್ರಚೋದಕವೆಂದರೆ ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಎ-ಸಿಡಿಕೆ ಮೂಲಕ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್, ಇದು ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರದಲ್ಲಿ ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ 1-ಸಿಡಿಕೆಗಿಂತ ಮೊದಲು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಸಕ್ರಿಯ ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 1 ಸಹ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟಿಂಗ್ ಮತ್ತು ಸಿ. ಡಿ. ಸಿ. 25 ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಹೀಗಾಗಿ ತನ್ನದೇ ಆದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಧನಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಲೂಪ್ ಆಗುತ್ತದೆ. ಸೈಕ್ಲಿನ್ B1-Cdk1 ಅನ್ನು ಒಮ್ಮೆ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಿದ ನಂತರ, ಇದು ಉಳಿದ ಮಿಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಸ್ಥಿರವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಸೈಕ್ಲಿನ್ B1-Cdk1 ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಮತ್ತೊಂದು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವೆಂದರೆ ಉಪಕೋಶೀಯ ಸ್ಥಳೀಕರಣದ ಮೂಲಕ. ಮಿಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಮೊದಲು ಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿನ ಬಹುತೇಕ ಎಲ್ಲಾ ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ 1 ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಕೊನೆಯ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಇದು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ಗೆ ಸ್ಥಳಾಂತರಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಸಂಕೀರ್ಣದ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 1ರ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ಗೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, ಇದನ್ನು ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1ನ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1ನ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಅದನ್ನು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ಗೆ ಆಮದು ಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ರಫ್ತು ಸಂಕೇತವನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ನಿಂದ ರಫ್ತು ಮಾಡುವುದನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಸೈಕ್ಲಿನ್ B1 ಅನ್ನು ಪೊಲೊ ಕೈನೇಸ್ ಮತ್ತು Cdk1 ನಿಂದ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟ್ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಮತ್ತೊಮ್ಮೆ ಧನಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಲೂಪ್ ಅನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಸೈಕ್ಲಿನ್ B1-Cdk1 ಅನ್ನು ಅದರ ಅದೃಷ್ಟಕ್ಕೆ ಬದ್ಧಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಮಿಟೋಸಿಸ್ನ ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ, ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ 1 ಅನ್ನು ಅದರ ಎ. ಪಿ. ಸಿ ಸ್ಥಳೀಕರಣ ಅನುಕ್ರಮದ ಮೂಲಕ ಎ. ಪಿ. ಸಿ. ಯಿಂದ ಅವನತಿಗೆ ಗುರಿಯಾಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಜೀವಕೋಶವನ್ನು ಮಿಟೋಸಿಸ್ನಿಂದ ನಿರ್ಗಮಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1 ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. 1, ಜಿ. ಎ. ಡಿ. ಡಿ. 45ಎ ಮತ್ತು ಆರ್. ಎ. ಎಲ್. ಬಿ. ಪಿ. 1ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರದಲ್ಲಿ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಕೊರತೆಯು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಲಕ್ಷಣಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1ನ ಪಾತ್ರವು ಜೀವಕೋಶವನ್ನು ಜಿ2 ಹಂತದಿಂದ ಎಂ ಹಂತಕ್ಕೆ ಪರಿವರ್ತಿಸುವುದು ಆದರೆ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಅನಿಯಂತ್ರಿತವಾಗುತ್ತದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1ನ ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಅದರ ಪಾಲುದಾರ ಸಿಡಿಎಕ್ಸ್ಗೆ ಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ ಅನಿಯಂತ್ರಿತ ಜೀವಕೋಶದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಸಿ. ಡಿ. ಕೆ. ಗಳ ಬಂಧವು ಸೂಕ್ತವಲ್ಲದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಇತರ ತಲಾಧಾರಗಳ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ಅನಿಯಂತ್ರಿತ ಪ್ರಸರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಇದು p53, ಟ್ಯೂಮರ್ ಸಪ್ರೇಸರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಂಡ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ. ವೈಲ್ಡ್-ಟೈಪ್ ಪಿ53 ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸ್ತನ, ಗರ್ಭಕಂಠ, ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿಕ್, ಕೊಲೊರೆಕ್ಟಲ್, ತಲೆ ಮತ್ತು ಕುತ್ತಿಗೆ ಸ್ಕ್ವಾಮಸ್ ಕೋಶ, ಸಣ್ಣ-ಅಲ್ಲದ ಜೀವಕೋಶದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್, ಕೊಲೊನ್, ಪ್ರಾಸ್ಟೇಟ್, ಬಾಯಿ ಮತ್ತು ಅನ್ನನಾಳದಂತಹ ವಿವಿಧ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮಟ್ಟಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ ಎಂದು ಹಿಂದಿನ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮಟ್ಟಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಅಮರವಾಗುವ ಮೊದಲು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಇದು ವರ್ಣತಂತುಗಳ ಅಸ್ಥಿರತೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳ ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಸ್ವರೂಪಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಈ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1 ಸಹ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಆಕ್ರಮಣ ಮತ್ತು ಆಕ್ರಮಣಶೀಲತೆಯ ವ್ಯಾಪ್ತಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿರಬಹುದು, ಆದ್ದರಿಂದ ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1 ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ರೋಗಿಗಳ ಮುನ್ನರಿವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಬಳಸಬಹುದು. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಸ್ತನ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1/ಸಿಡಿಸಿ2ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಹೆಚ್ಚಳವು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಲ್ಲಿ ದುಗ್ಧರಸ ಗ್ರಂಥಿ ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1 ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಅಥವಾ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿ ವಾಸಿಸಬಹುದು, ಇದು ಪ್ರತಿ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ಅತಿಯಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿದಾಗ ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1ನ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು. ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1ಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1ನ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್-ಪ್ರಾಬಲ್ಯದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಅದರ ದುರ್ಬಲ ಚಟುವಟಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ಕಳಪೆ ಮುನ್ನರಿವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯು ಅನ್ನನಾಳದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್, ತಲೆ ಮತ್ತು ಕುತ್ತಿಗೆಯ ಸ್ಕ್ವಾಮಸ್ ಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಮತ್ತು ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಡೌನ್ ನಿಯಂತ್ರಣ ಮತ್ತು ಗೆಡ್ಡೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವುದು ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1 ಹೇಗೆ ಅತಿಯಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ವಿವರಿಸುವ ನಿಖರವಾದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಚೆನ್ನಾಗಿ ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲಾಗಿಲ್ಲವಾದರೂ, ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1ನ ಡೌನ್ ನಿಯಂತ್ರಣವು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಹಿಂಜರಿತಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಎಂದು ಹಿಂದಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ. ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1ನ ಅವನತಿಯನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸಲು ಜೀನ್ ಅಥವಾ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ತಲುಪಿಸುವುದು ಗೆಡ್ಡೆಯ ನಿಗ್ರಹಕ್ಕೆ ಸಂಭವನೀಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಆಯ್ಕೆಯಾಗಿದೆ. ಟ್ಯೂಮರ್ ಜೀವಕೋಶದ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಸರಣಕ್ಕೆ ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1 ಅತ್ಯಗತ್ಯವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯು ಟ್ಯೂಮರ್-ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆಗೆ ಮಾತ್ರ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ಜೀವಕೋಶದ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಎಂದು ಹಿಂದಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ. ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1ನ ಕಡಿತವು ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರದ ಜಿ2 ಹಂತದಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ವರ್ಣತಂತುಗಳು ಘನೀಭವಿಸುವುದನ್ನು ಮತ್ತು ಜೋಡಿಸುವುದನ್ನು ತಡೆಯುವ ಮೂಲಕ ಜೀವಕೋಶದ ಸಾವನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಬಹುದು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸೈಕ್ಲಿನ್ B1ನ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಡೌನ್ ರೆಗ್ಯುಲೇಷನ್, G2ನಿಂದ M ಹಂತಕ್ಕೆ ಪರಿವರ್ತನೆಯನ್ನು ಸುಗಮಗೊಳಿಸಿದ ಇತರ ಅಣುಗಳಾದ Cdk1, Cdc25c, Plk1 ಮತ್ತು ಸೈಕ್ಲಿನ್ Aಗಳ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರಲಿಲ್ಲ. ಆದ್ದರಿಂದ ಈ ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸಲು ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಜೀನ್ನ ವಿತರಣೆಯು ಗೆಡ್ಡೆಯ ನಿಗ್ರಹಕ್ಕೆ ಕಾರ್ಯಸಾಧ್ಯವಾದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಆಯ್ಕೆಯಾಗಿದೆ. ಟ್ಯೂಮರ್ ಆಂಟಿಜೆನ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1 ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾದಾಗ, ಅದನ್ನು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಗುರುತಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಮತ್ತು ಟಿ ಕೋಶಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅನ್ನು ಮೊದಲೇ ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ರೋಗನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡಲು ಇದರ ಲಾಭವನ್ನು ಪಡೆಯಲು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ. ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1ಅನ್ನು ಗುರುತಿಸುವ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಅಳೆಯಲು ಎಲಿಸಾ (ಎಂಜೈಮ್-ಲಿಂಕ್ಡ್ ಇಮ್ಯುನೊಸಾರ್ಬೆಂಟ್ ಅಸ್ಸೇ) ಅನ್ನು ಮಾಡಬಹುದು. ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಮುನ್ನರಿವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಒಂದು ಸಾಧನವಾಗಿ ಬಳಸಬಹುದು. ಜೀವಕೋಶದೊಳಗಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಮುನ್ನರಿವಿಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಬೀರಬಹುದು. ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1 ಹೆಚ್ಚಿನ ಗೆಡ್ಡೆಯ ದರ್ಜೆ, ದೊಡ್ಡ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಗಾತ್ರ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಸಂಭವನೀಯತೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1 ಕಳಪೆ ಮುನ್ನರಿವಿನ ಮುನ್ಸೂಚಕವಾಗಿದೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಸಣ್ಣವಲ್ಲದ ಜೀವಕೋಶದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಲ್ಲಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ 1 ಕಳಪೆ ಮುನ್ನರಿವಿನೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿಕೊಟ್ಟವು. ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮಟ್ಟಗಳ ನಡುವಿನ ಈ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧವು ಸ್ಕ್ವಾಮಸ್ ಸೆಲ್ ಕಾರ್ಸಿನೋಮ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ ಎಂದು ಅಧ್ಯಯನವು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದೆ. ಈ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ1 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದ ಸಣ್ಣದಲ್ಲದ ಜೀವಕೋಶದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಮುನ್ನರಿವಿನ ಸೂಚಕವಾಗಿ ಬಳಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಸೈಕ್ಲಿನ್ ಬಿ ಉಲ್ಲೇಖಗಳನ್ನು ಸಹ ನೋಡಿ ಮತ್ತಷ್ಟು ಓದುವಿಕೆ