FAS-AS1
ಆಣ್ವಿಕ ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ, ಎಫ್ಎಎಸ್-ಎಎಸ್1 ಅಥವಾ ಎಸ್ಎಎಫ್ ಎಂದೂ ಕರೆಯಲಾಗುವ ಎಫ್ಎಎಸ್ ಆಂಟಿಸೆನ್ಸ್ ಆರ್ಎನ್ಎ (ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅಲ್ಲದ ಕೋಡಿಂಗ್), ದೀರ್ಘವಾದ ಕೋಡಿಂಗ್ ಅಲ್ಲದ ಆರ್ಎನ್ಎ ಆಗಿದೆ. ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಇದು ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ 10ರಲ್ಲಿದೆ. ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಇದನ್ನು ಎಫ್. ಎ. ಎಸ್ ವಂಶವಾಹಿಯ ಇಂಟ್ರಾನ್ 1ರ ವಿರುದ್ಧ ಎಳೆಗಳಿಂದ ನಕಲು ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಎಫ್. ಎ. ಎಸ್. ನ ಕೆಲವು ಐಸೋಫಾರ್ಮ್ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಬಹುದು. ಇದು ಎಫ್. ಎ. ಎಸ್-ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ನ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಸಹ ಒಂದು ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸಬಹುದು. ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ಇದು ಸೆಹಗಲ್ ಮತ್ತು ಇತರರು ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಲಿಂಫೋಮಾಗಳಲ್ಲಿನ ಫಾಸ್ನ ಪರ್ಯಾಯ ವಿಭಜನೆಯು ಫಾಸ್ನ ಆಂಟಿಸೆನ್ಸ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಟ್ಗೆ (ಎಫ್ಎಎಸ್-ಎಎಸ್1) ಅನುಗುಣವಾದ ದೀರ್ಘ-ನಾನ್-ಕೋಡಿಂಗ್ ಆರ್ಎನ್ಎಯಿಂದ ಬಿಗಿಯಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಎಫ್ಎಎಸ್-ಎಎಸ್1 ಮಟ್ಟಗಳು ಎಸ್ಎಫ್ಎಎಸ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯೊಂದಿಗೆ ವಿಲೋಮವಾಗಿ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ, ಮತ್ತು ಆರ್ಬಿಎಂ5ಗೆ ಎಫ್ಎಎಸ್-ಎಎಸ್1 ಬಂಧಿಸುವಿಕೆಯು ಆರ್ಬಿಎಂ5-ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಎಕ್ಸಾನ್ 6 ಸ್ಕಿಪಿಂಗ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. EZH2, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಲಿಂಫೋಮಾಗಳಲ್ಲಿ ರೂಪಾಂತರಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಅತಿಯಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು FAS-AS1 ಪ್ರವರ್ತಕವನ್ನು ಹೈಪರ್-ಮೀಥೈಲೇಟ್ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು FAS-AS1 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ. ಎಫ್ಎಎಸ್-ಎಎಸ್1 ಪ್ರವರ್ತಕರ ಇಝಡ್ಎಚ್2-ಮಧ್ಯಸ್ಥ ದಬ್ಬಾಳಿಕೆಯನ್ನು ಡಿಝಡ್ಎನ್ಇಪಿ (3-ಡಿಯಾಜಾನೆಪ್ಲಾನೋಸಿನ್ ಎ) ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡಬಹುದು ಅಥವಾ ಎಫ್ಎಎಸ್-ಎಎಸ್1 ನ ಅಪಸ್ಥಾನೀಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಿಂದ ನಿವಾರಿಸಬಹುದು, ಇವೆರಡೂ ಎಫ್ಎಎಸ್-ಎಎಸ್1 ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅದಕ್ಕೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ ಎಸ್ಎಫ್ಎಎಸ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ. ಬ್ರೂಟನ್ನ ಟೈರೋಸಿನ್ ಕೈನೇಸ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ ಅಥವಾ ಇಝಡ್ಎಚ್2 ನಾಕ್ಡೌನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಇಝಡ್ಎಚ್2, ಆರ್ಬಿಎಂ5 ಮತ್ತು ಎಸ್ಎಫ್ಎಎಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಫಾಸ್-ಮಧ್ಯಸ್ಥ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಅದರ ಆಂಟಿಸೆನ್ಸ್ ಆರ್. ಎನ್. ಎ. ಯಿಂದ ಫಾಸ್ ದಮನದ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ತೋರಿಸುವ ಮೊದಲ ವರದಿಯಾಗಿದೆ. ನಮ್ಮ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಲಿಂಫೋಮಾಗಳಲ್ಲಿನ ಹೊಸ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಗುರಿಗಳನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಜೀವಕೋಶದ ಹತ್ಯೆಗಾಗಿ ಫಾಸ್ನನ್ನು ನೇಮಿಸಿಕೊಳ್ಳುವ ಕೀಮೋಥೆರಪ್ಯೂಟಿಕ್ ಏಜೆಂಟ್ಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಇಝಡ್ಎಚ್2 ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳು ಅಥವಾ ಇಬ್ರುಟಿನಿಬ್ಗಳ ಬಳಕೆಗೆ ಒಂದು ತಾರ್ಕಿಕತೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತವೆ. ಲಾಂಗ್ ನಾನ್-ಕೋಡಿಂಗ್ ಆರ್ಎನ್ಎ ಉಲ್ಲೇಖಗಳು ನಾನ್-ಕೋಡಿಂಗ್ ಆರ್ಎನ್ಎ ಅನ್ನು ಸಹ ನೋಡಿ.