Antithyroid autoantibodies
ಆಂಟಿಥೈರಾಯ್ಡ್ ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳು (ಅಥವಾ ಸರಳವಾಗಿ ಆಂಟಿಥೈರಾಯ್ಡ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು) ಥೈರಾಯ್ಡ್ನಲ್ಲಿರುವ ಒಂದು ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನ ಘಟಕಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಗುರಿಯಾಗಿರಿಸಿಕೊಂಡ ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳಾಗಿವೆ. ಆಂಟಿ-ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು (ಆಂಟಿ-ಟಿ. ಪಿ. ಓ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು, ಟಿ. ಪಿ. ಓ. ಎ. ಬಿ), ಥೈರೋಟ್ರೋಪಿನ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು (ಟಿ. ಆರ್. ಎ. ಬಿ) ಮತ್ತು ಥೈರೊಗ್ಲೋಬುಲಿನ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು (ಟಿ. ಜಿ. ಎ. ಬಿ) ಅತ್ಯಂತ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಸೂಕ್ತವಾದ ಆಂಟಿ-ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳಾಗಿವೆ. ಟಿಎಸ್ಎಚ್ ಗ್ರಾಹಕದ ಮೇಲೆ ಅವುಗಳ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಟಿಆರ್ಎಬಿಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ, ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವ ಮತ್ತು ತಟಸ್ಥ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ. ಆಂಟಿ-ಸೋಡಿಯಂ/ಅಯೋಡೈಡ್ (ಆಂಟಿ-ನಾ +/ಐ-) ಸಿಂಪೋರ್ಟರ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಇತ್ತೀಚಿನ ಆವಿಷ್ಕಾರವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಪ್ರಸ್ತುತತೆ ಇನ್ನೂ ತಿಳಿದಿಲ್ಲ. ಗ್ರೇವ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಹಶಿಮೊಟೊನ ಥೈರಾಯ್ಡೈಟಿಸ್ಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಥೈರಾಯ್ಡ್-ವಿರೋಧಿ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ. ಅತಿವ್ಯಾಪ್ತಿ ಇದ್ದರೂ, ಆಂಟಿ-ಟಿ. ಪಿ. ಓ. ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹಶಿಮೊಟೊನ ಥೈರಾಯ್ಡೈಟಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ ಮತ್ತು ಟಿ. ಆರ್. ಎ. ಬಿ. ಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಗ್ರೇವ್ಸ್ ರೋಗದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಥೈರಾಯ್ಡ್ ವಿರೋಧಿ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಒಂದು ಗುಂಪಾಗಿತ್ತು; ಅವುಗಳ ಗುರಿ ಪ್ರತಿಜನಕವನ್ನು (ಟಿಪಿಒ) ಗುರುತಿಸಿದ ನಂತರ ಅವುಗಳನ್ನು ಮರುನಾಮಕರಣ ಮಾಡಲಾಯಿತು. ಉಪವಿಧಗಳಾದ ಆಂಟಿ-ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಅವುಗಳ ಗುರಿ ಪ್ರತಿಜನಕದ ಪ್ರಕಾರ ಗುಂಪುಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಬಹುದು. ಆಂಟಿ-ಟಿ. ಪಿ. ಓ. ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಆಂಟಿ-ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್ (ಆಂಟಿ-ಟಿ. ಪಿ. ಓ.) ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಆಟೋ ಆಂಟಿಜೆನ್ ಟಿ. ಪಿ. ಓ. ಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿವೆ, ಇದು 105 ಕೆ. ಡಿ. ಎ. ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದ್ದು, ಇದು ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿನ ಅಯೋಡಿನ್ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಮತ್ತು ಥೈರೊಗ್ಲೋಬುಲಿನ್ ಟೈರೋಸಿಲ್ ಅಯೋಡೀಕರಣ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ವೇಗವರ್ಧಿಸುತ್ತದೆ. ರೇಖೀಯ ಎಪಿಟೋಪ್ಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಕಂಡುಬಂದಿವೆಯಾದರೂ, ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಟಿಪಿಒ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಇಮ್ಯುನೊಜೆನಿಕ್ ಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲ್-ಟರ್ಮಿನಲ್ ಪ್ರದೇಶದ ರಚನಾತ್ಮಕ ಎಪಿಟೋಪ್ಗಳಿಗೆ ನಿರ್ದೇಶಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆಂಟಿ-ಟಿ. ಪಿ. ಓ. ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಆಂಟಿ-ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಆಟೋ-ಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳಾಗಿವೆ, ಇದು ಸುಮಾರು 90 ಪ್ರತಿಶತದಷ್ಟು ಹಶಿಮೊಟೊನ ಥೈರಾಯ್ಡೈಟಿಸ್, 75 ಪ್ರತಿಶತ ಗ್ರೇವ್ಸ್ ರೋಗ ಮತ್ತು 10-20% ನೋಡ್ಯುಲರ್ ಗಾಯಿಟರ್ ಅಥವಾ ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಕಾರ್ಸಿನೋಮದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಅಲ್ಲದೆ, ಸಾಮಾನ್ಯ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳ 10-15% ಉನ್ನತ ಮಟ್ಟದ ಆಂಟಿ-ಟಿ. ಪಿ. ಓ. ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು. ಸಕ್ರಿಯ ಹಂತದ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಥೈರಾಯ್ಡೈಟಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸೀರಮ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಅಂತಹ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗದ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಪ್ರತಿಕಾಯ ಟೈಟರ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಬಹುದು. ಬಹುಪಾಲು ಆಂಟಿ-ಟಿ. ಪಿ. ಓ. ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ದುಗ್ಧರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳು ಮತ್ತು ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯಿಂದ ಸಣ್ಣ ಕೊಡುಗೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಒಳನುಸುಳುವ ದುಗ್ಧಕೋಶಗಳಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತವೆ. ಅವು ಪೂರಕ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಕಾಯ ಅವಲಂಬಿತ ಜೀವಕೋಶದ ಸೈಟೋಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿಯ ಮೂಲಕ ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಜೀವಕೋಶದ ಹಾನಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಆಂಟಿ-ಟಿ. ಪಿ. ಓ. ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಥೈರಾಯ್ಡ್ನ ನಾಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ. ಟಿಎಸ್ಎಚ್ ಗ್ರಾಹಕ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಥೈರೋಟ್ರೋಪಿನ್ ಗ್ರಾಹಕ (ಟಿಎಸ್ಎಚ್ ಗ್ರಾಹಕ) ಟಿಎಸ್ಎಚ್ ಗ್ರಾಹಕ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳಿಗೆ (ಟಿಆರ್ಎಬಿ) ಪ್ರತಿಜನಕವಾಗಿದೆ. ಇದು ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ನಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿರುವ ಏಳು ಟ್ರಾನ್ಸ್ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಜಿ ಪ್ರೋಟೀನ್-ಕಪಲ್ಡ್ ಗ್ರಾಹಕವಾಗಿದೆ. ಗ್ರಾಹಕ ಸಂಕೇತಗಳ ಮೇಲೆ ಅವುಗಳ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ TRAbಗಳನ್ನು ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ; ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದು (ಹೈಪರ್ ಥೈರಾಯ್ಡಿಸಂಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ), ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ತಡೆಯುವುದು (ಥೈರಾಯ್ಡೈಟಿಸ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ) ಮತ್ತು ತಟಸ್ಥ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು (ಗ್ರಾಹಕದ ಮೇಲೆ ಯಾವುದೇ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದಿಲ್ಲ). ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದು ಮತ್ತು ತಡೆಯುವುದು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ರಚನಾತ್ಮಕ ಎಪಿಟೋಪ್ಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ತಟಸ್ಥ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ರೇಖೀಯ ಎಪಿಟೋಪ್ಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತವೆ. ಟಿಎಸ್ಎಚ್ ಗ್ರಾಹಕದ ಅಮೈನೋ ಟರ್ಮಿನಸ್ಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯವನ್ನು ಬಂಧಿಸುವುದು ಉತ್ತೇಜಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಅವಶೇಷಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುವುದು 261-370 ಅಥವಾ 388-403 ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ಗ್ರೇವ್ಸ್ ರೋಗದ 70-100% (ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು 85-100% ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ತಡೆಯಲು 75-96%) ಮತ್ತು 1-2% ನಲ್ಲಿ TRAb ಗಳು ಇರುತ್ತವೆ. ಟಿ. ಆರ್. ಎ. ಬಿ. ಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದು ಗ್ರೇವ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆಯ (ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಹೈಪರ್ ಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್) ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಟಿಪಿಒ ಪ್ರತಿಕಾಯವನ್ನು ಟಿಎಸ್ಎಚ್ ಗ್ರಾಹಕ ಪ್ರತಿಕಾಯಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಸುಲಭವಾಗಿ ಅಳೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಇದನ್ನು ಗ್ರೇವ್ಸ್ ರೋಗದ ರೋಗನಿರ್ಣಯದಲ್ಲಿ ಬಾಡಿಗೆ ತಾಯಿಯಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಟಿಎಸ್ಎಚ್ ಗ್ರಾಹಕಕ್ಕೆ ಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ ಅಡೆನೈಲೇಟ್ ಸೈಕ್ಲೇಸ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ. ಇದು ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತರುವಾಯ ಥೈರಾಯ್ಡ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಗ್ರೇವ್ಸ್ನ ನೇತ್ರರೋಗದ ರೋಗನಿರ್ಣಯದಲ್ಲಿ ಟ್ರಾಬ್ಗಳು ಸಹ ಉಪಯುಕ್ತವಾಗಿವೆ. ಟಿ. ಆರ್. ಎ. ಬಿಗಳು ಗ್ರೇವ್ಸ್ನ ನೇತ್ರರೋಗವನ್ನು ಹೇಗೆ ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತವೆ ಎಂಬುದರ ನಿಖರವಾದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ತಿಳಿದಿಲ್ಲವಾದರೂ, ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ರೆಟ್ರೊ-ಆರ್ಬಿಟಲ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಟಿಎಸ್ಎಚ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸಿ, ದುಗ್ಧಕೋಶಗಳ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಈ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಸೈಟೋಕಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್ಗಳು ಗ್ಲೈಕೋಸಾಮಿನೊಗ್ಲೈಕಾನ್ಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ನೇತ್ರರೋಗಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಟಿ. ಆರ್. ಎ. ಬಿ. ಗಳನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವುದು (ಥೈರೋಟ್ರೋಪಿನ್ ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರಿ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ಗಳು (ಟಿ. ಬಿ. ಐ. ಐ.) ಎಂದೂ ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತದೆ) ಗ್ರಾಹಕದ ಮೇಲೆ ಟಿ. ಎಸ್. ಎಚ್. ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಸ್ಪರ್ಧಾತ್ಮಕವಾಗಿ ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಟಿಎಸ್ಎಚ್ನ ಥೈರೊಟ್ರೊಪಿಕ್ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಹೈಪೋಥೈರಾಯ್ಡಿಸಂಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಅವು ಹಶಿಮೊಟೊನ ಥೈರಾಯ್ಡೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಗ್ರೇವ್ಸ್ ರೋಗದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ನಂತರದ ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಕಾರ್ಯದ ಏರಿಳಿತಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಗ್ರೇವ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಅವು ಪ್ರಧಾನ ಪ್ರತಿಕಾಯವೂ ಆಗಬಹುದು, ಇದು ಹೈಪೋಥೈರಾಯ್ಡಿಸಂಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ತಟಸ್ಥ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಮತ್ತು ದೈಹಿಕ ಪ್ರಸ್ತುತತೆ ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಯೇ ಉಳಿದಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಅವು ಟಿಎಸ್ಎಚ್ ಗ್ರಾಹಕದ ಅರ್ಧ-ಜೀವಿತಾವಧಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿರಬಹುದು. ಥೈರೊಗ್ಲೋಬುಲಿನ್ (ಟಿಜಿ) ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಥೈರೊಗ್ಲೋಬುಲಿನ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳಿಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿವೆ, ಇದು ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿರುವ 660 ಕೆಡಿಎ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದೆ. ಇವು ಹಶಿಮೊಟೊನ ಶೇಕಡಾ 70ರಷ್ಟು ಥೈರಾಯ್ಡೈಟಿಸ್, ಶೇಕಡಾ 60ರಷ್ಟು ಇಡಿಯೋಪಥಿಕ್ ಹೈಪೋಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್, ಶೇಕಡಾ 30ರಷ್ಟು ಗ್ರೇವ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ, ಸ್ವಲ್ಪ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಕಾರ್ಸಿನೋಮ ಮತ್ತು ಶೇಕಡಾ 3ರಷ್ಟು ಸಾಮಾನ್ಯ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಥೈರೊಗ್ಲೋಬುಲಿನ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಇರುವ 99 ಪ್ರತಿಶತ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಆಂಟಿ-ಟಿ. ಪಿ. ಓ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಇರುತ್ತವೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ ಕೇವಲ 35 ಪ್ರತಿಶತ ಆಂಟಿ-ಟಿ. ಪಿ. ಓ ಪ್ರತಿಕಾಯ ಪಾಸಿಟಿವ್ ಪ್ರಕರಣಗಳು ಥೈರೊಗ್ಲೋಬುಲಿನ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಸಹ ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತವೆ. ಆಂಟಿ-ನಾ +/ಐ-ಸಿಂಪೋರ್ಟರಿನ ಆಂಟಿ-ನಾ +/ಐ-ಸಿಂಪೋರ್ಟರಿನ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಆಟೋ ಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳ ಇತ್ತೀಚಿನ ಆವಿಷ್ಕಾರವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಥೈರಾಯ್ಡ್ ರೋಗದಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಪಾತ್ರವು ಅನಿಶ್ಚಿತವಾಗಿ ಉಳಿದಿದೆ. ಅವು ಸುಮಾರು 20 ಪ್ರತಿಶತ ಗ್ರೇವ್ಸ್ ರೋಗದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು 24 ಪ್ರತಿಶತ ಹಶಿಮೊಟೊನ ಥೈರಾಯ್ಡೈಟಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಇರುತ್ತವೆ. ಗ್ರೇವ್ಸ್ ರೋಗದಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಸಿಡಿ4 + ಟಿ-ಕೋಶಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ, ನಂತರ ಬಿ-ಕೋಶವು ಥೈರಾಯ್ಡ್ಗೆ ಸೇರುತ್ತದೆ. ಈ ಬಿ-ಕೋಶಗಳು ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳಿಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾದ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತವೆ. ಹಶಿಮೊಟೊನ ಥೈರಾಯ್ಡೈಟಿಸ್ನಲ್ಲಿ, ಸಕ್ರಿಯ CD4 + T-ಕೋಶಗಳು ಇಂಟರ್ಫೆರಾನ್-γ ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತವೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಕೋಶಗಳು MHC ವರ್ಗದ II ಅಣುಗಳನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತವೆ. ಇದು ಸ್ವಯಂಚಾಲಿತ ಟಿ-ಕೋಶದ ಸಂಗ್ರಹವನ್ನು ವಿಸ್ತರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಥೈರಾಯ್ಡೈಟಿಸ್ನ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಥೈರಾಯ್ಡ್-ವಿರೋಧಿ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗಿದ್ದರೂ, ಅವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಥೈರಾಯ್ಡ್ನ ನಾಶಕ್ಕೆ ನೇರವಾಗಿ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತವೆ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಮಾನವ ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಆಂಟಿ-ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ವಿವರಿಸಲಾಗದ ಬಂಜೆತನ (ಆಡ್ಸ್ ಅನುಪಾತ 1.5 ಮತ್ತು 95 ಪ್ರತಿಶತ ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹ ಮಧ್ಯಂತರ 1.1-2.0), ಗರ್ಭಪಾತ (ಆಡ್ಸ್ ಅನುಪಾತ 3.73,95 ಪ್ರತಿಶತ ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹ ಮಧ್ಯಂತರ 1.8-7.6), ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಗರ್ಭಪಾತ (ಆಡ್ಸ್ ಅನುಪಾತ 2.3,95 ಪ್ರತಿಶತ ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹ ಮಧ್ಯಂತರ 1.5-3.5), ಅವಧಿಪೂರ್ವ ಜನನ (ಆಡ್ಸ್ ಅನುಪಾತ 1.9,95 ಪ್ರತಿಶತ ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹ ಮಧ್ಯಂತರ 1.1-3.5) ಮತ್ತು ತಾಯಿಯ ಪ್ರಸವಾನಂತರದ ಥೈರಾಯ್ಡೈಟಿಸ್ (ಆಡ್ಸ್ ಅನುಪಾತ 11.5,95 ಪ್ರತಿಶತ ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹ ಮಧ್ಯಂತರ 5.6-24) ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. 1912 ರಲ್ಲಿ ಹಕಾರು ಹಶಿಮೊಟೊ ಹೈಪೋಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್ ಮತ್ತು ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಲಿಂಫಾಯಿಡ್ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಗಂಟಲುವಾಳವನ್ನು ವಿವರಿಸಿದ್ದಾನೆ. 1956ರಲ್ಲಿ ಇದೇ ರೀತಿಯ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಆಂಟಿ-ಟಿಜಿ ಪ್ರತಿಕಾಯವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲಾಯಿತು, ಇದು ಈ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಕಾರಣವನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಅದೇ ವರ್ಷದ ನಂತರ, ಟಿಎಸ್ಎಚ್ ಗ್ರಾಹಕ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಯಿತು. ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಮೈಕ್ರೋಸೊಮಲ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು 1964 ರಲ್ಲಿ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಯಿತು, ನಂತರ ಅವುಗಳ ಸ್ವಯಂ-ಪ್ರತಿಜನಕದ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ಅವುಗಳನ್ನು ಆಂಟಿ-ಟಿ. ಪಿ. ಓ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಎಂದು ಮರುನಾಮಕರಣ ಮಾಡಲಾಯಿತು. ಉಲ್ಲೇಖಗಳು ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡೀಸ್ ಡಯಾಗ್ನೋಸ್ಟಿಕ್ ಎಂಡೋಕ್ರೈನಾಲಜಿ ಥೈರಾಯ್ಡ್