Acute myeloblastic leukemia with maturation
ಪಕ್ವತೆಯೊಂದಿಗೆ ತೀವ್ರವಾದ ಮೈಲೋಬ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾವು (ಎಂ2) ತೀವ್ರವಾದ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾದ (ಎಎಂಎಲ್) ಒಂದು ಉಪವಿಧವಾಗಿದೆ. ತೀವ್ರ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ (ಎಎಂಎಲ್) ಎಂಬುದು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ಒಂದು ರೀತಿಯ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಆಗಿದ್ದು, ಅದು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ಅಲ್ಲದ ಬಿಳಿ ರಕ್ತ ಕಣಗಳಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಈ ರೋಗವು ಆಯ್ದ ಮೂಳೆಗಳ ಮೃದು ಆಂತರಿಕ ಭಾಗವಾದ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯಿಂದ ಹುಟ್ಟುತ್ತದೆ, ಅಲ್ಲಿ ರಕ್ತದ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳು ದುಗ್ಧಕೋಶಗಳಾಗಿ ಅಥವಾ ಈ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಕೋಶಗಳಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ. ಈ ತೀವ್ರವಾದ ರೋಗವು ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಕೋಶಗಳು ಸರಿಯಾಗಿ ಪಕ್ವವಾಗುವುದನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ಹೀಗಾಗಿ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯಲ್ಲಿ ಅಪಕ್ವವಾದ ಮೈಲೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್ ಕೋಶಗಳ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾವು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಮಾರಕವಾಗಿದೆ, ಇದು ಅದೇ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ರೋಗವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ವಿಭಿನ್ನ ವೇಗದಲ್ಲಿ. ತೀವ್ರವಾದ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾದಲ್ಲಿನ ಅನೇಕ ಅಪಕ್ವವಾದ ಸ್ಫೋಟ ಕೋಶಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಕಾರ್ಯಕ್ಷಮತೆಯ ನಷ್ಟವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಹೀಗಾಗಿ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾದಲ್ಲಿ (ಒ 'ಡೊನ್ನೆಲ್ ಮತ್ತು ಇತರರು) ಹೆಚ್ಚು ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದಿದ ಅಪಕ್ವವಾದ ಮೈಲೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್ ಕೋಶಗಳಿಗಿಂತ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲು ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಸಮರ್ಥತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. 2012). ತೀವ್ರವಾದ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾದಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದದ್ದು ಎಂದರೆ ಸ್ಫೋಟ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಮಾಣವು ಅತಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿದೆ ಎಂದರ್ಥ. ಮೈಲಾಯ್ಡ್ ಈ ಸ್ಥಿತಿಯಿಂದ ಪ್ರಭಾವಿತವಾಗಿರುವ ಬಿಳಿ ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾವು ವಯಸ್ಕ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ತೀವ್ರವಾದ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾವಾಗಿದೆ. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ 5 ವರ್ಷಗಳ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯ ಪ್ರಮಾಣವು ಸುಮಾರು 26 ಪ್ರತಿಶತದಷ್ಟಿದೆ (ಎಸಿಎಸ್, 2016). ಪಕ್ವತೆಯೊಂದಿಗೆ M2 ತೀವ್ರವಾದ ಮೈಲೋಬ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾವು ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಜೀವಕೋಶದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಪಕ್ವತೆಯ ಹಂತಗಳು ಮತ್ತು AML1 ವಂಶವಾಹಿಯ ಸ್ಥಳದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ತೀವ್ರವಾದ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾದ ಉಪವಿಧವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಎಂ2 ಉಪಪ್ರಕಾರದ ತೀವ್ರ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾದ ಲಕ್ಷಣಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು, ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ 8 ಅನ್ನು ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ 21 ಅಥವಾ ಟಿ (8; 21) ಗೆ ಸ್ಥಳಾಂತರಿಸುವುದರಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಎಎಂಎಲ್1-ಇಟಿಒ ಅಥವಾ ರನ್ಎಕ್ಸ್1-ರನ್ಎಕ್ಸ್1ಟಿ1 ಎಂಬ ಸಮ್ಮಿಳನ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ರಚನೆಯಾಗಿದೆ (ಮಿಯೋಶಿ ಮತ್ತು ಇತರರು, 1991, ಆಂಡ್ರಿಯೂ ಮತ್ತು ಇತರರು, 1996). ಈ ಸೈಟೊಜೆನೆಟಿಕ್ ಅಸಹಜತೆ 90 ಪ್ರತಿಶತ ಎಂ2 ತೀವ್ರ ಮೈಲೋಬ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ; ಉಳಿದ 10 ಪ್ರತಿಶತವು ಎಂ1 ಮತ್ತು ಎಂ4 ತೀವ್ರ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾದ (ಜಿಎಫ್ಎಚ್ಸಿ, 1990) ಮಿಶ್ರಣವಾಗಿದೆ. ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ 6p23 ಮತ್ತು ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ 9q34 ನಡುವಿನ ಮತ್ತೊಂದು ಸ್ಥಳಾಂತರವು M2 ಉಪಪ್ರಕಾರದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಟಿ (6; 9) ಡಿಇಕೆ (6ಪಿ23) ಮತ್ತು ಸಿಎಎನ್/ಎನ್ಯುಪಿ214 (9ಕ್ಯೂ34) ನಿಂದ ಮಾಡಿದ ಸಮ್ಮಿಳನ ಆಂಕೋಜೀನ್ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಅಪರೂಪದ ಸ್ಥಳಾಂತರವು ಟಿ (8; 21) ಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಕಳಪೆ ಮುನ್ನರಿವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಏಕೆಂದರೆ ಟಿ (6; 9) ತೀವ್ರವಾದ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಶೇಕಡಾ 70ರಷ್ಟು ಜನರು ಎಫ್ಎಲ್ಟಿ3-ಐಟಿಡಿ ರೂಪಾಂತರವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ (ಶ್ವಾರ್ಟ್ಜ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 1983, ಕೊಟ್ಟಾರಿಡಿಸ್, 2001). ಎಫ್ಎಲ್ಟಿ-ಐಟಿಡಿ ರೂಪಾಂತರವು ತೀವ್ರವಾದ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾದಲ್ಲಿನ ಅತ್ಯಂತ ಮಾರಕ ರೂಪಾಂತರಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ (ಚಿ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2008). ಎಫ್. ಎ. ಬಿ. ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ವರ್ಗೀಕರಿಸಿದಂತೆ, ಪ್ರೌಢತೆಯೊಂದಿಗೆ ಎಮ್2 ತೀವ್ರ ಮೈಲೋಬ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾವು ವಯಸ್ಕ ಎ. ಎಂ. ಎಲ್. ನ ಶೇಕಡ 25ರಷ್ಟಿದೆ. ಕಾರಣ ಈ ಉಪವಿಧವು ವರ್ಣತಂತು 8ರ ಒಂದು ಭಾಗವನ್ನು ವರ್ಣತಂತು 21ಕ್ಕೆ ವರ್ಗಾಯಿಸುವುದರಿಂದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಇದನ್ನು ಟಿ (8; 21) ಎಂದು ಬರೆಯಲಾಗಿದೆ. ಸ್ಪ್ಲೈಸ್ನ ಎರಡೂ ಬದಿಗಳಲ್ಲಿ ವಿವಿಧ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಿಗಾಗಿ ಕೋಡ್ ಮಾಡಲಾದ ಡಿಎನ್ಎ, ಆರ್. ಯು. ಎನ್. ಎಕ್ಸ್ 1 ಮತ್ತು ಇಟಿಒ, ಈ ಎರಡು ಅನುಕ್ರಮಗಳನ್ನು ನಂತರ ಲಿಪ್ಯಂತರ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಒಂದೇ ದೊಡ್ಡ ಪ್ರೋಟೀನ್, "ಎಂ 2 ಎಎಂಎಲ್" ಗೆ ಅನುವಾದಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಜೀವಕೋಶವನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸದೆ ವಿಭಜಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾವು ಅತ್ಯಂತ ವೈವಿಧ್ಯಮಯ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು, ಇದು ವಿವಿಧ ಸ್ಥಳಾಂತರಗಳು ಮತ್ತು ರೂಪಾಂತರಗಳಿಂದ ಕೂಡಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಲಾದ ಎಲ್ಲಾ ತೀವ್ರವಾದ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಹತ್ತನೇ ಒಂದು ಭಾಗವು ಟಿ (8; 21) ಸ್ಥಳಾಂತರದಿಂದಾಗಿ ಎಎಂಎಲ್ 1-ಇಟಿಒ ಫ್ಯೂಷನ್ ಆನ್ಕೋಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. AML1 ಅಥವಾ RUNX1 ಎಂಬುದು 21q22ರಲ್ಲಿರುವ ಡಿಎನ್ಎ-ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಷನ್ ಅಂಶವಾಗಿದೆ. ಇಟಿಒ ಎಂಬುದು 8 ಕ್ಯೂ22ರಲ್ಲಿರುವ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ನಿಗ್ರಹ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದೆ. ತೀವ್ರ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ 1 ಪ್ರತಿಶತಕ್ಕಿಂತಲೂ ಕಡಿಮೆ ಜನರು ಟಿ (6; 9) ರೂಪಾಂತರವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ. ಅಪರೂಪದ ಸ್ಥಳಾಂತರವು ಒನ್ಕೋಪ್ರೋಟೀನ್ ಡಿಇಕೆ-ಎನ್ಯುಪಿ214 (ಹ್ಯುರೆಟ್, 2005) ನ ಸಮ್ಮಿಳನ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಡಿಇಕೆ ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಅಸಿಟೈಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಮಧ್ಯಪ್ರವೇಶಿಸುವ ಮೂಲಕ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಷನಲ್ ರೆಪ್ರೆಸರ್ ಆಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಹಲವಾರು ಕಾಂಡಕೋಶಗಳಿಗೆ ನಿಯಂತ್ರಕವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಮೈಲಾಯ್ಡ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ (ಕೊಲೆವಾ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2012). ಎನ್. ಯು. ಪಿ. 214 ಪ್ರೋಟೀನ್ ಎಂ. ಆರ್. ಎನ್. ಎ. ರಫ್ತು ಮತ್ತು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಮೆಂಬರೇನ್ ಲೋಕಲೈಸೇಶನ್ ಮತ್ತು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಪೋರ್ ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್ನಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿದೆ (ಕೋಸರ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2011). ಆಣ್ವಿಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ ಸಮ್ಮಿಳನ ಆಂಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ AML1 (ಈಗ RUNX1 ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ) ಮತ್ತು E. T. O (ಈಗ RUNX1T1 ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ) ವಂಶವಾಹಿಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. 21 ಕ್ಯೂ22 ನಲ್ಲಿರುವ ಎಎಂಎಲ್1, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಎಆರ್ಎಫ್ ಜೀನ್ನ ಪ್ರತಿಲೇಖನವನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು 8 ಕ್ಯೂ22 ನಲ್ಲಿರುವ ಇಟಿಒ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರತಿಲೇಖನವನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಸಮ್ಮಿಳನ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಎ. ಎಂ. ಎಲ್. 1-ಇ. ಟಿ. ಓ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ತೀವ್ರವಾದ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. p14ARF ಒಂದು ಪ್ರಸಿದ್ಧ ಗೆಡ್ಡೆ ನಿರೋಧಕವಾಗಿದ್ದು, ಇದು p53 ಗೆಡ್ಡೆ ನಿರೋಧಕದ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಿದಾಗ ಸುರಕ್ಷತಾ ಜಾಲವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಅನೇಕ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳು ಜೀವಕೋಶದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ತಡೆಯುವ ಪಿ14ಎಆರ್ಎಫ್ ಗೆಡ್ಡೆ ನಿರೋಧಕದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಗುರುತಿಸುತ್ತವೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ರೂಪಾಂತರಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಸಮ್ಮಿಳನ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಎಆರ್ಎಫ್ ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಇಟಿಒನ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ದಮನದೊಂದಿಗೆ ಎಎಂಎಲ್1ನ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಂಡಿದ್ದರಿಂದ ಎಎಂಎಲ್1-ಇಟಿಒ ಪಿ14ಎಆರ್ಎಫ್ ಪ್ರತಿಲೇಖನಕ್ಕೆ ಅಸಮರ್ಥವಾಗಿದೆ. ಆಕ್ಟ್/ಪಿಕೆಬಿ ಸಂಕೇತವು ಬದುಕುಳಿಯುವ ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಪರವಾದ ಮಾರ್ಗವಾಗಿದೆ. Mdm2 ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಮೂಲಕ, ಸಿಗ್ನಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಡಕ್ಷನ್ ಮಾರ್ಗವು Mdm2 ನ ಆಂಟಿ-ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಡೌನ್ಸ್ಟ್ರೀಮ್ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ. Mdm2ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಲು ಯಾವುದೇ p14ARF ಇಲ್ಲದಿರುವುದರಿಂದ, p53ಅನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವ ಮಟ್ಟವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಎಮ್ಡಿಎಂ2 ಒಂದು ಪ್ರೋಟೋ-ಆಂಕೋಜೀನ್ ಆಗಿದ್ದು ಅದು ಪಿ53 ಅನ್ನು ಸರ್ವವ್ಯಾಪಿತ್ವಕ್ಕೆ ನೇರವಾಗಿ ವಿರೋಧಿಸುತ್ತದೆ (ಚಿತ್ರ 1). ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿ ಕಿಣ್ವಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರದ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಿಂದಾಗಿ ಪಿ53 ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು "ಜೀನೋಮ್ನ ರಕ್ಷಕ" ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. Mdm2 ನಿಂದ p53 ನ ಡೌನ್ ನಿಯಂತ್ರಣವು ಅನಿಯಂತ್ರಿತ ಪ್ರಸರಣ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಸಮ್ಮಿಳನ ಪ್ರೋಟೀನ್, ಎ. ಎಂ. ಎಲ್. 1-ಇ. ಟಿ. ಓ. ಅನ್ನು ಹೊಂದುವ ನೇರ ಪರಿಣಾಮವೆಂದರೆ ಪೂರ್ವ-ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಪಿ53 ನಿಯಂತ್ರಣದ ಕೊರತೆಯಾಗಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗದ ಅಪಕ್ವ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ, ಇದು ಮೂಲಭೂತವಾಗಿ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಆಗಿದೆ (ಫಾದೆರಿ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2000, ಸಾಂಗ್ ಮತ್ತು ಇತರರು. 2005, ವೈನ್ಬರ್ಗ್, 2014). ಎಂ2 ಎಎಂಎಲ್ ಆಟೋಫಾಗಿಯಲ್ಲಿನ ಆಟೋಫಾಗಿಯು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಘಟಕಗಳ ಅವನತಿಗೆ ಬಳಸಲಾಗುವ ಸಹಜ ಮಾರ್ಗವಾಗಿದೆ (ಕೊಬಯಾಶಿ, 2015). ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ, ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಆಟೋಫಾಗಿಯ ಮಹತ್ವವನ್ನು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳಿಗೆ ಸಂಭಾವ್ಯ ಆಂಟಿ-ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಎಎಂಎಲ್ 1-ಇಟಿಒನಂತಹ ಅನಪೇಕ್ಷಿತ ಸಮ್ಮಿಳನ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ತೊಡೆದುಹಾಕುವ ಸಂಭಾವ್ಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವೆಂದು ಗುರುತಿಸಿದ್ದಾರೆ. 2013ರ ಅಧ್ಯಯನವೊಂದರಲ್ಲಿ, ಎ. ಎಂ. ಎಲ್. 1-ಇ. ಟಿ. ಓ. ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವ ಔಷಧಿ ಡೋಸೇಜ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳ ಗುಂಪಿನ ಮೂಲಕ ಆಟೋಫಾಗಿಯಿಂದ ಸಮ್ಮಿಳನ ಆನ್ಕೋಪ್ರೋಟೀನ್ ಅವನತಿಯು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುವುದಿಲ್ಲ ಎಂದು ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ತೋರಿಸಿಕೊಟ್ಟರು. ತೀವ್ರವಾದ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ ಕಾಸುಮಿ-1 ಜೀವಕೋಶದ ರೇಖೆಯನ್ನು ಅದರ ಎಎಂಎಲ್ 1-ಇಟಿಒ ಧನಾತ್ಮಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದಾಗಿ ಪ್ರಯೋಗಕ್ಕಾಗಿ ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಲಾಯಿತು. ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿ ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಡೀಸೆಟಿಲೇಸ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳ ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ಸಾಂದ್ರತೆಯೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲಾಯಿತು-ವ್ಯಾಲ್ಪ್ರೋಯಿಕ್ ಆಮ್ಲ (ವಿಪಿಎ) (ಅಪಸ್ಮಾರ ಮತ್ತು ದ್ವಿಧ್ರುವಿ ಔಷಧ) ಅಥವಾ ವೊರಿನೋಸ್ಟಾಟ್ (ಚರ್ಮದ ಟಿ ಕೋಶ ಲಿಂಫೋಮಾ ಔಷಧ), ಇವು ಸಮ್ಮಿಳನ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ನಷ್ಟಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಆಟೋಫಾಗಿಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತವೆ. ಎರಡು ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳನ್ನು ಜೀವಕೋಶದ ರೇಖೆಗೆ 0,038 ಯುಎಂ, 0.74 ಯುಎಂ, ಮತ್ತು 1.5 ಯುಎಂ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಸೇರಿಸಲಾಯಿತು. ಜೀವಕೋಶದ ಲೈಸೇಟ್ಗಳನ್ನು ನಂತರ ಆಟೋಫಾಗಿ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳಾದ ಬಾಫ್ ಅಥವಾ ಸಿಕ್ಯೂ ಅಥವಾ ನಿಯಂತ್ರಣದೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲಾಯಿತು. ಇಮ್ಯುನೊಬ್ಲಾಟಿಂಗ್ನ ಮೂಲಕ, ವಿಪಿಎ ಅಥವಾ ವೊರಿನೋಸ್ಟ್ಯಾಟ್ನ ವಿವಿಧ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳಲ್ಲಿ ಎಎಂಎಲ್ 1-ಇಟಿಒನ ಯಾವುದೇ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುವುದಿಲ್ಲ. ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಎಎಂಎಲ್1-ಇಟಿಒ ಅವನತಿಯನ್ನು ಆಟೋಫಾಗಿಯಿಂದ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಲ್ಯುಕೆಮಿಕ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಬದುಕುಳಿಯುವ ಪರವಾದ ಆಟೋಫಾಗಿಯನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ (ಟೊರ್ಗರ್ಸೆನ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2013). ಹೀಗಾಗಿ, ಆಟೋಫಾಗಿಯ ಪ್ರತಿಬಂಧವು ಉಪವಿಧದ ಎಂ2 ತೀವ್ರ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾಗೆ ಕಾರ್ಯಸಾಧ್ಯವಾದ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ವಿಧಾನವಾಗಿದೆ. ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಪಕ್ವತೆಯೊಂದಿಗೆ M2 ತೀವ್ರವಾದ ಮೈಲೋಬ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾವನ್ನು ಸೂಚಿಸುವ ಮೊದಲ ಕೆಂಪು ಧ್ವಜವು ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳಿಗೆ ಬಿಳಿ ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ವಕ್ರ ಅನುಪಾತವಾಗಿದೆ. ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾವನ್ನು ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಬಾಹ್ಯ ರಕ್ತದ ಸ್ಮೀಯರ್ನಿಂದ ಗುರುತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಜೀವಕೋಶದ ಎಣಿಕೆ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಆಕಾರಗಳನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಲು ಬಳಸುವ ವಿಧಾನವಾಗಿದೆ. ನಂತರ ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಮೂಳೆ, ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತವನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸಲು ಮತ್ತು ವೀಕ್ಷಿಸಲು ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಆಸ್ಪಿರೇಷನ್ ಮತ್ತು ಬಯಾಪ್ಸಿ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಫ್ಲೋರೊಸೆನ್ಸ್ ಇನ್ ಸಿಟು ಹೈಬ್ರಿಡೈಸೇಶನ್ (ಫಿಶ್) ನಂತಹ ಸೈಟೋಜೆನೆಟಿಕ್ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಗಳು ಜೀವಕೋಶದ ವರ್ಣತಂತುಗಳ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ ಪ್ರಕರಣವು ಎಂ2 ಉಪಪ್ರಕಾರದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಬರುವ ಮಾನದಂಡಗಳು ಈ ಕೆಳಗಿನಂತಿವೆಃ ಬಾಹ್ಯ ರಕ್ತ ಅಥವಾ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯಲ್ಲಿ 20 ಪ್ರತಿಶತ + ನಾನ್ ಎರಿಥ್ರಾಯ್ಡ್ ಕೋಶಗಳು ಮೈಲೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್ಗಳಾಗಿವೆ; ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯಲ್ಲಿ ಮೊನೊಸೈಟಿಕ್ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಗಳು <20 ಪ್ರತಿಶತ ಮತ್ತು ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಸೈಟ್ಗಳು 10 ಪ್ರತಿಶತ + ಕೋಶಗಳಾಗಿವೆ (ಮಿಹೋವಾ, 2013). ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ತೀವ್ರವಾದ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾವನ್ನು ಕಿಮೊಥೆರಪಿಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಇಂಡಕ್ಷನ್ ಹಂತ ಮತ್ತು ಏಕೀಕರಣ ಹಂತವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ (ಡೋಹ್ನರ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2009). ರೋಗಿಗಳು ಹೆಮಟೋಪೊಯೆಟಿಕ್ ಕಾಂಡಕೋಶ ಕಸಿ ಮಾಡುವಿಕೆಯನ್ನು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅನ್ನು ನಿಭಾಯಿಸುವ ಎರಡನೇ ವಿಧಾನವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಬಹುದು. ಟೈರೋಸಿನ್ ಕೈನೇಸ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳಲ್ಲಿ ಅತ್ಯಂತ ನವೀನ ಸಂಶೋಧನೆಗಳನ್ನು ಮಾಡಲಾಗುತ್ತಿದೆ; ಆದಾಗ್ಯೂ ಎಂ2 ತೀವ್ರ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಫ್ಯೂಷನ್ ಆನ್ಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಎಎಂಎಲ್1-ಇಟಿಒ ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುವ ಅಣುಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಎಂ2 ಉಪಪ್ರಕಾರದ ತೀವ್ರ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾದ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ, ಅತ್ಯಂತ ಪ್ರಮುಖ ಗುರಿಯೆಂದರೆ ಅಸಹಜ ಎಎಂಎಲ್1-ಇಟಿಒ ಸಮ್ಮಿಳನ ಪ್ರೋಟೀನ್. ಅಂತೆಯೇ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾವನ್ನು (ಸಿ. ಎಂ. ಎಲ್.) ತೀವ್ರವಾದ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ ಎಂ2ಗೆ ಹೋಲಿಸಬಹುದು ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ಆನ್ಕೋಪ್ರೋಟೀನ್-ಬಿ. ಸಿ. ಆರ್.-ಎಬಿಎಲ್ನ ಸಮ್ಮಿಳನವನ್ನು ಸಹ ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ. ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದಿದ ಟೈರೋಸಿನ್ ಕೈನೇಸ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್, ಇಮ್ಯಾಟಿನಿಬ್ ಮೆಸಿಲೇಟ್, ಬಹುಪಾಲು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ತಡೆಯುವಲ್ಲಿ ಪ್ರಚಂಡ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರಿದೆ. ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ ಸ್ಥಳಾಂತರದ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಬಿ. ಸಿ. ಆರ್-ಎಬಿಎಲ್ ರಚನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿದೆ; ಆದ್ದರಿಂದ ಇದು ಟೈರೋಸಿನ್ ಕೈನೇಸ್ ಅನ್ನು ಅತಿಯಾಗಿ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟ್ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಇಮ್ಯಾಟಿನಿಬ್ ಮೆಸಿಲೇಟ್ ಸಕ್ರಿಯ ಕೈನೇಸ್ ಡೊಮೇನ್ (ಫಾವಾ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2011) ಅನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ ಬಿ. ಸಿ. ಆರ್-ಎಬಿಎಲ್ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸಲು ಕೆಲಸ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಸೆಲಾಸ್ಟ್ರೋಲ್ ಎಂಬುದು ಟ್ರಿಪ್ಟೆರಿಜಿಯಂ ವಿಲ್ಫೋರ್ಡಿ ಯಿಂದ ಹೊರತೆಗೆಯಲಾದ ಸಂಯುಕ್ತವಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ವಿರೋಧಿ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಇದು ಎ. ಎಂ. ಎಲ್. 1-ಇ. ಟಿ. ಓ. ಸಮ್ಮಿಳನ ಆಂಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಕೆಳಮಟ್ಟದ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಮೂಲಕ ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಸೆಲಾಸ್ಟ್ರೋಲ್ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಅಸ್ಥಿರತೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಮೂಲಕ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಸ್ಪೇಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುವ ಮೂಲಕ ಸಮ್ಮಿಳನ ಆಂಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಎಎಂಎಲ್1-ಇಟಿಒ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದರಿಂದ ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದ ಸಿ-ಕೆಐಟಿ ಕೈನೇಸ್ಗಳು, ಎಕೆಟಿ/ಪಿಕೆಬಿ, ಎಸ್ಟಿಎಟಿ3, ಮತ್ತು ಎರ್ಕ1/2 ಸಹ ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ-ಇವೆಲ್ಲವೂ ಜೀವಕೋಶ ಸಂಕೇತ ಮತ್ತು ಜೀನ್ ಪ್ರತಿಲೇಖನದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ. ವಾಲ್ಪ್ರೋಯಿಕ್ ಆಸಿಡ್ (ವಿಪಿಎ), ವೊರಿನೋಸ್ಟಾಟ್ ಮತ್ತು ಆಲ್-ಟ್ರಾನ್ಸ್ ರೆಟಿನೋಯಿಕ್ ಆಸಿಡ್ (ಎಟಿಆರ್ಎ) ನಂತಹ ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಡೀಸೆಟಿಲೇಸ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳು ಎಎಂಎಲ್ 1-ಇಟಿಒ ಫ್ಯೂಷನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ನೊಂದಿಗೆ ತೀವ್ರವಾದ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾವನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುವಲ್ಲಿ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿವೆ. ಎಚ್. ಡಿ. ಎ. ಸಿ. ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು ಡಿ. ಎನ್. ಎ. ಹಾನಿಯ ಶೇಖರಣೆ, ಡಿ. ಎನ್. ಎ. ದುರಸ್ತಿಯನ್ನು ತಡೆಯುವುದು ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಸ್ಪೇಸ್ಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಮೂಲಕ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು ಸಮ್ಮಿಳನ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಸೂಕ್ಷ್ಮವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ವೊರಿನೋಸ್ಟಾಟ್ ಸಮ್ಮಿಳನ ಪ್ರೋಟೀನ್ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿ ಕಿಣ್ವಗಳ ಕಡಿತದೊಂದಿಗೆ ನೇರವಾಗಿ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ (ಗಾರ್ಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2008). ಎರಡನೇ ಹಂತದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿರುವ ಔಷಧವಾದ ರೊಮಿಡೆಪ್ಸಿನ್, ಎಎಂಎಲ್1-ಇಟಿಒ ಫ್ಯೂಷನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ (ಒಡೆನಿಕೆ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2008) ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿದೆ. ಅನೇಕ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನಗಳು ಎಚ್. ಡಿ. ಎ. ಸಿ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳು ಎಂ2 ಉಪಪ್ರಕಾರದ ತೀವ್ರವಾದ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾದ ಮೇಲೆ ಭರವಸೆಯ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತವೆ ಎಂದು ಸಾಬೀತುಪಡಿಸಿದ್ದರೂ, ಇದನ್ನು ಅಧಿಕೃತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿ ಅನುಮೋದಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ. ಟಿ (6; 9) ತೀವ್ರ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾದಲ್ಲಿ, ಎಫ್ಎಲ್ಟಿ3-ಐಟಿಡಿ ಮತ್ತು ಡಿಇಕೆ-ಎನ್ಯುಪಿ214 ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಂಭಾವ್ಯ ಗುರಿಗಳಾಗಿವೆ. ಸೊರಾಫೆನಿಬ್ ಎಂಬುದು ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುವ ಕೈನೇಸ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕವಾಗಿದೆ. ಕೈನೇಸ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ ಸೆರಿನ್-ಥ್ರೆಯೊನಿನ್ ಕೈನೇಸ್ ಆರ್ಎಎಫ್-1 ಮತ್ತು ಎಫ್ಎಲ್ಟಿ-ಐಟಿಡಿ (ಕಿಂಡ್ಲರ್, 2010) ಅನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಎಫ್ಎಲ್ಟಿ3-ಐಟಿಡಿ ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಈ ಔಷಧವು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಎಂದು ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ (ಮೆಟ್ಜೆಲ್ಡರ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2009). ಡಿ. ಇ. ಕೆ.-ಎನ್. ಯು. ಪಿ. 214 ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಫ್ಯೂಷನ್ ಆನ್ಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಎಂ. ಟಿ. ಓ. ಆರ್. ಸಿ. 1 (ಸ್ಯಾಂಡೆನ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2013) ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಎಂ. ಟಿ. ಓ. ಆರ್. ಸಿ. ಪ್ರತಿರೋಧಕವು ಸಂಭಾವ್ಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿರಬಹುದು. ಉಲ್ಲೇಖಗಳು ಅಮೆರಿಕನ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಸೊಸೈಟಿ (ಎಸಿಎಸ್) (2016). ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಸಂಗತಿಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಕಿ ಅಂಶಗಳು. ಬೆನೆಟ್, ಜೆ. ಎಚ್. 1852). ಲ್ಯುಕೋಸೈಥೆಮಿಯಾ ಅಥವಾ ವೈಟ್ ಸೆಲ್ ಬ್ಲಡ್, pp 7-82. ಎಡಿನ್ಬರ್ಗ್. ಹ್ಯುರೆಟ್, ಜೆ. ಟಿ. (6; 9) (p23; q34). (2005). ಅಟ್ಲಾಸ್ ಜೆನೆಟ್ ಸೈಟೋಜೆನೆಟ್ ಆಂಕೋಲ್ ಹೆಮಾಟೋಲ್. ಮಿಹೋವಾ, ಡಿ. (2013). ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ-ತೀವ್ರ-ಪಕ್ವತೆಯೊಂದಿಗೆ ತೀವ್ರವಾದ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ (ಎಫ್ಎಬಿ ಎಎಂಎಲ್ ಎಂ2). Pathologyoutlines.com. ಪಡೆದದ್ದು 5 ಮೇ 2016, http://www.pathologyoutlines.com/topic/leukemiaM2.html ವೈನ್ಬರ್ಗ್, ಆರ್. (2014) ನಿಂದ. ದಿ ಬಯಾಲಜಿ ಆಫ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ (2ನೇ ಆವೃತ್ತಿ). ನ್ಯೂಯಾರ್ಕ್ಃ ಗಾರ್ಲ್ಯಾಂಡ್ ಸೈನ್ಸ್. ಬಾಹ್ಯ ಕೊಂಡಿಗಳು ತೀವ್ರವಾದ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ