C3b
ಪೂರಕ ಘಟಕ 3ರ ಸೀಳುವಿಕೆಯಿಂದ ರೂಪುಗೊಂಡ ಎರಡು ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಿ3ಬಿ ದೊಡ್ಡದಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇದನ್ನು ಸಹಜ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಪ್ರಮುಖ ಭಾಗವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸಿ3ಬಿ ಒಪ್ಸೊನೈಸೇಷನ್ನಲ್ಲಿ ಪ್ರಬಲವಾಗಿದೆಃ ರೋಗಕಾರಕಗಳು, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು (ಪ್ರತಿಜನಕ-ಪ್ರತಿಕಾಯ) ಮತ್ತು ಫಾಗೋಸೈಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಟ್ಯಾಗ್ ಮಾಡುವುದು. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಬಿ (ಸಿ3ಬಿಬಿ ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್) ಗೆ ಬಂಧಿಸಿದಾಗ ಸಿ3 ಕನ್ವರ್ಟೇಸ್ ಅನ್ನು ರೂಪಿಸುವಲ್ಲಿ ಸಿ3ಬಿ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಅಥವಾ ಸಿ4ಬಿ ಮತ್ತು ಸಿ2ಬಿ (ಸಿ4ಬಿ2ಬಿ3ಬಿ ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್) ಗೆ ಬಂಧಿಸಿದಾಗ ಸಿ5 ಕನ್ವರ್ಟೇಸ್ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಸಿ3ಬಿ ಅಣುವು ಸಿ3ಬಿಬಿ ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್ (ಸಿ3ಬಿಬಿ3ಬಿ ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್) ಗೆ ಬಂಧಿಸಿದಾಗ. ಈ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವ C3b ಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ಜೀವಿಯ ದೇಹದೊಳಗಿನ ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ರೋಗಕಾರಕಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ಕೋವೆಲೆಂಟ್ ಆಗಿ ಬಂಧಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಿಂದ ಹುಟ್ಟಿಕೊಂಡಿದೆ. C3ಯ ಸೀಳುವಿಕೆಯು C3bಯನ್ನು ತೆರೆದ ಥಿಯೊಎಸ್ಟರ್ ಬಂಧದೊಂದಿಗೆ ಬಿಡುತ್ತದೆ, ಇದು C3bಯನ್ನು ವಿದೇಶಿ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಗಳ ಮೇಲೆ ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಲ್ (-OH) ಮತ್ತು ಅಮೈನ್ (-NH2) ಗುಂಪುಗಳಿಗೆ ಕೋವೆಲೆಂಟ್ ಆಗಿ ಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ ವಿದೇಶಿ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಲೇಪಿಸಲು ಮತ್ತು ಟ್ಯಾಗ್ ಮಾಡಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಈ ಸೀಳು ಮೂರು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಮೂಲಕ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು (ಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಮಾರ್ಗ, ಪರ್ಯಾಯ ಮಾರ್ಗ ಮತ್ತು ಲೆಕ್ಟಿನ್ ಮಾರ್ಗ) ಇದು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಸಿ3 ಕನ್ವರ್ಟೇಸ್ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಧನಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಲೂಪ್ ಆಗಿ C3 ಕನ್ವರ್ಟೇಸ್ ಕಾರ್ಯಗಳ ರಚನೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಹೆಚ್ಚು C3b ಅನ್ನು ಬೇರ್ಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಹೆಚ್ಚು C3 ಕನ್ವರ್ಟೇಸ್ಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಇದು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿಯ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಸಂಕೇತವನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ವರ್ಧಿಸುತ್ತದೆ. ಸಂಕೇತದ ಈ ವರ್ಧನೆಯು ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ರೋಗಕಾರಕವನ್ನು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ತೆರವುಗೊಳಿಸುವಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗೆ ಪ್ರಬಲ ಸಾಧನವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಮಾರ್ಗದಲ್ಲಿ, ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ರೋಗಕಾರಕವನ್ನು ಬಿ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುವ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳಲ್ಲಿ (ಐಜಿಜಿ ಮತ್ತು ಐಜಿಎಂ) ಲೇಪಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. C1 ಸಂಕೀರ್ಣವು ಈ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳಿಗೆ ಪೂರಕವಾಗಿ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಕ್ರಾಸ್ ಪ್ರೋಟಿಯೋಲಿಸಿಸ್ ಮೂಲಕ ಅದರ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಸಕ್ರಿಯಗೊಂಡ C1 ಸಂಕೀರ್ಣವು C4 ಮತ್ತು C2 ಅನ್ನು ಬೇರ್ಪಡಿಸಿ C4bC2b ಸಂಕೀರ್ಣವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ಕೋವೆಲೆಂಟ್ ಆಗಿ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು C3 ಕನ್ವರ್ಟೇಸ್ ಆಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ, C3 ಅನ್ನು C3a ಮತ್ತು C3b ಆಗಿ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಬೇರ್ಪಡಿಸುತ್ತದೆ. C3b ಅಣುವನ್ನು C4bC2b ಸಂಕೀರ್ಣಕ್ಕೆ (C4b2b3b) ಬಂಧಿಸುವುದರಿಂದ C5 ಕನ್ವರ್ಟೇಸ್ ರಚನೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು C5 ಅನ್ನು C5a ಮತ್ತು C5b ಆಗಿ ವಿಭಜಿಸುತ್ತದೆ. C5b ಯು C6, C7, C8, ಮತ್ತು C9 ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ, ಇವೆಲ್ಲವೂ ರೋಗಕಾರಕದ ಪೊರೆಯ ಮೂಲಕ ರಂಧ್ರಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಸಂಕೀರ್ಣವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ರಂಧ್ರವು ರೋಗಕಾರಕದ ಪೊರೆಯಿಂದ ಒದಗಿಸಲಾದ ಅಯಾನಿಕ್ ಮತ್ತು ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರೋಗಕಾರಕ ಜೀವಕೋಶದ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಪರ್ಯಾಯ ಮಾರ್ಗದಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನಲ್ಲಿ ಇರುವ ಸಿ3, ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಸ್ವಯಂಪ್ರೇರಿತವಾಗಿ ಸಿ3ಬಿ ಮತ್ತು ಸಿ3ಎ ಆಗಿ ವಿಭಜನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಒಂದು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿ ಇದ್ದರೆ, C3b ಘಟಕವು ವಿದೇಶಿ ಆಕ್ರಮಣಕಾರರ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ಕೋವೆಲೆಂಟ್ ಆಗಿ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ನಂತರ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಬಿ ಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸುತ್ತದೆ, ಇದನ್ನು ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಡಿ ಯಿಂದ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಬಿಬಿ ಆಗಿ ವಿಭಜಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ C3bBb ಕನ್ವರ್ಟೇಸ್ ಅನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯ ಆತಿಥೇಯ ಮೇಲ್ಮೈಗಳ ಮೇಲೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಮೇಲ್ಮೈಗಳ ಮೇಲೆ ಆದ್ಯತೆಯಾಗಿ ಪ್ರೊಪರ್ಡಿನ್ (ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಪಿ) ಸ್ಥಿರಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಈಗ ಇನ್ನೂ ಅನೇಕ C3 ಅಣುಗಳನ್ನು ಬೇರ್ಪಡಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ, ಹೀಗಾಗಿ ಸಂಕೇತವನ್ನು ವರ್ಧಿಸುತ್ತದೆ. C3bBb C3 ಕನ್ವರ್ಟೇಸ್ನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚುವರಿ C3bಯ ಸಂಯೋಜನೆಯು C3Bb3b C5 ಕನ್ವರ್ಟೇಸ್ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಒಪ್ಸೊನೈಸೇಷನ್ ಮತ್ತು ಪ್ಯಾಥೋಜೆನ್ ಕ್ಲಿಯರೆನ್ಸ್ ಒಮ್ಮೆ ಸೀಳಿದ ಸಿ3ಬಿ ಮೇಲೆ ತಿಳಿಸಿದಂತೆ ಸಿ3 ಅಥವಾ ಸಿ5 ಕನ್ವರ್ಟೇಸ್ಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಬಹುದು, ಅಥವಾ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ಕೋವೆಲೆಂಟ್ ಆಗಿ ಬಂಧಿಸಬಹುದು, ಒಪ್ಸೊನೈಸೇಶನ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಫಾಗೋಸೈಟೋಸಿಸ್ಗಾಗಿ ಜೀವಕೋಶವನ್ನು ಟ್ಯಾಗ್ ಮಾಡಬಹುದು. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಸಿ3ಬಿ ಅಣುಗಳು ಪ್ರತಿಜನಕ-ಬದ್ಧ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಎಫ್ಸಿ ಪ್ರದೇಶಗಳಿಗೆ ಲಗತ್ತಿಸಬಹುದು, ಇದು ಫಾಗೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಅಥವಾ ಯಕೃತ್ತಿನ ಚಲನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಸಿ3ಬಿ-ಟ್ಯಾಗ್ ಮಾಡಲಾದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣವನ್ನು ನಾಶಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎರಡೂ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ C3b, C3b ಗ್ರಾಹಕದೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುತ್ತದೆ, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳು ಮತ್ತು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳಂತಹ ಫಾಗೋಸೈಟಿಕ್ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಗ್ರಾಹಕ 1 ಅನ್ನು ಪೂರಕಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ರೋಗಕಾರಕವನ್ನು ಆವರಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ತಮ್ಮ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಸಿಆರ್1 ಹೊಂದಿರುವ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳು ಸಿ3ಬಿಯೊಂದಿಗಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳ ಮೂಲಕ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳನ್ನು ಮೊನೊನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಫಾಗೋಸೈಟ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ತಲುಪಿಸುತ್ತವೆ. ನಿಯಂತ್ರಣ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳನ್ನು ತೆರವುಗೊಳಿಸುವಲ್ಲಿ ಪೂರಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಯಶಸ್ಸಿಗೆ ಪ್ರಮುಖವಾದ ಅಂಶವೆಂದರೆ ರೋಗಕಾರಕಗಳಿಗೆ ಮಾತ್ರ ಸಿ3ಬಿಯ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಆರೋಗ್ಯಕರ, ಆತಿಥೇಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲ. ಇದನ್ನು ಹಲವಾರು ವಿಭಿನ್ನ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಮೂಲಕ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮೇಲೆ ತಿಳಿಸಲಾದ ಒಂದು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವೆಂದರೆ, ಪ್ರೊಪರ್ಡಿನ್ ಮೂಲಕ C3bBb ಕನ್ವರ್ಟೇಸ್ನ ಸ್ಥಿರೀಕರಣವು ಆದ್ಯತೆಯಾಗಿ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಮೇಲ್ಮೈಗಳ ಮೇಲೆ, ಆತಿಥೇಯ ಮೇಲ್ಮೈಗಳ ಮೇಲೆ ಅಲ್ಲ, ಇದು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ C3 ಕನ್ವರ್ಟೇಸ್ನ ರಚನೆಗೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಹಂತವಾಗಿದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, C3b ಆತಿಥೇಯ-ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ಬಂಧಿಸಿದರೆ, ಪೂರಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ನಿಯಂತ್ರಕರು (ಆರ್ಸಿಎಗಳು), ತಳೀಯವಾಗಿ-, ರಚನಾತ್ಮಕವಾಗಿ-ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕವಾಗಿ-ಸಂಬಂಧಿತ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಗುಂಪು, ಪೂರಕ ಘಟಕವನ್ನು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ. ಪರ್ಯಾಯ ಮಾರ್ಗದಲ್ಲಿ C3 ನಿರಂತರವಾಗಿ ತಿರುಗುತ್ತಿರುವುದರಿಂದ ಮತ್ತು ಸಂಕೇತವನ್ನು ವೇಗವಾಗಿ ವರ್ಧಿಸುವ ಅದರ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಿಂದಾಗಿ, ಸೋಂಕಿತ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ C3b ಯ ತಾತ್ಕಾಲಿಕ ಮತ್ತು ಪ್ರಾದೇಶಿಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮುಖ್ಯವಾಗಿವೆ. ಆರ್ಸಿಎಗೆ ಒಂದು ಉದಾಹರಣೆಯೆಂದರೆ ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಕೋಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ (ಎಂಸಿಪಿ; ಸಿಡಿ46), ಇದು ಸರ್ವತ್ರವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಆತಿಥೇಯ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಸಿ3ಬಿ ಯಿಂದ ಹಾನಿಯಾಗದಂತೆ ರಕ್ಷಿಸುವಲ್ಲಿ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಆತಿಥೇಯ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ p33 (ಗೋಳಾಕಾರದ C1q ಗ್ರಾಹಕ) ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು C1q ಅನ್ನು ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪೂರಕ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುವುದನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆ C3b ಯ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯಿಂದಾಗಿ, ಕೊರತೆಗಳು ಅಥವಾ C3b ಉತ್ಪಾದನೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಅಡೆತಡೆಗಳು ಮಾನವನ ಆರೋಗ್ಯದ ಮೇಲೆ ಗಂಭೀರ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಬೀರಬಹುದು. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಸಿ3ಬಿಯ ಅನಿಯಂತ್ರಿತ ಸೀಳುವಿಕೆಯು ಸಿ3 ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋಪತಿ ರೋಗದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಗ್ಲೋಮೆರುಲಿಯಲ್ಲಿನ ಸಿ3ಯ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಸಿಸ್ಟಮಿಕ್ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್, ಕುಷ್ಠರೋಗ ಮತ್ತು ಏಡ್ಸ್ ನಂತಹ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ರೋಗಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಸಿ3ಬಿ ಗ್ರಾಹಕ, ಸಿಆರ್1, ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳ ಮೇಲಿನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮತ್ತು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳ ಮೇಲೆ ಸಿಆರ್1ನ ಬದಲಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿರುವುದು ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಆರೋಗ್ಯಕರ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು ಕೀಮೋಆಟ್ರ್ಯಾಕ್ಟಂಟ್ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ತಮ್ಮ ಸಿಆರ್1 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಹತ್ತು ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಏಡ್ಸ್ ನಂತಹ ರೋಗಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಪ್ರಚೋದನೆಗೆ ಈ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಇದು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳಿಂದ ಕಡಿಮೆ ಫಾಗೋಸೈಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರೋಗದ ಪ್ರಗತಿಯಲ್ಲಿ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ನಿಯಂತ್ರಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯು, ಅತಿಯಾದ ಸಿ3 ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಸಿ3ಬಿ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ವಿಲಕ್ಷಣ ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಯುರೇಮಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ (ಎ. ಎಚ್. ಯು. ಎಸ್), ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಂತಹ ರೋಗಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಅಂತಹ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಪೂರಕ-ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ಆಂಟಿ-ಸಿ5 ಮೊನೊಕ್ಲೋನಲ್ ಪ್ರತಿಕಾಯ, ಎಕ್ಯುಲಿಜುಮಾಬ್ನೊಂದಿಗಿನ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಹೆಚ್ಚು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿದೆ. C3a ಅನ್ನು ಸಹ ನೋಡಿ-ಇತರ ತುಣುಕು C3 ಅನ್ನು C3b ಉಲ್ಲೇಖಗಳೊಂದಿಗೆ ಬೇರ್ಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ ಬಾಹ್ಯ ಕೊಂಡಿಗಳು http://www.merck.com/mmpe/sec13/ch163/ch163d.html ಪೂರಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆ