CD4+ T cells and antitumor immunity
1990ರ ದಶಕದ ಅಂತ್ಯದಿಂದ ಸಿಡಿ4 + ಟಿ ಕೋಶಗಳ ಆಂಟಿಟ್ಯೂಮರ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪಾತ್ರದ ತಿಳುವಳಿಕೆಯು ಗಣನೀಯವಾಗಿ ಬೆಳೆದಿದೆ. ಸಿಡಿ4 + ಟಿ ಜೀವಕೋಶಗಳು (ಪ್ರೌಢ ಟಿ-ಸಹಾಯಕ ಜೀವಕೋಶಗಳು) ರೋಗಕಾರಕಗಳು ಮತ್ತು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಒಟ್ಟಾರೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಸಂಯೋಜಿಸುವಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯವಾಗಿವೆ. ಇಮ್ಯುನೊಸರ್ವೆಲೆನ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇಮ್ಯುನೊ ಎಡಿಟಿಂಗ್ ಈ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಈ ಹಿಂದೆ ಊಹಿಸಲಾದ ಸಿದ್ಧಾಂತವಾದ ಇಮ್ಯುನೊಸರ್ವೆಲೆನ್ಸ್ ಸಿದ್ಧಾಂತದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿಸಿತು. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕಣ್ಗಾವಲು ಸಿದ್ಧಾಂತವು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ವಾಡಿಕೆಯಂತೆ ದೇಹದ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಗಸ್ತು ತಿರುಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಆಗಿ ಮಾರ್ಪಟ್ಟ ಜೀವಕೋಶ ಅಥವಾ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಗುಂಪನ್ನು ಗುರುತಿಸಿದ ನಂತರ, ಅವುಗಳನ್ನು ನಾಶಮಾಡಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸುತ್ತದೆ, ಹೀಗಾಗಿ ಕೆಲವು ಗೆಡ್ಡೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. (ಬರ್ನೆಟ್, 1970) ಇತ್ತೀಚಿನ ಪುರಾವೆಗಳು ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕಣ್ಗಾವಲು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ವಿರುದ್ಧ ಹೋರಾಡುವಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ವಹಿಸುವ ದೊಡ್ಡ ಪಾತ್ರದ ಒಂದು ಭಾಗವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸಿವೆ. ಈ ಸಿದ್ಧಾಂತದ ಮರುವಿನ್ಯಾಸವು ಇಮ್ಯುನೊ ಎಡಿಟಿಂಗ್ ಸಿದ್ಧಾಂತದ ಪ್ರಗತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ 3 ಹಂತಗಳಿವೆ, ಎಲಿಮಿನೇಷನ್, ಇಕ್ವಿಲಿಬ್ರಿಯಮ್ ಮತ್ತು ಎಸ್ಕೇಪ್. ಎಲಿಮಿನೇಷನ್ ಹಂತವು ಹೇಳಿದಂತೆ, ಎಲಿಮಿನೇಷನ್ ಹಂತವು ಕ್ಲಾಸಿಕ್ ಇಮ್ಯುನೊಸರ್ವೆಲೆನ್ಸ್ ಸಿದ್ಧಾಂತಕ್ಕೆ ಸಮಾನಾರ್ಥಕವಾಗಿದೆ. 2001ರಲ್ಲಿ, ಆರ್. ಎ. ಜಿ.-2 (ರಿಕಾಂಬಿನೇಸ್ ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್ ಜೀನ್ 2) ಕೊರತೆಯಿರುವ ಇಲಿಗಳು ಎಂ. ಸಿ. ಎ ಪ್ರೇರಿತ ಗೆಡ್ಡೆಗಳನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕಾಡು ರೀತಿಯ ಇಲಿಗಳಿಗಿಂತ ತುಂಬಾ ಕಡಿಮೆ ಹೊಂದಿವೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. (ಶಂಕರನ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2001, ಬುಯಿ ಮತ್ತು ಶ್ರೈಬರ್, 2007) ಟಿಸಿಆರ್ಗಳು ಮತ್ತು ಐಜಿಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಅಗತ್ಯವಾದ ಮರುಸಂಯೋಜನೆಯ ಘಟನೆಗಳಿಗೆ ಆರ್ಎಜಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಅಗತ್ಯವಾಗಿವೆ, ಮತ್ತು ಆರ್ಎಜಿ-2 ಕೊರತೆಯಿರುವ ಇಲಿಗಳು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಟಿ, ಬಿ ಅಥವಾ ಎನ್ಕೆ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಅಸಮರ್ಥವಾಗಿವೆ. ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯು ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದಿಲ್ಲವಾದ್ದರಿಂದ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಇತರ ವಿಧಾನಗಳಿಗಿಂತ (ಎಸ್ಸಿಐಡಿ ಇಲಿಗಳಂತಹ) ಆರ್ಎಜಿ-2 ಕೊರತೆಯಿರುವ ಇಲಿಗಳನ್ನು ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನೊಂದಿಗೆ ವ್ಯವಹರಿಸುವಾಗ ಮುಖ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಡಿಎನ್ಎ ದುರಸ್ತಿ ಸಮಸ್ಯೆಗಳು ಸ್ವತಃ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ಗೆಡ್ಡೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳ ನಿರ್ಮೂಲನೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಒಂದು ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದಕ್ಕೆ ಈ ಪ್ರಯೋಗವು ಸ್ಪಷ್ಟ ಪುರಾವೆಗಳನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ. ಮತ್ತಷ್ಟು ನಾಕ್ ಔಟ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ αβ ಟಿ ಕೋಶಗಳು, γδ ಟಿ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಎನ್ಕೆ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರಗಳನ್ನು ತೋರಿಸಿದವು (ಗಿರಾರ್ಡಿ ಮತ್ತು ಇತರರು. 2001, ಸ್ಮಿತ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2001) ಇಂಟರ್ಫೆರಾನ್ ಗಾಮಾವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡ ಮತ್ತೊಂದು ಪ್ರಯೋಗವು (ಐಎಫ್ಎನ್ಜಿಎಂ-/-) ಈ ಇಲಿಗಳು ಕೆಲವು ರೀತಿಯ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ ಮತ್ತು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ ಸಿಡಿ4 + ಟಿ ಕೋಶಗಳ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಐಎಫ್ಎನ್ಜಿಎಂ ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ (ಸ್ಟ್ರೀಟ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2002) ಪರ್ಫೋರಿನ್ ಕೊರತೆಯಿರುವ ಇಲಿಗಳು ಎಂಸಿಎ ಪ್ರೇರಿತ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಸಿಡಿ8 + ಟಿ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. (ಸ್ಟ್ರೀಟ್ ಮತ್ತು ಇತರರು. 2001) ಪರ್ಫೋರಿನ್ ಎಂಬುದು ಸಿಡಿ8 + ಟಿ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದ್ದು, ಇದು ಸೋಂಕಿತ ಜೀವಕೋಶಕ್ಕೆ ಅವನತಿ ಗ್ರ್ಯಾಂಜೈಮ್ಗಳ ಪ್ರವೇಶವನ್ನು ಒದಗಿಸುವ ಮೂಲಕ ಸೈಟೋಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಕೊಲ್ಲುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. (ಅಬ್ಬಾಸ್ ಮತ್ತು ಲಿಚ್ಟ್ಮನ್, 2005) ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಸಹಜ ರೋಗನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕಣ್ಗಾವಲಿನೊಂದಿಗೆ ಸಹ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ (ಡನ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2004). ಸಮತೋಲನ ಹಂತ ಇಮ್ಯುನೊ ಎಡಿಟಿಂಗ್ ಸಿದ್ಧಾಂತದ ಸಮತೋಲನ ಹಂತವು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಮುಂದುವರಿದ ಅಸ್ತಿತ್ವದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಆದರೆ ಕಡಿಮೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗಿದೆ. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಅತ್ಯಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ರೂಪಾಂತರದಿಂದಾಗಿ, ಅನೇಕ ಜೀವಕೋಶಗಳು ನಿರ್ಮೂಲನ ಹಂತದಿಂದ ತಪ್ಪಿಸಿಕೊಂಡು ಸಮತೋಲನ ಹಂತಕ್ಕೆ ಮುನ್ನಡೆಯುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದೆ. ಸಮತೋಲನ ಹಂತದ ಅಸ್ತಿತ್ವವನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸಲು ಪ್ರಸ್ತುತ ಕಡಿಮೆ ಪುರಾವೆಗಳಿವೆ, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳು ಸುಪ್ತವಾಗಿರುತ್ತವೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಅಂದರೆ. ಅಂತಿಮ ತಪ್ಪಿಸಿಕೊಳ್ಳುವ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಮತ್ತೆ ಹೊರಹೊಮ್ಮುವ ಮೊದಲು ವರ್ಷಗಳ ಕಾಲ ವ್ಯಕ್ತಿಯ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಉಪಶಮನಕ್ಕೆ ಹೋಗಲು. ಇಮ್ಯುನೊಡಿಫಿಸಿಯೆಂಟ್ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಬೆಳೆದ ಗೆಡ್ಡೆಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಸಮತೋಲನ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಉಳಿಯುವ ಗೆಡ್ಡೆಗಳು ಕಡಿಮೆ ಇಮ್ಯುನೊಜೆನಿಸಿಟಿಯನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ (ಶಂಕರನ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2001) ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಲು ಮತ್ತು ಸಮತೋಲನ ಹಂತವನ್ನು ತಲುಪಲು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಗೆಡ್ಡೆಗಳಿಗೆ ಮೂರು ಸಂಭವನೀಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಲಾಗಿದೆಃ 1) ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಿಂದ ನಿರ್ಮೂಲನೆ 2) ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಅಥವಾ ಅನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಅವಧಿಯ ಸುಪ್ತತೆ, ಅಥವಾ 3) ಅಂತಿಮ ಪಾರು ಹಂತಕ್ಕೆ ಪ್ರಗತಿ. ತಪ್ಪಿಸಿಕೊಳ್ಳುವ ಹಂತವು ಹೆಸರೇ ಸೂಚಿಸುವಂತೆ, ತಪ್ಪಿಸಿಕೊಳ್ಳುವ ಹಂತವು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಾತ್ಮಕತೆ, ಅವುಗಳ ನಂತರದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ತಪ್ಪಿಸಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ವೈದ್ಯಕೀಯವಾಗಿ ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಸಿದ್ಧಾಂತದ ಈ ಹಂತವನ್ನು ವಿವರಿಸಲು ಹಲವಾರು ಸಿದ್ಧಾಂತಗಳನ್ನು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳು, ರೂಪಾಂತರದ ಮೂಲಕ, ವಾಸ್ತವವಾಗಿ ಪ್ರತಿಜನಕ ಪ್ರಸ್ತುತಿಯಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಕೆಲವು ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಲ್ಲಿ ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಬಹುದು. (ಡನ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2004) ಟ್ಯೂಮರ್ ಕೋಶಗಳು, ರೂಪಾಂತರಗಳ ಮೂಲಕ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ಸೈಟೋಕಿನ್ಗಳನ್ನು ಐಎಲ್-10 ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಬಹುದು, ಅಥವಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ β (ಟಿಜಿಎಫ್-β) ಅನ್ನು ಪರಿವರ್ತಿಸಬಹುದು (ಖೋಂಗ್ ಮತ್ತು ರೆಸ್ಟಿಫೊ, 2002) ಇದರಿಂದಾಗಿ ರೋಗನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದ ಪ್ರಸರಣಕ್ಕೆ ಅವಕಾಶ ನೀಡುತ್ತದೆ (ಸಲಾಜಾರ್-ಆನ್ಫ್ರೇ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2007). ಅಲ್ಲದೆ, ಕೆಲವು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ರೋಗಿಗಳು ತಮ್ಮ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವ ಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗಾಗಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಕ ಟಿ ಕೋಶಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಟಿ ಕೋಶಗಳ ಉಪವಿಭಾಗವಾದ ಸಿಡಿ4 +/ಸಿಡಿ25 + ಟಿ ಕೋಶಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಟ್ಟಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತಾರೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ಟಿ ಕೋಶಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಐಎಲ್-10 ಮತ್ತು ಟಿಜಿಎಫ್-ಬೀಟಾ ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತವೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ರೋಗನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗೆಡ್ಡೆಯಿಂದ ತಪ್ಪಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ (ಶಿಮಿಜು ಮತ್ತು ಇತರರು, 1999). ಟ್ಯೂಮರ್ ಆಂಟಿಜೆನ್ಗಳು ಟ್ಯೂಮರ್ ಕೋಶಗಳಿಂದ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ ಕೋಶಗಳಿಗಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿವೆ ಎಂದು ಗುರುತಿಸಬಹುದು. ಪ್ರಸ್ತುತ ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಗೆಡ್ಡೆ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳನ್ನು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕವಾಗಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಎಮ್ಎಚ್ಸಿ ವರ್ಗ I ಅಣುಗಳ ಮೇಲೆ ಸಿಡಿ8 + ಟಿ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳು ಆಂಕೊಜೆನ್ಗಳು ಅಥವಾ ಟ್ಯೂಮರ್ ನಿರೋಧಕ ವಂಶವಾಹಿಗಳ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು, ಇತರ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ವಂಶವಾಹಿಗಳ ರೂಪಾಂತರಗಳು, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮೌನವಾಗಿರುವ ವಂಶವಾಹಿಗಳ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು, ಅತಿಯಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿದ ವಂಶವಾಹಿ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು, ಆಂಕೊಜೆನಿಕ್ ವೈರಸ್ಗಳ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು, ಆಂಕೊಫೆಟಲ್ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳು (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಭ್ರೂಣದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು) ಗ್ಲೈಕೋಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೋಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತವೆ. ಈ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ವಿವರವಾದ ವಿವರಣೆಗಳನ್ನು ಅಬ್ಬಾಸ್ ಮತ್ತು ಲಿಚ್ಮನ್, 2005ರಲ್ಲಿ ಕಾಣಬಹುದು. ಎಂಎಚ್ಸಿ ವರ್ಗ II ನಿರ್ಬಂಧಿತ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳು ಪ್ರಸ್ತುತ ಸ್ವಲ್ಪಮಟ್ಟಿಗೆ ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿವೆ. ಈ ಕೆಲವು ಪ್ರತಿಜನಕಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸುವಲ್ಲಿ ಹೊಸ ತಂತ್ರಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯು ಯಶಸ್ವಿಯಾಗಿದೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಸಂಶೋಧನೆಯ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. (ವಾಂಗ್, 2003) ಆಂಟಿಟ್ಯೂಮರ್ ಇಮ್ಯುನಿಟಿ ಐತಿಹಾಸಿಕವಾಗಿ, ಸಿಡಿ4 + ಟಿ ಕೋಶಗಳಿಗಿಂತ ಆಂಟಿಟ್ಯೂಮರ್ ಇಮ್ಯುನಿಟಿಯಲ್ಲಿ ಸಿಡಿ8 + ಟಿ ಕೋಶಗಳ ಪಾತ್ರಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚು ಗಮನ ಮತ್ತು ಹಣವನ್ನು ಮೀಸಲಿಡಲಾಗಿದೆ. ಇದನ್ನು ಹಲವಾರು ವಿಷಯಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವೆಂದು ಹೇಳಬಹುದು; ಸಿ. ಡಿ. 4 + ಟಿ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ. ವರ್ಗ IIರಿಂದ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ಪ್ರಸ್ತುತಿಗೆ ಮಾತ್ರ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತವೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ. ವರ್ಗ Iನ್ನು ಮಾತ್ರ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುತ್ತವೆ; ಎರಡನೆಯದಾಗಿ, ಸಿ. ಡಿ. 8 + ಟಿ ಜೀವಕೋಶಗಳು, ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ. ವರ್ಗ Iರಿಂದ ಪ್ರತಿಜನಕವನ್ನು ನೀಡಿದ ನಂತರ, ಈ ಲೇಖನದಲ್ಲಿ ಚರ್ಚಿಸಲಾಗದ, ಆದರೆ ಉತ್ತಮವಾಗಿ ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಮೂಲಕ ನೇರವಾಗಿ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶವನ್ನು ಕೊಲ್ಲಬಹುದು; (ಅಬ್ಬಾಸ್ ಮತ್ತು ಲಿಚ್ಟ್ಮನ್, 2005ನ್ನು ನೋಡಿ) ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ. ವರ್ಗ I ಗೆಡ್ಡೆ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಹೆಚ್ಚು ವ್ಯಾಪಕವಾದ ತಿಳುವಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಜ್ಞಾನವಿದೆ, ಆದರೆ ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ. ವರ್ಗ II ಪ್ರತಿಜನಕಗಳು ಸ್ವಲ್ಪಮಟ್ಟಿಗೆ ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಯೇ ಉಳಿದಿವೆ. (ಪಾರ್ಡೋಲ್ ಮತ್ತು ಟೋಪ್ಲೇನ್, 1998). ಸಿಡಿ4 + ಟಿ ಜೀವಕೋಶಗಳು ನೇರವಾಗಿ ಗೆಡ್ಡೆ-ನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿಲ್ಲವೆಂದು ನಂಬಲಾಗಿತ್ತು, ಬದಲಿಗೆ ಸಿಡಿ8 + ಟಿ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ, ಪ್ರತಿಜನಕ-ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುವ ಜೀವಕೋಶಗಳ (ಎ. ಪಿ. ಸಿ. ಗಳು) ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಮೂಲಕ ಮತ್ತು ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ. ವರ್ಗ Iರಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಜನಕದ ಪ್ರಸ್ತುತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮೂಲಕ, ಹಾಗೆಯೇ ಐಎಲ್-2 (ಪಾರ್ಡೋಲ್ ಮತ್ತು ಟೋಪ್ಲೇನ್, 1998, ಕಲಾಮ್ಸ್ ಮತ್ತು ವಾಕರ್, 1998, ವಾಂಗ್ 2001) ನಂತಹ ಉತ್ತೇಜಕ ಸೈಟೋಕಿನ್ಗಳ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಮೂಲಕ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಆಂಟಿಟ್ಯೂಮರ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣೆಯಲ್ಲಿ ವಿವಾದಾತ್ಮಕ ಪಾತ್ರ ಆಂಟಿಟ್ಯೂಮರ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಸಿಡಿ4 + ಟಿ ಕೋಶಗಳ ಪಾತ್ರವು ವಿವಾದಾತ್ಮಕವಾಗಿದೆ. ಎಮ್ಎಚ್ಸಿ ವರ್ಗ II ಅಣುಗಳ ಸಹಯೋಗದೊಂದಿಗೆ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳನ್ನು ನೇರವಾಗಿ ಗುರುತಿಸುವ ಮೂಲಕ ಸಿಡಿ4 + ಟಿ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಆಂಟಿತ್ಯೂಮರ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ ನೇರ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸಲಾಗಿದೆ. ಗಮನಿಸಬೇಕಾದ ಸಂಗತಿಯೆಂದರೆ, ಇತ್ತೀಚಿನ ವರದಿಗಳ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಟ್ಯೂಮರ್-ಆಂಟಿಜೆನ್ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಿಡಿ4 + ಟಿ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಗೆಡ್ಡೆಗಳನ್ನು ನೇರವಾಗಿ ಗುರುತಿಸುವುದು ಯಾವಾಗಲೂ ಪ್ರಯೋಜನಕಾರಿಯಾಗಿರುವುದಿಲ್ಲ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಮೆಲನೋಮಾದಲ್ಲಿ ಗೆಡ್ಡೆ-ಪ್ರತಿಜನಕಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಿದ ನಂತರ ಸಿಡಿ4 + ಟಿ ಕೋಶಗಳು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಟಿಎನ್ಎಫ್ ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಟಿಎನ್ಎಫ್ ಸ್ಥಳೀಯ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಸಿಡಿ8 ಟಿ ಕೋಶಗಳ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸಬಹುದು (ಡೊನಿಯಾ ಎಮ್. ಮತ್ತು ಇತರರು, 2015). ಟಿಎಚ್1 ಮತ್ತು ಟಿಎಚ್2 ಸಿಡಿ4 + ಟಿ ಕೋಶಗಳು ಸಿಡಿ4 + ಕೋಶಗಳ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸಿದ ಅದೇ ಸರಣಿ ಪ್ರಯೋಗಗಳು, ಲಸಿಕೆ ಮತ್ತು ನಂತರದ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಸವಾಲಿನ ನಂತರ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಐಎಲ್-4 ಮತ್ತು ಐಎಫ್ಎನ್ಜಿಎಂ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದಿವೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. (ಹಂಗ್, 1998) ಐಎಲ್-4 ಟಿಎಚ್2 ಕೋಶಗಳಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಪ್ರಧಾನ ಸೈಟೋಕೈನ್ ಆಗಿದ್ದರೆ, ಐಎಫ್ಎನ್ಜಿಎಂ ಪ್ರಮುಖ ಟಿಎಚ್1 ಸೈಟೋಕೈನ್ ಆಗಿದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಸೋಂಕುಗಳಲ್ಲಿ (ಅಬ್ಬಾಸ್ ಮತ್ತು ಲಿಚ್ಟ್ಮ್ಯಾನ್, 2005) ಈ ಎರಡು ಸೈಟೋಕಿನ್ಗಳು ವಿರುದ್ಧವಾದ ಥ್ ಮಾರ್ಗದಲ್ಲಿ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ತಡೆಯುವ ಮೂಲಕ ಪರಸ್ಪರರ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತವೆ ಎಂದು ಹಿಂದಿನ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ, ಆದರೂ ಇಲ್ಲಿ ಅವು ಸುಮಾರು ಸಮಾನ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದಿವೆ. ಇನ್ನೂ ಹೆಚ್ಚು ಆಸಕ್ತಿದಾಯಕ ಸಂಗತಿಯೆಂದರೆ, ಈ ಎರಡೂ ಸೈಟೋಕಿನ್ಗಳು ಗರಿಷ್ಠ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಗೆ ಅಗತ್ಯವಾಗಿದ್ದವು, ಮತ್ತು ಎರಡರಲ್ಲೂ ಕೊರತೆಯಿರುವ ಇಲಿಗಳು ಆಂಟಿಟ್ಯೂಮರ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯನ್ನು ಬಹಳವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿವೆ. ಐಎಫ್ಎನ್-γ ಶೂನ್ಯ ಇಲಿಗಳು ವಾಸ್ತವಿಕವಾಗಿ ಯಾವುದೇ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ತೋರಿಸಲಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಿತ ಕಾಡು ರೀತಿಯ ಇಲಿಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಐಎಲ್-4 ಶೂನ್ಯ ಇಲಿಗಳು 50 ಪ್ರತಿಶತದಷ್ಟು ಕಡಿತವನ್ನು ತೋರಿಸಿವೆ. ಐಎಲ್-4 ಕೊರತೆಯಿರುವ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಶಕ್ತಿಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗಲು ಇಯೊಸಿನೋಫಿಲ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿರುವುದು ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಐಎಲ್-5 ರ ಕೊರತೆಯಿರುವ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ, ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಪ್ರೊಜೆನಿಟರ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಇಯೊಸಿನೋಫಿಲ್ಗಳಾಗಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲು ಕಾರಣವಾದ ಸೈಟೋಕಿನ್, ಟ್ಯೂಮರ್ ಚಾಲೆಂಜ್ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಇಯೊಸಿನೋಫಿಲ್ಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ, ಇದನ್ನು ನಿರೀಕ್ಷಿಸಬಹುದು. (ಹಂಗ್, 1998) ಈ ಇಲಿಗಳು ಕಡಿಮೆ ಆಂಟಿಟ್ಯೂಮರ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯನ್ನು ಸಹ ತೋರಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಐಎಲ್-4 ಕೊರತೆಯಿರುವ ಇಲಿಗಳು, ಕಡಿಮೆ ಐಎಲ್-5 ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ತರುವಾಯ ಇಯೋಸಿನೋಫಿಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ, ಅವು ಇಯೋಸಿನೋಫಿಲ್ಗಳ ಮೂಲಕ ತಮ್ಮ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊರಹೊಮ್ಮಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಗೆಡ್ಡೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ Th-1 ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಮೊದಲು ಗುರುತಿಸಲಾದ ಎರಡು ಪ್ರಮುಖ Th ಜೀವಕೋಶದ ಧ್ರುವೀಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. Th1 ವ್ಯತ್ಯಾಸವು ಐಎಲ್-12 ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಐಎಫ್ಎನ್-γ ಎಂಬುದು Th1 ವಂಶಾವಳಿಯ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸಿಗ್ನೇಚರ್ ಸೈಟೋಕಿನ್ ಆಗಿದೆ. ಟಿಎಚ್1 ಜೀವಕೋಶದ ಗೆಡ್ಡೆ-ವಿರೋಧಿ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಅನೇಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಪ್ರತಿಜನಕವನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುವ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಮೂಲಕ ಗೆಡ್ಡೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವ ಸಿ. ಟಿ. ಎಲ್. ಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು ಟಿ. ಎಚ್. 1 ಜೀವಕೋಶಗಳು ಪರೋಕ್ಷವಾಗಿ ಕಾರಣವಾಗಿದ್ದು, ಅವು ನಂತರ ಸಿ. ಟಿ. ಎಲ್. ಗೆ ಪ್ರತಿಜನಕವನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ. Th1 ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ IFN-γ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ರೋಗಕಾರಕ ಮತ್ತು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಫಾಗೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಸಕ್ರಿಯ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳು ಐಎಲ್-12 ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಐಎಲ್-12 ಟಿಎಚ್1 ಜೀವಕೋಶದ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವುದರಿಂದ, ಇದು ಗೆಡ್ಡೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಚಕ್ರವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ. ಟಿಎನ್ಎಫ್-ಸಂಬಂಧಿತ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್-ಪ್ರಚೋದಕ ಲಿಗಂಡ್ (ಟ್ರೈಲ್) ಮಾರ್ಗದ ಮೂಲಕ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಕೊಲ್ಲಲು ಟಿಎಚ್1 ಮತ್ತು ಎನ್ಕೆ ಜೀವಕೋಶಗಳೆರಡೂ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತವೆ. ಎನ್. ಕೆ. ಜೀವಕೋಶಗಳು ಐ. ಎಫ್. ಎನ್.-γ ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಐ. ಎಲ್.-12 ನಿಂದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಇದು ಮತ್ತೊಂದು ಗೆಡ್ಡೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಚಕ್ರವನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ. ಗೆಡ್ಡೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ Th-2 ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಲಾದ ಇತರ Th ಜೀವಕೋಶದ ಧ್ರುವೀಕರಣವಾಗಿದೆ. Th2 ವ್ಯತ್ಯಾಸವು ಐಎಲ್-4ರ ಉಪಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ಐಎಲ್-12ರ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು Th2 ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸಿಗ್ನೇಚರ್ ಸೈಟೋಕಿನ್ಗಳಲ್ಲಿ ಐಎಲ್-4, ಐಎಲ್-5, ಮತ್ತು ಐಎಲ್-13 ಸೇರಿವೆ. ಟಿಎಚ್2 ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಆ್ಯಂಟಿ-ಟ್ಯೂಮರ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಐಎಲ್-4 ಮತ್ತು ಐಎಲ್-13 ಮೂಲಕ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಪರಿಸರಕ್ಕೆ ಇಸಿನೊಫಿಲ್ಗಳ ನೇಮಕವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಟ್ಯೂಮರ್-ವಿರೋಧಿ ಎಸಿನೋಫಿಲ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಟ್ಯೂಮರ್-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಿಟಿಎಲ್ಗಳ ಆಕರ್ಷಣೆ, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಟ್ಯೂಮರ್ ಸ್ಟ್ರೋಮಾದ ನಾಳೀಯತೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಐಎಲ್-5 ಉತ್ಪಾದನೆಯಿಂದ ಪ್ರಮಾಣೀಕರಿಸಲಾದ ಟಿಎಚ್2 ಧ್ರುವೀಕರಣವು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಪ್ರಸರಣದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಇದು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ ಟಿಎಚ್2 ಕೋಶಗಳ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಸಂಕೀರ್ಣಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಗೆಡ್ಡೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ Th-17 ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿರುವ Th ಜೀವಕೋಶಗಳ ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ಗುರುತಿಸಲಾದ ಉಪವಿಭಾಗವಾಗಿದೆ. ಟಿ. ಜಿ. ಎಫ್-β ಮತ್ತು ಐಎಲ್-6ರಿಂದ Th17 ವ್ಯತ್ಯಾಸವು ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು Th17 ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸಿಗ್ನೇಚರ್ ಸೈಟೋಕಿನ್ಗಳಲ್ಲಿ ಐಎಲ್-17ಎ ಮತ್ತು ಐಎಲ್-17ಎಫ್ ಸೇರಿವೆ. ಗೆಡ್ಡೆಯ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪರಿಸರದಲ್ಲಿ Th17 ಜೀವಕೋಶದ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಚೆನ್ನಾಗಿ ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲಾಗಿಲ್ಲ. ಟಿಎಚ್17 ಜೀವಕೋಶಗಳು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಆಯೋಜಿಸಬಹುದು, ಇದು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ಕೆಲವು ಗೆಡ್ಡೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಐಎಲ್-6 ಮತ್ತು ಟಿಜಿಎಫ್-ಬೀಟಾ ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಟಿಎಚ್ 17 ಧ್ರುವೀಕರಣವನ್ನು ಬಲಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಗೆಡ್ಡೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಲೂಪ್ ಅನ್ನು ರಚಿಸುತ್ತದೆ. Th17 ಜೀವಕೋಶಗಳು IFN-γ ಸ್ರವಿಸುವ ಜೀವಕೋಶಗಳಾಗಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ, ಹೀಗಾಗಿ IFN-γ-ಸಂಬಂಧಿತ ಮಾರ್ಗಗಳ ಮೂಲಕ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ. ಗೆಡ್ಡೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ನಿಯಂತ್ರಕ Th ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಟ್ರೆಗ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯು (ಟ್ರೆಗ್ಸ್) ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಲಾದ Th ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮತ್ತೊಂದು ಉಪವಿಭಾಗವಾಗಿದೆ. ಅವುಗಳ ಮುಖ್ಯ ಕಾರ್ಯಗಳು ಸ್ವಯಂ-ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳುವುದನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತವೆ. ಟ್ರೆಗ್ ವ್ಯತ್ಯಾಸವು ಫಾಕ್ಸ್ಪಿ3 ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಅಂಶದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಿಂದ ಪ್ರೇರೇಪಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಟ್ರೆಗ್ಸ್ ಟಿ. ಜಿ. ಎಫ್-ಬಿಟಾ ನಂತಹ ವಿವಿಧ ಇಮ್ಯುನೊಸಪ್ರೆಸ್ಸಿವ್ ಸೈಟೋಕಿನ್ಗಳನ್ನು ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ. ಟಿ. ಜಿ. ಎಫ್-ಬೀಟಾ ಮತ್ತು ಇತರ ನಿಗ್ರಹಿಸುವ ಸೈಟೋಕಿನ್ಗಳ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಸಿ. ಟಿ. ಎಲ್. ಗಳು, ಟಿ. ಎಚ್. ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಎ. ಪಿ. ಸಿ. ಗಳಿಂದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯನ್ನು ಕುಗ್ಗಿಸುವುದರಿಂದ ಟ್ರೆಗ್ಗಳು ಗೆಡ್ಡೆ-ವಿರೋಧಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಕಾರಕವಾಗಿವೆ. ಆಂಟಿಟ್ಯೂಮರ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಐಎಫ್ಎನ್-ಜಿಎಂನ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಿವರಿಸಲು ಐಎಫ್ಎನ್-ಜಿಎಂ ಹಲವಾರು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ಟಿಎನ್ಎಫ್ (ಟ್ಯೂಮರ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ಸ್) ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಗದಲ್ಲಿ, ಐಎಫ್ಎನ್-γ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ನೇರ ಸೈಟೋಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಬೀರಬಹುದು (ಫ್ರಾಂಜೆನ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 1986) ಹೆಚ್ಚಿದ ಐಎಫ್ಎನ್-γ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ನೇರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಎಂಎಚ್ಸಿ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ, ಟಿ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಸ್ತುತಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು. (ಅಬ್ಬಾಸ್ ಮತ್ತು ಲಿಚ್ಟ್ಮನ್, 2005) ಇದು ಐ. ಎನ್. ಓ. ಎಸ್ ಮತ್ತು ಆರ್. ಓ. ಐ. ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಐಎನ್ಓಎಸ್ (ಇಂಡ್ಯೂಸಿಬಲ್ ನೈಟ್ರಿಕ್ ಆಕ್ಸೈಡ್ ಸಿಂಥೇಸ್) ಎನ್ಒ ಉತ್ಪಾದನೆಗೆ ಕಾರಣವಾದ ಕಿಣ್ವವಾಗಿದೆ, ಇದು ಸೋಂಕಿತ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಕೊಲ್ಲಲು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳು ಬಳಸುವ ಪ್ರಮುಖ ಅಣುವಾಗಿದೆ. (ಅಬ್ಬಾಸ್ ಮತ್ತು ಲಿಚ್ಟ್ಮನ್, 2005) ಐ. ಎಫ್. ಎನ್. ಜಿ. ಎಂ.-/-ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಐ. ಎನ್. ಓ. ಎಸ್. ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯನ್ನು (ಇಮ್ಯುನೊಹಿಸ್ಟೋಕೆಮಿಕಲ್ ಸ್ಟೇನಿಂಗ್ ಮೂಲಕ ಕಂಡುಬರುವಂತೆ) ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಸವಾಲಿನ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳ ಮಟ್ಟವು ಕಾಡು ರೀತಿಯ ಇಲಿಗಳಿಗೆ ಹೋಲುತ್ತದೆ. ಐಎನ್ಓಎಸ್-/-ಇಲಿಗಳು ಸಹ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಗೆಡ್ಡೆಗಳ ವಿರುದ್ಧ ರಕ್ಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಸಿಡಿ4 +-ಪ್ರಚೋದಿತ ಐಎನ್ಓಎಸ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ನೇರ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. (ಹಂಗ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 1998) ಇದೇ ರೀತಿಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಜಿಪಿ91ಫಾಕ್ಸ್ನಲ್ಲಿ ಕೊರತೆಯಿರುವ ನಾಕ್ಔಟ್ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದಿವೆ, ಇದು ಆರ್ಒಐಗಳ (ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳು) ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದ್ದು, ಇದು ಜೀವಕೋಶದ ಸಾವನ್ನು ಹೊರಹೊಮ್ಮಿಸಲು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳು ಬಳಸುವ ಪ್ರಮುಖ ಅಸ್ತ್ರವಾಗಿದೆ. 2000 ರಲ್ಲಿ, ಕಿನ್ ಮತ್ತು ಬ್ಲಾಂಕೆನ್ಸ್ಟೈನ್, ಸಿಡಿ 4 + ಟಿ ಕೋಶ-ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಆಂಟಿಟ್ಯೂಮರ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಗೆ ಐಎಫ್ಎನ್ಜಿಎಂ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಅಗತ್ಯವಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದರು. ಪ್ರಯೋಗಗಳ ಸರಣಿಯು ಸವಾಲಿನ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ, ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಐ. ಎಫ್. ಎನ್. ಜಿ. ಎಂ. ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲು ನಾನ್ಹೆಮೆಟೊಪೊಯೆಟಿಕ್ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಇದು ಅತ್ಯಗತ್ಯ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ಟ್ಯೂಮರ್ ಪ್ರೇರಿತ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ್ಕೆ ಐಎಫ್ಎನ್-ಜಿಎಂ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಈ ವಿಧಾನದ ಮೂಲಕ ಟ್ಯೂಮರ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ತಡೆಯಬಹುದು ಎಂದು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ತೋರಿಸಿದವು. (ಕಿನ್ ಮತ್ತು ಬ್ಲಾಂಕೆನ್ಸ್ಟೈನ್, 2000) ಎಮ್ಎಚ್ಸಿ ವರ್ಗ II ಮತ್ತು ಇಮ್ಯುನೊಥೆರಪಿ ಸಿಡಿ4 + ಜೀವಕೋಶಗಳು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುವ ಮೇಲೆ ತಿಳಿಸಲಾದ ಅನೇಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಎಪಿಸಿಗಳಿಂದ ಗೆಡ್ಡೆಗಳ ಫಾಗೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಎಂಹೆಚ್ಸಿ ವರ್ಗ II ರ ನಂತರದ ಪ್ರಸ್ತುತಿಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿವೆ. ಸಿಡಿ4 + ಟಿ ಕೋಶವನ್ನು ನೇರವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಸಾಕಷ್ಟು ಎಂಎಚ್ಸಿ ವರ್ಗ II ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವುದು ಅಪರೂಪ. ಅಂತೆಯೇ, ಸಿಡಿ4 + ಟಿ ಕೋಶಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಕನಿಷ್ಠ ಎರಡು ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಸಂಶೋಧಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸರಳವಾದ ವಿಧಾನವು ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ಅಣುಗಳ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಹೀಗಾಗಿ ಎ. ಪಿ. ಸಿ. ಯಿಂದ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ಪ್ರಸ್ತುತಿಯನ್ನು ವಿಸ್ತರಿಸುತ್ತದೆ. (ಚಾಮುಲೌ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2006) ಎರಡನೇ ವಿಧಾನವು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ. ವರ್ಗ IIರ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಈ ತಂತ್ರವನ್ನು ವಿವೊದಲ್ಲಿ ಬಳಸಲಾಗಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ ವರ್ಗ II ಅಣುಗಳನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲು ವರ್ಗಾಯಿಸಲಾದ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಕೋಶಗಳ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಆಂಟಿಸೆನ್ಸ್ ತಂತ್ರಜ್ಞಾನದ ಮೂಲಕ ಅಸ್ಥಿರ ಸರಪಳಿಯನ್ನು (ಐ. ಐ., ಕೆಳಗೆ ನೋಡಿ) ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ. (ಕ್ಯೂ, 1999) ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳ ವಿಕಿರಣಯುಕ್ತ ತಳಿಗಳಿಂದ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು ಪಡೆದ ಇಲಿಗಳು ಅದೇ ಗೆಡ್ಡೆಯ ನಂತರದ ಸವಾಲಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ, ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ ವರ್ಗ II ರ ನಿಯಂತ್ರಣವಿಲ್ಲದೆ, ನಂತರ ಇಲಿಗಳಿಗೆ ವಿಕಿರಣಯುಕ್ತ, ಆದರೆ ಬದಲಾಗದ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಲಸಿಕೆಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯಲ್ಲಿ ಭವಿಷ್ಯದ ಸಂಶೋಧನೆಯ ಭರವಸೆಯ ಕ್ಷೇತ್ರವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ. ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ. ವರ್ಗ I ಮತ್ತು ವರ್ಗ II ಮಾರ್ಗಗಳು ಜೀವಕೋಶಗಳು ಪ್ರತಿಜನಕಗಳನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುವ ಎರಡು ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸುವಾಗ ಅಸ್ಥಿರ ಸರಪಳಿಯ (ಐ. ಐ.) ಕೆಳ ನಿಯಂತ್ರಣವು ಮುಖ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಗುರುತಿಸಲಾದ ಗೆಡ್ಡೆ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕವಾಗಿ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತವೆ, ರೂಪಾಂತರಗೊಂಡ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಜೀನ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಎಮ್. ಎಚ್. ಸಿ ವರ್ಗ I ಅಣುಗಳು, ಸಿಡಿ8 + ಟಿ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಮಾತ್ರ ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಎಮ್. ಎಚ್. ಸಿ ವರ್ಗ II ಅಣುಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸಲಾದ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಇದು ಸಿಡಿ4 + ಟಿ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಲು ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಜೀವಕೋಶದ ಎಂಡೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ರೆಟಿಕ್ಯುಲಮ್ನಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುವ ಎರಡು ಮಾರ್ಗಗಳು ಅಡ್ಡಹಾಯುತ್ತವೆ ಎಂದು ಸಂಶೋಧನೆ ತೋರಿಸಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ. ವರ್ಗ I, ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ. ವರ್ಗ II ಮತ್ತು ಅಂತರ್ಜನಿತ ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ಪ್ರತಿಜನಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಇರುತ್ತವೆ. ಈ ಪ್ರತಿಜನಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ. ವರ್ಗ II ಅಣುಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸದಂತೆ ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ಇದನ್ನು ಇನ್ವೇರಿಯಂಟ್ ಚೈನ್ ಅಥವಾ ಐ. ಐ. ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುವ ಪ್ರೋಟೀನ್ ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿ, ಇ. ಆರ್. ಅನ್ನು ಬಿಡುವವರೆಗೆ ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ. ವರ್ಗ II ಅಣುವಿಗೆ ಬಂಧಿಯಾಗಿ ಉಳಿಯುತ್ತದೆ. ಆಂಟಿಸೆನ್ಸ್ ತಂತ್ರಜ್ಞಾನವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಈ ಐ. ಐ. ಯ ಡೌನ್ ರೆಗ್ಯುಲೇಷನ್, ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ ವರ್ಗ II ಅಣುಗಳ ಮೇಲೆ ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ ವರ್ಗ I ಗೆಡ್ಡೆ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುವಲ್ಲಿ ಭರವಸೆಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ನೀಡಿದೆ (ಕ್ವಿ, 1999). ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ. ವರ್ಗ II ರ ನಿಯಂತ್ರಣವು ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ. ವರ್ಗ II ಅಣುಗಳ ಅತ್ಯಂತ ಬಹುರೂಪದ ಸ್ವರೂಪದಿಂದಾಗಿ, ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಸರಳ ವರ್ಗಾವಣೆಯು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಲಸಿಕೆಯಾಗಿ ಬಳಸಲು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ವಿಧಾನವನ್ನು ಒದಗಿಸುವುದಿಲ್ಲ. (ಚಾಮುಲೌ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2006) ಪರ್ಯಾಯವಾಗಿ, ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ. ವರ್ಗ II-ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಇತರ ಎರಡು ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ. ಮೊದಲನೆಯದು ಐ. ಎಫ್. ಎನ್. ಜಿ. ಎಂ. ನೊಂದಿಗಿನ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ. ವರ್ಗ II ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. (ಟ್ರಿನ್ಚೆರಿ ಮತ್ತು ಪೆರುಸಿಯಾ, 1985, ಫ್ರಾನ್ಸೆನ್ ಎಲ್, 1986) ಎರಡನೇ, ಹೆಚ್ಚು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ವಿಧಾನವು ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾದ ಜೀನ್ಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುತ್ತದೆ, ಸಿಐಐಟಿಎ ಅಥವಾ ಕ್ಲಾಸ್ II ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಷನ್ ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್. ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ. ವರ್ಗ II-ಜೀವಕೋಶಗಳು ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ. ವರ್ಗ II + (ಕ್ಸು, ಮತ್ತು ಇತರರು) ಆಗಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡಲು ಸಿಐಐಟಿಎಯ ಆಯ್ದ ಜೀನ್ ಗುರಿಯನ್ನು ಎಕ್ಸ್ ವಿವೊವನ್ನು ಬಳಸಲಾಗಿದೆ. 2000). ಸಿಐಐಟಿಎಯ ನಿಯಂತ್ರಣವು ಐ. ಐ. ಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಅದಕ್ಕಾಗಿಯೇ, ಮೊದಲು ಉಲ್ಲೇಖಿಸಲಾದ ಆಂಟಿಸೆನ್ಸ್ ತಂತ್ರಗಳ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ ಬಳಸಬೇಕು (ಕ್ವಿ, 1999). ತೀವ್ರವಾದ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ (ಎಎಮ್ಎಲ್) ನಂತಹ ಕೆಲವು ರೀತಿಯ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಈಗಾಗಲೇ ಎಮ್ಎಚ್ಸಿ ವರ್ಗ II + ಆಗಿರಬಹುದು, ಆದರೆ ರೂಪಾಂತರದ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ, ಅವುಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುತ್ತವೆ. ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟಗಳನ್ನು ಸಿಐಐಟಿಎ ಪ್ರವರ್ತಕ ವಂಶವಾಹಿಗಳ (ಮೊರಿಮೊಟೊ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2004, ಚಾಮುಲೆಯು ಮತ್ತು ಇತರರು, 2006) ಮೆತಿಲೀಕರಣದ ನೇರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ನೋಡಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಈ ಪ್ರವರ್ತಕರ ಡಿಮೈಥಿಲೇಷನ್ ಎಂಹೆಚ್ಸಿ ವರ್ಗ II ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಬಹುದು ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ (ಚಾಮುಲಿಯು ಮತ್ತು ಇತರರು, 2006). ವಯಸ್ಕರ ಮಾನವ ದೇಹದಲ್ಲಿನ ವಿಭಿನ್ನ ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಕಾರಗಳ ಪಟ್ಟಿಯನ್ನು ಸಹ ನೋಡಿ ಉಲ್ಲೇಖಗಳು ಅಬ್ಬಾಸ್, ಎ. ಕೆ, ಮತ್ತು ಲಿಚ್ಟ್ಮನ್, 2005. A.H.Cellular ಮತ್ತು ಮಾಲಿಕ್ಯುಲರ್ ಇಮ್ಯುನಾಲಜಿ. ಎಲ್ಸೆವಿಯರ್ ಸೌಂಡರ್ಸ್, ಫಿಲಡೆಲ್ಫಿಯಾ. ಬುಯಿ, ಜ್ಯಾಕ್ ಡಿ. ಮತ್ತು ಶ್ರೈಬರ್, ರಾಬರ್ಟ್ ಆರ್., 2001. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕಣ್ಗಾವಲು, ಇಮ್ಯುನೊ ಎಡಿಟಿಂಗ್ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತ-ಸ್ವತಂತ್ರ ಅಥವಾ ಅವಲಂಬಿತವಲ್ಲದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ? ಕರೆಂಟ್ ಒಪೀನಿಯನ್ ಇನ್ ಇಮ್ಯುನಾಲಜಿ 19, ಪು. 203-208 ಬರ್ನೆಟ್, ಎಫ್. ಎಂ., 1970. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕಣ್ಗಾವಲು ಪರಿಕಲ್ಪನೆ. ಪ್ರೊ. ಎಕ್ಸ್ಪರ್ಟ್. ಟ್ಯೂಮರ್ ರೆಸ್. 13, ಪು. 1-27 ಚಾಮುಲ್ಯೂ, ಎಮ್., ಒಸೆನ್ಕೋಪಲ್, ಜಿ., ಮತ್ತು ಲೂಸ್ಡ್ರೆಕ್ಟ್, ಎ., 2006. ಟ್ಯೂಮರ್ ಇಮ್ಯುನಾಲಜಿಯಲ್ಲಿ ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ ಕ್ಲಾಸ್ II ಅಣುಗಳುಃ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಗುರುತು ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಮನ್ವಯದ ಗುರಿ. ಇಮ್ಯುನೊಬಯಾಲಜಿ 211:6-8, ಪುಟಗಳು. 616-225. ಡೊನಿಯಾ, ಎಂ. ಮತ್ತು ಇತರರು., 2015. ಮೆಲನೋಮಾದಲ್ಲಿ ಎಮ್. ಎಚ್. ಸಿ. ಕ್ಲಾಸ್ II ನ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಉರಿಯೂತದ ಗೆಡ್ಡೆಯ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಿಡಿ4 + ಟಿ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಆಕರ್ಷಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಿಡಿ8 + ಟಿ ಕೋಶದ ಪ್ರತಿಕಾಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆಯನ್ನು ಕುಗ್ಗಿಸುತ್ತದೆ. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ರೆಸ್ 75 (18): 3747-59, ಡೋಯಿಃ 10.1158/0008-5472.CAN-14-2956 ಡ್ರಾನಾಫ್, ಜಿ., ಜಾಫಿ, ಇ., ಲ್ಯಾಜೆನ್ಬಿ, ಎ., ಗೋಲುಂಬೆಕ್, ಪಿ., ಲೆವಿಟ್ಸ್ಕಿ, ಎಚ್., ಬ್ರೋಸ್, ಕೆ., ಜಾಕ್ಸನ್, ವಿ., ಹಮದಾ, ಎಚ್., ಪಾರ್ಡೋಲ್, ಡಿ. ಮತ್ತು ಮುಲ್ಲಿಗನ್, ಆರ್., 1993. ಮ್ಯುರಿನ್ ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಸೈಟ್-ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ ಕಾಲೋನಿ-ಸ್ಟಿಮ್ಯುಲೇಟಿಂಗ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಅನ್ನು ಸ್ರವಿಸಲು ವಿನ್ಯಾಸಗೊಳಿಸಲಾದ ವಿಕಿರಣಗೊಂಡ ಗೆಡ್ಡೆ ಕೋಶಗಳೊಂದಿಗೆ ವ್ಯಾಕ್ಸಿನೇಷನ್ ಪ್ರಬಲವಾದ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಗೆಡ್ಡೆ ವಿರೋಧಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರೊ. ನ್ಯಾ. ಅಕಾಡ್. ವಿಜ್ಞಾನ. ಯುಎಸ್ಎ 90, ಪುಟಗಳು. 3539-3543. ಡನ್, ಗೇವಿನ್ ಪಿ., ಓಲ್ಡ್, ಲಾಯ್ಡ್ ಜೆ. ಮತ್ತು ಶ್ರೈಬರ್, ರಾಬರ್ಟ್ ಡಿ., 2004. ದಿ ಇಮ್ಯುನೊಬಯಾಲಜಿ ಆಫ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಇಮ್ಯುನೊಸರ್ವೈಲೆನ್ಸ್ ಅಂಡ್ ಇಮ್ಯುನೊ ಎಡಿಟಿಂಗ್. ರೋಗನಿರೋಧಕ ಶಕ್ತಿ 21:2, ಪು. ಫ್ರಾನ್ಸೆನ್, ಎಲ್., ವ್ಯಾನ್ ಡೆರ್ ಹೇಡನ್, ಜೆ., ರುಯಿಸ್ಚರ್ಟ್, ಆರ್ ಮತ್ತು ಫಿಯರ್ಸ್, ಡಬ್ಲ್ಯೂ., 1986 ರಿಕಾಂಬಿನೆಂಟ್ ಟ್ಯೂಮರ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ಃ ಇದರ ಪರಿಣಾಮ ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮತ್ತು ರೂಪಾಂತರಗೊಂಡ ಮಾನವ ಜೀವಕೋಶದ ರೇಖೆಗಳ ಮೇಲೆ ಇಂಟರ್ಫೆರಾನ್-ಗಾಮಾದೊಂದಿಗೆ ಅದರ ಸಿನರ್ಜಿಸಮ್. ಯುರ್. ಜೆ. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕ್ಲಿನಿಕ್. ಓನ್ಕೋಲ್. 22, ಪುಟಗಳು. 419-426. ಗಿರಾರ್ಡಿ, ಎಮ್., ಒಪೆನ್ಹೈಮ್, ಡಿ. ಇ., ಸ್ಟೀಲ್, ಸಿ. ಆರ್., ಲೆವಿಸ್, ಜೆ. ಎಂ., ಗ್ಲುಸಾಕ್, ಇ., ಫಿಲ್ಲರ್, ಆರ್., ಹವ್ಯಾಸಿ, ಪಿ., ಸುಟ್ಟನ್, ಬಿ., ಟಿಗೆಲಾರ್, ಆರ್. ಇ. ಮತ್ತು ಹೇಡೇ, ಎ. ಸಿ., 2001. γδ ಟಿ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಚರ್ಮದ ಮಾರಣಾಂತಿಕತೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣ. ಸೈನ್ಸ್, ಪು. 294. 605-609 ಹಂಗ್, ಕೆ ಮತ್ತು ಇತರರು, 1998. ಆಂಟಿಟ್ಯೂಮರ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಸಿಡಿ4 + ಟಿ ಕೋಶಗಳ ಕೇಂದ್ರ ಪಾತ್ರ. ಜೆ. ಎಕ್ಸ್ಪ. ಮೆಡ್. 188, ಪುಟಗಳು. 2357-2368. ಕಲಾಮ್ಸ್, ಸ್ಪೈರೋಸ್ ಎ. ಮತ್ತು ವಾಕರ್, ಬ್ರೂಸ್ ಡಿ., 1998. ಸಿಡಿ4ನ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಅಗತ್ಯವು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಸೈಟೋಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಟಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಜೆ. ಎಕ್ಸ್ಪ. ಮೆಡ್. 188:12, pp. 2199-2204. ಖೋಂಗ್, ಎಚ್. ಟಿ. ಮತ್ತು ರೆಸ್ಟಿಫೋ, ಎನ್. ಪಿ., 2002. "ಟ್ಯೂಮರ್ ಎಸ್ಕೇಪ್" ಫಿನೋಟೈಪ್ಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ಟ್ಯೂಮರ್ ರೂಪಾಂತರಗಳ ನೈಸರ್ಗಿಕ ಆಯ್ಕೆ. ನ್ಯಾ. ಇಮ್ಯುನೋಲ್. 3, pp. 999-1005. ಮೊರಿಮೊಟೊ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2004 ವೈ. ಮೊರಿಮೊಟೊ, ಎಂ. ಟೊಯೋಟಾ, ಎ. ಸತೋಹ್, ಎಂ. ಮುರಾಯ್, ಎಚ್. ಮಿತಾ, ಎಚ್. ಸುಜುಕಿ, ವೈ. ತಕಮುರಾ, ಎಚ್. ಇಕೆಡಾ, ಟಿ. ಇಶಿದಾ, ಎನ್. ಸಾಟೋ, ಟಿ. ಟೋಕಿನೊ ಮತ್ತು ಕೆ. ಇಮೈ, ಡಿಎನ್ಎ ಮೆತಿಲೀಕರಣದಿಂದ ಕ್ಲಾಸ್ II ಟ್ರಾನ್ಸ್ಯಾಕ್ಟಿವೇಟರ್ ಅನ್ನು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಡೀಸೆಟೈಲೇಷನ್ ಹೆಮಾಟೊಪೊಯಟಿಕ್ ಟ್ಯೂಮರ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಇಂಟರ್ಫೆರಾನ್-ಗಾಮಾದಿಂದ ಎಚ್ಎಲ್ಎ-ಡಿಆರ್ ಇಂಡಕ್ಷನ್ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಬಿ. ಆರ್. ಜೆ. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ 90, ಪುಟಗಳು. 844-852. ಓಲ್ಡ್, ಎಲ್. ಜೆ. ಮತ್ತು ಬಾಯ್ಸ್, ಇ. ಎ., 1964. ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಗೆಡ್ಡೆಗಳ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಶಾಸ್ತ್ರ. ಅನು. ರೆವ್. ಮೆಡ್. 15, ಪುಟಗಳು. 167-186. ಪಾರ್ಡೋಲ್, ಡ್ರೂ ಎಮ್ ಮತ್ತು ಟೋಪ್ಲೇನ್, ಸುಝೇನ್ ಎಲ್., 1998. ಆಂಟಿಟ್ಯೂಮರ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಸಿಡಿ4 + ಟಿ ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಪಾತ್ರ. ಕರೆಂಟ್ ಒಪೀನಿಯನ್ ಇನ್ ಇಮ್ಯುನಾಲಜಿ 10, ಪು. 588-594 ಕಿನ್, ಝಡ್ ಮತ್ತು ಬ್ಲಾಂಕೆನ್ಸ್ಟೈನ್, ಟಿ., 2000. ಸಿಡಿ4 + ಟಿ ಕೋಶ-ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಗೆಡ್ಡೆಯ ನಿರಾಕರಣೆಯು ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಪ್ರತಿಬಂಧವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ನಾನ್ಹೆಮೆಟೊಪೊಯೆಟಿಕ್ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಐಎಫ್ಎನ್ಜಿಎಂ ಗ್ರಾಹಕ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ರೋಗನಿರೋಧಕ ಶಕ್ತಿ 12:6, ಪು. 677-686 ಕ್ಯೂ ಮತ್ತು ಇತರರು, 1999 ಜಿ. ಕ್ಯೂ, ಜೆ. ಗುಡ್ಚೈಲ್ಡ್, ಆರ್. ಇ. ಹಂಫ್ರೀಸ್ ಮತ್ತು ಎಮ್. ಕ್ಸು, ಎಂಎಚ್ಸಿ-ಕ್ಲಾಸ್-II-ಪಾಸಿಟಿವ್ ಟ್ಯೂಮರ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಐಐ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಆಂಟಿಸೆನ್ಸ್ ನಿಗ್ರಹದಿಂದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಇಮ್ಯುನೊಥೆರಪಿ. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಇಮ್ಯುನೋಲ್. ರೋಗ ನಿರೋಧಕ ಶಕ್ತಿ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. 48, ಪು. 499-506 ಸಲಾಜಾರ್-ಆನ್ಫ್ರೇ, ಫ್ಲಾವಿಯೋ., ಲೋಪೆಜ್, ಮರ್ಸಿಡಿಸ್ ಎನ್. ಮತ್ತು ಮೆಂಡೋಜಾ-ನಾರಂಜೊ, ಅರಿಯಾಡ್ನಾ., 2007. ಗೆಡ್ಡೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕಣ್ಗಾವಲು ಮತ್ತು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ತಪ್ಪಿಸಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಸೈಟೋಕಿನ್ಗಳ ವಿರೋಧಾಭಾಸದ ಪರಿಣಾಮಗಳು. ಸೈಟೋಕಿನ್ ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ವಿಮರ್ಶೆಗಳು 18, pp. 171-182 ಶಿಮಿಜು, ಜೆ., ಯಮಜಾಕಿ, ಎಸ್. ಮತ್ತು ಸಕಾಗುಚಿ, ಎಸ್., 1999. ಸಿಡಿ25 + ಸಿಡಿ4 + ಟಿ ಕೋಶಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ಮೂಲಕ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯ ಪ್ರಚೋದನೆಃ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣೆ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣೆಯ ನಡುವಿನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಆಧಾರ. ಜೆ. ಇಮ್ಯುನೋಲ್. 163, ಪುಟಗಳು. 5211-5218. ಶಂಕರನ್, ವಿ., ಇಕೆಡಾ, ಎಚ್., ಬ್ರೂಸ್, ಎ. ಟಿ., ವೈಟ್, ಜೆ. ಎಂ., ಸ್ವಾನ್ಸನ್, ಪಿಇ, ಓಲ್ಡ್, ಎಲ್ಜೆ. ಮತ್ತು ಶ್ರೈಬರ್, ಆರ್. ಡಿ., 2001. ಐಎಫ್ಎನ್ಜಿಎಂ ಮತ್ತು ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಗಳು ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಗೆಡ್ಡೆಯ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ. ನೇಚರ್ 410, ಪುಟಗಳು. 1107-1111. ಸ್ಮಿತ್, ಎಂ. ಜೆ., ಕ್ರೋವ್, ಎನ್. ವೈ. ಮತ್ತು ಗಾಡ್ಫ್ರೇ, ಡಿ. ಐ., 2001. ಎನ್ಕೆ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಎನ್ಕೆಟಿ ಕೋಶಗಳು ಮಿಥೈಲ್ಕೋಲಾಂಥ್ರೀನ್-ಪ್ರೇರಿತ ಫೈಬ್ರೊಸಾರ್ಕೋಮಾದಿಂದ ಆತಿಥೇಯ ರಕ್ಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಸಹಕರಿಸುತ್ತವೆ. ಇಂಟ. ಇಮ್ಯುನೋಲ್. 13, ಪು. 459-463 ಸ್ಟ್ರೀಟ್, S. E., ಕ್ರೆಟ್ನಿ, E. ಮತ್ತು ಸ್ಮಿತ್, M. J., 2001. ಪರ್ಫೋರಿನ್ ಮತ್ತು ಇಂಟರ್ಫೆರಾನ್-γ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳು ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಆರಂಭ, ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ. ರಕ್ತ 97, ಪುಟಗಳು. 192-197. ಸ್ಟ್ರೀಟ್, ಎಸ್. ಇ., ಟ್ರಪಾನಿ, ಜೆ. ಎ., ಮ್ಯಾಕ್ಗ್ರೆಗರ್, ಡಿ. ಮತ್ತು ಸ್ಮಿತ್, ಎಂ. ಜೆ., 2002. ಇಂಟರ್ಫೆರಾನ್ γ. ಜೆ. ಎಕ್ಸ್ಪ್ರಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಲಿಂಫೋಮಾ ಮತ್ತು ಎಪಿಥೀಲಿಯಲ್ ಮ್ಯಾಲಿಗನ್ಯಾನ್ಸಿಗಳ ನಿಗ್ರಹ. ಮೆಡ್. 196, ಪುಟಗಳು. 129-134. ಟ್ರಿನ್ಚಿಯೇರಿ, ಜಿ. ಮತ್ತು ಪೆರುಸಿಯಾ, ಬಿ., 1985. ಇಮ್ಯೂನ್ ಇಂಟರ್ಫೆರಾನ್ಃ ಅನೇಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಪ್ಲಿಯೊಟ್ರೊಪಿಕ್ ಲಿಂಫೋಕಿನ್. ಇಮ್ಯುನಾಲಜಿ ಟುಡೇ 6:4, ಪುಟಗಳು. 131-136 ವಾಂಗ್, ರೋಂಗ್-ಫು., 2001. ಆಂಟಿಟ್ಯೂಮರ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ. ವರ್ಗ II-ನಿರ್ಬಂಧಿತ ಗೆಡ್ಡೆ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳು ಮತ್ತು ಸಿ. ಡಿ. 4 + ಟಿ ಕೋಶಗಳ ಪಾತ್ರ. ಇಮ್ಯುನಾಲಜಿ 22:5, ಪುಟಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರವೃತ್ತಿಗಳು. 269-276 ವಾಂಗ್, ರೋಂಗ್-ಫು., 2003. ಸಿ. ಡಿ. 4 + ಟಿ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಗುರುತಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಎಂ. ಎಚ್. ಸಿ. ವರ್ಗ II-ನಿರ್ಬಂಧಿತ ಗೆಡ್ಡೆ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆ. ವಿಧಾನಗಳು 29:3, ಪುಟಗಳು. 227-235 ಕ್ಸು, ಎಮ್., ಕಿಯು, ಜಿ., ಜಿಯಾಂಗ್, ಝಡ್., ಹೋಫ್, ಇ. ಮತ್ತು ಹಂಫ್ರೀಸ್, ಆರ್., 2000. ಟ್ಯೂಮರ್ ಆಂಟಿಜೆನ್ ಪ್ರಸ್ತುತಿಯ ಜೆನೆಟಿಕ್ ಮಾಡ್ಯುಲೇಷನ್. ಜೈವಿಕ ತಂತ್ರಜ್ಞಾನದಲ್ಲಿನ ವಿಧಾನಗಳು 18:4, ಪುಟಗಳು. 167-172 ಟಿ ಕೋಶಗಳು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣೆ ಮಾನವ ಕೋಶಗಳ ಗೆಡ್ಡೆ