Germinal center B-cell like diffuse large B-cell lymphoma
ಹರಡುವ ದೊಡ್ಡ ಬಿ-ಸೆಲ್ ಲಿಂಫೋಮಾ (ಡಿ. ಎಲ್. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್) ಕನಿಷ್ಠ 3 ವಿಭಿನ್ನ ಉಪ-ಗುಂಪುಗಳಿಂದ ಕೂಡಿದೆ ಎಂದು ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಪ್ರೊಫೈಲಿಂಗ್ ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಿದೆ, ಪ್ರತಿಯೊಂದೂ ವಿಭಿನ್ನ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವ ವಿಭಿನ್ನ ಆಂಕೊಜೆನಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಜೆರ್ಮಿನಲ್ ಸೆಂಟರ್ ಬಿ-ಸೆಲ್ ಲೈಕ್ (ಜಿಸಿಬಿ) ಡಿ. ಎಲ್. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್ಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯ ಜೆರ್ಮಿನಲ್ ಸೆಂಟರ್ ಬಿ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಸಕ್ರಿಯ ಬಿ-ಸೆಲ್ ಲೈಕ್ (ಎಬಿಸಿ) ಡಿ. ಎಲ್. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್ಗಳು ಪೋಸ್ಟ್ಜರ್ಮಿನಲ್ ಸೆಂಟರ್ ಬಿ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ. ಜಿ. ಸಿ. ಬಿ. ಡಿ. ಎಲ್. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್. ಮತ್ತು ಎ. ಬಿ. ಸಿ. ಡಿ. ಎಲ್. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್. ನಡುವಿನ ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳು ವಿಭಿನ್ನ ರೀತಿಯ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾದ ನಡುವಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳಷ್ಟೇ ವಿಶಾಲವಾಗಿವೆ, ಆದರೆ ಈ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಐತಿಹಾಸಿಕವಾಗಿ ಒಟ್ಟಾಗಿ ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಒಂದೇ ರೋಗವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗಿದೆ. ಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್ ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ 14 (ಪ್ರತಿಕಾಯ ಹೆವಿ ಚೈನ್ ಲೋಕಸ್ ಹೊಂದಿರುವ) ಮತ್ತು ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ 18 (ಬಿಸಿಎಲ್-2 ಲೋಕಸ್ ಹೊಂದಿರುವ) ನಡುವಿನ ಜೀನ್ ಸ್ಥಳಾಂತರವು ಶೇಕಡಾ 45 ರಷ್ಟು ಜಿಸಿಬಿ ಡಿ. ಎಲ್. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್ಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ ಆದರೆ ಎಬಿಸಿ ಡಿ. ಎಲ್. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್ಗಳಲ್ಲಿ ಎಂದಿಗೂ ಕಂಡುಬಂದಿಲ್ಲ. ಈ ಟಿ (14,18) ಸ್ಥಳಾಂತರವು ಬಿಸಿಎಲ್-2 ವಂಶವಾಹಿಯನ್ನು ಭಾರೀ ಸರಪಳಿ ವಂಶವಾಹಿ ವರ್ಧಕಕ್ಕೆ ಹತ್ತಿರದಲ್ಲಿರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಬಿಸಿಎಲ್-2 ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಬಿಸಿಎಲ್-2 ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಯೋಜಿತ ಜೀವಕೋಶದ ಸಾವಿಗೆ (ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್) ಕಾರಣವಾಗುವ ಕ್ಯಾಸ್ಪೇಸ್ಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತವೆ. ಸಕ್ರಿಯ ಬಿ-ಕೋಶಗಳ (ಎನ್ಎಫ್-ಕೆಬಿ) ಮಾರ್ಗದ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಕಪ್ಪಾ-ಲೈಟ್-ಚೈನ್-ವರ್ಧಕದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಎಬಿಸಿ ಡಿಎಲ್ಬಿಸಿಎಲ್ಗಳಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಜಿಸಿಬಿ ಡಿಎಲ್ಬಿಸಿಎಲ್ಗಳಲ್ಲ. ಜಿಸಿಬಿ ಡಿ. ಎಲ್. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್ ಆಂಕೋಜೆನಿಕ್ ಮಿರ್-17-92 ಮೈಕ್ರೋಆರ್ಎನ್ಎ ಕ್ಲಸ್ಟರ್ನ ವರ್ಧನೆ ಮತ್ತು ಟ್ಯೂಮರ್ ನಿರೋಧಕ ಪಿಟಿಇಎನ್ನ ಅಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ ಆದರೆ ಈ ಘಟನೆಗಳು ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುವ ಎಬಿಸಿ ಡಿ. ಎಲ್. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್ ನಾರ್ಮಲ್ ಬಿ-ಸೆಲ್ ಪಕ್ವತೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರತಿಜನಕಕ್ಕೆ ಬಂಧಿಸುವ ಬಿ-ಸೆಲ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು (ಬಿಸಿಆರ್) ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಸಲುವಾಗಿ ಜೀನ್ ಮರುಜೋಡಣೆಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ. ಪ್ರತಿಜನಕದಿಂದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಂಡ ನಂತರ, ಬಿ-ಕೋಶಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಮೆಮೊರಿ ಬಿ-ಕೋಶಗಳಾಗಿ ಮತ್ತಷ್ಟು ಭಿನ್ನವಾಗುತ್ತವೆ. ಪ್ರತಿಜನಕವನ್ನು ಎದುರಿಸದ ಬಿ-ಕೋಶಗಳನ್ನು ನಿಷ್ಕಪಟ ಬಿ ಕೋಶಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ನಿಷ್ಕಪಟ ಬಿ-ಕೋಶಗಳು ಪ್ರತಿಜನಕವನ್ನು ಎದುರಿಸಿದಾಗ, ಅವು ಅನುಸರಿಸಬಹುದಾದ ಒಂದು ಮಾರ್ಗವೆಂದರೆ ಮೊಳಕೆಯೊಡೆಯುವ ಕೇಂದ್ರ ಪರಿಸರದ ಮೂಲಕ. ಮೊಳಕೆಯೊಡೆಯುವ ಕೇಂದ್ರದೊಳಗಿನ ಬಿ-ಕೋಶಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಪ್ರತಿಜನಕ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಪರಿಷ್ಕರಿಸಲು ಐಜಿವಿ ಪ್ರದೇಶದ ವಂಶವಾಹಿಗಳ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ ಸೋಮಾಟಿಕ್ ಹೈಪರ್ಮ್ಯುಟೇಷನ್ (ಎಸ್ಎಚ್ಎಂ) ಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ. ಜೀನ್ಗಳ ಮರುಹೊಂದಿಕೆಯು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರತಿಜನಕಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ ಆಕರ್ಷಣೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಫೋಲಿಕ್ಯುಲರ್ ಡೆಂಡ್ರೈಟಿಕ್ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಟಿ ಕೋಶಗಳು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಮೆಮೊರಿ ಕೋಶಗಳಾಗಿ ಮತ್ತಷ್ಟು ಭಿನ್ನತೆಗಾಗಿ ಪ್ರತಿಜನಕಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಬಿ-ಕೋಶಗಳನ್ನು ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತವೆ. ಜೆರ್ಮಿನಲ್ ಸೆಂಟರ್ ಬಿ-ಕೋಶಗಳ ಒಂದು ದೊಡ್ಡ ಭಾಗವು ಪ್ರತಿಜನಕದ ಬಂಧವನ್ನು ನಿಷೇಧಿಸುವ ದೈಹಿಕ ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇವು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ. ಜೀ. ಸಿ. ಬಿ. ಡಿ. ಎಲ್. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್. ನಲ್ಲಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವಂತೆ ಕಂಡುಬರುವ ಎರಡು ಆಂಕೋಜೆನಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳೆಂದರೆ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಅಂತಿಮ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ತಡೆಯುವುದು. ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವುದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಮೊಳಕೆಯೊಡೆಯುವ ಕೇಂದ್ರ ಬಿ-ಕೋಶಗಳು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಸಿದ್ಧವಾಗಿವೆ ಎಂದು ತೋರುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳನ್ನು ಮುಂದಿನ ಹಂತದ ವ್ಯತ್ಯಾಸಕ್ಕೆ ಮುಂದುವರೆಯಲು ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡದ ಹೊರತು. ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಜರ್ಮೀನಲ್ ಸೆಂಟರ್ ಬಿ-ಕೋಶಗಳು ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್-2 ನಂತಹ ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದ ಆಂಟಿ-ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುತ್ತವೆ. ಜಿಬಿಸಿ ಡಿಎಲ್ಬಿಸಿಎಲ್ಗಳಲ್ಲಿ, ಟಿ (14,18) ಸ್ಥಳಾಂತರವು ಬಿಸಿಎಲ್-2 ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಇದು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಒಳಗಾಗುವ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು. ವಿಭಜನೆಯನ್ನು ತಡೆಯುವುದು ಮೊಳಕೆಯೊಡೆಯುವ ಕೇಂದ್ರ ಬಿ ಜೀವಕೋಶಗಳ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ತಡೆಯುವುದು ಅಪಾಯಕಾರಿಯಾಗಿದೆ ಏಕೆಂದರೆ ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶಗಳು ವೇಗವಾಗಿ ವಿಭಜನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಮೊಳಕೆಯೊಡೆಯುವ ಕೇಂದ್ರದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಎಸ್. ಎಚ್. ಎಂ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ ಅಲ್ಲದ ಸ್ಥಳವನ್ನು ಸಹ ಗುರಿಯಾಗಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್-6 ವಂಶವಾಹಿಯ ಸ್ಥಳಾಂತರಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್-6 ವಂಶವಾಹಿಗಳು ಹಲವಾರು ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ, ಇದು ಬಿ-ಕೋಶದ ಪ್ರತ್ಯೇಕತೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಸರಣದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್-6 ವಂಶವಾಹಿಗಳು ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್-6 ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಇತರ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಅಂಶಗಳೊಂದಿಗೆ (ಬಿಎಲ್ಐಎಂಪಿ1, ಪಿಎಎಕ್ಸ್5, ಎಕ್ಸ್ಬಿಪಿ1) ಕೆಲಸ ಮಾಡುತ್ತವೆ, ಇದು ನಿಯಂತ್ರಕ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ ಅನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಮೊಳಕೆಯೊಡೆಯುವ ಕೇಂದ್ರ ಬಿ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್-6 ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಅಂತಿಮ ಭೇದದಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ವಂಶವಾಹಿಗಳನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶ-ಚಕ್ರ ಪ್ರತಿಬಂಧಕದ (ಪಿ27ಕೆಐಪಿ1) ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ತಡೆಯುವ ಮೂಲಕ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತವೆ. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್-6 ಸಹ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್ನ ಪ್ರತಿಬಂಧಕವಾಗಿದೆ. ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಸೆನೆಸೆನ್ಸ್ ಒಂದು ಕ್ರಮಾದೇಶಿತ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಕೆಲವು ಸಂಖ್ಯೆಯ ಜೀವಕೋಶ ವಿಭಜನೆಗಳ ನಂತರ ಜೀವಕೋಶವು ವಿಭಜನೆಯಾಗುವುದನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಡಿ. ಎಲ್. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್. ರೋಗಿಗಳು ಆರ್-ಚಾಪ್ ಕೀಮೋಥೆರಪಿಯ ನಂತರ ಮುಂಚಿತವಾಗಿ ಮರುಕಳಿಸಿದಾಗ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯದಲ್ಲಿರುತ್ತಾರೆ ಮತ್ತು ಈ ಕಟ್ಟುಪಾಡುಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ-ಪ್ರಮಾಣದ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ಆಟೋಲೋಗಸ್ ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಪ್ಲಾಂಟ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದ್ದರೂ ಸಹ ಎರಡನೇ-ಸಾಲಿನ ರಿಟುಕ್ಸಿಮಾಬ್-ಹೊಂದಿರುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳಿಗೆ ಕಳಪೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ. ಸರಿಸುಮಾರು ಅರ್ಧದಷ್ಟು ಡಿ. ಎಲ್. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್ ರೋಗಿಗಳು ಸಿ. ಎಚ್. ಓ. ಪಿ-ನಿರೋಧಕ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತಾರೆ. ಡಿ. ಎಲ್. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್. ಜೀವಕೋಶದ ರೇಖೆಗಳ ಅಧ್ಯಯನವು ಸಿ. ಎಚ್. ಓ. ಪಿ. ಗೆ ಡಿ. ಎಲ್. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್. ಜೀವಕೋಶಗಳ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುವಲ್ಲಿ <ಐ. ಡಿ. 1> ζ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಪಾತ್ರವಹಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸಿದೆ. 14-3-3 ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು BH3-ಮಾತ್ರ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಕಾರ್ಯದಲ್ಲಿ ಹಸ್ತಕ್ಷೇಪ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಆಂಟಿ-ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಡೆಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಇತರ ರೀತಿಯ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಲ್ಲಿ ಆಂಟಿಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಸಂಭಾವ್ಯ ಆಣ್ವಿಕ ಗುರಿಯಾಗಿ ಮೌಲ್ಯೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಮಾನವನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಇಲಿಗಳಿಗೆ ಚುಚ್ಚುವ ಮೂಲಕ ಮೊನೊಕ್ಲೋನಲ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ತಯಾರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಅವುಗಳ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು ವಿದೇಶಿ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತವೆ. ಮೊನೊಕ್ಲೋನಲ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ರೋಗಿಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು. ಅವುಗಳನ್ನು ಏಕಾಂಗಿಯಾಗಿ ನೀಡಬಹುದು ಅಥವಾ ಆಂಟಿಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಔಷಧಿಗಳು, ರೇಡಿಯೋಐಸೋಟೋಪ್ಗಳು ಅಥವಾ ಇತರ ಜೈವಿಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳೊಂದಿಗೆ ಜೋಡಿಸಬಹುದು (ಸಂಯೋಜಿತ). ಮೊನೊಕ್ಲೋನಲ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳಿಗೆ ಹಲವಾರು ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಿವೆಃ ಉದ್ದೇಶಿತ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ನೇರವಾಗಿ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ ಆಂಟಿಬಾಡಿ-ಅವಲಂಬಿತ ಜೀವಕೋಶ-ಮಧ್ಯಸ್ಥ ಸೈಟೋಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿ (ಎ. ಡಿ. ಸಿ. ಸಿ)-ಉದ್ದೇಶಿತ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ನಾಶಪಡಿಸಲು ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳು, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳು ಮತ್ತು ನೈಸರ್ಗಿಕ ಕೊಲೆಗಾರ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ನೇಮಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಕಾಂಪ್ಲಿಮೆಂಟ್-ಡಿಪೆಂಡೆಂಟ್ ಸೈಟೋಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿ (ಸಿ. ಡಿ. ಸಿ)-ಜೀವಕೋಶದ ಲೈಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಮೆಂಬರೇನ್ ಅಟ್ಯಾಕ್ ಸಂಕೀರ್ಣವನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಪೂರಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ. ಕೀಮೋಥೆರಪಿ ಅಥವಾ ವಿಕಿರಣವನ್ನು ಉದ್ದೇಶಿತ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ತಲುಪಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಬಿ-ಸೆಲ್ ಮ್ಯಾಲಿಗನ್ಯಾನ್ಸಿಗಳ ಸಿಡಿ20 ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಮೋನೋಕ್ಲೋನಲ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ನೀಡಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಸರಿಸುಮಾರು 95 ಪ್ರತಿಶತ ಬಿ-ಸೆಲ್ ಲಿಂಫೋಮಾಗಳು ಸಿ. ಡಿ. 20 ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಬಿ-ಸೆಲ್ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಗೆ ಸಿ. ಡಿ. 20 ನಿರ್ಣಾಯಕವಲ್ಲ. ಕ್ಲೋನಲ್ ಬಿ-ಕೋಶಗಳು ತಮ್ಮ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ನ ವಿಲಕ್ಷಣ ಪ್ರದೇಶವನ್ನು ಸ್ವಯಂಪ್ರೇರಿತವಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಹೆಚ್ಚಿನ ರೂಪಾಂತರದ ಪ್ರಮಾಣವು ಸಿಡಿ20-ಗುರಿ ಮಾಡುವ ಮೊನೊಕ್ಲೋನಲ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಅನುಸರಿಸಿ ಸಿಡಿ20 ಪ್ರತಿಜನಕದ ಕೊರತೆಯಿರುವ ಬಿ-ಕೋಶಗಳ ಆಯ್ಕೆಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ರಿಟುಕ್ಸಿಮಾಬ್ನಂತಹ ಮೊನೊಕ್ಲೋನಲ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳೊಂದಿಗೆ ಒಂದು ಅಥವಾ ಎರಡು ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳ ನಂತರ ಸಿಡಿ20 ಗುರಿಯಾಗಿ ತನ್ನ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು. ಜಪಾನ್ನಲ್ಲಿ ನಡೆದ ಒಂದು ಅಧ್ಯಯನದ ಪ್ರಕಾರ, ಮರುಕಳಿಸಿದ ಬಿ-ಸೆಲ್ ಲಿಂಫೋಮಾ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 26 ಪ್ರತಿಶತದಷ್ಟು ಜನರು ರಿಟುಕ್ಸಿಮಾಬ್ನ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸಿಡಿ20 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಂಡಿದ್ದಾರೆ. 5-ಅಜಾ ಒಳಗೊಂಡ ಲ್ಯಾಬ್ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಸಿಡಿ20 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮತ್ತು ರಿಟುಕ್ಸಿಮಾಬ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಔಷಧ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಬಹುದು ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ರಿಟುಕ್ಸಿಮಾಬ್ (ರಿಟುಕ್ಸಾನ್. ಡಿ. ಎಲ್. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್ ವಿರುದ್ಧ ರಿಟುಕ್ಸಿಮಾಬ್ನ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲಾಗಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ರಿಟುಕ್ಸಿಮಾಬ್ ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್-2-ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಮತ್ತು ಆಣ್ವಿಕ ಸಿಗ್ನಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಡಕ್ಷನ್ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಬಿಸಿಎಲ್-2 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಐಎಲ್-10 ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳ ನಡುವಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯು ಡಿ. ಎಲ್. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್. ನ ಕೀಮೋಥೆರಪಿಯ ಪ್ರತಿರೋಧ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಿಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡಬಹುದು. ತೋಸಿಟುಮೊಮ್ಯಾಬ್ (ಬೆಕ್ಸಾರ್). ಆಂಟಿ-ಸಿಡಿ20 ಅನ್ನು ರೇಡಿಯೋನ್ಯೂಕ್ಲೈಡ್ ಅಯೋಡಿನ್-131 ಇಬ್ರಿಟುಮೊಮಾಬ್ ಟಿಯುಕ್ಸೆಟಾನ್ (ಜೆವಲಿನ್) ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲಾಗಿದೆ. ಆಂಟಿ-ಸಿಡಿ20ಯು ವಿಕಿರಣಶೀಲ ಐಸೊಟೋಪ್ (ಯಟ್ರಿಯಮ್-90 ಅಥವಾ ಇಂಡಿಯಮ್-111) ಸಿಡಿ22ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿತವಾಗಿದೆ. ಸರಿಸುಮಾರು ಶೇಕಡಾ 85ರಷ್ಟು ಡಿ. ಎಲ್. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್. ಗಳು ಸಿ. ಡಿ. 22 ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುತ್ತವೆ. ಇದು ಬಿ-ಪೂರ್ವ ಮತ್ತು ಪ್ರೌಢ ಬಿ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಪಕ್ವತೆಯಾದ ನಂತರ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಕಳೆದುಹೋಗುತ್ತದೆ. ಎಪ್ರಾಟುಜುಮಾಬ್ (ಲಿಂಫೋಸೈಡ್). ಎಪ್ರಾಟುಜುಮಾಬ್ಅನ್ನು ಬಂಧಿಸಿದ ನಂತರ, ಸಿಡಿ22ಅನ್ನು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಆಂತರಿಕಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಜೀವಕೋಶದ ಸಾವು ಪೂರಕತೆಯಿಂದ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸಿದಂತೆ ಕಾಣುತ್ತಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಸಾಧಾರಣ ಪ್ರತಿಕಾಯ-ಅವಲಂಬಿತ ಜೀವಕೋಶದ ಸೈಟೋಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿ ಮತ್ತು ನೇರ ಕೊಲ್ಲುವ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಲಾಗಿದೆ. CD70. ಸಾಮಾನ್ಯ ಲಿಂಫಾಯಿಡ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಿ. ಡಿ. 27 ಮತ್ತು ಅದರ ಲಿಗಂಡ್ ಸಿ. ಡಿ. 70 ನಿರ್ಬಂಧಿತ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮಾದರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ, ಆದರೆ 1999ರ ಅಧ್ಯಯನವು 71 ಪ್ರತಿಶತ ದೊಡ್ಡ ಬಿ-ಸೆಲ್ ಲಿಂಫೋಮಾಗಳಲ್ಲಿ ಸಿ. ಡಿ. 70 ಅನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದೆ. ವೊರ್ಸೆಟುಜುಮಾಬ್ ಮಾಫೊಡೋಟಿನ್ (ಪ್ರತಿಕಾಯವು ಮೊನೊಮೆಥೈಲ್ ಔರಿಸ್ಟಾಟಿನ್ ಎಫ್ ಗೆ ಸಂಯೋಜಿತವಾಗಿದೆ). ಮೊನೊಮೆಥೈಲ್ ಔರಿಸ್ಟಾಟಿನ್ ಎಫ್ ಒಂದು ಮಿಟೋಟಿಕ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕವಾಗಿದೆ. ವೊರ್ಸೆಟುಜುಮಾಬ್ ಮಾಫೊಡೋಟಿನ್ನ ಮೊದಲ ಹಂತದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗದ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ದತ್ತಾಂಶವು ಹಾಡ್ಗ್ಕಿನ್ ಅಲ್ಲದ ಲಿಂಫೋಮಾದ 7 ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಒಬ್ಬರು ಸಂಪೂರ್ಣ ಉಪಶಮನವನ್ನು ಸಾಧಿಸಿದ್ದಾರೆ, ನಾಲ್ವರು ಸ್ಥಿರವಾಗಿದ್ದಾರೆ, ಒಬ್ಬರು ಪ್ರಗತಿಪರ ರೋಗವನ್ನು ಅನುಭವಿಸಿದ್ದಾರೆ ಮತ್ತು ಒಬ್ಬರನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲಾಗಿಲ್ಲ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್-2 ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳಿಂದ ಗುರಿಯಾಗುವ ಜೀವಕೋಶದ ಸಾವಿನ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಕಡಿಮೆ ಒಳಗಾಗುವಿಕೆಯು ವಿಕಿರಣ ಮತ್ತು ಸೈಟೋಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಏಜೆಂಟ್ಗಳಿಗೆ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಬಿ-ಸೆಲ್ ಲಿಂಫೋಮಾ-2 (ಬಿಸಿಎಲ್-2) ಕುಟುಂಬದ ಸದಸ್ಯರು ಪ್ರೊ ಮತ್ತು ಆಂಟಿ-ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ನಡುವೆ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತಾರೆ. ಪ್ರೋ-ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಲ್ಲಿ ಬ್ಯಾಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಬ್ಯಾಕ್ ಸೇರಿವೆ. ಆಂಟಿ-ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಲ್ಲಿ ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್-2, ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್-ಎಕ್ಸ್. ಎಲ್, ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್-ಡಬ್ಲ್ಯೂ, ಎಂ. ಸಿ. ಎಲ್-1 ಸೇರಿವೆ. ಆಂಟಿ-ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಕುಟುಂಬದ ಸದಸ್ಯರು ಅತಿಯಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿದಾಗ, ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಜೀವಕೋಶದ ಸಾವಿನ ಸಾಧ್ಯತೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಒಬ್ಲಿಮರ್ಸನ್ ಸೋಡಿಯಂ (G3139, ಜೆನೆಸೆನ್ಸ್) BCL-2 mRNA ABT-737 (ಮೌಖಿಕ ರೂಪವಾದ ನ್ಯಾವಿಟೋಕ್ಲಾಕ್ಸ್, ABT-263) ಅನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುತ್ತದೆ. ಆಂಟಿ-ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಬಿಸಿಎಲ್-2 ಕುಟುಂಬದ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು (ಬಿಸಿಎಲ್-2, ಬಿಸಿಎಲ್-ಎಕ್ಸ್ಎಲ್ ಮತ್ತು ಬಿಸಿಎಲ್-ಡಬ್ಲ್ಯೂ) ಗುರಿಯಾಗಿಸುವ ಒಂದು ಸಣ್ಣ ಅಣು. ಎಬಿಟಿ-737 ಆಂಟಿ-ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಬಿಸಿಎಲ್-2 ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ಈ ಹಿಂದೆ ವರದಿಯಾದ ಸಂಯುಕ್ತಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರಬಲವಾದ ಎರಡು ಅಥವಾ ಮೂರು ಶ್ರೇಣಿಯ ಸಂಬಂಧದೊಂದಿಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಎಂಸಿಎಲ್-1 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ತಳದ ಮಟ್ಟಗಳು ಎಬಿಟಿ-737 ಗೆ ಪ್ರತಿರೋಧದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ. ಎಂಸಿಎಲ್-1 ಅನ್ನು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಎರಡನೇ ಏಜೆಂಟ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಎಬಿಟಿ-737 ಅನ್ನು ಸಂಯೋಜಿಸುವುದರಿಂದ ಈ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು. ಎ. ಬಿ. ಟಿ-737, ಡಿ. ಎಲ್. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್. ಸೇರಿದಂತೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್-2 ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವ ಲಿಂಫಾಯಿಡ್ ಮಾರಣಾಂತಿಕತೆಗಳಿಂದ ಜೀವಕೋಶದ ರೇಖೆಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಏಕ-ಏಜೆಂಟ್ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿದೆ. ಇದು ಪ್ರೋಟೀಸೋಮ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಹಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಫೆನೆಟ್ರಿನೈಡ್. ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ರೆಟಿನಾಯ್ಡ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು 12-ಲಾಕ್ಸ್ (12-ಲಿಪೊಕ್ಸಿಜನೇಸ್) ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಮೂಲಕ ಕೀಮೋಥೆರಪ್ಯೂಟಿಕ್ ಔಷಧಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಿನರ್ಜಿಸ್ಟಿಕ್ ಆಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡ ಮತ್ತು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಷನ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಗ್ಯಾಡ್153 ಮತ್ತು ಬಿಸಿಎಲ್-2-ಕುಟುಂಬದ ಸದಸ್ಯರ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಬಾಕ್ ಅನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ. ಎಂಟಿಒಆರ್ (ರಾಪಾಮೈಸಿನ್ನ ಸಸ್ತನಿ ಗುರಿ) ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳು ಎಂಟಿಒಆರ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳುಃ ಎವೆರೋಲಿಮಸ್ ಟೆಮ್ಸಿರೋಲಿಮಸ್ ಎಂಟಿಒಆರ್ ಜೀವಕೋಶದೊಳಗಿನ ಕೈನೇಸ್ ಕಿಣ್ವವಾಗಿದ್ದು ಅದು ಜೀವಕೋಶದ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. ಎಂಟಿಒಆರ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳು ಜಿ1 ಹಂತದಲ್ಲಿ ಜೀವಕೋಶದ ಚಕ್ರ ಬಂಧನಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ವಿಇಜಿಎಫ್ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಟ್ಯೂಮರ್ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಸಹ ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಮರುಕಳಿಸಿದ ಡಿ. ಎಲ್. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್. ರೋಗಿಗಳ ಮೇಲೆ ಇವೊರೋಲಿಮಸ್ನ ಎರಡನೇ ಹಂತದ ಪ್ರಯೋಗವು ಶೇಕಡ 30ರಷ್ಟು ಒಟ್ಟಾರೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ದರವನ್ನು (ಓ. ಆರ್. ಆರ್.) ತೋರಿಸಿದೆ. ಸೈಕ್ (ಸ್ಪ್ಲೀನ್ ಟೈರೋಸಿನ್ ಕಿನೇಸ್) ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳು ಸೈಕ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳು ಸೇರಿವೆಃ ಫೋಸ್ಟಾಮಾಟಿನಿಬ್ ಟಾಮಾಟಿನಿಬ್ ಬಿ-ಸೆಲ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಮೂಲಕ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಡಿ. ಎಲ್. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್. ನ ಉಳಿವಿಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಈ ಬದುಕುಳಿಯುವ ಸಂಕೇತಗಳನ್ನು ಸೈಕ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳು ನಿರ್ಬಂಧಿಸಬಹುದು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಬಿಸಿಆರ್ ಸಂಕೇತ ಮಾರ್ಗವು ಜಿಸಿಬಿ ಡಿಎಲ್ಬಿಸಿಎಲ್ಗೆ ಎಬಿಸಿ ಉಪಪ್ರಕಾರದಷ್ಟು ಮುಖ್ಯವಲ್ಲವಾದ್ದರಿಂದ, ಸೈಕ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳು ಜಿಸಿಬಿ ಡಿಎಲ್ಬಿಸಿಎಲ್ ಪ್ರೋಟೀಸೋಮ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳಾದ ಬೊರ್ಟೆಜೊಮಿಬ್ (ವೆಲ್ಕೇಡ್) ಪ್ರೋಟೀಸೋಮ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳು ಎನ್ಎಫ್-ಕೆಬಿ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ತಡೆಯುವುದರ ವಿರುದ್ಧ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿರುವುದಿಲ್ಲ. ಈ ಮಾರ್ಗವು ಜಿ. ಸಿ. ಬಿ. ಡಿ. ಎಲ್. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್. ನಲ್ಲಿ ಮಹತ್ವದ ಅಂಶವಲ್ಲವಾದ್ದರಿಂದ, ಪ್ರೋಟೀಸೋಮ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳು ಜಿ. ಸಿ. ಬಿ. ಡಿ. ಎಲ್. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್. ವಿರುದ್ಧ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿರುವುದು ಕಂಡುಬಂದಿಲ್ಲ. ಬೊರ್ಟೆಝೊಮಿಬ್ನ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗವು ಬೊರ್ಟೆಝೊಮಿಬ್ ಮಾತ್ರ ಡಿ. ಎಲ್. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್ನಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ, ಆದರೆ ಕೀಮೋಥೆರಪಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಿದಾಗ, ಇದು ಎಬಿಸಿ ಡಿ. ಎಲ್. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್ನಲ್ಲಿ 83 ಪ್ರತಿಶತ ಮತ್ತು ಜಿಸಿಬಿ ಡಿ. ಎಲ್. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್ನಲ್ಲಿ 13 ಪ್ರತಿಶತದ ಒಆರ್ಆರ್ ಅನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿತು, ಇದು ಬೊರ್ಟೆಝೊಮಿಬ್ ಎಬಿಸಿಗೆ ಕೀಮೋಥೆರಪಿಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಆದರೆ ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕ ಕೀಮೋಥೆರಪಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಿದಾಗ ಜಿಸಿಬಿ ಡಿ. ಎಲ್. ಬಿ. ಸಿ. ಎಲ್ ಅಲ್ಲ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಉಲ್ಲೇಖಗಳು ಲಿಂಫೋಮಾ