CCR5
ಸಿ-ಸಿ ಕೆಮೊಕಿನ್ ಗ್ರಾಹಕ ವಿಧ 5, ಇದನ್ನು ಸಿಸಿಆರ್ 5 ಅಥವಾ ಸಿಡಿ195 ಎಂದೂ ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಬಿಳಿ ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿರುವ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದ್ದು, ಇದು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿರುತ್ತದೆ ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ಕೆಮೊಕಿನ್ಗಳಿಗೆ ಗ್ರಾಹಕವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಮಾನವರಲ್ಲಿ, CCR5 ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಸಂಕೇತಿಸುವ CCR5 ವಂಶವಾಹಿಯು ವರ್ಣತಂತು 3ರಲ್ಲಿ 21ನೇ ಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿರುವ ಚಿಕ್ಕ (p) ತೋಳಿನ ಮೇಲೆ ಸ್ಥಿತವಾಗಿದೆ. ಕೆಲವು ಜನಸಂಖ್ಯೆಗಳು ಡೆಲ್ಟಾ 32 ರೂಪಾಂತರವನ್ನು ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ಪಡೆದಿವೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಸಿಸಿಆರ್ 5 ವಂಶವಾಹಿಯ ಒಂದು ಭಾಗವನ್ನು ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ಅಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ರೂಪಾಂತರದ ಹೋಮೋಜೈಗಸ್ ವಾಹಕಗಳು ಎಚ್ಐವಿ-1 ಸೋಂಕಿನ ಎಂ-ಉಷ್ಣವಲಯದ ತಳಿಗಳಿಗೆ ನಿರೋಧಕವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಕಾರ್ಯ ಸಿಸಿಆರ್5 ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅವಿಭಾಜ್ಯ ಮೆಂಬರೇನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಬೀಟಾ ಕೆಮೊಕಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಕುಟುಂಬಕ್ಕೆ ಸೇರಿದೆ. ಇದು ಜಿ ಪ್ರೋಟೀನ್-ಕಪಲ್ಡ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಆಗಿದ್ದು, ಇದು ಸಿಸಿ ಕೆಮೊಕಿನ್ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ ಕೆಮೊಕಿನ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಆಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. CCR5ನ ಕಾಗ್ನೇಟ್ ಲಿಗಂಡ್ಗಳಲ್ಲಿ CCL3, CCL4 (ಕ್ರಮವಾಗಿ MIP 1α ಮತ್ತು 1β ಎಂದೂ ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ), ಮತ್ತು CCL3L1 ಸೇರಿವೆ. ಸಿಸಿಆರ್5, ಸಿಸಿಎಲ್5 (ರಾಂಟ್ಸ್ ಎಂದೂ ಕರೆಯಲಾಗುವ ಕೆಮೊಟ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಸೈಟೋಕಿನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್) ನೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುತ್ತದೆ. ಸಿಸಿಆರ್5 ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಟಿ ಕೋಶಗಳು, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳು, ಡೆಂಡ್ರೈಟಿಕ್ ಕೋಶಗಳು, ಇಸಿನೋಫಿಲ್ಗಳು, ಮೈಕ್ರೋಗ್ಲಿಯಾ ಮತ್ತು ಸ್ತನ ಅಥವಾ ಪ್ರಾಸ್ಟೇಟ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳ ಉಪ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಮೇಲೆ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಸಿಸಿಆರ್5ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ರೂಪಾಂತರ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಆಯ್ದವಾಗಿ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ತನ ಅಥವಾ ಪ್ರಾಸ್ಟೇಟ್ ಎಪಿಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಮಾನವನ ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಸುಮಾರು 50 ಪ್ರತಿಶತವು ಸಿಸಿಆರ್ 5 ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ತ್ರಿವಳಿ ಋಣಾತ್ಮಕ ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಲ್ಲಿ. ಸಿಸಿಆರ್ 5 ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು ಸಿಸಿಆರ್ 5 ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವ ಸ್ತನ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಸ್ಟೇಟ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳ ವಲಸೆ ಮತ್ತು ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸಿವೆ, ಇದು ಸಿಸಿಆರ್ 5 ಹೊಸ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಗುರಿಯಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಸಿಸಿಆರ್ 5 ಅನ್ನು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳ ಉಪವಿಭಾಗದಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಚಿಕಿತ್ಸಾ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಿಸಿಆರ್ 5 ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು ಪ್ರಸ್ತುತ ಕೀಮೋಥೆರಪಿಯಿಂದ ಕೊಲ್ಲಲ್ಪಟ್ಟ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ. ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕಾರ್ಯದಲ್ಲಿ ಅದರ ನಿಖರವಾದ ಪಾತ್ರವು ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದ್ದರೂ, ಸೋಂಕಿಗೆ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಸಿಸಿಆರ್ 5 ಒಂದು ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಪ್ರದೇಶಗಳು ಕೆಮೊಕಿನ್ ಲಿಗಂಡ್ ಬೈಂಡಿಂಗ್, ಗ್ರಾಹಕದ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಎಚ್ಐವಿ ಸಹ-ಗ್ರಾಹಕ ಚಟುವಟಿಕೆಗೆ ಸಹ ನಿರ್ಣಾಯಕವಾಗಿವೆ. ಸಿಸಿಆರ್5 ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಸಮನ್ವಯವು ಹಲವಾರು ಆಫ್ರಿಕನ್ ಮಾನವೇತರ ಪ್ರೈಮೇಟ್ ಪ್ರಭೇದಗಳಲ್ಲಿ ಸಿಮಿಯನ್ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯೆನ್ಸಿ ವೈರಸ್ (ಎಸ್. ಐ. ವಿ.) ಸೋಂಕಿನ ರೋಗಕಾರಕವಲ್ಲದ ಕೋರ್ಸ್ಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ, ಅವು ಎಸ್. ಐ. ವಿ. ಯ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ನೈಸರ್ಗಿಕ ಆತಿಥೇಯಗಳಾಗಿವೆ ಮತ್ತು ಸೋಂಕಿನ ಮೇಲೆ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯೆನ್ಸಿಯನ್ನು ತಪ್ಪಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ನಿಯಂತ್ರಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಈ ಕೆಳಗಿನವುಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆಃ CCR5 ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ರದ್ದುಗೊಳಿಸುವ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಳಿಸುವಿಕೆಗಳು, CD4 + T ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ CCR5 ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮೆಮೊರಿ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ, ಮತ್ತು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ CD4 + T ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ CCR5 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ವಿಳಂಬಿತ ಆರಂಭ. ಎಚ್ಐವಿ-1 ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕೆಮೊಕಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳಾದ ಸಿಸಿಆರ್5 ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ಸಿಎಕ್ಸಿಸಿಆರ್4 ಅನ್ನು ಸಹ-ಗ್ರಾಹಕಗಳಾಗಿ ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಗುರಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಆತಿಥೇಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ನೆಲೆಗೊಂಡಿವೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಅವು ಎಚ್ಐವಿ-1 ವೈರಸ್ ಜೀವಕೋಶಕ್ಕೆ ಸೋಂಕು ತಗಲುವ ವಿಧಾನವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತವೆ. ಎಚ್. ಐ. ವಿ.-1 ನ ಕವರ್ ಗ್ಲೈಕೋಪ್ರೋಟೀನ್ ರಚನೆಯು ಎಚ್. ಐ. ವಿ.-1 ನ ವೈರಲ್ ಪ್ರವೇಶವನ್ನು ಗುರಿ ಆತಿಥೇಯ ಜೀವಕೋಶದೊಳಗೆ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು ಅತ್ಯಗತ್ಯವಾಗಿದೆ. ಹೊದಿಕೆ ಗ್ಲೈಕೋಪ್ರೋಟೀನ್ ರಚನೆಯು ಎಚ್ಐವಿ-1 ಎನ್ವಿ ಜೀನ್ನಿಂದ ಎನ್ಕೋಡ್ ಮಾಡಲಾದ ಜಿಪಿ160 ಪ್ರೋಟೀನ್ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಯಿಂದ ಬೇರ್ಪಡಿಸಲಾದ ಎರಡು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಉಪಘಟಕಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆಃ ಜಿಪಿ120 ಬಾಹ್ಯ ಉಪಘಟಕ ಮತ್ತು ಜಿಪಿ41 ಟ್ರಾನ್ಸ್ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಉಪಘಟಕ. ಈ ಹೊದಿಕೆ ಗ್ಲೈಕೋಪ್ರೋಟೀನ್ ರಚನೆಯನ್ನು ವೈರಿಯನ್ನ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿರುವ ಸ್ಪೈಕ್ ತರಹದ ರಚನೆಯಾಗಿ ಜೋಡಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಜಿಪಿ120-ಜಿಪಿ41 ಹೆಟೆರೊ-ಡೈಮರ್ಗಳ ಟ್ರೈಮರ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಜಿಪ 120 ಲಕೋಟೆಯ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಒಂದು ಕೆಮೊಕಿನ್ ಅನುಕರಣೆಯಾಗಿದೆ. ಇದು ಕೆಮೊಕಿನ್ನ ವಿಶಿಷ್ಟ ರಚನೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲದಿದ್ದರೂ, ಇದು ಇನ್ನೂ ಸಿಸಿಆರ್5 ಮತ್ತು ಸಿಎಕ್ಸಿಸಿಆರ್4 ಕೆಮೊಕಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಎಚ್ಐವಿ-1 ಸೋಂಕಿನ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಜಿಪ 120 ಹೊದಿಕೆ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಉಪಘಟಕವು ಸಿಡಿ4 ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ಎಚ್ಐವಿ-1 ಸಹ-ಗ್ರಾಹಕದೊಂದಿಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೆಟೆರೊಟ್ರಿಮೆರಿಕ್ ಸಂಕೀರ್ಣವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂಕೀರ್ಣದ ರಚನೆಯು ಫ್ಯೂಸೋಜೆನಿಕ್ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ನ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ವೈರಲ್ ಮೆಂಬರೇನ್ ಗುರಿ ಆತಿಥೇಯ ಜೀವಕೋಶದ ಮೆಂಬರೇನ್ನೊಂದಿಗೆ ಬೆಸೆಯುತ್ತದೆ. ಸಿಡಿ4ಗೆ ಮಾತ್ರ ಬಂಧಿಸುವುದರಿಂದ ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಜಿಪಿ120 ಚೆಲ್ಲಾಪಿಲ್ಲಿಯಾಗಬಹುದು, ಸಮ್ಮಿಳನವು ಮುಂದುವರಿಯಲು ಜಿಪಿ120 ಸಹ-ಗ್ರಾಹಕ ಸಿಸಿಆರ್5ಗೆ ಬಂಧಿಸಬೇಕು. ಈ ಸಹ-ಗ್ರಾಹಕದ ಟೈರೋಸಿನ್-ಸಲ್ಫೇಟೆಡ್ ಅಮೈನೋ ಟರ್ಮಿನಸ್ ಜಿಪ 120 ಗ್ಲೈಕೋಪ್ರೋಟೀನ್ಗೆ ಬಂಧಿಸುವ "ಅಗತ್ಯ ನಿರ್ಣಾಯಕ" ವಾಗಿದೆ. ಸಹ-ಗ್ರಾಹಕವು ಜಿಪಿ120ರ ವಿ1-ವಿ2 ಪ್ರದೇಶ ಮತ್ತು ಬ್ರಿಡ್ಜಿಂಗ್ ಶೀಟ್ ಅನ್ನು ಸಹ ಗುರುತಿಸುತ್ತದೆ (ಜಿಪಿ120ರ ಒಳ ಮತ್ತು ಹೊರಗಿನ ಡೊಮೇನ್ಗಳನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸುವ ಒಂದು ಸಮಾನಾಂತರ, 4-ಎಳೆಗಳ β ಶೀಟ್). ವಿ1-ವಿ2 ಕಾಂಡವು "ಅದರ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಸಂಯೋಜನೆಯ ಮೂಲಕ ಮತ್ತು ಎನ್-ಲಿಂಕ್ಡ್ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಶನ್ನ ಮಟ್ಟದಿಂದ ಸಹ-ಗ್ರಾಹಕ ಬಳಕೆಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರಬಹುದು". ಆದಾಗ್ಯೂ, ವಿ1-ವಿ2ಗಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿ, ವಿ3 ಲೂಪ್ ಹೆಚ್ಚು ವ್ಯತ್ಯಾಸಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಸಹ-ಗ್ರಾಹಕ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆಯ ಪ್ರಮುಖ ನಿರ್ಣಾಯಕವಾಗಿದೆ. ಈ ಗ್ರಾಹಕದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಲಿಗಂಡ್ಗಳಾದ RANTES, MIP-1β, ಮತ್ತು MIP-1α, ವಿಟ್ರೊದಲ್ಲಿ ಎಚ್ಐವಿ-1 ಸೋಂಕನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲು ಸಮರ್ಥವಾಗಿವೆ. ಎಚ್ಐವಿ ಸೋಂಕಿಗೆ ಒಳಗಾದ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಸಿಸಿಆರ್5-ಬಳಸುವ ವೈರಸ್ಗಳು ವೈರಲ್ ಸೋಂಕಿನ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರಭೇದಗಳಾಗಿವೆ, ಇದು ಪ್ರಸರಣದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ರೋಗದ ತೀವ್ರ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಈ ವೈರಸ್ಗಳು ಆಯ್ದ ಪ್ರಯೋಜನವನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಎಲ್ಲಾ ಸೋಂಕಿತ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಕನಿಷ್ಠ ಅರ್ಧದಷ್ಟು ಜನರು ಸೋಂಕಿನ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಸಿಸಿಆರ್ 5-ಬಳಸುವ ವೈರಸ್ಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರ ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ. ಸಿಸಿಆರ್5ಯು ಸಿಡಿ4ನೊಂದಿಗೆ ಅನುಕ್ರಮವಾಗಿ ಜಿಪಿ120 ಬಳಸುವ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಸಹ-ಗ್ರಾಹಕವಾಗಿದೆ. ಈ ಬಂಧವು gp160ನ ಇತರ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಉತ್ಪನ್ನವಾದ gp41ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಅದರ ಮೆಟಾಸ್ಟೆಬಲ್ ಸಂರಚನೆಯಿಂದ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆತಿಥೇಯ ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಯೊಳಗೆ ಸೇರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಇದನ್ನು ದೃಢೀಕರಿಸಲಾಗಿಲ್ಲವಾದರೂ, gp120-CCR5 ನ ಬಂಧವು ಎರಡು ನಿರ್ಣಾಯಕ ಹಂತಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆಃ 1) ಈ ಸಹ-ಗ್ರಾಹಕದ ಟೈರೋಸಿನ್-ಸಲ್ಫೇಟೆಡ್ ಅಮೈನೋ ಟರ್ಮಿನಸ್ gp120 ಗೆ ಬಂಧಿಸುವ "ಅಗತ್ಯ ನಿರ್ಣಾಯಕ" ವಾಗಿದೆ (ಈ ಹಿಂದೆ ಹೇಳಿದಂತೆ) 2) ಮುಂದಿನ ಹಂತ 1., gp120 ಮತ್ತು CCR5 ಟ್ರಾನ್ಸ್ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಡೊಮೇನ್ಗಳ ನಡುವೆ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆ (ಸಿನರ್ಜಿ, ಪರಸ್ಪರ ಸಂವಹನ) ಇರಬೇಕು. ಎಚ್ಐವಿ-1 ವೈರಸ್ನ ಆರ್5-ಸ್ಟ್ರೈನ್ ಹರಡಲು ಸಿಸಿಆರ್5 ಅತ್ಯಗತ್ಯವಾಗಿದೆ. ಎಚ್ಐವಿ-1ರ ಈ ಪ್ರಭೇದವು ಸೋಂಕಿನ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ಜ್ಞಾನವು ಸಿಸಿಆರ್5 ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸಲು ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಬಗ್ಗೆ ಸಂಶೋಧನೆಯನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸಿದೆ. ಸಿಸಿಆರ್5 ಗ್ರಾಹಕ ವಿರೋಧಿಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಹಲವಾರು ಹೊಸ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಎಚ್ಐವಿ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ಜಿಪಿ120 ಹೊದಿಕೆ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ಎಚ್ಐವಿ ಸಹ-ಗ್ರಾಹಕ ಸಿಸಿಆರ್5 ನಡುವಿನ ಬಂಧಕ್ಕೆ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸಲು ವಿನ್ಯಾಸಗೊಳಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಔಷಧಿಗಳಲ್ಲಿ PRO140 (ಸೈಟೋಡಿನ್), ವಿಕ್ರಿವಿರೋಕ್ (ಜುಲೈ 2010 ರಲ್ಲಿ ಮೂರನೇ ಹಂತದ ಪ್ರಯೋಗಗಳನ್ನು ರದ್ದುಪಡಿಸಲಾಯಿತು) (ಶೆರಿಂಗ್ ನೇಗಿಲು), ಅಪ್ಲಾವಿರೋಕ್ (GW-873140) (ಗ್ಲಾಕ್ಸೊ ಸ್ಮಿತ್ಕ್ಲೈನ್) ಮತ್ತು ಮರಾವಿರೋಕ್ (UK-427857) (ಫೈಜರ್) ಸೇರಿವೆ. ಮರಾವಿರೋಕ್ಅನ್ನು ಆಗಸ್ಟ್ 2007ರಲ್ಲಿ ಎಫ್ಡಿಎ ಬಳಕೆಗೆ ಅನುಮೋದಿಸಿತು. ಇದು ಇಲ್ಲಿಯವರೆಗೆ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಬಳಕೆಗಾಗಿ ಎಫ್ಡಿಎ ಅನುಮೋದಿಸಿದ ಏಕೈಕ ಸಾಧನವಾಗಿದೆ, ಹೀಗಾಗಿ ಇದು ಮೊದಲ ಸಿಸಿಆರ್5 ಪ್ರತಿರೋಧಕವಾಗಿದೆ. ಈ ವಿಧಾನದ ಒಂದು ಸಮಸ್ಯೆಯೆಂದರೆ, ಸಿಸಿಆರ್5 ಎಚ್ಐವಿ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಸೋಂಕು ತಗಲುವ ಪ್ರಮುಖ ಸಹ-ಗ್ರಾಹಕವಾಗಿದ್ದರೂ, ಇದು ಅಂತಹ ಏಕೈಕ ಸಹ-ಗ್ರಾಹಕವಲ್ಲ. ಆಯ್ದ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿ ಎಚ್ಐವಿ ಮತ್ತೊಂದು ಸಹ-ಗ್ರಾಹಕವನ್ನು ಬಳಸಲು ವಿಕಸನಗೊಳ್ಳುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, CCR5 ನ ಆಣ್ವಿಕ ವಿರೋಧಿ AD101 ಗೆ ವೈರಲ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಪರೀಕ್ಷೆಯು, ನಿರೋಧಕ ವೈರಸ್ಗಳು ಮತ್ತೊಂದು ಸಹ-ಗ್ರಾಹಕಕ್ಕೆ (CXCR4) ಬದಲಾಗಲಿಲ್ಲ ಎಂದು ಸೂಚಿಸಿತು, ಆದರೆ CCR5 ಅನ್ನು ಬಳಸುವುದನ್ನು ಮುಂದುವರೆಸಿತುಃ ಅವು CCR5 ನ ಪರ್ಯಾಯ ಡೊಮೇನ್ಗಳಿಗೆ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಕರ್ಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಗ್ರಾಹಕಕ್ಕೆ ಬದ್ಧವಾಗಿವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಇನ್ನೂ ಮತ್ತೊಂದು ಸಹ-ಗ್ರಾಹಕವು ಲಭ್ಯವಿರುವುದರಿಂದ, ಸಿಸಿಆರ್5 ವಂಶವಾಹಿಯ ಕೊರತೆಯು ವೈರಸ್ಗೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯನ್ನು ನೀಡುವುದಿಲ್ಲ; ಇದು ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಸೋಂಕಿಗೆ ಒಳಗಾಗುವುದು ಹೆಚ್ಚು ಸವಾಲಿನ ಸಂಗತಿಯಾಗಿದೆ. ಅಲ್ಲದೆ, ವೈರಸ್ ಇನ್ನೂ ಸಿಡಿ4ಗೆ ಪ್ರವೇಶವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಸಿಸಿಆರ್5ಗಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿ, ಇದು ಅಗತ್ಯವಿಲ್ಲ (ಡೆಲ್ಟಾ 32 ರೂಪಾಂತರದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಜೀನ್ ಕೊರತೆಯಿದ್ದರೂ ಸಹ ಆರೋಗ್ಯಕರ ಜೀವನವನ್ನು ನಡೆಸುವವರಿಂದ ಸಾಕ್ಷಿಯಾಗಿದೆ), ಸಿಡಿ4 ದೇಹದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ನಿರ್ಣಾಯಕವಾಗಿದೆ. ಎರಡೂ ಸಹ-ಗ್ರಾಹಕಗಳ (ಸಿಸಿಆರ್5 ಸಹ) ಲಭ್ಯತೆಯಿಲ್ಲದಿದ್ದರೂ ಸಹ, ಜಿಪ41 ಒಂದು ಬದಲಾವಣೆಯ ಮೂಲಕ ಹೋದರೆ (ಅದರ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಬಾಲವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ) ವೈರಸ್ ಇನ್ನೂ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಆಕ್ರಮಣ ಮಾಡಬಹುದು, ಇದು ಸಿಸಿಆರ್5 ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ಸಿಎಕ್ಸಿಸಿಆರ್4ನ ಅಗತ್ಯವಿಲ್ಲದೇ ಸಿಡಿ4ನ ಸ್ವಾತಂತ್ರ್ಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಸಿಸಿಆರ್5ನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ರೂಪಾಂತರದ ನಂತರ ಸ್ತನ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಸ್ಟೇಟ್ ಎಪಿಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಸಿಸಿಆರ್5 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಪ್ರಚೋದನೆಯು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಆಕ್ರಮಣ, ವಲಸೆ ಮತ್ತು ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್ನ ಪ್ರಚೋದನೆಯು ಮೆಟಾಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಸೈಟ್ಗೆ ಹೋಮಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಮರಾವಿರೋಕ್ ಮತ್ತು ಲೆರೊನ್ಲಿಮಾಬ್ ಸೇರಿದಂತೆ ಸಿಸಿಆರ್5 ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು ಮಾನವನ ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಇಲಿಗಳ ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ಸಿಸಿಆರ್5 ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು ಮೂಳೆಗಳು ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿಗೆ ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್ಅನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತವೆ. ಸಿಸಿಆರ್5 ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳು ಗೆಡ್ಡೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಸಹ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ. ಮೆಟಾಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಕೊಲೊನ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಪೂರ್ವಭಾವಿಯಾಗಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಪಡೆದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಿಸಿಆರ್ 5 ಪ್ರತಿರೋಧಕದ ಹಂತ 1 ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನವು ವಸ್ತುನಿಷ್ಠ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಮತ್ತು ಮೆಟಾಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಹೊರೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿತು. ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಿಸಿಆರ್5 ಮಟ್ಟಗಳು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಮತ್ತು ಸಾವಿಗೆ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಭಾಗವಾಗಿದೆ. ಮರಾವಿರೋಕ್ (ಎಚ್. ಐ. ವಿ. ಗೆ ಅನುಮೋದಿತವಾದ ಔಷಧ) ನೊಂದಿಗೆ ಸಿಸಿಆರ್5ಅನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವುದರಿಂದ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯುವಿನ ನಂತರ ಚೇತರಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು. ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದುತ್ತಿರುವ ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ, ಸಿಸಿಆರ್5ನಂತಹ ಕೆಮೊಕಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳು ನರಕೋಶದ ವಲಸೆ ಮತ್ತು ಸಂಪರ್ಕದ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುತ್ತವೆ. ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯುವಿನ ನಂತರ, ಅವು ಹಾನಿಯ ಸಮೀಪವಿರುವ ನರಕೋಶಗಳ ಸಂಪರ್ಕ ತಾಣಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ. ಸಿಸಿಆರ್5-ಡಿ32 ಸಿಸಿಆರ್5-ಡಿ32 (ಅಥವಾ ಸಿಸಿಆರ್5-ಡಿ32 ಅಥವಾ ಸಿಸಿಆರ್5 ಡೆಲ್ಟಾ 32) ಸಿಸಿಆರ್5ನ ಆಲೀಲ್ ಆಗಿದೆ. ಸಿಸಿಆರ್5 Δ32 ಎಂಬುದು 32-ಬೇಸ್-ಜೋಡಿ ಅಳಿಸುವಿಕೆಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಸಿಸಿಆರ್5 ಗ್ರಾಹಕ ಲೋಕಸ್ಗೆ ಅಕಾಲಿಕ ಸ್ಟಾಪ್ ಕೋಡಾನ್ ಅನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕವಲ್ಲದ ಗ್ರಾಹಕವಾಗುತ್ತದೆ. ಎಂ-ಉಷ್ಣವಲಯದ ಎಚ್ಐವಿ-1 ವೈರಸ್ ಪ್ರವೇಶಕ್ಕೆ ಸಿಸಿಆರ್5 ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಸಿ. ಸಿ. ಆರ್. 5. ಡಿ. 32ಗೆ ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾದ ಹೋಮೋಜೈಗಸ್ಗಳು (ಸೂಚಿಸಲಾದ α32/α32) ತಮ್ಮ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸಿ. ಸಿ. ಆರ್. 5 ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಅನೇಕ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯದ ಒಡ್ಡುವಿಕೆಗಳ ಹೊರತಾಗಿಯೂ ಎಚ್. ಐ. ವಿ-1 ಸೋಂಕಿಗೆ ನಿರೋಧಕವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ಸಿಸಿಆರ್5 ಸಾಗಣೆಗೆ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುವ ರೂಪಾಂತರಿತ ಮತ್ತು ವೈಲ್ಡ್-ಟೈಪ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ನಡುವಿನ ಡೈಮೆರೈಸೇಶನ್ನಿಂದಾಗಿ ರೂಪಾಂತರಿತ ಆಲೀಲ್ಗೆ ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾದ ಹೆಟೆರೊಜೈಗಸ್ (+/Δ32) ಗಳು ತಮ್ಮ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಗಳ ಮೇಲೆ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸಿಸಿಆರ್5 ಗ್ರಾಹಕಗಳಲ್ಲಿ 50 ಪ್ರತಿಶತಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಕಡಿತವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಹೆಟೆರೊಜೈಗೋಟ್ ವಾಹಕಗಳು ಕಾಡು ಪ್ರಭೇದಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಎಚ್ಐವಿ-1 ಸೋಂಕಿಗೆ ನಿರೋಧಕವಾಗಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಸೋಂಕಿಗೆ ಒಳಗಾದಾಗ, ಹೆಟೆರೊಜೈಗೋಟ್ಗಳು ಕಡಿಮೆ ವೈರಲ್ ಲೋಡ್ಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ಕಾಡು ಪ್ರಭೇದಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಏಡ್ಸ್ಗೆ 2-3 ವರ್ಷಗಳ ನಿಧಾನಗತಿಯ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ರೂಪಾಂತರಿತ ಆಲೀಲ್ಗೆ ಹೆಟೆರೊಜೈಗೋಸಿಟಿ ಸಹ ಆಂಟಿ-ರೆಟ್ರೋವೈರಲ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಒಬ್ಬರ ವೈರಾಲಜಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. CCR5 Δ32 ಯುರೋಪ್ನಲ್ಲಿ 9 ಪ್ರತಿಶತದಷ್ಟು (ಹೆಟೆರೊಜೈಗೋಟ್) ಆಲೀಲ್ ಆವರ್ತನವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು 1 ಪ್ರತಿಶತದಷ್ಟು ಹೋಮೊಜೈಗೋಟ್ ಆವರ್ತನವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಇತ್ತೀಚಿನ ಸಂಶೋಧನೆಯು CCR5 Δ32 ಅರಿವಿನ ಮತ್ತು ಸ್ಮರಣೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. 2016ರಲ್ಲಿ, ಇಲಿಗಳಿಂದ ಸಿಸಿಆರ್5 ವಂಶವಾಹಿಯನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವುದರಿಂದ ಅವುಗಳ ಸ್ಮರಣಶಕ್ತಿಯು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಸುಧಾರಿಸಿದೆ ಎಂದು ಸಂಶೋಧಕರು ತೋರಿಸಿದರು. ನರಕೋಶದ ಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಟಿಟಿ, ಕಲಿಕೆ ಮತ್ತು ಸ್ಮರಣೆಗೆ ಸಿಸಿಆರ್5 ಪ್ರಬಲ ನಿರೋಧಕವಾಗಿದೆ; ವೈರಲ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಿಂದ ಸಿಸಿಆರ್5 ಅತಿಯಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುವುದು ಎಚ್ಐವಿ-ಸಂಬಂಧಿತ ಅರಿವಿನ ಕೊರತೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಅಲೀಲ್ನ ವಿಕಾಸಾತ್ಮಕ ಇತಿಹಾಸ ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸು ಅದರ ಇತ್ತೀಚಿನ ಮೂಲ, ಅನಿರೀಕ್ಷಿತವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆವರ್ತನ ಮತ್ತು ವಿಶಿಷ್ಟ ಭೌಗೋಳಿಕ ವಿತರಣೆಗೆ ಸಿಸಿಆರ್5 Δ32 ಆಲೀಲ್ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿದೆ, ಇದು ಒಟ್ಟಾಗಿ (ಎ) ಇದು ಒಂದೇ ರೂಪಾಂತರದಿಂದ ಹುಟ್ಟಿಕೊಂಡಿದೆ ಮತ್ತು (ಬಿ) ಇದು ಐತಿಹಾಸಿಕವಾಗಿ ಧನಾತ್ಮಕ ಆಯ್ಕೆಗೆ ಒಳಪಟ್ಟಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಎರಡು ಅಧ್ಯಯನಗಳು CCR5 α32 ಅಳಿಸುವಿಕೆಯ ವಯಸ್ಸನ್ನು ಅಂದಾಜು ಮಾಡಲು ಸಂಪರ್ಕ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡಿವೆ, CCR5 α32 ಅಳಿಸುವಿಕೆಯ ಸುತ್ತಲಿನ ಜೀನೋಮಿಕ್ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಮರುಸಂಯೋಜನೆ ಮತ್ತು ರೂಪಾಂತರದ ಪ್ರಮಾಣವು ಅಳಿಸುವಿಕೆಯ ವಯಸ್ಸಿಗೆ ಅನುಪಾತದಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ ಎಂದು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ. 38 ಜನಾಂಗೀಯ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ 4000 ವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ಮಾದರಿಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು, ಸ್ಟೀಫನ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು. ಸಿಸಿಆರ್5-ಡಿಎಲ್32 ಅಳಿಸುವಿಕೆಯು 700 ವರ್ಷಗಳ ಹಿಂದೆ ಸಂಭವಿಸಿದೆ ಎಂದು ಅಂದಾಜಿಸಲಾಗಿದೆ (275-1875,95 ಪ್ರತಿಶತ ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹ ಮಧ್ಯಂತರ). ಮತ್ತೊಂದು ಗುಂಪು, ಲಿಬರ್ಟ್ ಮತ್ತು ಇತರರು. (1998), ಮೈಕ್ರೋ ಸ್ಯಾಟಲೈಟ್ ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಬಳಸಿ ಸಿಸಿಆರ್5 Δ32 ರೂಪಾಂತರದ ವಯಸ್ಸನ್ನು 2100 ವರ್ಷಗಳು (700-4800,95 ಪ್ರತಿಶತ ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹ ಮಧ್ಯಂತರ) ಎಂದು ಅಂದಾಜಿಸಲಾಗಿದೆ. ಗಮನಿಸಿದ ಮರುಸಂಯೋಜನೆಯ ಘಟನೆಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ, ಅವರು ರೂಪಾಂತರದ ವಯಸ್ಸನ್ನು 2250 ವರ್ಷಗಳು (900-4700,95 ಪ್ರತಿಶತ ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹ ಮಧ್ಯಂತರ) ಎಂದು ಅಂದಾಜಿಸಿದ್ದಾರೆ. ಮೂರನೆಯ ಊಹೆಯು ಯುರೋಪ್ನಲ್ಲಿ ಆಲೀಲ್ ಆವರ್ತನದ ಉತ್ತರದಿಂದ ದಕ್ಷಿಣದ ಇಳಿಜಾರನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿದೆ, ಇದು ನಾರ್ಡಿಕ್ ದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಅತಿ ಹೆಚ್ಚು ಆಲೀಲ್ ಆವರ್ತನ ಮತ್ತು ದಕ್ಷಿಣ ಯುರೋಪಿನಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಆಲೀಲ್ ಆವರ್ತನವು ಸಂಭವಿಸಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ವೈಕಿಂಗ್ಗಳು ಐತಿಹಾಸಿಕವಾಗಿ ಈ ದೇಶಗಳನ್ನು ಆಕ್ರಮಿಸಿಕೊಂಡಿದ್ದರಿಂದ, 8 ರಿಂದ 10 ನೇ ಶತಮಾನದಲ್ಲಿ ವೈಕಿಂಗ್ ಪ್ರಸರಣದಿಂದಾಗಿ ಆಲೀಲ್ ಯುರೋಪಿನಾದ್ಯಂತ ಹರಡುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದೆ. ವೈಕಿಂಗ್ಗಳನ್ನು ನಂತರ ರಷ್ಯಾದಲ್ಲಿ ವರಂಗಿಯನ್ನರು ಬದಲಾಯಿಸಿದರು, ಇದು ಪೂರ್ವದಿಂದ ಪಶ್ಚಿಮಕ್ಕೆ ಕಂಡುಬರುವ ಆಲೀಲ್ ಆವರ್ತನಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಿರಬಹುದು. ಎಚ್ಐವಿ-1 ಅನ್ನು ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಚಿಂಪಾಂಜಿಗಳಿಂದ (ಪ್ಯಾನ್ ಟ್ರೊಗ್ಲೊಡೈಟ್ಸ್) 1900 ರ ದಶಕದ ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಆಫ್ರಿಕಾದ ಆಗ್ನೇಯ ಕ್ಯಾಮರೂನ್ನಲ್ಲಿ, ಬುಷ್ಮೀಟ್ ಅನ್ನು ಕಸಾಯಿಖಾನೆ ಮಾಡುವಾಗ ಸೋಂಕಿತ ರಕ್ತ ಮತ್ತು ದೇಹದ ದ್ರವಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವ ಮೂಲಕ ಮನುಷ್ಯರಿಗೆ ಹರಡಿತು. ಆದಾಗ್ಯೂ, 1980ರ ದಶಕದವರೆಗೆ ಯುರೋಪಿನಿಂದ ಎಚ್ಐವಿ-1 ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಇರಲಿಲ್ಲ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಸಿಸಿಆರ್5-ಡಿ. ಯು. 32 ಆಲೀಲ್ನ ಸರಾಸರಿ ವಯಸ್ಸನ್ನು ಗಮನಿಸಿದರೆ, ಎಚ್ಐವಿ-1 ಪ್ರಸ್ತುತ ಆವರ್ತನಗಳನ್ನು ಸಾಧಿಸಲು ಸಾಕಷ್ಟು ಸಮಯದವರೆಗೆ ಮಾನವ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಮೇಲೆ ಆಯ್ಕೆಯ ಒತ್ತಡವನ್ನು ಹೇರಲಿಲ್ಲ ಎಂದು ಸ್ಥಾಪಿಸಬಹುದು. ಆದ್ದರಿಂದ, ಬುಬೋನಿಕ್ ಪ್ಲೇಗ್ (ಯೆರ್ಸಿನಿಯಾ ಪೆಸ್ಟಿಸ್) ಮತ್ತು ಸಿಡುಬು (ವೇರಿಯೋಲಾ ಮೇಜರ್) ಸೇರಿದಂತೆ ಇತರ ರೋಗಕಾರಕಗಳನ್ನು ಸಿ. ಸಿ. ಆರ್5 Δ32 ಗೆ ಧನಾತ್ಮಕ ಆಯ್ಕೆಯ ಏಜೆಂಟ್ಗಳಾಗಿ ಸೂಚಿಸಲಾಗಿದೆ. ರೋಮನ್ ವಿಸ್ತರಣೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ವ್ಯಾಪಕವಾದ ರೋಗಕಾರಕಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಆಲೀಲ್ ಆವರ್ತನವು ಋಣಾತ್ಮಕ ಆಯ್ಕೆಯ ಒತ್ತಡವನ್ನು ಅನುಭವಿಸಿತು ಎಂದು ಇತರ ದತ್ತಾಂಶಗಳು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ. ಅಲೀಲ್ನ ಕಡಿಮೆ ಆವರ್ತನದಲ್ಲಿ ಋಣಾತ್ಮಕ ಆಯ್ಕೆಯು ಒಂದು ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಕಲ್ಪನೆಯು ನಾಕ್ಔಟ್ ಇಲಿಗಳು ಮತ್ತು ಇನ್ಫ್ಲುಯೆನ್ಸ ಎ ಅನ್ನು ಬಳಸುವ ಪ್ರಯೋಗಗಳಿಂದಲೂ ಬೆಂಬಲಿತವಾಗಿದೆ, ಇದು ರೋಗಕಾರಕಕ್ಕೆ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗೆ ಸಿಸಿಆರ್ 5 ಗ್ರಾಹಕದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ತೋರಿಸಿಕೊಟ್ಟಿದೆ. ಒಂದೇ ರೂಪಾಂತರಕ್ಕೆ ಸಾಕ್ಷ್ಯಾಧಾರಗಳು ಸಿಸಿಆರ್5 Δ32 ಆಲೀಲ್ ಒಮ್ಮೆ ಮಾತ್ರ ವಿಕಸನಗೊಂಡಿತು ಎಂದು ಹಲವಾರು ಪುರಾವೆಗಳು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ. ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ವಿವಿಧ ಯುರೋಪಿಯನ್ ಜನಸಂಖ್ಯೆಗಳಲ್ಲಿ CCR5 Δ32 ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆವರ್ತನವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಆದರೆ ಏಷ್ಯಾ, ಮಧ್ಯಪ್ರಾಚ್ಯ ಮತ್ತು ಅಮೇರಿಕನ್ ಭಾರತೀಯ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಇಲ್ಲ, ಇದು ಯುರೋಪಿಯನ್ನರು ತಮ್ಮ ಆಫ್ರಿಕನ್ ಪೂರ್ವಜರಿಂದ ಭಿನ್ನವಾದ ನಂತರ ಒಂದೇ ರೂಪಾಂತರವು ಸಂಭವಿಸಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಎರಡನೆಯದಾಗಿ, ಆನುವಂಶಿಕ ಸಂಪರ್ಕದ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯು ರೂಪಾಂತರವು ಏಕರೂಪದ ಆನುವಂಶಿಕ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ರೂಪಾಂತರದ ಆನುವಂಶಿಕತೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯ ಪೂರ್ವಜರಿಂದ ಸಂಭವಿಸಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಸಿಸಿಆರ್5 Δ32 ಆಲೀಲ್ ಹೆಚ್ಚು ಬಹುರೂಪದ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಉಪಗ್ರಹಗಳೊಂದಿಗೆ ಬಲವಾದ ಸಂಪರ್ಕ ಅಸಮತೋಲನದಲ್ಲಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುವ ಮೂಲಕ ಇದನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಲಾಗಿದೆ. 95% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು CCR5 Δ32 ವರ್ಣತಂತುಗಳು IRI3.1-0 ಆಲೀಲ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರೆ, 88% ರಷ್ಟು IRI3.2 ಆಲೀಲ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಇದಕ್ಕೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಉಪಗ್ರಹ ಗುರುತುಗಳು IRI3.1-0 ಮತ್ತು IRI3.2-0 ಕಾಡು-ರೀತಿಯ CCR5 ಆಲೀಲ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಕೇವಲ 2 ಅಥವಾ 1.5% ವರ್ಣತಂತುಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದಿವೆ. ಲಿಂಕೇಜ್ ಅಸಮತೋಲನದ ಈ ಪುರಾವೆಯು, ಎಲ್ಲಾ ಅಲ್ಲದಿದ್ದರೂ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಿಸಿಆರ್5 Δ32 ಆಲೀಲ್ಗಳು ಒಂದೇ ರೂಪಾಂತರದ ಘಟನೆಯಿಂದ ಹುಟ್ಟಿಕೊಂಡಿವೆ ಎಂಬ ಊಹೆಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂತಿಮವಾಗಿ, CCR5 Δ32 ಆಲೀಲ್ ಒಂದು ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಭೌಗೋಳಿಕ ವಿತರಣೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಇದು ಒಂದೇ ಉತ್ತರದ ಮೂಲವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಂತರ ವಲಸೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. 18 ಯುರೋಪಿಯನ್ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಆಲೀಲ್ ಆವರ್ತನಗಳನ್ನು ಅಳೆಯುವ ಅಧ್ಯಯನವು ಉತ್ತರದಿಂದ ದಕ್ಷಿಣದ ಇಳಿಜಾರನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದೆ, ಫಿನ್ನಿಷ್ ಮತ್ತು ಮೊರ್ಡ್ವಿನಿಯನ್ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಅತಿ ಹೆಚ್ಚು ಆಲೀಲ್ ಆವರ್ತನಗಳೊಂದಿಗೆ (16 ಪ್ರತಿಶತ), ಮತ್ತು ಸಾರ್ಡಿನಿಯಾದಲ್ಲಿ (4 ಪ್ರತಿಶತ) ಕಡಿಮೆ. ಧನಾತ್ಮಕ ಆಯ್ಕೆ ಆಯ್ಕೆಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಒಂದೇ ಒಂದು ರೂಪಾಂತರವು ಶೇಕಡ 10ರಷ್ಟು ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಆವರ್ತನಕ್ಕೆ ಏರಲು ಅಂದಾಜು 127,500 ವರ್ಷಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಆನುವಂಶಿಕ ಮರುಸಂಯೋಜನೆ ಮತ್ತು ರೂಪಾಂತರ ದರಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿದ ಅಂದಾಜುಗಳು ಆಲೀಲ್ನ ವಯಸ್ಸನ್ನು 1000 ಮತ್ತು 2000 ವರ್ಷಗಳ ನಡುವೆ ಇರಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ವ್ಯತ್ಯಾಸವು ಧನಾತ್ಮಕ ಆಯ್ಕೆಯ ಸಂಕೇತವಾಗಿದೆ. 1900ರ ದಶಕದ ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಆಫ್ರಿಕಾದಲ್ಲಿ ಎಚ್ಐವಿ-1 ಮಾನವ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸಿತು ಎಂದು ಅಂದಾಜಿಸಲಾಗಿದೆ, ಆದರೆ 1980ರ ದಶಕದವರೆಗೆ ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ಸೋಂಕುಗಳು ವರದಿಯಾಗಿರಲಿಲ್ಲ. ಆದ್ದರಿಂದ ಎಚ್ಐವಿ-1 ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕವು ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಆಯ್ಕೆಯ ಮೂಲವಾಗಲು ತುಂಬಾ ಚಿಕ್ಕದಾಗಿದೆ, ಇದು 2000 ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಸಿಸಿಆರ್ 5 Δ32 ಆವರ್ತನವನ್ನು ಶೂನ್ಯದಿಂದ 10 ಪ್ರತಿಶತಕ್ಕೆ ತಳ್ಳಿತು. ಸ್ಟೀಫನ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು. (1998), ಬುಬೋನಿಕ್ ಪ್ಲೇಗ್ (ಯೆರ್ಸಿನಿಯಾ ಪೆಸ್ಟಿಸ್) CCR5 Δ32 ಮೇಲೆ ಧನಾತ್ಮಕ ಆಯ್ದ ಒತ್ತಡವನ್ನು ಬೀರಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಊಹೆಯು ಬ್ಲ್ಯಾಕ್ ಡೆತ್ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕದ ಸಮಯ ಮತ್ತು ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿತ್ತು, ಇದು 1346 ಮತ್ತು 1352ರ ನಡುವೆ ಎಲ್ಲಾ ವಯಸ್ಸಿನ ಯುರೋಪಿಯನ್ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಶೇಕಡಾ 30ರಷ್ಟು ಜನರನ್ನು ಕೊಂದಿತು. ಬ್ಲ್ಯಾಕ್ ಡೆತ್ ನಂತರ, ಕಡಿಮೆ ತೀವ್ರವಾದ, ಮರುಕಳಿಸುವ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು ಇದ್ದವು. ಪ್ರತ್ಯೇಕ ನಗರಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಅನುಭವಿಸಿದವು, ಆದರೆ ಯುರೋಪ್ನಲ್ಲಿ ಒಟ್ಟಾರೆ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣವು ಕೆಲವೇ ಪ್ರತಿಶತದಷ್ಟಿತ್ತು. 1655-1656 ನಲ್ಲಿ "ಗ್ರೇಟ್ ಪ್ಲೇಗ್" ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಎರಡನೇ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗವು ಲಂಡನ್ನ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ 15-20% ಅನ್ನು ಕೊಂದಿತು. ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, ಪ್ಲೇಗ್ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು ಮರುಕಳಿಸುತ್ತಲೇ ಇದ್ದವು. ಬುಬೋನಿಕ್ ಪ್ಲೇಗ್ ಒಂದು ಝೂನೋಟಿಕ್ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು, ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ದಂಶಕಗಳಿಗೆ ಸೋಂಕು ತರುತ್ತದೆ, ಚಿಗಟಗಳಿಂದ ಹರಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಾಂದರ್ಭಿಕವಾಗಿ ಮಾತ್ರ ಮನುಷ್ಯರಿಗೆ ಸೋಂಕು ತರುತ್ತದೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳಿಗೆ ಸೋಂಕು ತಗಲುವ ನ್ಯೂಮೋನಿಕ್ ಪ್ಲೇಗ್ನಲ್ಲಿ ಇದು ಸಂಭವಿಸಬಹುದಾದರೂ, ಬುಬೋನಿಕ್ ಪ್ಲೇಗ್ನ ಮನುಷ್ಯನಿಂದ ಮನುಷ್ಯನಿಗೆ ಸೋಂಕು ಸಂಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ದಂಶಕಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾದಾಗ ಮಾತ್ರ ಸೋಂಕಿತ ಚಿಗಟಗಳು ಮಾನವರಂತಹ ಪರ್ಯಾಯ ಆತಿಥೇಯರನ್ನು ತಿನ್ನುವಂತೆ ಒತ್ತಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಈ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಮಾನವನ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗವು ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಆನುವಂಶಿಕ ಮಾದರಿಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ, ಗಾಲ್ವಾನಿ ಮತ್ತು ಸ್ಲಾಟ್ಕಿನ್ (2003) ವಾದಿಸುವ ಪ್ರಕಾರ, ಪ್ಲೇಗ್ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳ ಮರುಕಳಿಸುವ ಸ್ವರೂಪವು ಯುರೋಪಿನಲ್ಲಿ ಸಿಸಿಆರ್5 Δ32 ರಿಂದ 10 ಪ್ರತಿಶತದಷ್ಟು ಆಲೀಲ್ ಆವರ್ತನವನ್ನು ಚಲಾಯಿಸಲು ಸಾಕಷ್ಟು ಬಲವಾದ ಆಯ್ದ ಬಲವನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸಲಿಲ್ಲ. ಈ ಊಹೆಯನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಲು, ಗಾಲ್ವಾನಿ ಮತ್ತು ಸ್ಲಾಟ್ಕಿನ್ (2003) ಪ್ಲೇಗ್ ಮತ್ತು ಸಿಡುಬಿನಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಐತಿಹಾಸಿಕ ಆಯ್ಕೆಯ ಒತ್ತಡಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸಿದರು. ಪ್ಲೇಗ್ ಅನ್ನು ಐತಿಹಾಸಿಕ ದಾಖಲೆಗಳ ಪ್ರಕಾರ ರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ, ಆದರೆ 1770 ಮತ್ತು 1812 ರ ನಡುವೆ ಯಾರ್ಕ್ (ಇಂಗ್ಲೆಂಡ್) ನಲ್ಲಿ ಸಿಡುಬಿನ ಸಮಾಧಿಗಳ ವಯಸ್ಸಿನ ವಿತರಣೆಯಿಂದ ವಯಸ್ಸಿನ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಿಡುಬಿನ ಮರಣವನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸಿಡುಬು ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಯುವ, ಪೂರ್ವ-ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ಸದಸ್ಯರಿಗೆ ಆದ್ಯತೆಯಾಗಿ ಸೋಂಕು ತರುತ್ತದೆ ಏಕೆಂದರೆ ಅವರು ಮಾತ್ರ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಶಕ್ತಿ ಹೊಂದಿರದ ಅಥವಾ ಹಿಂದಿನ ಸೋಂಕಿನಿಂದ ಸತ್ತ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಾಗಿರುತ್ತಾರೆ. ಸಿಡುಬು ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಪೂರ್ವ-ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ಸದಸ್ಯರನ್ನು ಆದ್ಯತೆಯಾಗಿ ಕೊಲ್ಲುವುದರಿಂದ, ಇದು ಪ್ಲೇಗ್ಗಿಂತ ಬಲವಾದ ಆಯ್ದ ಒತ್ತಡವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಪ್ಲೇಗ್ಗಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿ, ಸಿಡುಬು ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಸಂಗ್ರಹವನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಮನುಷ್ಯನಿಂದ ಮನುಷ್ಯನಿಗೆ ಮಾತ್ರ ಹರಡುತ್ತದೆ. ಪ್ಲೇಗ್ ಅನ್ನು CCR5 Δ32 ಗೆ ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡುತ್ತಿದ್ದರೆ, ಅಲೀಲ್ನ ಆವರ್ತನವು ಇನ್ನೂ 1 ಪ್ರತಿಶತಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಿರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಸಿಡುಬು 10 ಪ್ರತಿಶತವನ್ನು ತಲುಪುವಷ್ಟು ಆಯ್ದ ಬಲವನ್ನು ಬೀರಿದೆ ಎಂದು ಲೇಖಕರು ಲೆಕ್ಕ ಹಾಕಿದರು. ಎಚ್ಐವಿ ನಂತಹ ಪಾಕ್ಸ್ವೈರಸ್ಗಳು ಕೆಮೊಕಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಬಿಳಿ ರಕ್ತ ಕಣಗಳನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುವುದರಿಂದ ಸಿ. ಸಿ. ಆರ್5 Δ32 ಗೆ ಸಿಡುಬು ಧನಾತ್ಮಕ ಆಯ್ಕೆಯನ್ನು ನೀಡಿದೆ ಎಂಬ ಊಹೆಯೂ ಸಹ ಜೈವಿಕವಾಗಿ ಸಮರ್ಥನೀಯವಾಗಿದೆ. ಇದಕ್ಕೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, ಯೆರ್ಸಿನಿಯಾ ಪೆಸ್ಟಿಸ್ ಬಹಳ ವಿಭಿನ್ನವಾದ ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯವಾಗಿದೆ. ಯುರೋಪಿಯನ್ನರು ಸಿಸಿಆರ್5 Δ32 ಹೆಚ್ಚಿನ ಆವರ್ತನವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಉಪ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಏಕೈಕ ಗುಂಪಾಗಿದ್ದರೂ, ಅವರು ಸಿಡುಬಿನಿಂದ ಆಯ್ಕೆಗೆ ಒಳಪಟ್ಟಿರುವ ಏಕೈಕ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲ, ಇದು 1980 ರಲ್ಲಿ ನಿರ್ಮೂಲನೆ ಎಂದು ಘೋಷಿಸುವ ಮೊದಲು ವಿಶ್ವಾದ್ಯಂತ ವಿತರಣೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿತ್ತು. ಸಿಡುಬಿನ ಅತ್ಯಂತ ಮುಂಚಿನ ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ವಿವರಣೆಗಳು ಚೀನಾದಲ್ಲಿ ಕ್ರಿ. ಶ. 5ನೇ ಶತಮಾನದಲ್ಲಿ, ಭಾರತ ಮತ್ತು ಮೆಡಿಟರೇನಿಯನ್ನಲ್ಲಿ ಕ್ರಿ. ಶ. 7ನೇ ಶತಮಾನದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ನೈಋತ್ಯ ಏಷ್ಯಾದಲ್ಲಿ ಕ್ರಿ. ಶ. 10ನೇ ಶತಮಾನದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಇದಕ್ಕೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, CCR5 Δ32 ರೂಪಾಂತರವು ಯುರೋಪಿಯನ್, ಪಶ್ಚಿಮ ಏಷ್ಯಾ ಮತ್ತು ಉತ್ತರ ಆಫ್ರಿಕಾದ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಈ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಅಸಹಜವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆವರ್ತನದ CCR5 Δ32 ಗೆ ಉತ್ತರ ಯುರೋಪ್ನಲ್ಲಿ ಒಂದು ವಿಶಿಷ್ಟ ಮೂಲ ಮತ್ತು ಸಿಡುಬಿನ ನಂತರದ ಆಯ್ಕೆ ಎರಡರ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಸೋಂಕುಗಳಲ್ಲಿ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಎಚ್. ಐ. ವಿ.-1, ಬಹುಶಃ ಸಿಡುಬು) ಅತಿಥೇಯಕ್ಕೆ ಲಾಭದಾಯಕವಾಗಬಹುದು, ಆದರೆ ಇತರರಲ್ಲಿ ಹಾನಿಕಾರಕವಾಗಬಹುದು (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಟಿಕ್-ಹರಡುವ ಎನ್ಸೆಫಾಲಿಟಿಸ್, ವೆಸ್ಟ್ ನೈಲ್ ವೈರಸ್). ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸೋಂಕಿನ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಸಿಸಿಆರ್5 ಕಾರ್ಯವು ಸಹಾಯಕವಾಗಿದೆಯೇ ಅಥವಾ ಹಾನಿಕಾರಕವಾಗಿದೆಯೇ ಎಂಬುದು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆ ಮತ್ತು ರೋಗಕಾರಕಗಳ ನಡುವಿನ ಸಂಕೀರ್ಣ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಸಿ. ಸಿ. ಆರ್5 Δ32 ರೂಪಾಂತರವು ಸೋಂಕಿನ ನಂತರದ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಹಾನಿಕಾರಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಸಂಶೋಧನೆ ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಅಂಗಾಂಶವನ್ನು ಗಾಯಗೊಳಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಮತ್ತಷ್ಟು ರೋಗಲಕ್ಷಣವನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸಬಹುದು. ಈ ಪ್ರಸ್ತಾವಿತ ವಿರೋಧಿ ಪ್ಲಿಯೊಟ್ರೊಪಿಗೆ ಅತ್ಯುತ್ತಮ ಪುರಾವೆಗಳು ಫ್ಲೇವಿವೈರಸ್ ಸೋಂಕುಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅನೇಕ ವೈರಲ್ ಸೋಂಕುಗಳು ಲಕ್ಷಣರಹಿತವಾಗಿರುತ್ತವೆ ಅಥವಾ ಬಹುಪಾಲು ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಸೌಮ್ಯ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರ ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕೆಲವು ದುರದೃಷ್ಟಕರ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ವಿನಾಶಕಾರಿ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಕೋರ್ಸ್ ಅನ್ನು ಅನುಭವಿಸುತ್ತಾರೆ, ಇದು ವಿವರಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ ಆದರೆ ತಳೀಯವಾಗಿ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯಂತೆ ತೋರುತ್ತದೆ. ಸಿಸಿಆರ್5 Δ32 ಗೆ ಏಕರೂಪವಾಗಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಟಿಕ್-ಬೋರ್ನ್ ಎನ್ಸೆಫಾಲಿಟಿಸ್ (ಫ್ಲೇವಿವೈರಸ್) ನ ನ್ಯೂರೋಇನ್ವೇಸಿವ್ ರೂಪಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ಮತ್ತೊಂದು ಫ್ಲೇವಿವೈರಸ್ ವೆಸ್ಟ್ ನೈಲ್ ವೈರಸ್ನ ಸೋಂಕಿನ ನಂತರ ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ರೋಗವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸಿಸಿಆರ್ 5 ಅಗತ್ಯವಾಗಬಹುದು; ಸಿಸಿಆರ್ 5 Δ32 ಆರಂಭಿಕ ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ವೆಸ್ಟ್ ನೈಲ್ ವೈರಸ್ನ ಸೋಂಕಿನ ನಂತರ ಹೆಚ್ಚು ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದ ಈ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಈ ಹಿಂದೆ ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಮಾದರಿಯಾದ CCR5 Δ32 ಹೋಮೋಜೈಗೋಸಿಟಿಯಲ್ಲಿ ಗಮನಿಸಲಾದ ಪ್ರಯೋಗವನ್ನು ದೃಢಪಡಿಸಿತು. ವೆಸ್ಟ್ ನೈಲ್ ವೈರಸ್ನ ಸೋಂಕಿನ ನಂತರ, CCR5 Δ32 ಇಲಿಗಳು ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿ ವೈರಲ್ ಟೈಟರ್ಗಳನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿಸಿವೆ ಮತ್ತು ಕಾಡು-ರೀತಿಯ ಇಲಿಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿವೆ, ಹೀಗಾಗಿ ವೆಸ್ಟ್ ನೈಲ್ ವೈರಸ್ ವಿರುದ್ಧ ಬಲವಾದ ಆತಿಥೇಯ ರಕ್ಷಣೆಯನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲು CCR5 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಅಗತ್ಯವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ವೈದ್ಯಕೀಯ ಅನ್ವಯಿಕೆಗಳು ಎಚ್ಐವಿ-1 ಸೋಂಕಿತ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿ ಸಿಸಿಆರ್5 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವ ಇಂಟ್ರಾಬಡಿಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡ ಆನುವಂಶಿಕ ವಿಧಾನವನ್ನು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ಟಿ-ಕೋಶಗಳನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸಿದಾಗ, ಅವು ಇನ್ನು ಮುಂದೆ ಸಿ. ಸಿ. ಆರ್. 5 ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವುದಿಲ್ಲವಾದ್ದರಿಂದ ಅವುಗಳನ್ನು ಸಿ. ಸಿ. ಆರ್. 5 ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವ ಮಾರ್ಪಡಿಸದ ಟಿ-ಕೋಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಬೆರೆಸಲಾಯಿತು ಮತ್ತು ನಂತರ ಎಚ್. ಐ. ವಿ-1 ಸೋಂಕಿನಿಂದ ಸವಾಲು ಹಾಕಲಾಯಿತು, ಸಿ. ಸಿ. ಆರ್. 5 ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸದ ಮಾರ್ಪಡಿಸಿದ ಟಿ-ಕೋಶಗಳು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಸಂಸ್ಕೃತಿಯನ್ನು ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಎಚ್. ಐ. ವಿ-1 ಮಾರ್ಪಡಿಸದ ಟಿ-ಕೋಶಗಳನ್ನು ಕೊಲ್ಲುತ್ತದೆ. ಸೋಂಕಿತ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ವೈರಸ್-ನಿರೋಧಕ ಜೀವಕೋಶದ ಸಂಗ್ರಹವನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲು ವಿವೊದಲ್ಲಿ ಇದೇ ವಿಧಾನವನ್ನು ಬಳಸಬಹುದು. ಈ ಊಹೆಯನ್ನು ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದ ಏಡ್ಸ್ ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ ಪರೀಕ್ಷಿಸಲಾಯಿತು ಮತ್ತು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲು ಕೀಮೋಥೆರಪಿಯೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲಾಯಿತು. ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ದಾನಿಗಳಿಂದ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಕಸಿ ನಂತರ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲು ಬಳಸಲಾಯಿತು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸಿ. ಸಿ. ಆರ್. 5-ಡಿ. ಯು. 32 ರೂಪಾಂತರ ಜೀನ್ನ 2 ಪ್ರತಿಗಳೊಂದಿಗೆ ದಾನಿಗಳಿಂದ ಕಸಿ ಮಾಡಲಾಯಿತು. 600 ದಿನಗಳ ನಂತರ, ರೋಗಿಯು ಆರೋಗ್ಯವಂತರಾಗಿದ್ದರು ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಪರೀಕ್ಷಿಸಿದ ಮೆದುಳು ಮತ್ತು ಗುದನಾಳದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲಾಗದ ಎಚ್ಐವಿ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರು. ಕಸಿ ಮಾಡುವ ಮೊದಲು, ಸಿಸಿಆರ್5 ಗ್ರಾಹಕವನ್ನು ಬಳಸದ ಎಚ್ಐವಿ ಎಕ್ಸ್4ನ ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟಗಳು ಸಹ ಪತ್ತೆಯಾಗಿವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕಸಿ ಮಾಡಿದ ನಂತರ, ಈ ರೀತಿಯ ಎಚ್ಐವಿ ಪತ್ತೆಯಾಗಲಿಲ್ಲ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ಫಲಿತಾಂಶವು CCR5-α32 ರೂಪಾಂತರ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವ ಜೀವಕೋಶಗಳು ತಮ್ಮ ಮೇಲ್ಮೈಗಳಲ್ಲಿ CCR5 ಮತ್ತು CXCR4 ಗ್ರಾಹಕಗಳೆರಡನ್ನೂ ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ ಎಂಬ ಅವಲೋಕನದೊಂದಿಗೆ ಸ್ಥಿರವಾಗಿದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ HIVX4 ಸೇರಿದಂತೆ ವ್ಯಾಪಕ ಶ್ರೇಣಿಯ ಎಚ್ಐವಿ ರೂಪಾಂತರಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ. ಆರು ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ, ರೋಗಿಯು ಎಚ್ಐವಿಗೆ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಂಡಿದ್ದಾನೆ ಮತ್ತು ಎಚ್ಐವಿ ಸೋಂಕಿನಿಂದ ಗುಣಮುಖನಾಗಿದ್ದಾನೆ ಎಂದು ಘೋಷಿಸಲಾಗಿದೆ. 2009 ರಲ್ಲಿ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗದಲ್ಲಿ ಎಚ್ಐವಿ-ಪಾಸಿಟಿವ್ ರೋಗಿಗಳ ದಾಖಲಾತಿಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಲಾಯಿತು, ಇದರಲ್ಲಿ ರೋಗಿಗಳ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಸಿಸಿಆರ್ 5-α32 ಗುಣಲಕ್ಷಣವನ್ನು ಸಾಗಿಸಲು ಸತು ಬೆರಳಿನ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೇಸ್ನೊಂದಿಗೆ ತಳೀಯವಾಗಿ ಮಾರ್ಪಡಿಸಲಾಯಿತು ಮತ್ತು ನಂತರ ಸಂಭಾವ್ಯ ಎಚ್ಐವಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿ ದೇಹಕ್ಕೆ ಪುನಃ ಪರಿಚಯಿಸಲಾಯಿತು. 2014ರಲ್ಲಿ ವರದಿಯಾದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಆಶಾದಾಯಕವಾಗಿದ್ದವು. ಎಚ್ಐವಿಯಿಂದ ಗುಣಮುಖನಾದ ಮೊದಲ ವ್ಯಕ್ತಿಯಿಂದ ಸ್ಫೂರ್ತಿ ಪಡೆದ ದಿ ಬರ್ಲಿನ್ ಪೇಷೆಂಟ್, ಸ್ಟೆಮ್ಸೈಟ್ 2011 ರಲ್ಲಿ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುವ ಸಿಸಿಆರ್ 5 ರೂಪಾಂತರಕ್ಕಾಗಿ ಹೊಕ್ಕುಳಿನ ರಕ್ತದ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ವ್ಯವಸ್ಥಿತವಾಗಿ ಪರೀಕ್ಷಿಸಲು ವಿಶ್ವಾದ್ಯಂತ ಕಾರ್ಡ್ ಬ್ಲಡ್ ಬ್ಯಾಂಕ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಹಯೋಗವನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿತು. ನವೆಂಬರ್ 2018 ರಲ್ಲಿ, ಎಚ್ಐವಿ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸಲು ಬಳಸುವ ಗ್ರಾಹಕವನ್ನು ಸಂಕೇತಿಸುವ ಸಿಸಿಆರ್ 5 ಗಾಗಿ ಜೀನ್ ಅನ್ನು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸಲು ತಾನು ಎರಡು ಮಾನವ ಭ್ರೂಣಗಳನ್ನು ಸಂಪಾದಿಸಿದ್ದೇನೆ ಎಂದು ಜಿಯಾನ್ಕುಯಿ ಅವರು ಘೋಷಿಸಿದರು. ಲುಲು ಮತ್ತು ನಾನಾ ಎಂಬ ಅವಳಿ ಹುಡುಗಿಯರು ಕೆಲವು ವಾರಗಳ ಹಿಂದೆ ಜನಿಸಿದ್ದರು ಮತ್ತು ಆ ಹುಡುಗಿಯರು ಇನ್ನೂ ಅಂಗವಿಕಲ ಸಿಸಿಆರ್ 5 (ಮೊಸೈಕಿಸಮ್) ಜೊತೆಗೆ ಸಿಸಿಆರ್ 5 ನ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರು, ಆದ್ದರಿಂದ ಅವರು ಇನ್ನೂ ಎಚ್ಐವಿ ಸೋಂಕಿಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತಾರೆ ಎಂದು ಅವರು ಹೇಳಿದರು. ಈ ಕೃತಿಯನ್ನು ಅನೈತಿಕ, ಅಪಾಯಕಾರಿ ಮತ್ತು ಅಕಾಲಿಕ ಎಂದು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಖಂಡಿಸಲಾಯಿತು. ಸಿಸಿಆರ್5 ಗ್ರಾಹಕ ವಿರೋಧಿಗಳ ಆವಿಷ್ಕಾರ ಮತ್ತು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯನ್ನು ಸಹ ನೋಡಿ ಎಂಟ್ರಿ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ ಎಚ್ಐವಿ ಟ್ರಾಪಿಸಂ ಸ್ಟೀಫನ್ ಕ್ರೋನ್ ಎಚ್ಐವಿ ರೋಗನಿರೋಧಕತೆ ಉಲ್ಲೇಖಗಳು ಮತ್ತಷ್ಟು ಓದುವಿಕೆ ಬಾಹ್ಯ ಕೊಂಡಿಗಳು ಸಿಸಿಆರ್5 ಎಚ್ಐವಿ ಕೋರ್ಸೆಪ್ಟರ್ ಬಳಕೆಯ (ಸಿಸಿಆರ್5) ಮುನ್ಸೂಚನೆಗಾಗಿ ಎ ಸರ್ವರ್ನ ಆವಿಷ್ಕಾರದ ಬಗ್ಗೆ ಪಿಬಿಎಸ್ ಸಾಕ್ಷ್ಯಚಿತ್ರದಿಂದ ವೀಡಿಯೊ ಮತ್ತು ಪಠ್ಯ. ಪಿಎಲ್ಒಎಸ್ ಒನ್ 8 (4): ಮಾನವನ ವರ್ಣತಂತು 3 ಕೆಮೊಕಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಟಿ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಇ61437 ವಿಭಿನ್ನ ಜೀನ್ಗಳ ಸಮೂಹಗಳು